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Cardiologie
Hypertension artérielle de l’adulte
Cours de cardiologie
 


 

La distribution de la pression artérielle (PA) dans la population s’effectue de façon continue, unimodale, des plus basses au plus élevées et la définition de l’hypertension artérielle (HTA) résulte de l’attribution du risque cardiovasculaire à un niveau de PA donné.

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Le retentissement sur les organes cibles (coeur, rein, cerveau) doit être pris en compte ; la maladie hypertensive n’est pas uniquement une maladie « de chiffres », mais une authentique maladie générale vasculaire avec ses implications thérapeutiques.

L’HTA constitue également un facteur de risque d’athérosclérose, et eu égard à sa fréquence (15 % de la population), elle constitue un authentique problème de santé publique.

La reconnaissance de l’HTA offre l’opportunité de dépister au niveau individuel l’ensemble des facteurs de risque vasculaires.

On peut ainsi évaluer au niveau individuel le risque cardiovasculaire absolu, à savoir la probabilité pour un patient d’avoir un accident cardiovasculaire dans 5 à 10 ans à venir.

Cette démarche est indispensable pour situer l’intervention thérapeutique, le bénéfice attendu étant d’autant plus grand que le risque cardiovasculaire absolu est plus élevé.

Définition – Classification :

En référence à l’OMS (Organisation mondiale de la Santé) (1993), la PA normale est inférieure à 140/90 mmHg.

On distingue l’HTA légère avec une PAS (pression artérielle systolique) comprise entre 140 et 180 mmHg et (ou) une PAD (pression artérielle diastolique) entre 90 et 105 mmHg.

Au sein de l’HTA légère (mild), on individualise un sous-groupe, l’HTA limite dont la PAS est comprise entre 140 et 159 mmHg et (ou) la PAD entre 90 et 94 mmHg.

En présence d’une PAS supérieure ou égale à 180 et (ou) une PAD supérieure ou égale à 105 mmHg, l’HTA est dite modérée à sévère (la sévérité est généralement admise pour une PAD supérieure à 115 mmHg.

Enfin on individualise l’HTA systolique isolée ou pure, définie par une PAS supérieure à 160 mmHg et une PAD inférieure à 90 mmHg.

Dans ce cadre, on définit également l’HTA pure limite avec une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg et une PAD inférieure à 90 mmHg. Pour interpréter les chiffres de PA, trois ordres de caractéristiques doivent être pris en compte :

– la distribution unimodale de la PA implique la nécessité de faire apparaître une zone limite dont la prise en charge thérapeutique est à individualiser ;

– la variabilité de la PA est une donnée essentielle.

La PA est modifiée par les contraintes psychosensorielles et dynamiques respectivement explorées en pratique clinique par la mesure ambulatoire de la PA (MAPA) et l’épreuve d’effort.

Ainsi le diagnostic d’HTA au cabinet doit être effectué dans des conditions standardisées en accord avec les recommandations.

La place de la MAPA des 24 h se précise : cette méthode de mesure permet de s’affranchir de « l’effet blouse blanche » autorise la prise en compte de la variabilité nycthémérale de la PA, et permet une appréciation pronostique.

On individualise ainsi l’HTA de la blouse blanche définie par une HTA toujours présente au niveau du cabinet alors qu’elle s’avère normale lors de la mesure ambulatoire des 24 h.

Cette entité est encore à l’étude mais paraît présenter un meilleur pronostic et relève dans l’état actuel d’une retenue thérapeutique ;

– l’âge et le sexe modifient la PA.

La pression artérielle systolique augmente avec l’âge, alors que la pression artérielle diastolique tend à diminuer au 3e âge avec pour conséquence implicite une élévation de la pression pulsée, délétère pour le système cardiovasculaire.

Chez la femme, la PA augmente essentiellement après la ménopause et pour un même niveau de PA, son risque demeure inférieur à celui de l’homme.

Épidémiologie :

1- Prévalence de l’HTA :

Elle fait estimer à près de 7 millions le nombre d’hypertendus en France.

La maladie hypertensive est manifestement polygénique, expliquant la difficulté de l’approche génétique.

Des travaux sont actuellement en cours dans des familles d’hypertendus en utilisant des marqueurs de gènes candidats (système rénine-angiotensine).

Par contre, les facteurs d’extériorisation sont mieux connus notamment le rôle délétère d’une consommation élevée de sel, du surpoids, de la consommation d’alcool, et peut-être de l’exposition au stress et du contexte socio-professionnel.

2- Risque cardiovasculaire :

L’HTA est un pourvoyeur d’accidents vasculaires cérébraux (AVC), mais aussi d’insuffisance coronaire constituant un facteur de risque indépendant d’athérosclérose.

Il peut s’associer dans cette éventualité à l’hypercholestérolémie, au tabagisme, au surpoids, à l’intolérance aux hydrates de carbone et au diabète.

Le risque est attribué à la fois à l’élévation de la PAS et de la PAD.

En référence à une population normotendue, la mortalité cardiovasculaire est doublée, avec une plus grande incidence d’AVC, d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance coronaire et d’artériopathie des membres inférieurs.

Ces données justifient la prise en charge thérapeutique de la maladie hypertensive.

Physiopathologie :

1- Bases :

• Hémodynamique cardiovasculaire : la PA est définie comme le produit du débit par les résistances périphériques (PA = Q TRPT).

On conçoit qu’une élévation de PA puisse résulter d’une augmentation de débit (soit par l’augmentation de fréquence, soit par l’augmentation du volume sanguin) ou d’une augmentation des résistances périphériques à la faveur d’agents vasoconstricteurs.

• Données rénales : le rein joue un rôle déterminant dans la relation PA-natriurèse.

Une élévation de PA induit une augmentation de la natriurèse.

Cette aptitude du rein à corriger l’élévation de pression par l’élévation de la natriurèse possède un gain infini ; l’apparition d’une HTA supposerait une altération de ce phénomène de régulation avec un déficit de l’excrétion sodée.

Il s’y associe des modifications hémodynamiques rénales avec une perte de l’aptitude à la vasodilatation et augmentation des résistances rénales.

2- Avenues physiopathologiques :

• On peut évoquer une activation initiale de phénomènes presseurs. Une modification d’origine génétique du système rénine angiotensine pourrait conduire à la maladie hypertensive par l’intermédiaire d’une activation du système hormonal, et de modifications tissulaires, vasculaires et myocardiques.

On peut concevoir le rôle des catécholamines, adrénaline et noradrénaline.

L’HTA hyperkinétique du jeune avec élévation du débit cardiaque constitue l’illustration la mieux comprise avec une hyperactivité des centres presseurs relayée par le sympathique et le système rénine angiotensine.

Chez ces jeunes patients, le niveau des résistances périphériques est inadapté, toujours trop élevé au regard du niveau du débit cardiaque « primitivement » majoré.

• À l’inverse l’HTA peut avoir une origine volodépendante.

La déficience du rein à excréter le sodium est à l’origine de la sécrétion hypothalamique d’un facteur natriurétique et vasoconstricteur ouabaïne-like.

Celui-ci est capable de bloquer la pompe à sodium Na-K dépendante favorisant ainsi l’entrée de sodium dans la fibre lisse vasculaire, associée à une entrée de calcium, à l’origine de l’hypertonie vasculaire.

On comprend ainsi qu’un modèle volodépendant d’HTA puisse s’accompagner d’une élévation des résistances périphériques.

• L’artère, cible convergente des hypothèses physiopathologiques.

L’ensemble des mécanismes physiopathologiques évoqués dans l’HTA conduit à des altérations artérielles, concernant les artérioles dites artères résistives, mais aussi les grosses artères élastiques avec perte de leur fonction d’amortissement, et réduction de leur compliance.

Il existe à ce niveau des modifications structurales avec au niveau artériolaire une augmentation du rapport épaisseur/rayon (hypertrophie de la média/diamètre interne de l’artériole) et au niveau des gros vaisseaux, hypertrophie du muscle lisse artériel avec inversion du rapport élastine/ collagène.

Diagnostic :

1- Reconnaissance de l’HTA :

Le diagnostic repose sur la mesure de la PA lors d’un examen systématique ou d’une consultation pour des manifestations neurosensorielles, ou à l’occasion d’une complication.

• Les conditions de mesure sont déterminantes et doivent respecter les recommandations établies par la Société française d’HTA.

– La mesure de la PA est effectuée en position couchée ou assise depuis 10 min, en utilisant un manomètre à mercure (méthode de référence) avec un brassard adapté à la taille du bras (il doit entourer les deux tiers de la longueur et de la largeur du bras ; un brassard trop étroit peut induire une surestimation importante des chiffres de PA chez l’obèse).

Un manomètre anéroïde de Vaquez à cadran utilisé au domicile du patient ne peut dans cette situation servir que de dépistage ; la mise en évidence de chiffres de PA élevés devant justifier une mesure au manomètre à mercure, plus fiable, dans les conditions du cabinet médical.

On prendra soin de gonfler le brassard 30 mmHg au-dessus de la disparition du pouls et de dégonfler le brassard assez lentement de 2 mm en 2 mm pour ne pas sous-estimer la systolique ou surestimer la diastolique (mesurée à la disparition des bruits artériels, phase V de Korotkoff).

Autant que possible la PA doit être mesurée à distance d’une émotion, d’une prise de café, d’alcool ou de tabac ; enfin, la PA sera mesurée en position couchée puis debout de façon à déceler une hypotension orthostatique spontanée, et aux deux bras de façon à ne pas méconnaître une asymétrie tensionnelle.

