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Endocrinologie
Hyperlipoprotéinémies
Cours d'endocrinologie
 


 

Physiopathologie :

1- Lipides totaux :

Les lipides circulants les plus importants comprennent le cholestérol (libre et estérifié), les triglycérides (TG), les phospholipides et acides gras libres (AGL).

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2- Lipoprotéines :

Les lipides ne sont pas hydrosolubles.

Dans le plasma, ils circulent associés à des protéines [appelées apolipoprotéines (Apo)] sous forme de complexes macromoléculaires : les lipoprotéines.

Il en existe 4 principales séparées par ultracentrifugation et par leur migration en électrophorèse. Ce sont les chylomicrons, les VLDL (very low density lipoprotein), les LDL (low density lipoprotein) et les HDL (high density lipoprotein).

3- Métabolisme des lipoprotéines :

Une partie des triglycérides exogènes (alimentaires) est hydrolysée dans l’estomac. Dans le duodénum, les acides gras à chaîne courte ou moyenne (moins de 12 atomes de carbone) sont absorbés directement via le système portal et le foie, puis passent dans la circulation générale.

Au niveau de l’entérocyte, les triglycérides peuvent alors être resynthétisés à partir des acides gras libres et s’associent avec les apolipoprotéines synthétisées dans la muqueuse intestinale pour former les chylomicrons.

Les triglycérides des chylomicrons sont hydrolysés par la lipoprotéine lipase (LPL) en présence de son cofacteur, l’apolipoprotéine CII.

Les acides gras sont captés essentiellement par les tissus adipeux et musculaires.

Les chylomicrons appauvris en triglycérides sont appelés chylomicrons « remnants » et sont captés par un récepteur hépatique reconnaissant l’ApoE.

Les triglycérides sont progressivement hydrolysés par la lipoprotéine lipase.

Les VLDL s’appauvrissent donc en triglycérides et s’enrichissent en cholestérol pour former les IDL (intermediary density lipoprotein).

Les IDL peuvent être captées par le foie (récepteur des remnants) ou transformées en LDL toujours sous l’action de la lipoprotéine lipase.

L’ApoE est codée par un système codominant à 3 allèles sur un même locus (e2, e3, e4).

Six phénotypes sont donc possibles ; l’allèle e3 est le plus fréquent.

L’ApoE se lie beaucoup moins au récepteur hépatique que l’ApoE ou E4. Environ 70 % du cholestérol est transporté par les LDL qui permettent sa distribution aux cellules de l’organisme.

Les LDL se fixent sur le récepteur Apo B/E (décrit par Brown et Goldstein) présent sur les membranes cellulaires de l’organisme. Au total, 70 % des récepteurs aux LDL sont situés au niveau du foie.

La liaison des LDL à leur récepteur peut être alétérée et entraîner un allongement de leur demi-vie plasmatique. Les LDL subissent alors des modifications à type d’oxydation, de glycosylation, etc.

Elles passent dans l’espace sous-endothélial et sont captées par les macrophages par le biais d’un récepteur « éboueur » appelé scavenger.

Les macrophages se transforment alors en cellules spumeuses par enrichissement en cholestérol.

Il s’agit d’un phénomène majeur dans le processus d’athérosclérose.

Les HDL sont essentiellement synthétisées par le foie et accessoirement par l’intestin.

Elles assurent le « transport reverse » du cholestérol des tissus périphériques vers le foie permettant ainsi son élimination par les voies biliaires.

Étiologie et épidémiologie des hyperlipoprotéinémies :

Les hyperlipoprotéinémies correspondent à une augmentation des lipides circulants et de leurs apolipoprotéines.

Plus de 2 % de la population générale est affectée par ces pathologies, et un certain nombre de sujets ne sont pas dépistés.

Les hyperlipoprotéinémies sont le plus souvent primaires mais une hyperlipidémie secondaire sera toujours recherchée.

A - Hyperlipoprotéinémies primaires :

La détermination de la fraction lipidique augmentée permet de typer l’hyperlipoprotéinémie.

