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Endocrinologie
Hyperthyroïdie
Cours d'endocrinologie
 


 

Étiopathogénie :

Les manifestations de la thyrotoxicose s’expliquent par l’effet des hormones thyroïdiennes qui augmentent la production énergétique et la consommation en oxygène, et accélèrent les différents métabolismes.

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A - Maladie de Basedow :

Elle est définie comme un goitre diffus d’apparition récente, responsable d’hyperthyroïdie, et habituellement associée à une ophtalmopathie oedémateuse.

Elle résulte de la production par les lymphocytes intrathyroïdiens d’immunoglobulines thyréostimulantes.

Elle survient sur un terrain génétiquement prédisposé (particulièrement dans les groupes tissulaires HLA A1 B8 et DR3 chez les caucasiens) où s’expriment à la surface des thyrocytes les antigènes tissulaires de classe II.

L’ophtalmopathie procède également d’un mécanisme auto-immun mais sa nature est encore mal précisée.

On rapproche de la maladie de Basedow les goitres basedowifiés qui surviennent sur un goitre préexistant.

B - Nodule toxique :

Le nodule toxique de Plummer est une hypertrophie localisée, autonome, hyperfonctionnelle, extinctive visà- vis du reste du parenchyme thyroïdien.

La présentation est donc celle d’un nodule solitaire avec thyrotoxicose.

La majorité de ces formations s’explique par l’apparition de mutations somatiques du récepteur de la TSH.

On en rapproche le goitre multinodulaire hétérogène secondairement toxique où s’individualisent au sein d’un goitre une ou plusieurs formations nodulaires.

Certaines d’entre elles s’avèrent hyperfonctionnelles et responsables d’hyperthyroïdie, d’autres sont isofixantes ou hypofixantes vis-à-vis des isotopes radioactifs.

C - Hyperthyroïdies induites par l’iode sur glande saine ou pathologique :

Le mécanisme des hyperthyroïdies induites par l’iode est imparfaitement compris.

Elles s’observent surtout dans les régions de carence iodée relative qui favorise la constitution au sein du parenchyme thyroïdien de foyers d’hyperplasie dont l’hyperactivité se révèle à la faveur de la disponibilité accrue en iode.

On évoque aussi des phénomènes de thyroïdite iodée conduisant à la destruction des structures vésiculaires et à la libération du matériel hormonal. Très rarement , elles s’expliquent par l’induction d’une auto-immunité spécifique (Jod Basedow).

D - Hyperthyroïdie des thyroïdites :

Des inflammations du parenchyme thyroïdien sont susceptibles d’altérer la structure vésiculaire, de libérer le contenu intrathyroïdien en iode, thyroglobuline et en hormones, ce qui détermine une phase thyrotoxique ordinairement transitoire, spontanément résolutive en quelques semaines.

Une phase d’hypothyroïdie peut lui succéder traduisant l’inhibition fonctionnelle des cellules vésiculaires.

On peut observer cette évolution diphasique surtout dans les thyroïdites subaiguës de De Quervain, ( réactionnelles à des affections virales), dans les thyroïdites dites silencieuses ou indolores (thyroïdites lymphocytaires d’origine auto-immune que l’on observe surtout dans les semaines ou les mois suivant un accouchement).

Ces situations sont à distinguer des hyperthyroïdies constatées au cours des thyroïdites de Hashimoto (hashitoxicoses) occasionnées, comme les maladies de Basedow, par la production d’immunoglobulines thyréostimulantes.

E - Hyperthyroïdie non auto-immune familiale :

Rarement des formes familiales d’hyperthyroïdie résultent de goitres diffus toxiques sans atteinte oculaire, et sans anticorps stimulants, sans infiltrat lymphoplasmocytaire thyroïdien.

Elles sont liées à des mutations germinales du récepteur de la TSH.

F - Hyperthyroïdie de la grossesse et vomissements gravidiques :

Des signes thyrotoxiques peuvent être constatés au cours du premier trimestre de la grossesse du fait des propriétés thyréostimulantes de l’hCG placentaire.

Cette situation revêt une particulière intensité au cours des vomissements incoercibles de la grossesse.

G - Hyperthyroïdies centrales :

Dans ces situations très rares, l’hyperthyroïdie résulte d’un syndrome de sécrétion inappropriée de TSH, avec des concentrations de TSH accrues ou paradoxalement normales coïncidant avec l’hyperhormonémie thyroïdienne.

Elles sont liées soit à un adénome hypophysaire développé aux dépens des cellules thyréotropes de l’antéhypophyse qui produisent préférentiellement la chaîne a-spécifique, soit à un défaut de rétrocontrôle des hormones thyroïdiennes au niveau de l’antéhypophyse qui conduisent à la production excessive d’une TSH normale.

H - Hyperthyroïdies liées aux tumeurs :

Les cas rapportés d’hyperthyroïdies au cours de cancers viscéraux relèvent d’associations.