Dans toutes ces circonstances, l’essentiel est de maintenir le bras au niveau du coeur.

– Trois mesures doivent être réalisées et on conseille de retenir la moyenne des deux dernières.

Une répétition des mesures sera indispensable pour affirmer le diagnostic d’HTA du fait de la variabilité déjà évoquée.

L’OMS requiert 3 mesures à 2 consultations différentes au moins pour affirmer ce diagnostic et 6 mesures en cas d’HTA limite à légère (90-104 mmHg).

La qualité de la mesure de la PA est indispensable au diagnostic d’HTA.

Toutes les études épidémiologiques ont été effectuées en référence à cette mesure.

2- Étude du retentissement de l’HTA :

Opportunité d’une intervention thérapeutique

• Bilan OMS. Le bilan minimal proposé par l’OMS doit être effectué impérativement :

– dosages sanguins : créatininémie, kaliémie, glycémie, uricémie, cholestérol, hématocrite ;

– examens urinaires : recherche d’hématurie, de protéinurie par bandelette réactive ;

– ECG, fond d’oeil.

• Atteinte viscérale associée

– Retentissement cardiaque : on recherche des signes d’insuffisance cardiaque ou d’insuffisance coronaire. L’ECG doit être effectué à la recherche d’une hypertrophie auriculaire, d’une hypertrophie ventriculaire gauche, de signes de surcharge systolique du ventricule gauche. Une radiographie du thorax peut préciser le volume cardiaque.

L’échocardiographie plus sensible que l’ECG peut apporter des renseignements d’un grand intérêt ; son usage ne peut être préconisé de façon systématique, mais elle sera souvent effectuée dans les populations les plus à risque et chez l’hypertendu symptomatique.

La mesure ambulatoire de la PA des 24 h possède une meilleure valeur pronostique, apprécie la variabilité nycthémérale des 24 h, mais on ne dispose d’aucune donnée épidémiologique.

– Retentissement cérébral : une complication peut avoir été la circonstance révélatrice de l’HTA; mais il faut savoir rechercher un accident ischémique transitoire, des signes neurosensoriels.

L’étude du fond d’oeil est classique (stades I et II : artères fines, irrégulières voire spasmées avec signes du croisement, stade III : hémorragies exsudats ; stade IV : oedème papillaire).

– Retentissement rénal : il comprend le dépistage urinaire par bandelette (Labstix) de la protéinurie, d’une hématurie complété, s’il y a lieu du culot urinaire, du compte d’Addis et du dosage de la protéinurie des 24 h.

La détermination de la fonction rénale par la créatininémie est systématique.

La recherche de la microalbuminurie par réactif pourrait s’avérer un bon marqueur rénal du risque cardiovasculaire, cela est déjà validé chez l’hypertendu diabétique non insulino-dépendant et l’intérêt est à confirmer dans l’HTA essentielle.

– Le dépistage de l’athérosclérose est évidemment clinique à la recherche de manifestations angineuses, d’une claudication des membres inférieurs ; la palpation des pouls, et l’auscultation des axes vasculaires : l’aorte, les artères rénales, fémoro-iliaques, et carotides.

Une anomalie clinique et (ou) un contexte multirisques peuvent conduire au dépistage de plaques athéromateuses par échographie vasculaire.

• Évaluation du risque cardiovasculaire absolue.

Au niveau individuel, après avoir établi un diagnostic d’HTA, il est nécessaire de situer l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire associés.

On individualise les facteurs de risque non modifiables (l’âge, le sexe, la prédisposition génétique) et des facteurs de risque modifiables (HTA elle-même, l’hypercholestérolémie, l’obésité, le diabète, la sédentarité). Des grilles ont été établies, issues d’études épidémiologiques, en particulier celle de Framingham, permettant en fonction du sexe, de l’âge, du niveau de cholestérolémie, et du niveau de PAS, d’évaluer le risque cardiovasculaire du patient.

Ainsi, on peut opposer l’homme de la cinquantaine, fumeur, hypercholestérolémique, hypertendu à haut risque cardiovasculaire et la femme de la quarantaine ayant une HTA légère isolée, en l’absence de tout autre facteur de risque dont le risque cardiovasculaire est faible.

Les grilles dont nous disposons actuellement ne sont pas transférables à la situation française où le risque cardiovasculaire est sensiblement moindre qu’aux États-Unis et dans le nord de l’Europe.

Il existe une authentique « régionalisation » du risque cardiovasculaire à prendre en compte dans l’intervention thérapeutique.

• Dépistage d’une HTA secondaire.

L’interrogatoire est un élément essentiel de l’approche clinique de l’HTA.

Il permet de situer des antécédents familiaux d’HTA et de complications cardiovasculaires non seulement chez les parents, mais également dans la fratrie en faveur d’une éventuelle origine génétique.

Il permet d’éliminer une cause toxique : réglisse, vasoconstricteurs nasaux, contraception oestroprogestative, alcool.

Il permet d’orienter vers une cause uronéphrologique, de suspecter une origine rénovasculaire athéromateuse devant une HTA récente chez un homme de la cinquantaine, tabagique, ou par fibroplasie de l’artère rénale chez une femme jeune avec une HTA persistante à l’arrêt du contraceptif et en l’absence d’antécédents familiaux.

On s’assure de l’absence de signes d’hypercorticisme, de paroxysmes tensionnels, de la triade céphalées-tachycardie- sueurs.

Enfin il est essentiel de disposer d’une détermination de la kaliémie effectuée au laboratoire sans garrot avec une ponction franche pour ne pas méconnaître une hypokaliémie même limite, susceptible d’évoquer une HTA secondaire.

Le bilan de l’hypertendu peut aller du plus simple au plus compliqué et l’ensemble de ces examens ne saurait être systématique.

Les contraintes économiques et le « bon sens » ne sauraient d’ailleurs permettre un tel bilan.

Étiologie :

L’hypertension artérielle essentielle : dans 95 % des cas, l’HTA ne reconnaît aucune étiologie et on parle d’HTA essentielle.

Elle réalise une maladie générale cardiovasculaire à haute prévalence dans la population dont l’expression résulte de la rencontre de l’inné, liée à des facteurs génétiques et de l’acquis, au premier rang desquels la consommation sodée et la prise de poids.

Elle constitue un des éléments du risque cardiovasculaire, justifiant une prise en charge thérapeutique.

– L’hypertension artérielle secondaire : elle concerne 5 % des HTA.

L’étiologie est surrénalienne, rénale ou toxique ; sa mise en évidence autorise un traitement spécifique pouvant permettre la cure de l’HTA. HTA d’origine surrénale

1- Phéochromocytome :

Il s’agit d’une tumeur médullo-surrénale sécrétante de catécholamines volontiers révélée par une HTA paroxystique ou permanente.

Bien que son incidence ne soit que de 0,5% des hypertendus sa reconnaissance est d’une particulière importance du fait de son accessibilité à la chirurgie.

On doit prendre en compte la possibilité de formes familiales, de tumeurs multiples, bilatérales, extrasurrénales, voire extra-abdominales.

Enfin, le phéochromocytome peut s’intégrer dans le cadre d’une néoplasie endocrine multiple ou d’une phacomatose (neurofibromatose de Recklinghausen et syndrome de von Hippel-Lindau).

• Anatomie-physiopathologie. Le phéochromocytome est une tumeur développée aux dépens du tissu chromaffine médullo-surrénal.

Le terme est à réserver à la localisation surrénale, les formes extrasurrénales étant dénommées paragangliomes.

Typiquement, il s’agit d’une tumeur rouge sang virant au brun, d’aspect hétérogène avec flaques hémorragiques et parfois tissu nécrotique.

Le phéochromocytome peut être associé à un cancer médullaire de la thyroïde, à un adénome parathyroïdien dans le cadre du syndrome de Sipple ou à des névromes muqueux dans le cadre du syndrome de Gorlin. Ces syndromes font désormais partie des néoplasies endocrines multiples type 2, dites NEM 2.

Les formes malignes sont rares et sont caractérisées par la présence de métastases ganglionnaires pulmonaires, hépatiques ou osseuses.

Au point de vue physiopathologique, les phéochromocytomes synthétisent la noradrénaline, l’adrénaline et la dopamine.

Les catécholamines en excès exercent leurs effets cardiovasculaires par la stimulation des récepteurs a et b-adrénergiques à l’origine de leur désensibilisation.

La conjonction de la désensibilisation des récepteurs a, et de l’hypovolémie, fréquente, peut être à l’origine d’une hypotension orthostatique.

Parallèlement, les activités enzymatiques impliquées dans le catabolisme des catécholamines sont réduites favorisant ainsi l’accumulation hormonale.

Un paragangliome extrasurrénal peut aussi être différencié et sécréter des catécholamines à l’image du phéochromocytome surrénal.

Une mutation génétique a été mise en évidence au niveau du proto-oncogène RET (codant une tyrosine kinase) au cours des formes familiales de phéochromocytomes, et de néoplasies endocrines mutliples (MEN 2a et MEN 2b).

La mise en évidence de ces mutations doit permettre à terme une démarche prédictive et préventive.

• Reconnaissance diagnostique.

Le phéochromocytome est caractérisé par un grand polymorphisme clinique à l’origine d’un diagnostic souvent difficile.

