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Ophtalmologie
Prise en charge d’un hyphéma post-traumatique
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

L’hyphéma, qui se définit par la présence de sang en chambre antérieure, peut survenir après un traumatisme oculaire postcontusif ou perforant, ou dans les suites d’une chirurgie oculaire.

L’hyphéma peut également survenir spontanément dans certaines conditions telles qu’une rubéose irienne (par exemple associée à une rétinopathie diabétique, une occlusion de la veine centrale de la rétine,

une maladie occlusive de la carotide ou un décollement chronique de la rétine), des boucles vasculaires du rebord pupillaire, un xanthogranulome juvénile, un mélanome de l’iris, une maladie de Steinert, une kérato-uvéite le plus souvent zostérienne, une leucémie, une hémophilie, une thrombocytopénie ou une maladie de Willebrand.

L’hyphéma peut également survenir en association avec des substances altérant la coagulation au niveau des fonctions plaquettaires ou de la formation de la thrombine, comme l’alcool, l’aspirine ou les anti-vitamines K (warfarine).

Dans cet article, nous nous intéressons uniquement à la prise en charge des hyphémas survenant après un traumatisme oculaire à globe fermé.

Bien que la littérature sur le sujet soit abondante, il n’existe pas de consensus concernant la prise en charge des hyphémas post-traumatiques, qui reste controversée.

Les difficultés auxquelles sont confrontés les médecins qui traitent un patient présentant un hyphéma sont : le choix du traitement (cycloplégiques, corticoïdes systémiques ou topiques, agents fibrinolytiques, traitements hypotonisants) ; le repos du patient ; l’utilisation d’un pansement ou d’une coque oculaire ; l’évaluation des critères pour préférer une prise en charge ambulatoire ou une hospitalisation (âge, présence d’une maladie générale associée, hypertonie oculaire, lésions oculaires associées et observance du patient) ; un traitement purement médical ou chirurgical ; la prise en charge particulière des patients présentant une drépanocytose ou une hémophilie dans le cadre de leur hyphéma.

Un élément important de la prise en charge des hyphémas post-traumatiques est de ne pas méconnaître d’éventuelles lésions oculaires associées et de les traiter, d’autant plus que la présence d’un hyphéma traduit un traumatisme oculaire sévère.

Chez la plupart des patients, la mauvaise acuité visuelle après la résolution de l’hyphéma est le plus souvent due aux lésions associées et non pas à l’hyphéma luimême.

Nous allons développer chacun de ces différents points de la prise en charge en se rapportant à la littérature afin de formuler des recommandations pertinentes.

Mécanismes de l’hémorragie et de la résorption sanguine :

Dans les centres hospitaliers régionaux, environ deux tiers des hyphémas post-traumatiques surviennent dans les suites d’un traumatisme oculaire postcontusif et un tiers dans les suites d’un traumatisme perforant.

La contusion oculaire est associée à la fois à une compression antéropostérieure du globe oculaire et à une expansion équatoriale de celui-ci.

L’expansion équatoriale est à l’origine de tensions sur les structures de l’angle iridocornéen, qui peuvent conduire à des ruptures du stroma irien et/ou à des lésions des vaisseaux du corps ciliaire ayant pour conséquence une hémorragie.

L’hémorragie secondaire ou resaignement, encore appelée « chute d’escarre », peut être causée par la lyse du caillot et la rétraction des vaisseaux lésés.

Un traumatisme perforant peut également être associé à des lésions directes des vaisseaux sanguins et à une hypotonie, qui toutes deux peuvent favoriser la survenue d’un hyphéma.

L’hyphéma qui survient après une chirurgie oculaire peut être dû à un tissu cicatriciel des berges de l’incision ou à un traumatisme peropératoire des tissus de l’uvée (traumatisme chirurgical dû aux instruments ou traumatisme causé par la mise en place de l’implant).

Ce mécanisme doit être pris en compte devant tout patient ayant subi une intervention oculaire et qui se présente avec un hyphéma d’aspect post-traumatique.

Dans certaines conditions particulières, comme une rubéose irienne (associée à une rétinopathie diabétique proliférante, une occlusion de la veine centrale de la rétine, une sténose carotidienne ou un décollement chronique de la rétine), un xanthogranulome juvénile, un mélanome de l’iris, un léiomyosarcome de l’iris, une maladie de Steinert ou des boucles vasculaires iriennes, une fragilité vasculaire de l’iris peut favoriser la survenue d’un hyphéma.

Dans de telles circonstances, il suffit d’un traumatisme minime pour provoquer un hyphéma.

Un hyphéma spontané peut également survenir chez les personnes qui utilisent certaines substances pouvant altérer la fonction plaquettaire ou la formation de la thrombine (par exemple, l’aspirine, l’alcool, les antivitamines K) et chez les patients présentant un trouble de la crase sanguine.

Quelques patients présentant des uvéites (surtout zostériennes) peuvent également présenter des hyphémas spontanés.

Par exemple, nous avons vu des patients avec une nécrose rétinienne aiguë développer un hyphéma.

Chez les enfants qui ne rapportent pas la notion de traumatisme, et s’il n’y a pas de cause favorisante comme une maladie oculaire, systémique ou la prise de médicaments anticoagulants, il faut penser à évoquer la possibilité de sévices.

Duke-Elder a proposé que la réabsorption de l’hyphéma puisse se produire à travers la surface antérieure de l’iris.

Plusieurs auteurs ont démontré que les érythrocytes quittent la chambre antérieure en empruntant le trabéculum, sous la forme de cellules relativement intactes et sans dommage.

Un hyphéma non compliqué se nettoie le plus souvent en l’espace de 1 semaine.

Épidémiologie :

L’incidence annuelle moyenne des hyphémas est d’environ 17/100 000 habitants.

Dans une étude, l’incidence moyenne annuelle pour les hommes et les femmes est respectivement de 20 et 4 pour 100 000 habitants.

L’incidence maximale est située dans un intervalle d’âge allant de 10 à 20 ans.

L’âge moyen des patients est inférieur à 25 ans. La majorité (environ 80 %) des patients présentant un hyphéma sont des hommes parce que la plupart des cas surviennent après un traumatisme.

Dans une étude, 44 % des hyphémas post-traumatiques survenaient dans la rue (suite à des agressions), et 12 % au travail ou durant une activité sportive. Les mêmes constatations ont été faites par d’autres auteurs mais pas par tous, reflétant ainsi les habitudes locales et l’environnement propre à chaque établissement de soins.

On peut supposer qu’il est possible de diminuer l’incidence observée au travail ou lors d’activités sportives grâce à des mesures de protection adaptées.

Mais la prévention des autres circonstances est beaucoup plus difficile, notamment dans les accidents de voiture avec les hyphémas causés par le déploiement de l’airbag.