En revanche existent authentiquement des hyperthyroïdies résultant de môles hydatiformes ou de choriocarcinomes, car les tumeurs placentaires produisent l’hCG en excès.

On a décrit aussi des hyperthyroïdies relevant de la présence au sein des ovaires d’un tissu thyroïdien différencié (goitre ovarien toxique).

I - Thyrotoxicoses factices :

Elles ne sont pas au sens propre responsables d’une hyperthyroïdie, car l’état thyrotoxique lié à la prise souvent clandestine d’hormones thyroïdiennes, met au repos le parenchyme thyroïdien qui est atrophique et non fonctionnel.

Diagnostic :

A - Diagnostic positif :

Évoquée cliniquement, la thyrotoxicose sera confirmée par les examens biologiques.

1- Signes cliniques :

• Dans la forme complète, le diagnostic n’est pas douteux : amaigrissement rapide contrastant avec un appétit conservé pouvant conduire à une véritable cachexie ; asthénie musculaire avec amyotrophie, notamment des ceintures, responsable dans les formes sévères d’un handicap moteur (signe du tabouret de Froment) et de modifications du timbre de la voix (assourdie et voilée) ; signes de dysrégulation thermique : thermophobie, hypersudation, élévation thermique discrète, polydipsie.

L’aspect de la « main basedowienne » chaude et moite, avec chaleur irradiée, est très évocateur ; éréthisme cardiovasculaire : tachycardie permanente, avec pouls vibrant, palpitations, dyspnée d’effort, bruits du coeur rapides et éclatants avec possibilité de souffle et de rythme pseudomitral, augmentation de la pression artérielle systolique et des constantes cardio-artérielles (vitesse circulatoire, débit cardiaque) ; diarrhée ou disparition d’une constipation ancienne ; tremblement fin, rapide, régulier des extrémités, apparaissant au maintien des attitudes, parfois accompagné d’une impression de trémulation intérieure ; nervosité, agitation, instabilité de l’humeur ; troubles trophiques des ongles, des cheveux ; troubles génitaux (irrégularité menstruelle, hypoménorrhée, anovulation) ; gynécomastie.

• Dans les formes frustes, la symptomatologie thyrotoxique est dissociée, réduite à quelques signes diversement associés : tachycardie, petit tremblement, thermophobie, sudation, diarrhée, amaigrissement discret....

• Dans les formes trompeuses,la symptomatologie prend le masque :

- d’une affection cardiovasculaire (cardiothyréose) extrasystoles ; crises de tachycardie paroxystique ; accès de flutter ou de fibrillation auriculaire ; tachyarythmie complète par fibrillation auriculaire ; asystolie (particulière par l’absence de cardiopathie, la coexistence de l’arythmie complète, la relative rareté des accidents thrombo-emboliques (ce qui ne doit pas dispenser du traitement anticoagulant) ; les valeurs paradoxalement normales de la vitesse circulatoire et du débit cardiaque ; la résistance au traitement digitalique et la sensibilité élective au traitement antithyroïdien, exceptionnellement angor et bloc auriculo-ventriculaire ;

– de signes paradoxaux avec prise de poids souvent avec aménorrhée chez la femme jeune, anorexie chez le sujet âgé;

– d’une anomalie cutanée avec prurit ;

– d’une affection digestive en raison de la diarrhée et de l’amaigrissement ;

– d’une affection musculaire ou neuropsychiatrique : myopathie pseudoparalytique ou pseudo-myasthénique, troubles paresthésiques ou paralytiques, modifications du comportement, états anxiodépressifs, délirants ou confusionnels ;

– d’une affection osseuse : douleurs osseuses et tassements vertébraux liés à l’ostéopénie ;

– d’une infection sévère : crise aiguë thyrotoxique avec hyperthermie et déshydratation.

Quelle que soit la présentation clinique de la thyrotoxicose, la confirmation du diagnostic sera le fait des examens biologiques.

2- Explorations complémentaires :

• Le retentissement périphérique de l’hyperhormonémie est confirmé par la mise en évidence d’une augmentation du métabolisme basal et le raccourcissement du temps de contraction et de demi-relaxation de l’achilléoréflexogramme qui sont des examens désuets ; le cholestérol diminué (< 1,50 g/L), l’augmentation de la gamma-GT, des phosphatases alcalines, de l’ostéocalcine, de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I, de la ferritine, de la sex binding protein, la tendance à l’hypercalcémie (Ca > 100 mg/L), à la microcystose (VGM < 82 mm3), à la leucopénie.

• Les modifications de l’état hormonal se traduisent typiquement par l’augmentation des concentrations de T4 et de T3 totales (ou mieux de leurs formes libres FT4 et FT 3) et la diminution de TSH.

Dans la majorité des situations le rapport T3/T4 est accru.