La triade céphalées-palpitations-sueurs est caractéristique.

Son absence permet d’exclure le diagnostic avec une grande probabilité.

Les modifications de la PA sont généralement au-devant de la scène et orientent vers le diagnostic.

Il s’agit volontiers d’une labilité tensionnelle avec alternance de paroxysmes et d’hypotension, de modifications de la PA notées lors d’une anesthésie, d’une artériographie ou lors de l’établissement d’un traitement psychotrope.

Le phéochromocytome peut aussi évoluer sous le masque d’une HTA du diabète ou d’une HTA réfractaire ; enfin des troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire, une insuffisance cardiaque et un oedème pulmonaire peuvent révéler le phéochromocytome.

L’acide vanylmandélique (AVM) représente le métabolite commun de l’adrénaline et la noradrénaline.

Il résulte de l’effet de la carboxy-O-méthyl-transférase (COMT) et de la mono-amine-oxydase (MAO) sur les catécholamines ; ce dosage traditionnel peu sensible, a beaucoup perdu de son intérêt et ne justifie plus son indication systématique.

Le dosage le plus performant est celui des métanéphrines et normétanéphrines sur les urines des 24 h en exigeant des dosages répétés et concordants.

Le dosage des catécholamines urinaires libres peut être utile en cas de formes purement paroxystiques à condition de pouvoir effectuer le dosage au décours immédiat du paroxysme.

Quant au dosage des catécholamines plasmatiques, son utilité paraît résider dans les formes diagnostiques difficiles par exemple au cours de tests de freination (test à la clonidine).

Il faut rappeler que des résultats normaux en présence d’une PA élevée permettent de récuser l’éventualité du phéochromocytome. Par contre, l’hypothèse du phéochromocytome ne peut être écartée si des dosages normaux sont contemporains d’une PA normale.

• Diagnostic topographique.

L’étape « topographique » ne se conçoit qu’en cas de certitude diagnostique établie sur des dosages hormonaux.

Dans 85 % des cas il s’agit d’un phéochromocytome surrénal et l’examen clé est la tomodensitométrie centrée sur les surrénales qui permet une reconnaissance rapide et non vulnérante.

Il s’agit généralement d’une masse ronde ou ovale de 3 à 6 cm, présentant dans les cas typiques des zones irrégulières et hypodenses. Dans 15 % des cas, la tumeur est extrasurrénale et peut siéger de la base du crâne jusqu’à la vessie.

Une attention particulière doit être portée sur le cou, les régions paravertébrales, la bifurcation aortique et le pelvis.

L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) permet une caractérisation tissulaire et peut être démonstrative du phéochromocytome en montrant des hypersignaux.

La scintigraphie à la MIBG (métaiodobenzyguanidine) permet de localiser le phéochromocytome et les tumeurs de siège extrasurrénal.

Cet isotope est un analogue de la guanéthidine avec affinité pour le tissu chromaffine et une bonne spécificité mais sa sensibilité est bien moindre avec une incidence assez élevée de faux négatifs.

Son intérêt concerne plus particulièrement la reconnaissance des formes extrasurrénales multiples et le suivi d’un patient déjà opéré de phéochromocytome.

• Principes thérapeutiques.

Le traitement est chirurgical et consiste en l’exérèse du phéochromocytome ou du paragangliome sécrétant.

La préparation à la chirurgie est d’une particulière importance comprenant la correction de la volémie, l’établissement d’un traitement a et b-bloquant pour bloquer à la fois les récepteurs a et b-adrénergiques, en ayant recours au labétalol (Trandate).

Dans la période pré- et peropératoire on peut utiliser avec succès un antagoniste du calcium de la famille des dihydropyridines par voie veineuse, la nicardipine (Loxen) éventuellement associée au labétalol. Il est également possible d’avoir recours aux dérivés nitrés ou au nitroprussiate en perfusion veineuse continue.

Les b-bloquants et la Xylocaïne sont proposés pour traiter les troubles du rythme.

L’isoflurane est l’anesthésique le mieux adapté, moins arythmogène que ses prédécesseurs.

Il faut insister sur l’importance du suivi de tout patient opéré, à la fois clinique et hormonal par dosages effectués à distance compte tenu de la possibilité d’autres localisations et de récidives. Le patient ne doit pas être considéré comme guéri.

2- HTA d’origine corticosurrénale :

• L’hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn.

Il faut distinguer l’hyperaldostéronisme primaire tumoral (adénome de Conn) curable par surrénalectomie de l’hyperaldostéronisme qualifié d’idiopathique par hyperplasie surrénale bilatérale, généralement rebelle à la chirurgie.

Une forme génétique d’hyperaldostéronisme primaire rapportée à un gène chimérique de l’aldostérone synthase a été identifiée, sensible à l’administration de dexaméthasone, le «GRA» (glucocorticoid remediable aldosteronism).

– Anatomie physiopathologie : l’hyperaldostéronisme primaire tumoral est un adénome du glomérule sécrétant de l’aldostérone, individualisé par Conn et responsable d’un tableau d’HTA avec hypokaliémie.

Il s’agit d’une tumeur arrondie bien limitée de couleur chamois ou safran riche en inclusions lipidiques, son diamètre habituel est de 10 à 20 mm.

Cependant, il peut s’agir d’un corticosurrénalome malin sécrétant de l’aldostérone (1/30) parfois associé à la sécrétion d’autres minéralocorticoïdes.

L’excès d’aldostérone positive le bilan sodé, mais un phénomène d’échappement explique l’absence d’oedème et le maintien d’une natriurèse égale à l’apport.

L’HTA est sodium et volume dépendante.

L’expansion plasmatique extratissulaire est associée à une augmentation du sodium Na+ et du Ca++ dans la fibre musculaire lisse à l’origine d’une élévation secondaire des résistances périphériques.

Au cours de l’hyperaldostéronisme primaire (HAP) idiopathique et à la différence d’un adénome, l’hyperaldostéronisme demeure soumis au contrôle de l’angiotensine II.

La sécrétion d’aldostérone y est en partie stimulable et freinable.

Son origine est méconnue ; il a pu être mis en évidence un facteur stimulant de l’aldostérone d’origine hypothalamo-hypophysaire capable de stimuler directement la sécrétion d’aldostérone soit par l’intermédiaire d’une augmentation de sensibilité du glomérule à l’angiotensine II.

De la même façon qu’il existe des formes de transition entre l’adénome de Conn et l’hyperaldostéronisme primaire par hyperplasie surrénale, il existe aussi des formes de transition entre l’HTA essentielle à rénine basse et l’hyperaldostéronisme primaire idiopathique.

C’est dire la possibilité de diagnostics différentiels difficiles au niveau individuel entre ces différentes entités.

– Reconnaissance.

• Diagnostic positif. Classiquement évoquée en présence de céphalées et d’asthénie, la reconnaissance est plus souvent à considérer devant une HTA mal contrôlée, réfractaire, notamment à l’usage des b-bloquants et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).

L’orientation diagnostique dépend de la seule hypokaliémie obtenue par un prélèvement effectué sous régime normosodé après arrêt du traitement.

La mise en évidence de l’hypokaliémie sous traitement peut également être suggestive de ce diagnostic si elle s’avère normalement importante pour une faible dose de diurétique ou si elle est constatée sous un traitement par IEC, et alors très inhabituelle.

On insiste actuellement sur les formes normokaliémiques plus fréquentes qu’on ne le pensait ; l’hyperaldostéronisme primaire est à rechercher en cas d’HTA insolite par son degré manométrique et sa précocité chez un adulte jeune.

L’ionogramme sanguin sera d’autant plus évocateur que l’hypokaliémie s’associe à une majoration de la natrémie, une alcalose métabolique, une uricémie basse, une kaliurèse majorée. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une rénine active basse inférieure à 10 ng/L, et une aldostérone plasmatique majorée au-delà de 15 ng pour 100 mL en position couchée.

L’intérêt du rapport plasmatique aldostérone/ rénine active (pg/mL) a été récemment souligné ; discriminant si O 23, sa détermination est à proposer pour une kaliémie o 3,9 mmol/L.

Il convient ensuite de préciser l’entité en cause et pour l’essentiel, on doit distinguer l’adénome de Conn de sanction chirurgicale et l’hyperaldostéronisme primaire par hyperplasie bilatérale de traitement médical.

• Distinction entre hyperaldostéronisme primaire tumoral et idiopathique.

De façon à opérer cette distinction, on réalise une détermination de la rénine active et de l’aldostérone plasmatique en conditions basales, en position couchée puis après 1 h et 4 h d’orthostatisme, puis à la faveur d’un test de freination (captopril ou charge en sel) avec mesure de l’aldostérone plasmatique avant et après freination.

La mise en évidence d’une rénine active effondrée non stimulable, d’une aldostérone plasmatique très élevée peu ou pas stimulable, diminuant à la 4e heure d’orthostatisme, non freinable après charge en sel ou après captopril est en faveur de l’adénome traduisant une sécrétion autonomisée d’aldostérone.

À l’inverse, une rénine active basse légèrement stimulable, une aldostérone plasmatique majorée et stimulable après orthostatisme prolongé, en partie freinable par le captopril ou la charge en sel sont en faveur d’un hyperaldostéronisme primaire idiopathique par hyperplasie.

Le diagnostic hormonal conduit à la pratique du scanner surrénal.