Les lésions par projectiles sont plus fréquentes dans les hyphémas post-traumatiques des enfants que chez l’adulte et les contusions oculaires sont à l’origine d’un plus grand nombre d’hyphémas post-traumatiques chez l’adulte que chez l’enfant.

Il y a probablement des différences liées à l’origine ethnique du patient dans la survenue d’une hémorragie secondaire.

En effet, les séries scandinaves rapportent des incidences significativement plus basses de resaignement après la survenue d’un hyphéma posttraumatique par comparaison à celles rapportées par les équipes anglo-saxonnes (la plupart du temps des centres urbains) des États-Unis ou de Grande-Bretagne.

Spoor et al ont trouvé que le taux de survenue d’une hémorragie secondaire était significativement plus élevé chez les patients afro-américains que chez les patients caucasiens.

D’autres études ont confirmé ces résultats mais pas toutes.

Quelques auteurs suggèrent le fait que cette incidence plus élevée chez les afro-américains puisse être due aux plus nombreux cas de drépanocytose, mais d’autres auteurs n’ont pas retrouvé ces résultats.

Dans un article sur les patients iraniens, le taux de resaignement rapporté était de 26 %, tout à fait semblable à celui observé chez les populations urbaines nordaméricaines.

Dans un article libanais, on observe un taux équivalent de 27 %.

Ces observations peuvent s’expliquer par des différences raciales du contenu en mélanine de l’iris, qui peut jouer un rôle dans la réabsorption de l’hyphéma.

Lai et al ont mis en évidence le fait que l’injection de mélanine dans un oeil de lapin présentant un hyphéma causé par un impact de laser Nd-YAG pouvait prolonger la résorption du sang et ainsi favoriser un resaignement.

L’analyse histologique des fibres du trabéculum a mis en évidence une obstruction mécanique par des macrophages chargés de grains de mélanine, ce qui pourrait expliquer la présence prolongée de l’hyphéma.

Il n’y avait pas d’explication histologique claire pour expliquer le taux élevé de resaignement.

Les auteurs ont supposé que la mélanine puisse intervenir sur l’inflammation et la lyse précoce du caillot.

Complications :

En général, le pronostic visuel et les complications sont sensiblement plus mauvais dans le cas des hyphémas totaux que dans celui des hyphémas subtotaux.

Par exemple, la restauration d’une bonne acuité visuelle (c’est-à-dire supérieure à 20/50) après la résolution de l’hyphéma est survenue chez 104 patients sur 137 (76 %) dans une étude.

Tandis que, dans le cas des hyphémas totaux, cette restauration d’une bonne acuité visuelle (> 20/50) est survenue chez seulement sept patients sur 20 (35 %).

A - ÉLÉVATION DE LA PRESSION INTRAOCULAIRE :

Environ un tiers des patients ayant un hyphéma présente une élévation de la pression intraoculaire.

Plusieurs mécanismes peuvent intervenir pour élever la pression intraoculaire au cours d’un hyphéma post-traumatique : oblitération des mailles du trabéculum par un caillot, des cellules inflammatoires ou des débris érythrocytaires ; blocage pupillaire par un caillot étendu entre la chambre antérieure et postérieure (en « bouton de col »).

La pression intraoculaire varie indépendamment de la hauteur de l’hyphéma.

Par exemple, des patients souffrant de drépanocytose peuvent avoir une pression intraoculaire relativement élevée avec un hyphéma de faible importance.

Mais ce fait n’est pas toujours observé, et il est généralement vrai que plus un hyphéma est de volume important et plus il est susceptible d’induire une hypertonie intraoculaire.

L’hémorragie secondaire est souvent associée avec une élévation de la pression intraoculaire.

La constatation d’une pression intraoculaire basse ou normale devant un hyphéma total doit alerter et faire systématiquement rechercher l’éventualité d’une plaie du globe.

Cependant, une période initiale d’hypertonie oculaire peut parfois être suivie par une période normotone, voire hypotone, même en l’absence de plaie du globe, témoignant ainsi de l’absence de survenue d’une hémorragie secondaire.

Cette période transitoire de réduction du tonus oculaire peut être due à une diminution de la production d’humeur aqueuse et peut jouer un rôle en favorisant la survenue d’une hémorragie secondaire, surtout lorsque la lyse du caillot est engagée.

L’incidence d’un glaucome tardif dans les yeux ayant présenté un hyphéma post-traumatique varie de 0 à 20%.

Le glaucome, qui apparaît quelques jours voire quelques années après le traumatisme responsable, peut se développer à partir de lésions de la maille trabéculaire (souvent associées à une récession de l’angle), une descemétisation et une fibrose du trabéculum, une sidérose de l’endothélium trabéculaire, ou à partir de la formation de synéchies périphériques et antérieures conduisant à un glaucome secondaire par fermeture de l’angle.

L’incidence de la récession post-traumatique de l’angle s’échelonne de 20 à 94 %.

La possibilité de développer un glaucome sur un oeil présentant une récession de l’angle semble être liée à son extension ; en effet, plus la circonférence de la récession est étendue et plus grand est le risque de développer secondairement un glaucome, surtout si cette lésion touche plus de 180° de l’angle.

Les synéchies postérieures et extensives qui peuvent se former en réponse à l’inflammation peuvent également induire un glaucome secondaire par fermeture de l’angle.

Une autre cause d’élévation tardive de la pression intraoculaire après un traumatisme est représentée par le glaucome à cellules fantômes, qui est dû à la diffusion d’érythrocytes vieillis (ayant perdu leur hémoglobine) depuis la cavité vitréenne vers la chambre antérieure dans les mois ou les années qui suivent une hémorragie intravitréenne, et qui peut être associé à un hyphéma couleur kaki.

Chez les patients sans antécédents de drépanocytose, nous traitons habituellement toute hypertonie oculaire par différents médicaments comme les bêtabloquants (par exemple, timolol, levobunolol ou betaxolol) ou les alpha-2-agonistes (par exemple, apraclonidine ou brimonidine).

Si ces médicaments ne sont pas suffisants, on ajoute alors par voie systémique ou topique des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (par exemple, dorzolamide, brinzonamide, méthazolamide ou acétazolamide).

Si ces mesures sont insuffisantes, on administre alors de l’isosorbide, de la glycérine per os ou encore du mannitol par voie intraveineuse.

Nous ne recommandons pas l’usage de la pilocarpine chez ces patients pour trois raisons.

Premièrement, la pilocarpine peut augmenter la perméabilité vasculaire et favoriser le développement de fibrine sur un oeil déjà inflammatoire.

Deuxièmement, sur une pupille en myosis, la possibilité de développer des synéchies iridocristalliniennes et donc une secclusion pupillaire est beaucoup plus importante.

Troisièmement, l’examen du fond d’oeil n’est pas réalisable.