Parfois, elles se résument à une augmentation de la FT3 (hyperthyroïdies à T3, surtout dans les formes débutantes de la maladie, chez les sujets jeunes et en situation de carence iodée), hyperthyroïdies à T4, surtout en surcharge iodée, chez le sujet âgé ou débilité); ou simplement à un abaissement isolé de TSH, sans accroissement de T4 et T3 (formes frustes ou de tout début).

Des valeurs paradoxalement normales ou accrues de TSH, inappropriées à l’hyperhormonémie thyroïdienne caractérisent les hyperthyroïdies centrales (adénome thyréotrope, résistance aux hormones thyroïdiennes).

B - Diagnostic différentiel :

1- Sur le plan clinique :

On pourrait évoquer à tort l’hyperthyroïdie chez l’éthylique en phase aiguë ou de sevrage, dans le phéochromocytome du fait de l’amaigrissement, la tachycardie, la nervosité qui confèrent au patient l’aspect pseudobasedowien ; cependant l’hypertension artérielle est systolo-diastolique, il n’y a pas de goitre ni de diarrhée et les catécholamines sont augmentées ; dans le syndrome d’hyperexcitabilité des bêtarécepteurs, avec notamment tachycardie, mais sans anomalie hormonale.

La symptomatologie se réduit sous bêtabloquants.

2- Sur le plan hormonal :

Une augmentation isolée de T3 libre (avec souvent T4 basse) s’observe dans certains goitres par carence iodée (goitres à T3) ; une hyperthyroxinémie sans hyperthyroïdie s’observe dans les maladies psychiatriques, en altitude, sous amphétamines, propranolol à fortes doses et amiodarone; les anticorps anti-T3 et anti-T4 peuvent artificiellement élever les dosages de T4 et T3 (dosages par double anticorps) ; un abaissement isolé de TSH est compatible avec une hyperthyroïdie fruste débutante mais peut aussi s’observer dans la grossesse, dans les imprégnations glucocorticoïdes et dopaminergiques massives et récentes et en pathologie psychiatrique.

C - Diagnostic étiologique :

La recherche des causes d’ hyperthyroïdie se fonde sur un certain nombre d’arguments :

- présence d’un goitre diffus ou nodulaire, ancien ou récent ;

- recherche de signes oculaires, notion de prises médicamenteuses, notamment riches en iode ; recherche des anticorps antithyroïdiens : anti-thyroglobuline (anti-Tg), anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et surtout anti-récepteur de TSH (TBI Ab ou PA2) ; dosage de l’iodémie, de l’iodurie des 24 h, ou du rapport iodurie/créatininurie sur un échantillon d’urines, étude de la fixation de l’iode 123 par la thyroïde.

1- Maladie de Basedow :

C’est la variété la plus classique, la plus répandue et cliniquement la plus impressionnante de toutes les hyperthyroïdies.

Elle survient fréquemment dans un contexte familial de thyropathie, et avec prédilection chez la femme jeune, mais n’épargne pas l’enfant, l’homme et le sujet plus âgé.

Elle peut même être observée transitoirement chez le nouveau-né du fait du passage transplacentaire des immunoglobulines thyréostimulantes.

• Le début de l’affection est parfois insidieux et progressif, parfois brutal.

Son déclenchement au décours d’un choc émotionnel ou d’un épisode de la vie génitale (puberté, grossesse, ménopause) n’est pas rare.

• À la phase d’état, souvent l’aspect général du patient au regard fixe et brillant, aux yeux saillants, à la base du cou légèrement tuméfiée et se plaignant de sudations, de soif vive, de palpitations, d’asthénie et d’amaigrissement est suffisamment évocateur pour permettre d’emblée le diagnostic.

À l’analyse on reconnaît :

- Un goitre d’apparition récente, diffus mais parfois asymétrique, ferme, indolore, vasculaire avec érythème cervical, thrill et souffle systolique ou systolodiastolique à renforcement systolique, isolé, sans symptomatologie compressive, sans adénopathie satellite.

- Une ophtalmopathie est habituelle, mais contingente et d’intensité variable, éventuellement responsable de signes d’irritation conjonctivale (picotements, larmoiement, photophobie) et se complique parfois de diplopie, elle est habituellement bilatérale mais parfois asymétrique, voire strictement unilatérale.

Elle est constituée à des degrés divers : d’un élément palpébro-rétractile avec élargissement de la fente palpébrale (signe de Dalrymple) créant un aspect de fausse exophtalmie, rareté du clignement, asynergie oculo-palpébrale dans le regard vers le bas (signe de Von Graefe), oculofrontale dans le regard vers le haut (signe de Sainton) ; .d’une ophtalmopathie oedémateuse avec exophtalmie vraie par protrusion des globes oculaires, axile et réductible mesurable à l’exophtalmomètre.