La tomodensitométrie doit comprendre des coupes de 5 mm en 5 mm, elle montre en cas d’adénome une tumeur surrénale de 10 à 25 mm de diamètre, homogène, ronde, hypodense, fixant peu le produit de contraste.

En présence d’un tableau hormonal évocateur et de l’image d’adénome tomodensitométrique, le patient peut être opéré sans autre investigation.

À l’inverse, il peut s’agir d’une hyperplasie des 2 surrénales déformées par plusieurs nodules, le patient relève du traitement médical.

Cependant, le diagnostic peut demeurer encore indécis : scanner surrénal normal compatible avec un microadénome et un hyperaldostéronisme idiopathique ou image nodulaire faisant discuter un microadénome ou un macronodule dans le cadre d’une hyperplasie.

Il est alors nécessaire de recourir au cathétérisme des veines surrénales avec dosages séparés de l’aldostérone et du cortisol de façon à valider un gradient d’aldostérone témoin de la latéralisation de sécrétion en cas d’adénome.

Il est possible d’obtenir une image radiographique à type d’adénome avec aspect d’encorbellement veineux ou d’individualiser 2 glandes volumineuses d’hyperplasie parfois avec logettes suggérant une forme nodulaire.

Dans cette dernière éventualité, il s’agit d’un hyperaldostéronisme primaire idiopathique et il n’existe pas de gradient d’aldostérone.

– Principes thérapeutiques : en cas d’adénome, le traitement est chirurgical enlevant la tumeur surrénale avec une possibilité de guérison définitive si l’adénome a été reconnu suffisamment tôt.

Bien évidemment, cette chirurgie n’est réalisée qu’après avoir normalisé la PA et la kaliémie à la faveur d’un traitement antialdostérone (Aldactone) dont la brillante efficacité est d’ailleurs prédictive du succès chirurgical.

À l’inverse, en cas d’hyperaldostéronisme primaire par hyperplasie le traitement est médical. L’antialdostérone assure la correction de la kaliémie mais s’avère de moindre efficacité sur le niveau de PA.

De plus, sa tolérance est médiocre en raison de son effet anti-androgène avec gynécomastie, chute de la libido voire impuissance.

En pratique on se limite à de faibles posologies d’antialdostérone associée à la prescription d’antagonistes du calcium, d’un particulier intérêt.

On peut avoir recours aux diurétiques distaux, épargneurs de potassium, de type amiloride (Modamide).

On doit rappeler l’éventualité du GRA, hyperaldostéronisme primaire sensible au glucocorticoïde (freinable par la dexaméthasone).

Il s’agit d’une forme génétique d’hyperaldostéronisme primaire déterminée par un gène chimérique de l’aldostérone synthase – 11-hydroxylase porté par le chromosome 8. Au cours de cette entité, l’aldostérone est sous le contrôle de l’ACTH, et de fait freinable par la dexaméthasone.

Il s’agit d’une HTA de révélation précoce avec une hypokaliémie modérée et inconstante, une rénine basse et une élévation variable au niveau de l’aldostérone plasmatique. Un test génétique permet la reconnaissance supplantant l’approche hormonale.

• Syndrome de Cushing.

L’HTA au cours du syndrome de Cushing est estimée à 80 % des cas, et concerne plus volontiers le carcinome surrénal ou la sécrétion ectopique d’ACTH.

– Physiopathologie : pour l’expliquer, on évoque l’élévation de l’angiotensinogène sous l’influence des glucocorticoïdes (naturels et exogènes).

Le faible pouvoir minéralocorticoïde du cortisol peut du fait de concentrations élevées, intervenir dans la réabsorption de sodium au niveau du tubule rénale proximal, à l’origine d’une augmentation du volume plasmatique ; en outre, au cours du syndrome de Cushing ACTH-dépendant, des minéralocorticoïdes différents de l’aldostérone ont été mis en évidence tels que la déoxycorticostérone (DOC) et la corticostérone (B), susceptibles de favoriser le développement de l’HTA et d’expliquer l’hypokaliémie.

Au regard de sa fréquence, l’HTA constitue un mode de révélation relativement rare.

L’enquête étiologique doit se poursuivre pour distinguer le Cushing ACTH-dépendant surrénales avec dosages séparés de l’aldostérone et du cortisol de façon à valider un gradient d’aldostérone témoin de la latéralisation de sécrétion en cas d’adénome.

Il est possible d’obtenir une image radiographique à type d’adénome avec aspect d’encorbellement veineux ou d’individualiser 2 glandes volumineuses d’hyperplasie parfois avec logettes suggérant une forme nodulaire.

Dans cette dernière éventualité, il s’agit d’un hyperaldostéronisme primaire idiopathique et il n’existe pas de gradient d’aldostérone.

– Principes thérapeutiques : en cas d’adénome, le traitement est chirurgical enlevant la tumeur surrénale avec une possibilité de guérison définitive si l’adénome a été reconnu suffisamment tôt.

Bien évidemment, cette chirurgie n’est réalisée qu’après avoir normalisé la PA et la kaliémie à la faveur d’un traitement antialdostérone (Aldactone) dont la brillante efficacité est d’ailleurs prédictive du succès chirurgical.

À l’inverse, en cas d’hyperaldostéronisme primaire par hyperplasie le traitement est médical.

L’antialdostérone assure la correction de la kaliémie mais s’avère de moindre efficacité sur le niveau de PA.

De plus, sa tolérance est médiocre en raison de son effet anti-androgène avec gynécomastie, chute de la libido voire impuissance.

En pratique on se limite à de faibles posologies d’antialdostérone associée à la prescription d’antagonistes du calcium, d’un particulier intérêt.

On peut avoir recours aux diurétiques distaux, épargneurs de potassium, de type amiloride (Modamide).

On doit rappeler l’éventualité du GRA, hyperaldostéronisme primaire sensible au glucocorticoïde (freinable par la dexaméthasone).

Il s’agit d’une forme génétique d’hyperaldostéronisme primaire déterminée par un gène chimérique de l’aldostérone synthase – 11-hydroxylase porté par le chromosome 8.

Au cours de cette entité, l’aldostérone est sous le contrôle de l’ACTH, et de fait freinable par la dexaméthasone.

Il s’agit d’une HTA de révélation précoce avec une hypokaliémie modérée et inconstante, une rénine basse et une élévation variable au niveau de l’aldostérone plasmatique.

Un test génétique permet la reconnaissance supplantant l’approche hormonale.

• Syndrome de Cushing. L’HTA au cours du syndrome de Cushing est estimée à 80 % des cas, et concerne plus volontiers le carcinome surrénal ou la sécrétion ectopique d’ACTH.

– Physiopathologie : pour l’expliquer, on évoque l’élévation de l’angiotensinogène sous l’influence des glucocorticoïdes (naturels et exogènes).

Le faible pouvoir minéralocorticoïde du cortisol peut du fait de concentrations élevées, intervenir dans la réabsorption de sodium au niveau du tubule rénale proximal, à l’origine d’une augmentation du volume plasmatique ; en outre, au cours du syndrome de Cushing ACTH-dépendant, des minéralocorticoïdes différents de l’aldostérone ont été mis en évidence tels que la déoxycorticostérone (DOC) et la corticostérone (B), susceptibles de favoriser le développement de l’HTA et d’expliquer l’hypokaliémie.

Au regard de sa fréquence, l’HTA constitue un mode de révélation relativement rare.

L’enquête étiologique doit se poursuivre pour distinguer le Cushing ACTH-dépendant surrénales avec dosages séparés de l’aldostérone et du cortisol de façon à valider un gradient d’aldostérone témoin de la latéralisation de sécrétion en cas d’adénome.

Il est possible d’obtenir une image radiographique à type d’adénome avec aspect d’encorbellement veineux ou d’individualiser 2 glandes volumineuses d’hyperplasie parfois avec logettes suggérant une forme nodulaire.

Dans cette dernière éventualité, il s’agit d’un hyperaldostéronisme primaire idiopathique et il n’existe pas de gradient d’aldostérone.

– Principes thérapeutiques : en cas d’adénome, le traitement est chirurgical enlevant la tumeur surrénale avec une possibilité de guérison définitive si l’adénome a été reconnu suffisamment tôt.

Bien évidemment, cette chirurgie n’est réalisée qu’après avoir normalisé la PA et la kaliémie à la faveur d’un traitement antialdostérone (Aldactone) dont la brillante efficacité est d’ailleurs prédictive du succès chirurgical.

À l’inverse, en cas d’hyperaldostéronisme primaire par hyperplasie le traitement est médical.

L’antialdostérone assure la correction de la kaliémie mais s’avère de moindre efficacité sur le niveau de PA.

De plus, sa tolérance est médiocre en raison de son effet anti-androgène avec gynécomastie, chute de la libido voire impuissance.

En pratique on se limite à de faibles posologies d’antialdostérone associée à la prescription d’antagonistes du calcium, d’un particulier intérêt.

On peut avoir recours aux diurétiques distaux, épargneurs de potassium, de type amiloride (Modamide).

On doit rappeler l’éventualité du GRA, hyperaldostéronisme primaire sensible au glucocorticoïde (freinable par la dexaméthasone).

Il s’agit d’une forme génétique d’hyperaldostéronisme primaire déterminée par un gène chimérique de l’aldostérone synthase – 11-hydroxylase porté par le chromosome 8.

Au cours de cette entité, l’aldostérone est sous le contrôle de l’ACTH, et de fait freinable par la dexaméthasone.