L’usage des prostaglandines (par exemple le latanoprost) dans la prise en charge des hypertonies oculaires dans les hyphémas posttraumatiques n’a pas été encore étudié.

Dans notre exercice quotidien, les prostaglandines ne sont habituellement pas employées dans de telles circonstances en raison d’une exacerbation de la réponse inflammatoire.

B - SYNÉCHIES PÉRIPHÉRIQUES ANTÉRIEURES :

La persistence de l’hyphéma pendant plus de 1 semaine peut induire la formation de synéchies périphériques antérieures.

Dans une étude, des synéchies (d’une étendue circonférentielle inférieure à 180°) ont été retrouvées dans cinq yeux pour lesquels l’hyphéma avait duré plus de 8 jours ; dans quatre yeux, l’hyphéma occupait plus de la moitié du volume de la chambre antérieure et, dans le dernier cas, plus d’un tiers.

L’incidence des synéchies périphériques antérieures augmente avec l’importance et la durée d’évolution de l’hyphéma (au-delà de 8 jours).

Des synéchies postérieures peuvent également se former.

La formation de ces synéchies est probablement le résultat d’une inflammation ou de l’organisation du caillot sanguin.

C - ATROPHIE OPTIQUE :

L’atrophie optique qui survient dans les suites d’un hyphéma posttraumatique est causée par l’élévation de la pression intraoculaire ou par une contusion du nerf optique.

Dans une étude prospective, Read et Goldberg ont trouvé que huit yeux sur 137 (6 %) avaient une atrophie optique caractérisée par une pâleur papillaire sans excavation glaucomateuse.

Dans cinq cas (4 %), il a été noté une élévation transitoire de la pression intraoculaire avec une atrophie optique isolée sans excavation qui a donc été attribuée à cette élévation tensionnelle.

Dans trois yeux (2 %), il n’a pas été noté d’élévation du tonus oculaire.

Ces derniers cas peuvent résulter d’une neuropathie optique post-traumatique secondaire à une compression limitée de l’artère ciliaire postérieure courte par la contusion du nerf optique.

Parmi les cinq yeux présentant une atrophie optique avec un tonus élevé, trois avaient un hyphéma total.

Bien que les données qui supportent ces conclusions soient limitées, le risque d’atrophie optique lié à une élévation du tonus oculaire semble être plus grand si la pression reste à 50 mmHg ou plus pendant 5 jours ou si elle reste à 35 mmHg ou plus pendant 7 jours, chez des sujets bien portants.

Dans ces yeux, l’excavation de la tête du nerf optique ne se développe pas avec l’atrophie papillaire, comme on peut le voir chez les patients présentant un glaucome chronique.

Les patients ayant une drépanocytose peuvent développer une atrophie optique pour une élévation moins importante de la pression intraoculaire.

D - HÉMATOCORNÉE :

L’incidence d’un hyphéma post-traumatique associé à une hématocornée varie de 2 à 11%.

Cependant, parmi les patients ayant un hyphéma total de chambre antérieure, cette incidence est sensiblement plus élevée et varie de 33 à 100 % dans deux études.

L’hématocornée survient dans les suites d’un hyphéma important, d’un resaignement, d’une persistance prolongée du caillot, d’une élévation de la pression intraoculaire et d’une dysfonction des cellules de l’endothélium cornéen.

L’hématocornée peut également survenir dans le cadre d’un hyphéma subtotal, associée à une dysfonction endothéliale avec ou sans hypertonie oculaire.

Les lésions de l’endothélium cornéen associées à des ruptures traumatiques de la membrane de Descemet ou à des dommages mécaniques causés par une chirurgie peuvent conduire à une hématocornée.

L’hématocornée peut être responsable d’une baisse de l’acuité visuelle après la résolution de l’hyphéma et peut être la cause chez les enfants d’une amblyopie de déprivation.

Parce qu’ils ont trouvé que l’hématocornée était plus susceptible de survenir chez les patients présentant un hyphéma total associé à une hypertonie oculaire supérieure à 25 mmHg et évoluant plus de 6 jours, Read et Goldberg ont recommandé une prise en charge chirurgicale au sixième jour de tout hyphéma ne diminuant pas d’au moins 50 %.

Le signe le plus précoce de l’hématocornée est l’apparition d’une légère décoloration jaune paille du stroma profond, qui doit être distinguée de la lumière réfléchie par le caillot de sang en chambre antérieure.

La présence d’une plus grande décoloration stromale au centre qu’en périphérie est une preuve de la présence d’une hématocornée par opposition à cette réflexion lumineuse.

Les signes de la phase initiale d’une hématocornée comprennent la présence de fins granules jaunâtres au sein du tiers postérieur du stroma cornéen.

Crouch et Crouch pensent que ces signes ophtalmoscopiques précoces précèdent de 24 à 36 heures l’imprégnation cornéenne par le sang et ils suggèrent que l’évacuation du caillot à cette phase peut prévenir la survenue de l’hématocornée avec un éclaircissement de celle-ci en 4 à 6 mois.

Même si la pression intraoculaire est normale, il est important de réaliser quotidiennement un examen à la lampe à fente pour rechercher une hématocornée.

L’opacité s’éclaircit de la périphérie vers le centre et le processus peut nécessiter 2 ou 3 ans.

Les produits de dégradation du sang et surtout les porphyrines ont été identifiés par Gottsch et al comme un composé phototoxique dans les chambres antérieures des patients présentant un hyphéma et il a été démontré expérimentalement qu’elles étaient responsables de la photosensibilisation de l’endothélium.

La décompensation ou la dégénérescence des cellules endothéliales est l’événement le plus précoce dans la pathogenèse de l’hématocornée.

La destruction mécanique de l’endothélium peut jouer un rôle dans la pathogenèse de la décompensation des cellules endothéliales, mais la photosensibilisation de l’endothélium par les porphyrines provenant de la dégradation de l’hémoglobine en lumière ambiante peut également altérer la fonction endothéliale.

Pour cette raison, nous pensons comme Gottsch que la ponction des hyphémas persistants peut réduire les risques de voir survenir une hématocornée.

Au plan histopathologique, l’hématocornée se caractérise par une dégénérescence endothéliale avec des dépôts éosinophiliques à travers toute l’épaisseur du stroma.

Des amas tardifs d’hémoglobine ou de produits de dégradation de l’hémoglobine, dont l’ultrastructure est faite de dépôts électrodenses, sont tout d’abord localisés à l’intérieur des structures lamellaires stromales.

L’hémoglobine et l’hémosidérine sont toutes les deux concentrées dans le stroma cornéen central.

Des études ultrastructurelles et des analyses par rayons X indiquent que l’hémoglobine tend à être extracellulaire, entre les fibrilles de collagène, et que l’hémosidérine tend à se situer dans le cytoplasme des kératocytes.