Dans les formes importantes, on peut observer les fibres d’insertion des muscles droits externes sur le globe oculaire (signe de Bonamour), oedème et pigmentation des paupières (signe de Jellinek), oedème conjonctival (chémosis), oedème des muscles oculomoteurs déterminant une réduction de la mobilité des globes (prédominant souvent sur l’élévation) et un défaut de convergence (signe de Moebius).

L’ensemble de ces signes confèrent au regard sa fixité, son aspect tragique.

- Le syndrome de thyrotoxicose est l’expression de l’inflation hormonale, il est typique, discret ou trompeur.

- Les signes associés sont inconstants, et témoignent d’anomalies auto-immunes associées : dermopathie basedowienne, constituée de nodules et de placards fermes, indolores, de coloration beige, infiltrant le derme avec élargissement des pores en peau d’orange et développement de longs poils noirs (aspect de peau de porc), localisée à la face antéro-externe des jambes (myxoedème prétibial), ou plus diffuse d’aspect éléphantiasique sur les membres inférieurs, ou affectant le tronc et les bras, parfois précédée de simples oedèmes inflammatoires des jambes, en dehors de toute hyposystolie ; vitiligo ; périarthrite scapulo-humérale ; hippocratisme digital ; association à d’autres maladies auto-immunes : diabète sucré, insuffisance surrénale, anémie hémolytique, maladie rhumatoïde….

• L’évolution s’effectue par poussées, ordinairement écourtées par le traitement.

Elle est parfois émaillée de complications liées à la thyrotoxicose ou l’ophtalmopathie.

• Le diagnostic d’hyperthyroïdie est confirmé par la mesure de FT3, FT4 et de TSH.

Y a-t-il lieu d’effectuer plus spécifiquement d’autres examens ?

– La présence d’anticorps anti-récepteur de TSH est notée dans plus de 90 % des cas.

Elle constitue un argument en faveur de l’origine basedowienne de l’hyperthyroïdie et de son évolutivité.

On observe aussi souvent des anticorps anti-Tg et (ou) anti-TPO à des titres modérés.

– La fixation de l’iode 123 est en principe augmentée, sauf si la maladie s’associe à une surcharge iodée.

L’étude de la fixation de l’iode 131 n’est utile que si est envisagé un traitement radio-isotopique pour le calcul de la dose.

– La cartographie thyroïdienne révèle une fixation diffuse et homogène de l’isotope au sein de la glande hypertrophiée.

Elle est particulièrement indiquée s’il existe une induration localisée ou une formation nodulaire à la recherche d’un foyer d’hypofixation qui sera ponctionné pour étude cytologique.

– En échographie, le parenchyme est globalement hypoéchogène et hypervasculaire.

Cet examen est utile pour préciser la signification de formations nodulaires associées.

– Les formes sévères d’atteinte oculaire peuvent être évaluées par l’exploration fonctionnelle visuelle, la tomodensitométrie (elle confirme l’absence de masse tumorale, apprécie quantitativement l’épaisseur des muscles oculomoteurs et l’exophtalmie par la mesure de l’indice oculo-orbitaire) ou la résonance magnétique nucléaire. Une fixation de l’analogue retard de la somatostatine marqué par l’indium (octréoscan orbitaire) s’observe dans les formes évolutives.

2- Nodule toxique de Plummer :

Adénome autonome, hypersécrétant et extinctif vis-àvis du reste du parenchyme thyroïdien, il s’observe à tous les âges mais reste plus fréquent dans le sexe féminin.

Il complique parfois l’évolution d’un nodule demeuré jusque-là normofonctionnel.

On constate un nodule thyroïdien : hyperthyroïdie localisée d’une partie d’un lobe, parfois de tout un lobe ou de l’isthme de la thyroïde, à limites précises, non hypervasculaire.

Le reste du parenchyme thyroïdien n’est pas perçu ; un syndrome de thyrotoxicose complet, fruste ou trompeur ; l’absence de signes oculaires oedémateux.

Seuls un éclat du regard, une discrète rétraction palpébrale liés à l’hyperhormonémie peuvent être parfois notés.

Les dosages hormonaux ayant confirmé l’hyperthyroïdie, l’examen fondamental du diagnostic est constitué par la scintigraphie thyroïdienne : la cartographie classique par balayage (au technétium 99m ou mieux à l’iode 123) révèle une fixation élective au niveau du nodule palpé.

Le reste du parenchyme thyroïdien est éteint (et seulement visualisé par l’enregistrement prolongé à la gamma-caméra, ou par l’échographie).

3- Goitres diffus secondairement toxiques :

L’hyperthyroïdie survient sur un goitre préexistant. Le goitre est diffus, parfois sensiblement homogène, plus souvent irrégulier et bosselé, déformé par la présence de formations nodulaires.