Il s’agit d’une HTA de révélation précoce avec une hypokaliémie modérée et inconstante, une rénine basse et une élévation variable au niveau de l’aldostérone plasmatique.

Un test génétique permet la reconnaissance supplantant l’approche hormonale.

• Syndrome de Cushing. L’HTA au cours du syndrome de Cushing est estimée à 80 % des cas, et concerne plus volontiers le carcinome surrénal ou la sécrétion ectopique d’ACTH.

– Physiopathologie : pour l’expliquer, on évoque l’élévation de l’angiotensinogène sous l’influence des glucocorticoïdes (naturels et exogènes).

Le faible pouvoir minéralocorticoïde du cortisol peut du fait de concentrations élevées, intervenir dans la réabsorption de sodium au niveau du tubule rénale proximal, à l’origine d’une augmentation du volume plasmatique ; en outre, au cours du syndrome de Cushing ACTH-dépendant, des minéralocorticoïdes différents de l’aldostérone ont été mis en évidence tels que la déoxycorticostérone (DOC) et la corticostérone (B), susceptibles de favoriser le développement de l’HTA et d’expliquer l’hypokaliémie.

Au regard de sa fréquence, l’HTA constitue un mode de révélation relativement rare.

L’enquête étiologique doit se poursuivre pour distinguer le Cushing ACTH-dépendant (adénome hypophysaire, tumeur néoplasique sécrétante d’ACTH, sécrétion ectopique de CRF), et le Cushing ACTH-indépendant (adénome ou carcinome surrénal, hyperplasie micro- ou macronodulaire).

– Les blocs enzymatiques cortico-surrénaux de l’adulte : les altérations de la stéroïdogenèse par déficits enzymatiques partiels dépassent le cadre pédiatrique des blocs de la 11 et 17-hydroxylase ; ils peuvent être responsables chez l’adulte de formes dissociées où l’HTA constitue la circonstance de découverte.

Le cas le mieux individualisé est celui de la jeune femme, hypertendue modérée, porteuse de signes discrets d’hyperandrogénie et (ou) d’un trouble de la fécondité, atteinte d’un bloc incomplet de la 11-b- hydroxylase.

– Les incidentalomes : l’utilisation croissante du scanner surrénal dans l’enquête étiologique d’une HTA volontiers résistante, effectué sans attendre les résultats des dosages hormonaux, en raison de sa grande accessibilité, attitude au demeurant non « académique », amène à découvrir de plus en plus fréquemment des masses surrénales uni- ou bilatérales dont le lien avec l’HTA demeure à établir.

Le préalable est de disposer de dosages hormonaux et de récuser l’éventualité d’un syndrome de Conn, d’un syndrome de Cushing, d’un phéochromocytome ; mais il peut aussi s’agir d’un corticosurrénalome malin sécrétant des précurseurs stéroïdiens.

La taille de la tumeur est alors un élément particulièrement discriminant puisque les adénomes surrénaux sont exceptionnellement supérieurs à 6 cm.

Toute tumeur de plus de 6 cm fait évoquer un possible corticosurrénalome malin et le patient est confié au chirurgien, mais il n’existe pas de consensus pour les tumeurs de 3 à 6 cm.

3- HTA d’origine rénale :

Les causes rénales d’HTA comprennent l’HTA rénovasculaire dont la prévalence est estimée entre 1 et 4 % selon les séries, et les néphropathies parenchymateuses sensiblement plus fréquentes, bilatérales ou unilatérales.

• Une HTA rénovasculaire est liée à une maladie des artères rénales, à l’origine d’une ischémie du rein située en aval.

La disparition ou l’amélioration de l’HTA avec la cure de la lésion sténosante de l’artère rénale (angioplastie ou chirurgie) apporte la preuve formelle de la responsabilité de la sténose.

C’est dire qu’il convient de distinguer l’HTA rénovasculaire d’une HTA associée à une ou des sténoses des artères rénales, aux liens de causalité non établis.

– La physiopathologie de l’HTA rénovasculaire fait référence aux expériences de Goldblatt : type 2 reins-1 clip réalisant un modèle de sténose unilatérale de l’artère rénale, et type 1 rein-1 clip modèle de sténose de l’artère rénale sur rein unique ou de sténose bilatérale des artères rénales.

Dans le modèle 2 reins-1 clip, le mécanisme initial est celui d’une hypersécrétion de rénine liée à l’ischémie rénale provoquée par la sténose. Il en résulte une HTA dite réninedépendante, liée à l’effet vasoconstricteur de l’angiotensine II.

L’autre rein, sain, maintient la natriurèse, et l’hyperréninisme se pérennise.

À un stade chronique, l’HTA perd son caractère rénine-dépendant, en raison des altérations vasculaires provoquées par l’HTA sur le rein controlatéral, le rein ipsilatéral à la sténose étant protégé.

Dans le modèle 1 rein-1 clip, il n’existe aucune possibilité d’excrétion rénale du sodium ; ainsi l’activation du système rénine-angiotensine (SRA) s’accompagne rapidement d’une hypervolémie.

À terme, l’hyperactivation du SRA disparaît et laisse place à une HTA volodépendante non sensible aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

La disparition de la sténose suffit à rétablir la natriurèse.

Au stade chronique, la volémie tend à se normaliser et les résistances périphériques s’élèvent.

– Étiologie : les lésions des artères rénales peuvent être schématiquement :

• athéromateuses, circonstance la plus fréquente (deux tiers des cas), réalisant des lésions volontiers proximales de l’artère rénale, parfois ostiales ou juxta-ostiales survenant plus volontiers chez le patient de sexe masculin, fumeur et âgé.

Les lésions peuvent être bilatérales et s’accompagner de thrombose de l’artère rénale ;

• dysplasiques (un tiers des cas) ; les lésions sont plus distales, intéressant la partie moyenne et la distalité du tronc de l’artère rénale jusqu’aux branches de division.

Elle s’observe chez l’adulte plus jeune particulièrement chez la femme entre 25 et 40 ans.

On individualise la fibroplasie de la média, réalisant volontiers l’aspect en collier de perle, caractérisée par l’alternance d’anneaux fibreux (le collagène remplace le tissu musculaire) et de zones dilatées parfois anévrysmales, la fibrose sous adventielle avec fibrose du tiers externe de la média à l’origine de sténoses serrées en diaphragme sans anévrysme, la fibroplastie intimale à l’origine de lésions sténosantes serrées, parfois observées chez les enfants des deux sexes.

Outre le risque de thrombose (plus grand en cas de sténose athéromateuse) il faut évoquer la possibilité de lésions des artères rénales d’autre nature susceptible d’induire une HTA rénovasculaire : la maladie de Takaya-shu, dissection ou anévrysme disséquants ou fistule artério-veineuse, sténoses de l’aorte abdominale.

– Reconnaissance diagnostique

• Orientation clinique : deux profils cliniques sont à prendre en compte pour la pratique médicale quotidienne du fait de leur fréquence : HTA d’apparition récente chez un homme de la cinquantaine fumeur, présentant un souffle abdominale para-ombilical, épigastrique ou lombaire, éventuellement déjà porteur de lésions athéromateuses compliquées ou non. HTA de découverte récente ou ayant répondu brillamment à l’administration d’une IEC ou d’un b-bloquant chez une femme de 35 ans ne présentant aucun antécédent d’HTA familiale suggérant l’éventualité d’une HTA rénovasculaire par fibrodysplasie.

La reconnaissance peut être plus précoce à la faveur d’une contraception oestroprogestative.

Ailleurs, l’HTA rénovasculaire est évoquée devant une HTA réfractaire, ou jusqu’ici bien contrôlée ayant secondairement échappé, un exceptionnel tableau d’HTA maligne, chez des sujets plus âgés ayant développé une insuffisance rénale à l’introduction d’un IEC, et enfin au cours d’une HTA évoluant avec une insuffisance rénale inexpliquée.

• Les éléments de certitude diagnostique : l’écho-doppler des artères rénales peut s’avérer d’un grand intérêt dans les mains d’un manipulateur expérimenté en décelant une accélération du flux des artères rénales en faveur d’une sténose significative uni- ou bilatérale.

L’éventualité de lésions proximales et (ou) distales peut également être précisée.

À l’évidence, la radiographie apporte seule la certitude diagnostique.

Il s’agit d’une artériographie rénale pratiquée à l’aide d’un cathéter de faible calibre (5 F) éventuellement associée à une digitalisation des images.

Elle permettra au mieux de préciser l’importance de la sténose, l’étiologie, la topographie des lésions (rénales uni- ou bilatérales, aortiques…).

Il pourra donc s’agir d’une sténose athéromateuse ostiale ou proximale, ou à l’inverse de lésions en collier de perles ou en diaphragme très évocatrices d’une fibrodysplasie.

L’importance de la dilatation post-sténotique, l’état du rein ipsilatéral et controlatéral seront pris en compte.

Traditionnellement proposée, l’urographie intraveineuse avec clichés minutés précoces permet de disposer d’éléments fonctionnels.

Elle peut avoir été précédée d’une échographie rénale et la constatation d’une asymétrie a pu directement conduire à l’artériographie rénale.

Elle peut montrer une diminution de taille en aval de la sténose, un retard de sécrétion de ce même côté au cours des premières minutes, et tardivement une hyperdensité du produit de contraste (« trop belle image »).