Les particules d’hémoglobine libre, quant à elles, tendent à se concentrer plus en arrière et les granules d’hémosidérine plus en avant.

Dans les zones de coloration, les kératocytes montrent une accumulation d’hémoglobine et d’hémosidérine ainsi qu’une vacuolisation et une nécrose, surtout s’ils sont remplis d’hémoglobine.

Messmer et al ont également noté que le stroma postérieur était globalement moins riche en cellules que le stroma antérieur.

Dans deux études sur des cornées récemment imprégnées, l’épithélium était intact, avec une coloration diffuse pour le fer, et contenait des accumulations intracellulaires d’hémosidérine et extracellulaires d’hémoglobine.

L’endothélium, aussi bien de cornées imprégnées récemment ou que de cornées en voie de clairance, montre des zones de discontinuité et de dégénérescence.

La membrane de Descemet est intacte.

Des particules d’hémoglobine sont localisées à l’intérieur, mais également à la surface.

L’analyse aux rayons X montre la présence de particules de fer au sein de la membrane de Descemet aussi bien qu’à travers le stroma et au sein de l’épithélium.

Messmer et al ont présenté le mécanisme suivant pour expliquer la survenue de l’hématocornée.

Tout d’abord, l’hémoglobine est relarguée par les érythrocytes dans la chambre antérieure, puis elle diffuse à travers la membrane de Descemet et s’accumule par endroits à l’intérieur de la membrane, aussi bien que dans l’épaisseur du stroma.

Ensuite, les kératocytes phagocytent et métabolisent l’hémoglobine en produisant de l’hémosidérine intracellulaire.

Un excès d’hémosidérine ou d’hémoglobine à l’intérieur de la cellule va induire la nécrose des kératocytes avec, par conséquent, une diminution de la cellularité du pôle postérieur.

Troisièmement, l’hémosidérine ainsi libérée est phagocytée par les kératocytes du stroma antérieur.

McDonnell et al ont trouvé que la résolution de l’hématocornée survenait la plupart du temps de la périphérie vers le centre, et que la ligne de démarcation entre la cornée imprégnée et la cornée claire était abrupte, à la fois au plan clinique et au plan histopathologique.

Le stroma éclairci ne contient pas de dépôts extracellulaires d’hémoglobine alors que les kératocytes de ces zones contiennent des granules d’hémosidérine.

Par opposition aux études de Yoshimura et al et de Kanai et al, Pouliquen et Desvignes, McDonnell et al et Messmer et al n’ont pas observé de macrophages dans les zones d’hématocornée.

Yoshimura et al ont noté la présence de macrophages dans le stroma cornéen où des néovaisseaux sanguins étaient apparus, mais, dans cette observation, l’hématocornée était secondaire à une hémorragie intracornéenne survenant au décours d’une kératite interstitielle.

Sur la base de ces constatations et sur l’absence de macrophages dans des cornées imprégnées, McDonnell et al ont donc émis l’hypothèse que l’hématocornée puisse se dissiper par un phénomène de diffusion.

Les travaux expérimentaux de Gottsch et al indiquent que l’hémoglobine est phagocytée par les kératocytes et dégradée en hémosidérine.

McDonnell et al ont observé une zone localisée et claire du stroma antérieur soulignant des cellules épithéliales imprégnées et ont donc proposé que les cellules épithéliales en se répandant puissent également éclaircir le stroma cornéen antérieur de ces pigments d’hémoglobine.

Pouliquen et Desvignes et McDonnell et al ont tous trouvé des lamelles intactes de stroma au sein de plages d’hématocornée, malgré une vacuolisation et une dégénérescence des kératocytes dans ces zones de dépôts étendus d’hémoglobine.

McDonnell et al ont également observé que les kératocytes des zones éclaircies de la cornée apparaissaient intacts sur le plan de leur ultrastructure et que le stroma des zones déjà partiellement éclaircies était pauvre en cellules.

McDonnell et al ont suggéré que la perte des kératocytes était due à la toxicité du fer et que le renouvellement du stroma survenait à partir de la croissance des fibrocytes depuis la périphérie.

Par conséquent, ils ont conclu que les modifications du stroma cornéen produites par l’accumulation de sang au sein de la cornée étaient probablement réversibles.

McDonnell et al ont mis en évidence que la taille de la molécule d’hémoglobine est de 64 Å et, selon Maurice, il y a environ 60 Å d’espace entre les fibrilles de collagène du stroma cornéen pouvant ainsi permettre la diffusion.

Ils ont également suggéré que l’oedème cornéen survenant au décours d’une dysfonction endothéliale (secondairement à une élévation de la pression intraoculaire ou à une lésion directe par le traumatisme) augmenterait la distance entre les fibrilles, permettant alors la diffusion d’hémoglobine au sein de la cornée.

Après la baisse de la pression intraoculaire, il y a une déturgescence de la cornée provenant d’une diminution de la distance interfibrillaire, permettant alors une diffusion de la molécule d’hémoglobine à l’extérieur du stroma cornéen par un processus relativement long.

E - HÉMORRAGIE SECONDAIRE :

Une hémorragie secondaire survient si la taille de l’hyphéma augmente, si une couche de sang frais apparaît superposée à l’ancienne, s’il y a un caillot plus sombre en chambre antérieure, ou si des érythrocytes dispersés apparaissent autour du caillot, après sa sédimentation en chambre antérieure. Un hyphéma total ou subtotal, le plus souvent rouge sombre, peut également devenir rouge brillant à la périphérie du caillot au fur et à mesure que celui-ci se dissout.

Ce changement de couleur dû à la lyse du caillot doit également être distingué d’une hémorragie secondaire.

Le resaignement peut être responsable d’une augmentation significative de la hauteur de l’hyphéma.

Pour cette raison, le resaignement peut être associé avec des complications telles qu’une élévation de la pression intraoculaire, une hématocornée, une atrophie optique et des synéchies périphériques antérieures. Edwards et Layden ont rapporté qu’une intervention chirurgicale était nécessaire pour un des 120 patients ne présentant pas d’hémorragie secondaire (0,8 %) par rapport à dix des 64 patients présentant une hémorragie secondaire (16 %).

Dans une autre étude rétrospective, Thomas et al ont également trouvé que les patients présentant un resaignement avaient une incidence plus élevée d’intervention chirurgicale (14 pour 44 patients avec un resaignement, soit 32 %, contre un pour 44 patients sans resaignement, soit 0,7 %), le plus souvent sous anesthésie générale (neuf des 14 patients, soit 64 %).

Les yeux avec un hyphéma total de chambre antérieure présentaient un risque plus élevé de chirurgie que les yeux avec un hyphéma subtotal de chambre antérieure.