On recherchera un retentissement compressif veineux, récurrentiel, trachéal ; un prolongement endothoracique (radiographies de face et de profil, éventuellement complétées par la tomodensitométrie ou la résonance magnétique nucléaire si l’on veut éviter l’administration d’un agent de contraste radiographique iodé) ; des adénopathies.

Les signes thyrotoxiques sont typiques, frustes ou trompeurs.

La présence d’une ophtalmopathie basedowienne est possible, mais inhabituelle.

Les dosages des anticorps anti-récepteurs de TSH, la cartographie thyroïdienne au technétium, ou mieux, à l’iode 123, éventuellement complétée par l’examen cytologique et échographique des nodules suspects qui permettront de préciser si l’hyperthyroïdie relève d’un goitre « basedowifié » (par stimulation diffuse du parenchyme thyroïdien par les anticorps stimulants), ou plus souvent d’un goitre multinodulaire hétérogène secondairement toxique (par autonomisation d’une ou plusieurs formations nodulaires).

4- Hyperthyroïdies induites par l’iode sur glande saine ou pathologique :

Chacune des variétés précédentes d’hyperthyroïdie peut être révélée par l’introduction d’iode en excès dans l’organisme.

Mais il existe aussi d’authentiques dysfonctions thyroïdiennes purement iatrogéniques apparaissant chez les patients porteurs d’un goitre simple ou même de thyroïdes apparemment saines, à la faveur de prises médicamenteuses iodées (antitussifs, antidiarrhéiques, amiodarone), d’agents de contraste iodés ou de préparations alimentaires riches en iode.

Elles sont ordinairement caractérisées par un tableau de thyrotoxicose pure, sans signe oculaire, une fixation basse de l’iode 123, une augmentation de l’iodurie, l’absence d’anticorps antithyroïdiens stimulants, une évolution ordinairement spontanément régressive en quelques semaines ou quelques mois, parallèlement à l’élimination de la surcharge iodée, parfois suivie d’une phase transitoire d’hypothyroïdie.

Aucune de ces caractéristiques n’a cependant de valeur formelle, notamment en cas de pathologie thyroïdienne précessive.

Il n’est pas exceptionnel, après amiodarone, d’observer des évolutions sévères et prolongées.

On peut en rapprocher les hyperthyroïdies survenant après prise de cytokines (interféron).

5- Hyperthyroïdies des thyroïdites :

Une phase thyrotoxique peut s’observer :

• au début des thyroïdites subaiguës de De Quervain, typiquement précession d’un syndrome infectieux d’allure grippale, puis apparition de douleurs cervicales antérieures avec parfois otalgies, hyperthermie, hypertrophie thyroïdienne électivement douloureuse.

L’état thyrotoxique est souvent discret, parfois méconnu, authentifié par l’exploration hormonale ; en phase aiguë, la vitesse de sédimentation est très augmentée, les anticorps antithyroïdiens sont absents ou présents à des taux faibles et dissociés, le captage de l’iode 123 est effondré.

La symptomatologie régresse spontanément en quelques semaines, parfois suivie d’une phase d’hypothyroïdie ;

• au cours des thyroïdites d’Hashimoto (hashitoxicoses), le goitre est très ferme, d’une consistance comparable à celle du suif ou du caoutchouc, l’ophtalmopathie basedowienne est possible.

La vitesse de sédimentation est augmentée, les taux des anticorps anti-Tg et anti-TPO sont très élevés et on détecte des anticorps anti-récepteurs de TSH, la fixation de l’iode 123 est accrue.

L’hyperthyroïdie d’intensité variable nécessite un traitement anti-thyroïdien, mais celui-ci devra tenir compte d’une évolution possible de la maladie vers l’hypothyroïdie en quelques mois ou années ;

• au début les thyroïdites silencieuses sont responsables d’un état thyrotoxique discret avec hypocaptation thyroïdienne, spontanément régressif en quelques semaines et qui peut faire place à une hypothyroïdie, le plus souvent transitoire également.

Le taux des anticorps antithyroïdiens est élevé, le goitre est indolore, siège d’une thyroïdite lymphocytaire.

Cette expression particulière des thyroïdites autoimmunes peut survenir spontanément, mais s’observe avec une particulière fréquence dans le post-partum (5 % des grossesses).

6- Hyperthyroïdies auto-immunes familiales :

Se différenciant des formes familiales de maladie de Basedow, de rares hyperthyroïdies familiales surviennent avec une égale fréquence dans les deux sexes, en l'absence d’atteinte oculaire.

Il n’y a pas d’anticorps détectables et on peut caractériser des mutations ponctuelles du récepteur de TSH.

7- Hyperthyroïdies gravidiques et vomissements de la grossesse :

Une baisse isolée de TSH est constatée chez environ 10 % des femmes enceintes au cours du premier trimestre. Dans certaines formes plus sévères, et notamment chez les femmes atteintes de vomissements incoercibles de la grossesse, l’hormonémie thyroïdienne est accrue et l’on observe des signes thyrotoxiques.