La classification internationale de Fredrickson repose sur les données de l’électrophorèse des lipoprotéines.

Six phénotypes sont décrits, correspondant à l’augmentation isolée ou non des chylomicrons, LDL, VLDL et IDL.

1- L’hypercholestérolémie pure (type IIa) :

• Forme monogénique – Épidémiologie et aspects génétiques : transmission autosomique dominante monogénique ; trois gradations : la forme mineure où le cholestérol total est situé entre 2,4 et 4 g/L ; la forme sévère où le cholestérol total est voisin de 4 g/L, qui correspond le plus souvent à la forme hétérozygote de la xanthomatose tendineuse hypercholestérolémique familiale (fréquence 1 cas/500) ; la forme majeure où le cholestérol total est situé entre 6 et 12 g/L, qui correspond à la forme homozygote de la xanthomatose tendineuse hypercholestérolémique familiale (fréquence 1 cas/1 million).

– Les deux principaux pour mécanismes sont : mutation du gène codant le récepteur des LDL (plusieurs mutations ont été décrites) ; le récepteur peut être soit absent (de 0 à 50 % selon que la forme est homo- ou hétérozygote), soit anormal ; . mutation de l’apoprotéine B100 (en général 3 500e acide aminé).

• La forme polygénique, caractérisée par des antécédents familiaux variables, en rapport avec des petites anomalies génétiques révélées ou aggravées par des erreurs diététiques.

Une alimentation trop riche en cholestérol et graisses saturées peut entraîner une déficience fonctionnelle des récepteurs.

2- Hyperlipidémie mixte ou combinée :

• Hyperlipidémie de type IIb

– Aspects génétiques : transmission autosomique dominante, mais le phénotype peut varier chez les apparentés, en fonction de l’âge, des conditions diététiques, du sexe des individus.

La même anomalie génétique peut se présenter comme une hypercholestérolémie pure ou une hypertriglycéridémie isolée.

– Mécanisme : augmentation de la synthèse hépatique de l’apo B100.

• Hyperlipidémie de type III.

– Épidémiologie : moins de 1 % des hyperlipoprotéinémies, 1/10 000 sujets.

– Aspects génétiques : transmission autosomique récessive le plus souvent.

– Mécanismes : accumulation plasmatique de chylomicrons remnants et d’IDL par défaut de captation hépatique.

Le développement de cette dyslipidémie nécessite deux conditions : . une anomalie de l’ApoE : 90 % des patients ont un phénotype homozygote de l’ApoE E2/E2 de l’affinité de liaison de l’ApoE2 à son récepteur est inférieure à 1 % par rapport à l’affinité de liaison des Apo E3 et E4 qui est de 100 % ; . un facteur associé génétique ou environnemental (surpoids par exemple) responsable d’une augmentation de la synthèse des VLDL. Ainsi, le phénotype E2/E2 seul ne suffit pas à entraîner une hyperlipidémie de type III.

En effet, seulement 1 % des patients ayant le phénotype E2/E2 vont développer un type III.

3- Hypertriglycéridémie :

• Hypertriglycéridémie pure de type IV

– Hypertriglycéridémie alcoolo-glucido-pondéro-dépendante : aspects génétiques : non identifiés, . mécanisme : la surcharge pondérale, la consommation d’alcool et l’insulinorésistance augmentent la synthèse hépatique en VLDL et une baisse de leur catabolisme.

– Hypertriglycéridémie familiale : . épidémiologie : environ 10 % des patients hyperlipidémiques, . aspects génétiques : transmission autosomique dominante.

• Hypertriglycéridémie de type

– Épidémiologie : exceptionnelle, 1 cas sur 1 million, moins de 1 % des hyperlipoprotéinémies.

– Aspects génétiques : mutation du gène de la lipoprotéine lipase, transmission autosomique récessive.