Dans une étude prospective randomisée en double aveugle, Kutner et al ont trouvé que deux tiers des patients (67 %) présentant une hémorragie secondaire nécessitaient une intervention chirurgicale contre aucun des 31 patients ne présentant pas d’hémorragie secondaire.

En considérant l’incidence relativement élevée des interventions chirurgicales dans le cadre des hémorragies secondaires et les risques de la chirurgie (y compris ceux de l’anesthésie générale), on peut proposer un traitement qui diminue significativement l’incidence du resaignement.

L’hémorragie secondaire peut survenir même pour un hyphéma microscopique.

Bien que des études rapportent une plus grande survenue d’hémorragie secondaire avec des hyphémas de plus grande taille, d’autres études n’ont pas mis en évidence de lien entre la taille initiale de l’hyphéma et l’incidence d’une hémorragie secondaire.

En conclusion, il faut prendre en compte l’intérêt des médicaments pour diminuer la survenue d’un resaignement et ce quelle que soit la hauteur de l’hyphéma.

F - DIFFICULTÉS D’ACCOMODATION :

Theriault a revu les dossiers de 30 patients qui avaient présenté un hyphéma post-traumatique.

Le suivi moyen était de 29,6 mois.

Il a remarqué qu’en mesurant la distance du punctum proximum, deux des patients (7 %) avaient des difficultés à la lecture nécessitant le port de lunettes de correction avec une différence de correction entre les deux yeux de plus de 2,5 dioptries.

En effet, l’évaluation de l’amplitude d’accommodation est une donnée importante dans le suivi de ces patients.

Prise en charge médicale afin de prévenir le resaignement :

A - TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX :

1- Agents antifibrinolytiques :

Pandolfi et al ont suggéré en 1966 l’emploi de l’acide aminocaproïque afin de prévenir une hémorragie intraoculaire.

Dans la plupart des études, les agents antifibrinolytiques (par exemple, l’acide tranexamique et l’acide aminocaproïque) diminuent de façon significative le taux de resaignement après un hyphéma post-traumatique et peuvent également retarder la résorption du caillot.

Il a été rapporté une différence minime mais constante entre le taux de resaignement du groupe contrôle et celui du groupe traité par l’acide tranexamique.

Dans la littérature nord-américaine, il y a une forte conviction dans le fait que l’acide aminocaproïque (Amicart [Lederle Laboratories, American Cyanamid Company, Pearl River, NY], non commercialisé en France) diminue le taux de resaignement après la survenue d’un hyphéma post-traumatique.

* Pharmacologie :

L’acide aminocaproïque est un agent antifibrinolytique qui est soluble dans l’eau et ressemble à un acide aminé, la lysine.

Normalement, la plasmine se lie aux molécules de lysine dans le caillot de fibrine grâce à un site de liaison spécifique.

L’Amicart inhibe par compétition la digestion du caillot de fibrine en occupant le site de liaison à la lysine de la plasmine.

L’acide aminocaproïque inhibe également par un phénomène de compétition l’activation de substances du plasma qui convertissent le plasminogène en plasmine, peut-être en se liant au plasminogène et en prévenant sa liaison à la fibrine, même après l’activation en plasmine.

Grâce à ces différents mécanismes, l’acide aminocaproïque stabilise le caillot de fibrine et prévient ainsi le resaignement jusqu’à ce que la cicatrisation des vaisseaux soit effective.

L’Amicart est absorbé par le tractus gastro-intestinal, atteint le pic plasmatique dans les 3 heures suivantes et est éliminé majoritairement par voie urinaire avec un taux de clairance d’environ 75 % de la filtration glomérulaire.

La dose d’Amicart doit être adaptée pour les patients ayant une insuffisance rénale. Des doses relativement faibles vont inhiber la fibrinolyse dans les urines.

L’Amicart peut précipiter dans les tubules rénaux de patients présentant une insuffisance rénale ou même une hémophilie peu sévère, et son activité antifibrinolytique urinaire peut persister même avec une concentration sérique inférieure à la dose thérapeutique.

Une coagulation intravasculaire active et un antécédent d’allergie à l’acide aminocaproïque sont des contre-indications à l’emploi d’Amicart.

Les contre-indications relatives comprennent un antécédent de prédisposition aux thromboses, une hématurie du haut appareil urinaire, une insuffisance rénale et l’hémophilie.

L’Amicart est un médicament de catégorie C durant la grossesse selon la Food and Drug Administration (FDA), et il n’y a pas de données concernant le passage transplacentaire ou le passage dans le lait maternel.

L’acide tranexamique (Cyclokapront [Pharmacia]), qui ressemble également à la lysine, a un mécanisme d’action semblable à l’acide aminocaproïque.

Cette molécule est absorbée de la même façon par le tractus gastro-intestinal (de 30 à 50 %), atteint le pic plasmatique en 3 heures et est éliminée majoritairement par les reins ; la dose administrée doit donc être ajustée à la fonction rénale.

Des overdoses (de 30 à 40 fois la dose recommandée chez l’homme pendant 6 jours à 1 an) ont été inoculées à des animaux de laboratoire et ont causé des zones d’atrophie rétinienne circonscrites.

Dans les essais thérapeutiques chez l’homme, il n’a pas été rapporté de changement de type atrophique de la rétine.

Une occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine a été décrite 5 jours après le début du traitement.

Des occlusions de la veine centrale de la rétine ont également été rapportées avec l’utilisation de l’acide tranexamique. In vitro, l’activité antifibrinolytique est d’environ cinq à dix fois celle de l’acide aminocaproïque.

L’acide tranexamique traverse la barrière hématoplacentaire et passe dans le lait maternel à une concentration de 1 % de la concentration sérique maternelle, et il est considéré par la FDA comme un médicament de catégorie B au cours de la grossesse.

L’acide tranexamique a les mêmes contre-indications absolues et relatives que l’Amicart.

Ni l’acide tranexamique ni l’acide aminocaproïque per os ne sont indiqués dans le traitement de l’hyphéma aux États-Unis.

* Études cliniques :

Dans quatre études prospectives (dont trois par le même établissement), il a été prouvé que l’Amicart diminuait l’incidence du resaignement de 22-33 % à 0-4 %.

Dans les études de Crouch et Frenkel, de McGetrick et al et de Palmer et al, des enfants aussi bien que des adultes étaient inclus (âge s’échelonnant de 3 à 50 ans).

Dans l’étude de Kutner et al, les enfants de moins de 7 ans étaient exclus de la randomisation.

Les études réalisées par Crouch et Frenkel, McGetrick et al, et Palmer et al se sont déroulées dans des environnements urbains.

Crouch et Frenkel avaient 38 patients afro-américains sur 59 (64 %) et 21 patients caucasiens sur 59 (36 %).

McGetrick et al avaient 24 patients afro-américains sur 49 (69 %), dix patients hispaniques sur 49 (20 %) et cinq patients caucasiens sur 49 (10 %).