Cependant, dans 20 % des cas de sténoses de l’artère rénale, l’urographie intraveineuse est symétrique et ne permet pas de reconnaissance diagnostique : sa place s’est beaucoup réduite.

Enfin, l’angiographie des artères rénales digitalisée par voie veineuse est plus une méthode de dépistage qu’une authentique méthode de diagnostique.

Elle peut méconnaître des lésions en diaphragme, et dans l’état actuel elle paraît mieux adaptée à la surveillance des patients ayant bénéficié d’angioplastie ou de pontage.

Enfin, de nouvelles techniques apparaissent comme le scanner spiralé et l’angiographie- IRM.

La difficulté réside dans l’appréciation de la sévérité des lésions.

Ces méthodes sont à mettre en concurrence avec l’écho-doppler des artères rénales et tout dépendra des possibilités locales.

À l’évidence, tous ces examens complémentaires ne sauraient être pratiqués chez un même patient.

On peut concevoir un écho-doppler des artères rénales de dépistage suivi d’un diagnostic de certitude établi sur l’artériographie rénale.

• Responsabilité des lésions dans la genèse de l’HTA : l’imputabilité des lésions sténosantes des artères rénales dans cc l’apparition de l’HTA est apportée par l’exploration du système rénine-angiotensine.

Selon les équipes, il peut s’agir d’un dosage de l’activité rénine plasmatique (ARP) ou de la rénine active prélevée dans les 2 veines rénales après stimulation par déplétion sodée ou après administration de captopril afin de faire apparaître une franche asymétrie entre les 2 veines rénales (gradient supérieur à 1,5).

La méthode peut être plus sophistiquée et faire appel aux concentrations de la rénine dans la veine et l’artère des deux reins de façon à établir le rapport des concentrations V-A/A (supérieur à 0,5 du côté de la sténose).

Une autre approche consiste à doser l’ARP ou la rénine active en conditions de base puis après administration d’une faible posologie de captopril (inférieure ou égale à 25 mg) ; en présence d’une HTA rénine-dépendante d’origine rénovasculaire (sténose unilatérale) on assiste à une réponse explosive de la rénine active 1 h après l’administration avec parallèlement une baisse tensionnelle.

Cette méthode d’exploration suppose d’éviter toute cause d’hypovolémie surajoutée préalable, de limiter la posologie de l’IEC, de disposer d’une voie veineuse pour administration de chlorure de sodium, le cas échéant.

Aucune méthode d’exploration n’est indemne de critique : le test au captopril requiert des précautions d’utilisation, les dosages de la rénine des veines rénales a ses limites et manque de sensibilité (75 %).

On fait actuellement plus volontiers appel aux méthodes isoptopiques faisant appel au DTPA (filtré) ou au MAG 8 (sécrété) éventuellement sensibilisé par l’administration de captopril pour faire apparaître une perturbation du néphrogramme isotopique du côté sténosé : diminution de la pente du segment de captation et retard du pic d’activité maximum.

– Approche thérapeutique : en cas d’HTA rénovasculaire confirmée, le traitement fait essentiellement appel à l’angioplastie des artères rénales.

Lorsque ces lésions sont accessibles, l’angioplastie permet de lever le gradient transsténotique, contribue à la normalisation tensionnelle ou à son amélioration et assure la préservation néphronique.

Si l’origine est athéromateuse, les résultats les meilleurs sont observés en cas de sténose unilatérale proximale non ostiale ; les échecs sont généralement le fait de patients polyvasculaires avec des lésions bilatérales souvent ostiales relevant plus volontiers de la chirurgie ou, plus récemment, de la mise en place d’endoprothèses « stent ».

Les résultats sont meilleurs en cas de fibroplastie de l’artère rénale.

Quant à la chirurgie de revascularisationn par pontage aorto-rénal voire autotransplantation, ses indications sont plus réduites.

Elles concernent les patients récusés pour l’angioplastie, mais aussi les patients à lésions bilatérales et complexes chez des patients porteurs d’une insuffisance rénale.

Il peut s’agir d’une chirurgie lourde associant dans le même temps la cure des lésions rénales et aorto-iliaques en contexte polyvasculaire. Le traitement médical antihypertenseur s’impose si la sténose ne peut être corrigée ou en cas d’HTA persistante après correction, circonstance la plus fréquente en cas de lésions athéromateuses.

La prise d’un b-bloquant associé à un diurétique ou plus volontiers à un antagoniste du calcium peut s’avérer efficace.

On connaît les risques des IEC en cas de sténose bilatérale ou de sténose sur rein unique capable d’induire une insuffisance rénale.

En cas de sténose unilatérale ils peuvent provoquer une thrombose de l’artère rénale (du fait de la réduction de la PA et des modifications de l’hémodynamique intrarénale), mais ils peuvent être utilisés en cas de thrombose de l’artère rénale à condition que l’artère rénale controlatérale soit indemne de lésions significatives.

• HTA par néphropathie parenchymateuse

– Étiologie

• Néphropathies bilatérales : toutes les néphropathies parenchymateuses bilatérales, aiguës ou chroniques, peuvent être à l’origine d’une HTA. Il peut s’agir d’une glomérulonéphrite chronique primitive ou secondaire, d’une néphropathie tubulo-interstitielle chronique, d’une polykystose rénale.

Selon la néphropathie en cause, l’HTA et l’insuffisance rénale apparaissent plus ou moins précocement au cours de l’évolution.

L’HTA chez un diabétique peut s’inscrire dans le cadre de la néphropathie diabétique spécifique.

Il s’agit d’une néphropathie glomérulaire dont le dépistage peut être effectué précocement par le dosage de la microalbuminurie au stade incipiens où l’HTA est souvent limite (diabète insulino- dépendant). On doit individualiser la néphro-angiosclérose ; il s’agit de la néphropathie induite par l’HTA, avec glomérulosclérose. L’hypertension intraglomérulaire apparaît être un déterminant essentiel ; ces lésions peuvent conduire à l’insuffisance rénale terminale.

• Néphropathies unilatérales : une hydronéphrose unilatérale peut s’accompagner d’HTA.

Il peut s’agir d’une obstruction urétérale par lithiase, tuberculose, tumeur ou maladie de jonction pyélo-urétérale.

La correction chirurgicale de l’HTA peut être considérée en cas de rénine-dépendance démontrée.

Une atrophie rénale unilatérale peut induire une HTA: hypoplasie rénale congénitale ou « petit rein » congénital, pyélonéphrite chronique unilatérale (justifiant de rechercher un passé d’infections urinaires et un reflux vésico-urétéral).

La mise en évidence d’une atrophie corticale rénale suggère sa responsabilité dans l’apparition de l’HTA mais il n’est pas toujours aisé de le démontrer.

Enfin une néphropathie unilatérale avec petit rein peut être le fait d’une thrombose de l’artère rénale à situer dans le cadre des HTA rénovasculaires envisagées plus haut.

Nous ne ferons que citer l’exceptionnel hyperréninisme primaire ou « tumeur à rénine » responsable d’une HTA avec hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire.

– La physiopathologie de l’HTA ou cours des néphropathies parenchymateuses ne reconnaît pas toujours une explication satisfaisante.

En cas d’atteinte unilatérale, on évoque de façon inconstante la possibilité d’une ischémie rénale à l’origine d’un hyperréninisme.

Dans les néphropathies parenchymateuses bilatérales et à plus forte raison lorsqu’il existe une insuffisance rénale chronique, on avance une rétention sodée excessive et une activation des systèmes presseurs, tels le système rénineangiotensine, le sympathique, l’endothéline, inadaptés au regard de la rétention sodée ainsi qu’une hypoactivité des systèmes vasodépresseurs comme les prostaglandines, et le système kinine-kallicréine.

Quelques particularités ont été rapportées selon l’étiologie :

– au cours des glomérulonéphrites à IgA, l’HTA paraît plus le fait du SRA et des catécholamines que de la volémie ; et dans le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes, elle est volontiers rénine-dépendante ;

– dans les néphropathies interstitielles l’HTA est souvent associée à une hypovolémie stimulant le SRA.

La carence en substances vasodilatatrices est avancée en cas de nécrose papillaire ;

– l’augmentation du nombre de kystes au cours de la polykystose rénale peut être à l’origine d’une diminution de l’excrétion sodée par le biais d’une anomalie tubulaire et d’une ischémie rénale par compression vasculaire, source d’activation du SRA.

– Reconnaissance diagnostique : le diagnostic est reconnu sur le bilan biologique usuel de l’HTA (type OMS) à savoir reconnaissance d’une protéinurie, d’une anomalie du culot urinaire, et (ou) du compte d’Addis, voire mise en évidence d’une insuffisance rénale.

C’est dire l’importance du dépistage par bandelette réactive.

L’échographie rénale, l’urographie intraveineuse et la biopsie rénale constituent les moyens du diagnostic.

– Approche thérapeutique

• En cas de néphropathie unilatérale, le traitement médical antihypertenseur fait appel aux 4 grandes classes d’antihypertenseurs, avec une prescription préférentielle des inhibiteurs du SRA (IEC, b-bloquants).

Dans quelques cas, une indication chirurgicale de néphrectomie peut être retenue notamment en cas de cause urologique (atrophie rénale importante, rein non fonctionnel).

• En cas de néphropathie chronique bilatérale, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les diurétiques ont pris une place croissante.

S’il existe une insuffisance rénale, la posologie de l’IEC doit être réduite et les diurétiques de l’anse sont les seuls utilisables.