8- Hyperthyroïdies centrales :

Elles sont très rares, parfois longtemps méconnues, et se caractérisent par un goitre diffus, parfois tardivement remanié par l’apparition de nodules, un état thyrotoxique souvent discret, l’absence de signes oculaires.

L’hyperhormonémie thyroïdienne coïncide avec des valeurs paradoxalement normales ou hautes de TSH, l’absence d’anticorps anti-récepteur de TSH, une fixation accrue de l’iode 123.

Elles peuvent résulter soit d’un adénome thyréotrope de l’antéhypophyse : typiquement le rapport chaîne a /TSH est accru, la TSH est non stimulable par TRH et un adénome hypophysaire (le plus souvent un macroadénome, rarement un microadénome) est détectable par les radiographies de selle turcique, l’étude tomodensitométrique et (ou) la résonance magnétique nucléaire ; soit d’un syndrome de résistance hypophysaire sélective ou préférentielle aux hormones thyroïdiennes : typiquement le rapport chaîne a /TSH est normal, la TSH répond à la stimulation par TRH et l’enquête morphologique est négative.

9- Hyperthyroïdies tumorales :

On considère, en règle générale, que les hyperthyroïdies constatées au cours des cancers digestifs, bronchiques, thymiques relèvent, non pas de syndromes paranéoplasiques, mais de simples associations.

En revanche, on peut observer rarement des hyperthyroïdies liées : à des cancers thyroïdiens sécrétants, nodulaires ou plus diffus ; à des métastases fonctionnelles (osseuses, pulmonaires) d’un cancer thyroïdien différencié antérieurement opéré ; à des môles hydatiformes ou des choriocarcinomes placentaires, producteurs de b-hCG ; à des goitres ovariens toxiques.

10- Thyrotoxicoses factices :

Elles ne résultent pas d’une hyperactivité thyroïdienne mais de la prise souvent clandestine d’hormones thyroïdiennes ou de leurs dérivés cataboliques (acide triiodothyroacétique) par des femmes dans le but de maigrir.

Elles réalisent un état de thyrotoxicose très pure, sans goitre et sans atteinte oculaire.

La thyroglobuline circulante est indétectable et le captage de l’iode 123 est effondré.

Évolution :

Certaines hyperthyroïdies peuvent spontanément régresser (thyroïdites, prise d’iode), d’autres évoluer par poussées (maladie de Basedow) ou s’aggraver progressivement.

Les hyperthyroïdies sont des situations inconfortables qui peuvent déterminer à la longue des complications parfois dramatiques.

1- État thyrotoxique :

• Complications cardiovasculaires : arythmie complète, asystolie basedowienne, angor.

• Complications musculaires : myopathies avec pseudoparalysies (à différencier des formes s’associant aux paralysies périodiques).

• Complications neurologiques : névrites des membres, polyradiculonévrites.

• Complications psychiatriques (psychothyréoses) : agitation anxieuse, bouffées délirantes, états confusionnels.

• Complications osseuses : ostéose hyperthyroïdienne avec tassements vertébraux, fractures.

Elles prédominent chez les femmes âgées et sont plus dépendantes de l’ancienneté de l’hyperthyroïdie que de son intensité.

Elles peuvent être dépistées précocement par l’étude densitométrique osseuse, et révéleraient des signes histomorphométriques spécifiques.

• Complications hépatiques : syndrome rétentionnel avec ictère.

• Crise aiguë thyrotoxique : c’est une urgence endocrinologique traditionnellement favorisée par la thyroïdectomie ou l’administration intempestive d’iode 131 appliquée sans précaution, ou une infection intercurrente.

La présentation est sévère : hyperthermie importante, déshydratation, amaigrissement rapide, défaillance cardiaque, agitation anxieuse (forme sthénique) ou apathie extrême (forme asthénique), troubles métaboliques avec hémoconcentration et déplétion potassée.

L’évolution vers le coma et la mort, parfois hâtée par des hémorragies, des accidents thrombotiques ou une infection est possible.

• Cachexie.

2- Ophtalmopathie :

Environ 3 % des patients avec maladie de Basedow constituent une atteinte oculaire sévère justifiant des explorations et une thérapeutique spécifiques :

• troubles oculomoteurs avec diplopie permanente dépendant de l’atteinte musculaire ;

• conjonctivites, kératites, ulcérations cornéennes pouvant conduire à la panophtalmie;

• atteinte du nerf optique avec altération de la vision des couleurs, amblyopie ;

• exophtalmie maligne : complication classique des thyroïdectomies et des administrations intempestives d’iode 131.

Elles réalisent une véritable subluxation de l’oeil avec exophtalmie non réductible, perte de l’oculomotricité, baisse de la vision t risque d’ulcération sévère.