Palmer et al avaient 31 patients afro-américains (53 %), 12 patients hispaniques (20 %) et 16 patients caucasiens (27 %) sur un total de 59.

L’étude de Kutner et al était tout à fait particulière, avec 29 patients caucasiens sur 34 (85 %). Toutes ces études indiquent que l’Amicart prévient la survenue d’un resaignement, quels que soit l’âge ou la race du patient.

Il est utile de noter que la dissolution du caillot faisant suite à l’action discontinue de l’Amicar peut mimer la survenue d’un hyphéma secondaire, mais les cellules de cette dégradation apparaissent alors de couleur kaki et non pas rouge brillant.

L’étude de Crouch et Frenkel comprenait huit patients présentant une drépanocytose homozygote ou hétérozygote, et ces patients ont présenté une aussi bonne réponse au traitement que les autres patients inclus dans l’étude, alors que dans les études de McGetrick et al, de Palmer et al et de Kutner et al les patients présentant une hémoglobine S ont été exclus.

De plus, dans les études de McGetrick et al et de Palmer et al, les corticoïdes en topique étaient utilisés sans distinction, et les patients étaient également traités par des agents cycloplégiques et mydriatiques, alors que dans l’étude de Kutner et al aucun patient n’a été traité par des agents cycloplégiques, mydriatiques ou corticoïdes locaux.

Tous les patients des quatre études précédemment citées étaient hospitalisés et traités par des doses per os d’Amicart de 100 mg/kg toutes les 4 heures jusqu’à une dose maximale de 30 g/j pendant un total de 5 jours.

Palmer et al ont mené une étude randomisée avec quelques patients traités par des doses de 50 mg/kg toutes les 4 heures.

En résumé, l’Amicart semble être efficace pour diminuer l’incidence du resaignement chez les individus afro-américains, caucasiens et hispaniques, chez les enfants et les adultes aussi bien que chez les hommes et les femmes.

Bien que l’efficacité de l’Amicart n’ait pu être prouvée chez les patients présentant une hémoglobinopathie S, nous pensons que de tels patients peuvent être traités sans danger par l’Amicart.

Quelques études ont trouvé que l’Amicart était inefficace pour diminuer le risque d’hémorragie secondaire.

Teboul et al ont trouvé un taux faible de resaignement, aussi bien dans le groupe traité que dans le groupe du placebo, et ont attribué ce résultat et donc l’apparente inefficacité de l’Amicart au fait que les afro-américains constituaient seulement 4 % de la population étudiée.

De plus, dans le groupe traité par Amicart, la durée d’hospitalisation et la durée de résorption du caillot étaient toutes les deux significativement augmentées.

Kraft et al ont trouvé que parmi les 49 patients (âgés de 3 à 18 ans) qui ont été sélectionnés de manière aléatoire pour recevoir 100 mg d’Amicart ou le placebo il n’y avait pas de bénéfice significatif sur le taux d’hémorragie secondaire et, de plus, les hyphémas du groupe traité par Amicart se sont significativement résolus de manière plus lente (en moyenne 5,3 jours contre 2,6 jours dans le groupe contrôle).

D’autres auteurs ont également observé que la durée de lyse du caillot pouvait être prolongée par l’emploi de l’Amicart (l’acide tranexamique prolonge également la résorption des hyphémas).

Par opposition aux études citées précédemment, Kraft et al et Teboul et al n’ont pas retrouvé que l’Amicart pouvait être efficace chez les enfants.

Parmi les patients examinés le jour suivant le traumatisme oculaire, Volpe et al ont trouvé que le taux d’hémorragie secondaire était de 5 % (3/63) chez les patients traités avec Amicart et de 5 % (3/56) chez ceux n’ayant pas reçu de traitement.

Un groupe séparé de patients examinés à plus de 1 jour du traumatisme initial avait 39 % (5/13) d’hémorragie secondaire (quelques-uns des patients qui se présentaient plus de 24 heures après le traumatisme étaient traités avec Amicart, mais l’article ne précise pas lesquels des cinq furent ainsi traités).

Le taux de resaignement chez les patients non traités est plutôt bas dans ces études, mais les enfants ne semblent pas avoir un taux de resaignement plus faible que celui des adultes.

Dans les études de Kraft et al et de Volpe et al, la population des patients était majoritairement de type caucasien.

Les corticoïdes topiques ont été également étudiés dans une étude et ce médicament peut avoir modifié l’incidence de survenue d’une hémorragie secondaire. Aylward et al ont publié une méta-analyse de six essais cliniques randomisés et contrôlés incluant l’emploi d’acide aminocaproïque et d’acide tranexamique.

Les résultats ont confirmé l’effet bénéfique des agents antifibrinolytiques par voie systémique sur le taux d’hémorragie secondaire (mais pas sur l’acuité visuelle finale).

Ces deux tests ont indiqué que l’incidence décroissante du taux de survenue d’une hémorragie secondaire associée à l’utilisation de l’acide tranexamique était statistiquement significative (p < 0,0001 [CF] et p < 0,0001 [CS]).

Les deux tests ont également démontré que l’incidence décroissante du resaignement associée à l’acide aminocaproïque était statistiquement significative (p < 0,0001 [CF] et p < 0,0001 [CS]).

* Effets secondaires :

L’Amicart a quelques effets indésirables systémiques.

McGetrick et al, DeBustros et al et Kutner et al ont trouvé que la nausée, les vomissements et la diarrhée survenaient chez environ 25 % des sujets recevant ce médicament.

Ces effets indésirables semblent être liés au médicament puisque, à l’arrêt de celui-ci, les effets disparaissent.

L’incidence de 6 à 18 % d’hypotension orthostatique est importante à prendre en compte parce que cet effet secondaire limite la réalisation d’une prise en charge ambulatoire de l’hyphéma.

D’autre effets indésirables rapportés comprennent le prurit, des rashs cutanés, des crampes musculaires, un encombrement nasal, de l’arythmie et des états confusionnels.

La rhabdomyolyse et la myoglobinurie sont de rares complications du traitement par l’acide aminocaproïque, mais qui ont tendance à survenir après un traitement prolongé (au bout de 6 semaines) à la dose de 24 à 36 g/j.

L’Amicart peut déclencher une insuffisance rénale aiguë chez des patients présentant une hémophilie même modérée.

La possibilité de lésion myocardique doit être évoquée lorsqu’une myopathie des muscles squelettiques survient.

Les effets indésirables de l’Amicart qui n’ont pas été rapportés dans la littérature ophtalmologique comprennent la tératogénicité et les accidents thromboemboliques.

La nausée et les vomissements peuvent être dus à une irritation locale du tractus gastro-intestinal puisque ces effets secondaires ne sont pas observés après l’injection intraveineuse du produit.