– Mécanisme : défaut d’activité de la lipoprotéine lipase lié à une anomalie de l’enzyme ou de son activateur physiologique (ApoCII) entraînant une accumulation de chylomicrons.

Cette hypertriglycéridémie est dépendante des graisses exogènes (alimentaires).

• Hypertriglycéridémie de type V

– Épidémiologie : également exceptionnelle, moins de 1% des hyperlipoprotéinémies.

– Mécanisme : double surcharge en chylomicrons et VLDL avec une double dépendance aux graisses et aux sucres.

Le plus souvent, les sujets ayant une hyperlipidémie de type IV avec une forte augmentation des VLDL peuvent transitoirement avoir un phénotype V du fait de la saturation des possibilités de lipolyse de la lipoprotéine lipase entraînant une accumulation de chylomicrons.

B - Hyperlipoprotéinémies secondaires :

Elles peuvent être découvertes dans le bilan de l’affection causale dont elles peuvent modifier le pronostic, cardiovasculaire en particulier.

Elles doivent systématiquement être recherchées devant toute hyperlipoprotéinémie en apparence primaire.

1- Diabète :

• Diabète de type 1, insulino-dépendant (DID) : la carence insulinique majeure entraîne une diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase et donc une hypetriglycéridémie.

Cependant, l’hypertriglycéridémie majeure reste rare, y compris dans le cadre d’un diabète insulino-dépendant décompensé.

• Diabète de type II, non insulino-dépendant (DNID) : augmentation de la synthèse des VLDL par augmentation du flux portal de substrats (acides gras libres et glucose).

L’hyperinsulinisme pourrait potentialiser cette augmentation de synthèse des VLDL.

L’hypertriglycéridémie modérée est fréquente chez ces patients, surtout s’il existe une surcharge pondérale.

2- Hypothyroïdie :

Diminution de la synthèse mais surtout du catabolisme des lipoprotéines.

Responsable d’une hyperlipoprotéinémie de type IIa ou IIb avec HDL-C élevé.

3- Syndrome néphrotique :

Augmentation de synthèse hépatique des VLDL secondairement à l’hypoalbuminémie.

Responsable d’une hyperlipidémie mixte.

4- Insuffisance rénale :

Accumulation de remnants de VLDL, augmentation des VLDL, baisse des HDL et enrichissement en triglycérides des LDL.

Responsable d’une hypertriglycéridémie.

5- Cholestase :

L’obstruction biliaire intra- ou extrahépatique, quelle que soit l’étiologie, entraîne l’apparition de lipoprotéines spécifiques appelées lipoprotéines X.

Elle est responsable d’une hypercholestérolémie.

6- Sida :

Il est fréquemment associé à une hypertriglycéridémie de physiopathologie complexe.

7- Hyperlipidémies iatrogéniques :

– OEstrogènes par voie orale : parfois responsables d’une hypertriglycéridémie avec HDL-C élevé.

– Progestatifs dérivés de la nor-testostérone (nor-stéroïdes) : responsables d’une diminution du HDL-C.

– Corticoïdes : responsables d’une hypertriglycéridémie avec HDL-C élevé.

– Rétinoïdes : responsables d’une hyperlipidémie combinée.

– Antihypertenseurs : certains diurétiques et les b-bloquants sans activité sympathomimétique intrinsèque sont responsables d’une hypertriglycéridémie modérée avec souvent diminution du HDL-C.

– Autres : antiprotéases, ciclosporine…

Diagnostic :

A - Démarche diagnostique :

Lors d’une consultation pour hyperlipidémie, elle doit comprendre systématiquement :

• un interrogatoire précise le mode de découverte (lors d’un examen systématique ou lors d’une complication cardiovasculaire), les taux des paramètres lipidiques, les régimes prescrits, les traitements antérieurement reçus ainsi que leur tolérance et leur efficacité éventuelle, les facteurs de risque cardiovasculaires associés (obésité, tabac, hypertension artérielle, diabète sucré) et l’existence d’antécédents ou de signes actuels d’angor, infarctus du myocarde, claudication intermittente, accident vasculaire cérébral ;

• une analyse des antécédents familiaux d’hyperlipidémie et d’affections cardiovasculaires ;

• un examen clinique pour évaluer le retentissement vasculaire de l’hyperlipidémie et rechercher des dépôts lipidiques extravasculaires ;

• l’analyse critique du bilan biologique qui doit être pratiqué après 12 heures de jeûne.