Traitement :

Le but du traitement des hyperthyroïdies est de réduire l’hyperfonctionnement thyroïdien et ses conséquences, et d’en prévenir les récidives.

A - Méthodes :

1- Thérapeutiques symptomatiques :

• Repos.

• Bêtabloquants : ils atténuent les effets périphériques des hormones thyroïdiennes sans modifier la production thyroïdienne ; l’effet est rapide sur le tremblement et la tachycardie ; surtout prescrits sous forme de propranolol (Avlocardyl) qui réduit de plus la conversion de T4 en T3 ; en respectant les contre-indications classiques : surtout asthme, bloc auriculo-ventriculaire, diabète traité par insuline ou sulfamides ; en cas d’arythmie : se méfier des risques de décompensation hémodynamique (intérêt de l’association aux digitaliques) et des accidents thrombo-emboliques (intérêt des anticoagulants).

2- Traitement médical :

• Les antithyroïdiens de synthèse (ATS) réduisent la production thyroïdienne en inhibant l’oxydation et l’organification de l’iode ; ils diminuent aussi la production des immunoglobulines thyréostimulantes.

Ils sont prescrits sous forme de carbimazole (Néo-Mercazole, comprimés à 5 et 20 mg), de benzylthiouracile (Basdène, comprimés à 5 mg) ou éventuellement de propylthiouracile (PTU, disponible dans les pharmacies hospitalières).

La posologie d'attaque varie entre 15 et 60 mg par jour.

Les cas d’intolérance cutanée, digestive, hépatique sont rares, mais le risque de leuconeutropénie toxo-allergique justifie la surveillance régulière de l’hémogramme, tout particulièrement durant les deux premiers mois de la prescription et lors de sa réintroduction.

La réduction de l’hyperthyroïdie est obtenue en 2 à 6 semaines et l’efficacité du traitement se juge sur l’état clinique, les dosages hormonaux, éventuellement le taux des TBII.

• L’iode minéral en excès bloque transitoirement l’organification (effet Wolff-Chaikoff).

Il est prescrit sous forme de solution de Lugol Fort (I2 2 g; IK 4 g, eau qsq 40 g), 30 à 60 gouttes par jour, surtout en préparation à la chirurgie.

• Le lithium bloque transitoirement la protéolyse de la thyroglobuline et peut ainsi être mis à profit en préparation à la chirurgie, en cas de leucopénie, d’intolérance à l’iode, et en association aux antithyroïdiens de synthèse (ATS) lorsqu'il est nécessaire de réduire très rapidement une hyperthyroïdie.

3- Traitement chirurgical :

• Exérèse large (thyroïdectomie des 19/20e ou thyroïdectomie totale) pour goitre diffus basedowien ou plurinodulaire, ou lobectomie-isthmectomie pour nodule toxique.

• Toujours après réduction soigneuse de l’hyperfonctionnement thyroïdien par les ATS puis, éventuellement, préparation par la solution de Lugol Fort ou le lithium.

• Les risques de paralysie récurrentielle et d’atteinte parathyroïdienne existent, mais sont mineurs si l’intervention est confiée à un chirurgien spécialisé.

• C’est un traitement radical qui assure la guérison des nodules toxiques ; après thyroïdectomie large pour maladie de Basedow, les récidives d’hyperthyroïdie sont rares ; l’hypothyroïdie précoce ou retardée est possible, toutefois aisément compensable par l’hormonothérapie substitutive.

4- Traitement radio-isotopique :

• Administration d’une activité thérapeutique ordinairement de 200 à 400 Mbq, calculée à partir du volume du goitre, de la courbe de fixation.

• Contre-indiqué en cas de grossesse, mais aussi de thyrotoxicose ou d’ophtalmopathie sévères ; on l’évite habituellement chez le sujet jeune et en âge de procréation.

• La tolérance est bonne ; l’exacerbation initiale de la thyrotoxicose est possible, souvent discrète, son rôle dans l’aggravation des signes oculaires est discuté.

• À terme, le risque est celui de l’hypothyroïdie (celle-ci s’observe dans plus de la moitié des cas, 10 ans après l’application du traitement radio-isotopique de la maladie de Basedow).

B - Indications :

Elles sont difficilement codifiables, fonction de l’âge des patients, des caractéristiques du goitre, de l’importance de la thyrotoxicose, de la participation oculaire et des habitudes des thérapeutes.

1- Maladie de Basedow :

• Cas habituel : femme jeune avec ophtalmopathie modérée :

– repos, antithyroïdiens de synthèse, éventuellement associés au propranolol ;

– le traitement d’attaque est, soit poursuivi à fortes doses (20 à 60 mg/ j) en association avec l’hormonothérapie substitutive, soit poursuivi seul à une posologie progressivement réduite, adaptée à l’état clinique et hormonal.