Cependant, la plupart des effets secondaires sont probablement liés aux taux plasmatiques d’acide aminocaproïque.

De plus, en étant plus efficace que l’Amicart, l’acide tranexamique par voie orale peut avoir des effets secondaires gastro-intestinaux moins fréquents.

De ce point de vue, il est important de noter que l’étude prospective randomisée de Palmer et al a démontré qu’un traitement avec une dose plus basse (50 mg/kg toutes les 4 heures jusqu’à une dose maximale de 30 g/j) était efficace sur la prévention du resaignement (un cas sur 26, soit 4 %, dans le groupe à 50 mg/kg/ 4 heures contre cinq cas sur 33, soit 16 %, dans le groupe 100 mg/kg/ 4 heures), que le pic produit du taux sérique d’Amicart est dans l’intervalle d’inhibition de formation de la plasmine et que le traitement était associé avec une incidence significativement plus basse de malaise et d’hypotension pour une dose de moins de 100 mg/kg (0/26 contre 5/33, soit 15 %).

L’incidence de malaise et d’hypotension ne semblait pas être liée à l’âge.

L’incidence de nausées et de vomissements était identique dans chacun des groupes (5/26, soit 20 %, contre 9/33, soit 27 %, respectivement dans le groupe de 50 mg/kg et dans celui de 100 mg/kg) et répondaient typiquement à l’édisylate de prochlorperazine (de 5 à 10mg per os ou par voie intramusculaire toutes les 6 heures).

Quand on utilise l’Amicart, il faut prendre des précautions vis-à-vis du développement de malaise, d’hypotension, de nausée et/ou de vomissement (utiliser la salle de bain avec de l’aide et traitement préalable avec prochlorperazine).

Loewy et al ont examiné l’activité antifibrinolytique de l’Amicart dans le plasma et dans l’humeur aqueuse de lapins après une administration par voie systémique.

Après un bolus de 50 mg /kg par voie intraveineuse, le taux d’acide aminocaproïque dans l’humeur aqueuse présentait un pic à environ 60 minutes (13 mg/dL) et l’activité antifibrinolytique de l’humeur aqueuse était augmentée d’environ 1,6 à 1,8 fois le contrôle.

Un bolus de 100 mg/kg par voie intraveineuse produit un taux plus élevé dans l’humeur aqueuse (34 mg/dL) et une plus grande activité antifibrinolytique (2,5 fois le contrôle).

Les auteurs ont noté que bien que le pic de concentration de l’humeur aqueuse du groupe à 50 mg/kg soit inférieur à la moitié de celui du groupe à 100 mg/kg, les taux d’activité antifibrinolytique étaient tout à fait comparables (490 s contre 683 s).

Ce résultat peut signifier que l’inhibition de la fibrinolyse par l’Amicart est un phénomène saturable.

Ces données corroborent l’efficacité clinique du traitement par une posologie de 50 mg/kg toutes les 4 heures.

L’Amicart produit une inhibition significative de l’activation du plasminogène à des concentrations plasmatiques de 1,3 mg/dL et de telles concentrations sont efficaces sur l’inhibition de la fibrinolyse systémique.

Les concentrations de l’Amicart au pic et au creux sont approximativement de 13 mg/dL et de 5 mg/dL (à 240 minutes) après un bolus intraveineux de 50 mg/kg dans l’étude de Loewy et al et de 8 mg/dL et 6 mg/dL dans l’étude clinique de Palmer et al.

Ce résultat peut vouloir dire que des doses même plus basses d’Amicart sont efficaces au plan clinique du moment que la dose thérapeutique est adaptée.

Il y a donc une vraie possibilité pour que l’Amicart puisse être d’utilisation pratique dans la prise en charge ambulatoire des patients présentant un hyphéma en fournissant de faibles doses qui sont à la fois efficaces au plan thérapeutique et associées à une faible incidence d’effets secondaires.

Pour diminuer les effets systémiques de l’acide aminocaproïque par voie orale, l’administration par voie topique a été étudiée.

Allingham et al ont déterminé que la plus grande concentration d’acide aminocaproïque dans l’humeur aqueuse était obtenue grâce à une préparation de carboxypolyméthylène (58 mg/mL).

Cette préparation administrée par voie topique toutes les 6 heures a diminué de manière efficace l’incidence de survenue d’une hémorragie secondaire chez un modèle animal.

Comme les concentrations d’acide aminocaproïque nécessaires pour atteindre un effet thérapeutique sont connues, Ehlers et al ont déterminé que la combinaison optimale devait être de 30 % d’acide aminocaproïque et de 2 % de carboxypolyméthylène.

Dans une étude multicentrique, réalisée de manière prospective, randomisée et en double insu, Crouch et al ont trouvé que l’administration topique (0,2 mL de gel appliqué dans le fornix inférieur toutes les 6 heures) et systémique de l’acide aminocaproïque avaient la même efficacité.

Dans cette étude, le groupe traité par l’acide aminocaproïque en topique avait un taux d’incidence de 3 % (1/35) d’hémorragie secondaire comparé aux 3 % (1/29) dans le groupe traité par voie systémique et de 22 % (12/54) dans le groupe contrôle.

Le groupe traité par l’acide aminocaproïque en topique avait une acuité visuelle finale supérieure ou égale à 20/40 chez 30 patients sur 35 (86 %), chez 20 patients sur 69 (86 %) dans le groupe traité par voie systémique et chez 23 patients sur 43 (53 %) dans le groupe contrôle.

Quatre patients (11 %) ont rapporté une sensation de corps étranger conjonctival ou cornéal et il a été observé une kératite ponctuée superficielle transitoire chez trois patients (9 %).

Des effets systémiques indésirables ont été observés chez un seul patient adulte (3 %) par rapport aux cinq patients (17 %) sur les 29 ayant reçu un traitement par voie générale d’acide aminocaproïque.

L’augmentation du taux sérique dans le groupe traité par voie systémique de dix fois celui du groupe traité par voie topique explique la différence d’incidence des effets indésirables.

Le groupe contrôle était constitué de patients qui ont refusé de participer à l’étude, ce qui pouvait créer un biais de sélection, mais il y avait une distribution équivalente de la taille de l’hyphéma, de la démographie des patients et de l’acuité visuelle initiale à travers les trois cohortes.

Une étude récente, randomisée, en double insu et avec un groupe contrôle-placebo a trouvé un taux de resaignement survenant chez deux des 24 yeux traités avec l’acide aminocaproïque en topique (8 %) et chez huit des 27 yeux traités par placebo (30 %). Cette différence n’était pas statistiquement significative.

En résumé, il apparaît que le traitement par acide aminocaproïque par voie topique ou systémique procure une protection comparable vis-à-vis du resaignement.

Cependant, il n’y a actuellement pas de préparation commerciale pour l’acide aminocaproïque sous forme de collyre.