Les IEC paraissent en mesure de ralentir la dégradation de la fonction rénale.

À côté de la diminution de PA, un effet spécifique d’origine hémodynamique (diminution de la pression intraglomérulaire) est évoqué à l’origine du concept de néphroprotection, mieux documenté dans la néphropathie diabétique.

Nous n’envisagerons pas ici les problèmes posés par l’insuffisance rénale terminale et l’HTA du dialysé.

4- HTA d’origine toxique ou médicamenteuse :

• HTA induite par les oestroprogestatifs.

La contraception oestroprogestative élève la PA des femmes normotendues et hypertendues.

Elle est en mesure de révéler une HTA essentielle génétique chez une jeune femme normotendue issue de parents hypertendus ou déjà porteuse d’une HTA limite.

Cette éventualité ne doit pas faire omettre la recherche d’une autre cause par exemple une fibrodysplasie de l’artère rénale, ou un adénomne de Conn normokaliémique.

La contraception oestroprogestative est à l’origine de quelques observations d’HTA malignes ; ailleurs l’HTA est généralement bénigne et peut céder après 3 mois d’interruption de l’oestroprogestatif.

• HTA due aux vasoconstricteurs nasaux.

Le tableau peut simuler un phéochromocytome avec une HTA paroxystique ou réfractaire, associée à un syndrome adrénergique.

C’est le cas de l’HTA induite par les vasoconstricteurs nasaux a 1-mimétiques (type Déturgylone ou Aturgyl).

• Hypercorticisme iatrogénique. Un traitement glucocorticoïde au long cours peut s’accompagner d’une HTA dans 20 % des cas, réalisant un tableau de Cushing iatrogénique.

• Intoxication à la glycyrrhizine. La réglisse simule un hyperminéralocorticisme ; elle est responsable d’une inhibition enzymatique de la 11 b-hydroxy-déshydrogénase, à l’origine d’une HTA avec hypokaliémie.

• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) constituent une cause fréquente de résistance au traitement de l’HTA chez les consommateurs chroniques (personnes âgées, rhumatismes inflammatoires).

La réduction de l’effet des antihypertenseurs est médiée par l’inhibition des prostaglandines rénales et vasculaires, et en cas de déplétion associée il existe un risque d’insuffisance rénale.

Enfin, on peut observer un tableau de néphropathie interstitielle chronique liée à la consommation prolongée d’AINS.

• L’érythropoïétine chez l’hémodialysé et la ciclosporine chez le transplanté sont en mesure d’induire une HTA.

Évolution et pronostic :

De nombreux arguments suggérent que l’HTA essentielle commence dans l’enfance, déterminée par des facteurs génétiques.

Des modifications fonctionnelles cardiovasculaires ou rénales ont pu être mises en évidence chez des enfants normotendus issus de parents hypertendus avec un niveau de PA plus élevé que chez des enfants issus de normotendus.

La révélation de l’HTA est extrêmement variable au cours de la vie.

Dans une majorité de cas elle apparaît entre l’âge de 40 et 60 ans, mais son extériorisation peut être plus précoce à la faveur du comportement de l’individu et de facteurs environnementaux.

Ainsi à « prédisposition égale » la PA sera plus élevée chez le sujet avec surpoids.

Faute d’un dépistage suffisamment précoce, d’un suivi, d’une observance thérapeutique convenable, voire d’une reconnaissance de la maladie hypertensive, des complications cardiovasculaires vont intervenir attestées par les études épidémiologiques.

Il s’agit soit de complications directes de l’HTA, soit par l’intermédiaire d’une accélération de l’athérosclérose.

1- « Complications spécifiques » :

• La cardiomyopathie hypertrophique d’origine hypertensive caractérisée par une hypertrophie des parois myocardiques, l’altération de la fonction de remplissage VG (fonction diastolique), et par une dilatation auriculaire) constitue un facteur de risque indépendant de morbidité et de mortalité cardiovasculaire chez l’hypertendu, et s’avère arythmogène.

• La lacune est la complication cérébrale caractéristique de l’HTA, avec aspect de micro-infarctus sur la tomodensitométrie.

• Au niveau du rein, on parle de néphro-angiosclérose.

Il s’agit de la néphropathie induite par l’HTA, avec glomérulosclérose dont l’hypertension intraglomérulaire paraît être un déterminant essentiel.

Ces lésions peuvent conduire à l’insuffisance rénale terminale mais l’abaissement de la PA diastolique est en mesure de ralentir la vitesse de détérioration de la fonction rénale.

2- Complications liées à l’athérosclérose :

• En premier lieu l’insuffisance coronaire.

La cardiomyopathie hypertrophique peut expliquer à elle seule, par augmentation des besoins en oxygène du myocarde, une sympatomatologie angineuse, mais il faut faire la part d’une insuffisance coronaire autonome.

• Les AVC constitués, d’origine ischémique plus souvent qu’hémorragique, ou transitoire conduisent à la recherche d’un athérome carotidien ou vertébral, voire d’une possible origine embolique à point de départ cardiaque.

• Enfin, l’HTA apparaît d’une grande fréquence en cas d’artériopathie des membres inférieurs et peut jouer un rôle important dans le déterminisme d’un anévrisme de l’aorte abdominale.

3- Une modalité évolutive particulière : l’HTA maligne

Nous ne ferons qu’évoquer cette éventualité évolutive devenue rare.

Elle s’observe plus volontiers en milieu néphrologique voire de transplantation rénale, ailleurs elle peut être favorisée par une contraception oestroprogestative inadéquate, ou s’observer chez des hypertendus négligés.

Il s’agit de patients présentant un fond d’oeil au stade IV avec une PA diastolique généralement > 120 mmHg (critère non exclusif) dans un contexte d’encéphalopathie hypertensive, d’insuffisance ventriculaire gauche sévère, d’insuffisance rénale progressive avec protéinurie et éventuellement anémie hémolytique.

Il existe chez ces patients une ischémie rénale majeure, et un hyperréninisme qui n’exclura pas secondairement la recherche d’une cause.

Traitement :

1- Bases et objectifs :

L’HTA est le premier motif de prescription, à ce titre, le traitement de l’hypertension artérielle essentielle mériterait un chapitre à part entière.

Il ne pourra être abordé dans le détail que dans un document global sur l’HTA dans ses différents aspects.

Le candidat se reportera utilement aux questions du programme relatives aux b-bloquants, aux diurétiques, aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion, et aux inhibiteurs calciques, ainsi qu’aux références bibliographiques.

La prise en charge thérapeutique de l’HTA a subi une nette évolution au cours des dernières années.

L’objectif essentiel est d’assurer la prévention des complications cardiovasculaires et en particulier de l’AVC et de l’infarctus du myocarde.

Le traitement doit être efficace et être en mesure d’abaisser le niveau de PAD en deçà de 90 mmHg, encore qu’un bénéfice d’un abaissement plus important de la PA ne soit pas à exclure.

Un essai thérapeutique en cours permettra de répondre à la question de savoir jusqu’où les chiffres de PA doivent être abaissés est actuellement en cours.

Le traitement ne doit pas s’arrêter aux chiffres de PA. La diminution de la PA est bien évidemment nécessaire, mais il convient de prendre aussi en compte les anomalies structurelles cardiovasculaires de l’HTA et de ne pas exercer d’effet métabolique néfaste de façon à assurer une prévention efficace de l’athérosclérose.

Le traitement de l’HTA est à inscrire dans le cadre d’une prévention cardiovasculaire globale.

Sa prise en charge ne doit pas être dissociée du traitement d’une hypercholestérolémie, d’un tabagisme, d’un diabète sans lesquels il ne sera pas possible d’obtenir de réduction de l’incidence de l’athérosclérose.

Comme nous l’avons évoqué plus haut, la prise en charge thérapeutique de l’HTA suppose une évaluation préalable du risque cardiovasculaire absolu du patient, c’est-à-dire les chances (en termes statistiques) d’un patient, pris au niveau individuel, de présenter dans les 10 ans à venir une complication cardiovasculaire, accident coronaire ou vasculaire cérébral.

Enfin, pour une bonne observance et tolérance, ce traitement doit être simple, administré en monoprise matinale avec un médicament dépourvu d’effets secondaires.

Les contraintes économiques justifient d’en évoquer le coût.

2- Bénéfice du traitement de l’HTA :

Le bénéfice du traitement de l’HTA essentielle a été démontré par les essais thérapeutiques menés dans les années 1980 dans l’HTA légère à modérée, et au début des années 1990 chez l’hypertendu âgé.

Ce bénéfice a été établi avec les b-bloquants et les diurétiques en référence soit au placebo, soit en comparant b- bloquant et diurétique, voire en les associant.

On dispose de méta-analyses permettant d’enregistrer une réduction du risque d’AVC de 42 %, et d’insuffisance coronaire de 14 %.

Ce bénéfice est également confirmé chez le sujet âgé avec une réduction de 35 % du risque d’AVC et de 15 % d’insuffisance coronaire.

Le bénéfice est attribué à la réduction de PA et à l’heure actuelle, aucune classe d’antihypertenseurs n’a montré réellement de supériorité par rapport à une autre.

C’est dire que si les études épidémiologiques plaident pour le maintien de l’usage des b-bloquants et diurétiques, les nouvelles classes d’antihypertenseurs tels les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les inhibiteurs calciques et maintenant les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ont leur place dans le traitement de l’HTA.