La durée habituelle du traitement est de 18 mois.

La normalité du taux des anticorps anti-récepteurs de TSH et de la thyroglobuline circulante, en fin de traitement, constitue un élément favorable, mais ne permet pas d’affirmer la guérison définitive ;

– en cas de reprise évolutive à l’arrêt du traitement ou de rechute à distance, la reprise du traitement initial est possible, mais on peut aussi envisager l’application d’un traitement radical : soit la thyroïdectomie (surtout chez le sujet jeune et en cas de volumineux goitre), soit l’application d’une dose thérapeutique d’iode 131 (chez le sujet plus âgé et en l’absence d’atteinte oculaire importante).

• Cas particuliers :

– goitre volumineux de fixation hétérogène : chirurgie après réduction médicale de l’hyperfonctionnement thyroïdien ;

– atteinte cardiaque : traitement radical, le plus souvent radio-isotopique, et à défaut chirurgical après réduction médicale de hyperthyroïdie ;

– sujet âgé : indication d’emblée de l’iode radioactif ;

– femme enceinte : antithyroïdiens de synthèse, notamment un thiouracile, en recherchant la posologie minimale.

Le parfait équilibre hormonal maternel et l’atténuation des stigmates d’auto-immunité spécifique représentent la meilleure prévention des dysfonctions néonatales ;

– Basedow néonatal : bêtabloquant ou Lugol ou ATS en attendant la résolution spontanée ;

– enfant et adolescent : traitement prolongé encadrant la puberté ;

– crise aiguë thyrotoxique : propranolol à fortes doses, éventuellement par voie veineuse, antithyroïdiens de synthèse à fortes doses, rééquilibration hydro-électrolytique avec notamment recharge potassée, éventuellement plasmaphérèse ;

– ophtalmopathies sévères : du fait de la rétraction palpébrale : collyre à la guanéthidine ; du fait de l’atteinte conjonctivale, cornéenne : collyres antiseptiques, antibiotiques, corticoïdes, voire tarsorraphie ; du fait de l’exophtalmie et des troubles oculomoteurs ; corticothérapie précoce à fortes posologies (1 mg/kg/jour) durant 3 à 6 mois, éventuellement télécobaltothérapie, ciclosporine, plasmaphérèse, intervention décompressive (OGURA) ou réimplantations musculaires au stade de fibroses ;

– myxoedème prétibial : corticoïdes sous pansements occlusifs.

2- Nodule toxique :

C’est une indication à un traitement radical :

• soit chirurgie, après réduction médicale de l’hyperthyroïdie, surtout chez le sujet jeune, en cas de nodule très volumineux ou hétérogène ;

• soit administration d’iode 131, notamment chez le sujet plus âgé, en cas d’atteinte cardiaque.

3- Goitres secondairement toxiques :

En fonction des caractéristiques cliniques du goitre et du contexte, discuter l’opportunité :

• soit d’un traitement chirurgical après réduction médicale de l’hyperthyroïdie ;

• soit d’un traitement radio-isotopique si les conditions de captation l’autorisent ;

• soit du maintien d’un traitement antithyroïdien au long cours, avec surveillance de la morphologie du goitre.

4- Hyperthyroïdies induites par l’iode :

En règle générale, le retour à l’euthyroïdie est spontanément obtenu, éventuellement sous couvert de bêtabloquants.

Certaines formes sévères et prolongées, notamment après amiodarone, font envisager un traitement soit par les antithyroïdiens de synthèse à fortes doses, seuls ou associés au perchlorate de potassium, soit par la corticothérapie (surtout en cas de thyroïdite iodée).

Le recours aux plasmaphérèses, ou la chirurgie, est également envisageable.

5- Hyperthyroïdies des thyroïdites :

• Thyroïdites subaiguës : bêtabloquants, anti-inflammatoires.

• Hashitoxicoses : antithyroïdiens de synthèse.

• Thyroïdites silencieuses : bêtabloquants.

6- Hyperthyroïdies auto-immunes familiales :

On peut discuter l’opportunité du traitement médical au long cours par l’iode 131 et surtout de la thyroïdectomie totale.

7- Hyperthyroïdies de la grossesse :

On peut proposer un traitement bêtabloquant, ou antithyroïdien transitoirement dans les formes sévères.

8- Hyperthyroïdies centrales :

• Adénome thyrotrope : exérèse sélective, éventuellement complétée par la télécobaltothérapie, les analogues retard de la somatostatine.

• Résistance aux hormones thyroïdiennes : analogue retard de la somatostatine, D-thyroxine ou acide triiodothyroacétique.

9- Hyperthyroïdies des tumeurs :

• Traitement étiologique chaque fois qu’il est possible.

• Iode 131 pour les métastases des tumeurs.

10- Thyroïdites factices :

Tenter de convaincre le patient de la nécessité de l’arrêt de la prise hormonale.

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