* Synthèse :

Afin de prévenir une élévation transitoire de la pression intraoculaire à l’arrêt de l’Amicart, il est utile de faire une décroissance progressive du médicament.

La présence d’une coagulation intravasculaire active est une contre-indication à l’utilisation de l’Amicart.

Il peut être dangereux d’utiliser l’Amicart dans le cas d’une insuffisance rénale (pour laquelle les doses doivent être diminuées), d’une hémophilie, d’une insuffisance hépatique possible (il a été rapporté un cas de mort due à une hémorragie intracrânienne associée à une nécrose cardiaque et hépatique pour une dose totale de 26 g, soit 2 g toutes les 6 heures), d’une grossesse (durant laquelle des effets tératogènes peuvent survenir) et parfois d’un hyphéma total de chambre antérieure.

Il n’est pas établi de lien entre la lyse retardée du caillot et la survenue d’une hématocornée.

En dépit du fait que l’acide aminocaproïque et l’acide tranexamique aient démontré une diminution de l’incidence du resaignement, ils n’ont pas prouvé de manière statistique un bénéfice sur le pronostic visuel dans les suites d’un hyphéma posttraumatique.

Les deux tests ont démontré que l’utilisation de l’acide tranexamique n’était pas associée à un bénéfice statistiquement significatif sur l’acuité visuelle (p < 0,148 [CF] et p < 0,098 [CS]).

Les deux tests ont indiqué que l’usage de l’acide aminocaproïque n’était pas associé à un bénéfice statistiquement significatif sur l’acuité visuelle (p < 0,0625 [CF] et p < 0,135 [CS]).

Le manque de bénéfice prouvé sur l’acuité visuelle a conduit certains médecins à limiter l’usage de ces moyens dans la prise en charge des hyphémas posttraumatiques.

Cependant, on ne peut pas conclure que ces résultats traduisent nécessairement un manque de bénéfice en termes de pronostic visuel quant à l’utilisation des agents antifibrinolytiques chez les patients présentant un hyphéma posttraumatique.

Pour démontrer que l’absence d’une différence statistiquement significative dans le pronostic (c’est-à-dire l’acuité visuelle) signifie que les deux groupes ont en fait le « même » devenir, il faut réaliser une étude ayant la capacité de mettre en évidence une différence cliniquement importante.

Pour réaliser une telle étude, il faut prendre en compte la variabilité du pronostic visuel en question, la hauteur de l’hyphéma et le niveau choisi de significativité.

Plusieurs facteurs peuvent intervenir dans l’absence de bénéfice statistiquement prouvé des agents antifibrinolytiques (ou des corticostéroïdes) quant au pronostic visuel.

Tout d’abord, le facteur déterminant de l’acuité visuelle finale dans les suites de l’hyphéma post-traumatique est habituellement la blessure oculaire associée et non pas l’hyphéma en lui-même.

Read et Goldberg, par exemple, ont trouvé qu’un mauvais pronostic visuel pouvait être directement lié à l’hyphéma chez environ 10 % des patients.

Deuxièmement, le point de vue communément partagé par tous selon lequel le resaignement en lui-même altère le pronostic visuel ne semble pas être soutenu par notre revue de la littérature, bien que Rahmani et al aient trouvé que 15 des 43 patients avec un resaignement (35 %) et que 16 des 195 patients sans resaignement (8 %) avaient une acuité visuelle finale de 6/120 ou moins (p < 0,001).

Une revue des données publiées indique que le resaignement semble être associé avec un pronostic visuel légèrement moins bon.

Les deux tests ont indiqué que la plus petite possibilité d’atteindre une acuité visuelle finale supérieure ou égale à 20/50 associée à un resaignement était hautement significative (p < 0,0001 [CF] et p < 0,0001 [CS]).

Une interprétation du risque le plus élevé de baisse de l’acuité visuelle associée à un resaignement, du risque le plus bas de resaignement associé avec l’utilisation d’antifibrinolytiques ou de corticostéroïdes, et du manque apparent de rapport entre ces traitements et l’amélioration du pronostic visuel, est que le resaignement est associé avec une autre variable indépendante qui altère le pronostic visuel.

Une autre interprétation est que la survenue d’un resaignement ne confère pas un plus mauvais pronostic visuel, et que seulement une partie des patients avec une hémorragie secondaire a un plus mauvais pronostic visuel spécifiquement dû au resaignement.

Si tel était le cas, on pourrait espérer qu’un nombre relativement important de patients puissent être suivis de manière à prouver une association statistiquement significative entre une diminution de l’incidence du resaignement et une amélioration du devenir visuel.

Le pronostic visuel peut être lié de manière très proche au volume de l’hyphéma.

Par exemple, Edwards et Layden ont trouvé que l’acuité visuelle finale diminuait de façon proportionnelle au volume de l’hyphéma, sans savoir si le volume de l’hyphéma était atteint dès la présentation ou après un resaignement.

D’autres auteurs ont également rapporté des résultats similaires ou comparables (l’incidence du glaucome semble être également liée au volume de sang dans la chambre antérieure).

Bien que Rahmani et al n’aient pas trouvé d’association entre le volume de l’hyphéma et le pronostic visuel, ils ont exclu de leur étude les patients avec des « billes noires » (c’est-à-dire un hyphéma total), les patients avec un resaignement avéré avant leur admission et les patients adressés plus de 48 heures après le traumatisme, qui pouvaient biaiser les résultats.

Si l’hypothèse selon laquelle le pronostic visuel est directement lié au volume de l’hyphéma est exacte, alors on peut comprendre combien il a été difficile de prouver un bénéfice visuel avec l’emploi de l’Amicart par exemple, malgré son bénéfice démontré à diminuer l’incidence du resaignement.

La plupart des hyphémas occupent moins d’un tiers du volume de la chambre antérieure et, même après une hémorragie secondaire, ils occupent moins de la moitié de la chambre antérieure.

Dans les études qui ont établi l’efficacité de l’Amicart, la majorité des patients avaient moins d’un tiers du volume de la chambre antérieure rempli de sang, même après le resaignement.

En comparaison à l’hyphéma initial, la probabilité qu’une hémorragie secondaire devienne totale est plus élevée.

Par extension, comme une hémorragie secondaire est associée à une augmentation du volume de sang dans la chambre antérieure, elle est également probablement associée avec un plus mauvais pronostic visuel.

Parce que la plupart des hyphémas, à la fois primaires et secondaires, n’occupent pas plus de 50 % du volume de la chambre antérieure, ils ne sont pas habituellement associés avec une baisse de l’acuité visuelle.

Par conséquent, il serait utile de réaliser une étude avec un grand nombre de patients pour démontrer une amélioration du pronostic visuel avec l’utilisation des médicaments antifibrinolytiques.

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