La diversité des classes d’antihypertenseurs dont nous disposons doit permettre de répondre à un traitement de l’HTA en situation prenant en compte le contexte métabolique d’un patient, son âge, l’existence d’une cardiopathie hypertensive, d’une insuffisance coronaire associée, d’une artériopathie des membres inférieurs, d’un asthme…

3- Moyens :

• Mesures hygiéno-diététiques.

Il s’agit de la réduction pondérale, et de la limitation des apports sodés.

Selon le contexte métabolique, elles doivent privilégier soit l’exclusion de graisses saturées et d’aliments riches en cholestérol en cas d’hypercholestérolémie ou considérer la ration glucidique ou fractionner les repas en cas d’intolérance aux hydrates de carbone ou de diabète.

Le tabagisme devra être interrompu, les excès de boissons alcoolisées supprimés.

• Antihypertenseurs

– Les diurétiques : ils ont pour eux d’avoir fait la preuve de leur efficacité dans les grands essais thérapeutiques permettant notamment la réduction d’accidents vasculaires cérébraux et des événements coronaires.

Les essais thérapeutiques des années 90 ont consacré leur efficacité dans la prévention des accidents cardiovasculaires du sujet âgé hypertendu.

On leur reproche des effets secondaires métaboliques, glucido- lipidiques, et ils peuvent être générateurs d’hypokaliémie.

C’est dire que leur utilisation ne se conçoit qu’à faible posologie dont l’efficacité est démontrée, et volontiers sous une forme combinée au sein d’un diurétique association.

Il reste à évoquer le faible coût et la simplicité d’administration.

Sous réserve d’une fonction rénale normale, les diurétiques thiazidiques sont les mieux appropriés.

– Les b-bloquants : comme les diurétiques, ils bénéficient d’un large recul mais n’ont pas fait la preuve d’une supériorité en prévention primaire comparée aux diurétiques, notamment chez la personne âgée.

On utilise plus volontiers les molécules sélectives aptes à la monoprise matinale.

On peut reprocher aux b-bloquants leurs effets métaboliques notamment vis-à-vis de l’insulinorésistance (majoration de l’hyperinsulinisme), et vis-à-vis de l’hypercholestérolémie et de l’hypertriglycéridémie.

Ils ont par contre pour eux un effet de cardioprotection (mieux établi en prévention secondaire), un coût raisonnable, mais relèvent de critères de sélection avant prescription (évaluation de la fonction VG, respect des contreindications, formelle dans l’asthme).

– Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : ils répondent volontiers aux objectifs actuels du traitement de l’HTA exerçant un effet favorable sur la structure cardiovasculaire, sur la fonction rénale, et s’avèrent dépourvus d’effet métabolique délétère.

La plupart d’entre eux sont désormais accessibles à la monoprise matinale.

Sous réserve de ne pas provoquer de toux (effet secondaire le plus fréquent) ils sont généralement très bien tolérés, et respectent l’adaptation à l’effort.

Cependant, leur coût est plus élevé, et ils ne doivent pas être employés dans les situations d’hypoperfusion rénale, où ils sont alors en mesure de favoriser l’apparition d’une insuffisance rénale (exemple : sténose bilatérale des artères rénales, déplétion sodée préalable).

– Les inhibiteurs calciques peuvent exercer des effets favorables sur la cardiopathie hypertensive, la compliance artérielle des gros vaisseaux, respecter la fonction rénale et favoriser la natriurèse, tout en respectant l’autorégulation du débit sanguin rénal.

Leur neutralité métabolique est établie et les nouvelles molécules sont accessibles à la monoprise matinale.

Cependant ils sont actuellement au centre d’une controverse sur leur utilisation vis-à-vis du risque d’infarctus du myocarde.

En fait, il s’agit d’une famille hétérogène et il convient d’individualiser les dihydropyridines comme la nifédipine, la nicardipine, l’amlodipine… et des molécules comme le vérapamil, le diltiazem, plus aptes à la cardioprotection mais aussi plus inotropes négatives.

Dans l’état actuel des connaissances, les dihydropyridines de dernière génération sont utilisables comme l’amlodipine, la nifédipine GITS, la lacidipine, l’isradipine LP, la félodipine LP, pour le traitement d’une HTA essentielle dans le cadre de la prévention primaire.

Du fait de leur cinétique ou de la galénique (LP) ces dihydropyridines récentes évitent l’effet pic et de fait l’activation du système nerveux sympathique reprochés aux inhibiteurs calciques initialement commercialisés.

Elles ne seront pas utilisées en postinfarctus et il est sans doute préférable d’utiliser les dihydropyridines en association au b-bloquant si le traitement s’inscrit dans le cadre d’une prévention secondaire de l’athérosclérose coronaire.

Enfin, il faut rappeler les effets indésirables, tels les oedèmes, flushs, céphalées qui peuvent compromettre l’observance.

– Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II : une nouvelle classe d’antihypertenseurs a été récemment commercialisée, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.

Il s’agit d’inhibiteurs du système rénine angiotensine et à ce titre ils reconnaissent des répondeurs au traitement très voisins des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Ils agissent par blocage spécifique des récepteurs AT I de l’angiotensine II, inhibent les effets de l’angiotensine II, à savoir la vasoconstriction, la rétention hydrosodée, la stimulation sympathique et la croissance des fibres musculaires lisses et myocardiques.

Leur mécanisme d’action ne fait pas intervenir le système des kinines dont on connaît la responsabilité dans la toux survenant sous IEC.

Le premier inhibiteur non peptidique des récepteurs de l’angiotensine II commercialisé est le Losartan, administrable en monoprise matinale, du fait d’un métabolite actif après biotransformation hépatique.

Il n’existe pas actuellement de critères pour choisir cette classe d’antihypertenseurs.

Leur efficacité est attendue chaque fois qu’un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut être choisi ou s’avérer efficace et constitue de fait un recours en cas de toux sous IEC.

Sa bonne tolérance est actuellement mise en avant et sera à confirmer avec le recul du temps.

Comme toute monothérapie, le pourcentage de répondeurs attendus dans une population d’hypertendus légers à modérés est de l’ordre de 50 %.

– Les autres antihypertenseurs : il s’agit des antihypertenseurs centraux et des molécules à propriétés a-bloquantes.

En première intention, ils constituent des antihypertenseurs de situation particulière, et sont ailleurs utilisés en association.

4- Stratégie :

La stratégie du traitement de l’HTA fait l’objet de recommandations d’experts et en France on fait volontiers référence à celles de l’OMS établies en 1993, voire pour d’autres aux recommandations américaines (JNC) au demeurant plus adaptées au risque cardiovasculaire des États-Unis.

Les mesures hygiéno-diététiques sont de mise chez tous les hypertendus et elles résument l’approche thérapeutique chez les patients présentant une HTA essentielle limite.

Le traitement antihypertenseur ne saurait être instauré qu’après avoir effectué le bilan «OMS» minimum.

Enfin, l’évaluation du risque cardiovasculaire absolu est un prérequis de façon à situer l’heure du traitement médicamenteux antihypertenseur (voir rapport de l’OMS 1996).

Il comprend le choix d’une des 5 grandes classes d’antihypertenseurs (b-bloquants, diurétiques, IEC, ICa, a-bloquants) (les recommandations ayant été établies avant l’apparition de l’antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II) et la prescription doit être personnalisée. Aucun critère formel ne permet de prédire la réponse à une monothérapie.

Cependant l’âge procure un élément initial d’orientation essentiel avec de meilleurs répondeurs aux b-bloquants et aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans la population la plus jeune, et à l’inverse aux diurétiques et aux inhibiteurs calciques dans la population la plus âgée.

La présence d’une cardiopathie hypertensive justifiera le choix d’un antihypertenseur apte à faire régresser l’hypertrophie ventriculaire gauche (b-bloquant et IEC, et vérapamil) et à améliorer la fonction diastolique.

La présence d’une hyperlipidémie requiert des molécules antihypertensives neutres au plan métabolique (IEC et inhibiteur calcique).

La présence d’une insuffisance coronaire plaide pour le recours à la cardioprotection assurée par un bêtabloqueur et (ou) un inhibiteur calcique, parfois associés.

La présence d’une artériopathie des membres inférieurs plaide volontiers pour l’inhibiteur de l’enzyme de conversion (sous réserve qu’il n’existe pas de sténose des artères rénales) et l’inhibiteur calcique.

En présence d’un diabète, de façon extrêmement schématique, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ont une place privilégiée dans la mesure où ils constituent le traitement de la néphropathie diabétique spécifique.

En cas d’échec d’une monothérapie bien conduite et volontiers adaptée à la situation clinique, on a le choix entre le changement de monothérapie, ou l’association d’un 2e antihypertenseur pour réaliser une bithérapie, parfois au sein d’une association fixe, comme IEC-diurétique, et b-bloquant- inhibiteur calcique (cf. recommandations de l’OMS 1993 sur la stratégie du traitement de l’HTA).

Le recours à une augmentation de posologie de la monothérapie instaurée initialement constitue une attitude théorique à laquelle il vaut mieux renoncer en raison du risque d’effets secondaires.

L’évaluation du risque cardiovasculaire absolu du patient au niveau individuel oriente le choix de stratégie.

Il faut pour terminer insister sur le fait que le diagnostic d’HTA n’est pas établi pour la vie, et que le bilan étiologique peut être reconsidéré devant un échec secondaire du traitement (rénovasculaire surajoutée).

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