Les Références médicales opposables (RMO) recommandent lors du premier bilan un dosage du cholestérol total (CT) et des triglycérides ; chez un homme de moins de 50 ans et chez une femme non ménopausée, asymptomatique, il n’est pas recommandé de recontrôler ces dosages avant un délai de 5 ans.

En cas d’anomalie d’un ou des deux paramètres, on complètera le bilan par l’examen de l’aspect du sérum à jeun et le dosage du HDL-C (par précipitation).

Le LDL-C sera calculé selon la formule de Friedewald (les paramètres sont en g/L) : LDL = CT – HDL – TG/5 (formule valable uniquement si les triglycérides sont inférieurs à 4 g/L et en l’absence d’IDL).

Le diagnostic précis de l’hyperlipidémie repose sur un dosage fiable à confirmer par un deuxième bilan.

L’électrophorèse des lipoprotéines est parfois utile ;

• la recherche d’une cause secondaire ou iatrogénique d’hyperlipidémie par des examens clinique et paraclinique.

B - Hypercholestérolémie pure (type IIa) :

1- Présentation clinique :

Le tableau clinique dépend essentiellement du taux de cholestérolémie :

– l’arc cornéen est un arc blanchâtre complet ou non, situé à la périphérie de la cornée, évocateur d’hypercholestérolémie modérée surtout chez les sujets avant 50 ans ;

– le xanthélasma est un dépôt jaunâtre à la partie interne des paupières supérieures et inférieures ;

– les xanthomes tendineux sont des épaississements ou des nodules visibles et (ou) palpables (lorsque le cholestérol total est supérieur à 4 g/L) sur les tendons extenseurs des doigts des mains et les tendons d’Achille (pouvant entraîner une tendinite du tendon d’Achille) ; ils apparaissent vers l’âge de 20-30 ans ;

– les xanthomes cutanés plans ou tubéreux peuvent apparaître dans l’enfance et sont spécifiques de la forme homozygote.

2- Signes biologiques :

Après 12 heures de jeûne, le sérum est clair ; il y a une augmentation du cholestérol total par augmentation du LDL-C.

Les triglycérides sont normaux. Le HDL-C est normal ou bas.

3- Pronostic :

L’augmentation du LDL-C est associée de façon indiscutable à un risque athérogène accru, en particulier au niveau coronaire.

Toutes les gradations de type IIa sont concernées.

L’augmentation du niveau de risque est corrélée au taux de cholestérolémie : plus les taux de cholestérol total et LDL-C sont élevés, plus les accidents coronaires seront de survenue précoce.

Dans la forme homozygote, en l’absence de traitement adéquat, le décès par infarctus du myocarde survient habituellement avant l’âge de 20 ans.

4- Hypercholestérolémies secondaires :

Il faut rechercher devant une hypercholestérolémie : une hypothyroïdie, une cholestase et un syndrome néphrotique.

C - Hyperlipidémie mixte (type IIb ou III) :

Il s’agit d’une élévation du cholestérol total et des triglycérides.

Le taux de HDL-C est le plus souvent abaissé (du fait de l’hypertriglycéridémie).

1- Présentation clinique :

• L’hyperlipidémie de type III (dysbêtalipoprotéinémie) est dépistée après l’âge de 20 ans et est évoquée cliniquement par la présence de dépôts jaune orangé des plis palmaires et de xanthomes tubéreux.

Cependant, leur absence n’exclut pas le diagnostic.

Les atteintes vasculaires sont fréquentes et souvent multiples (coronaires, carotides, fémorales).

• L’hyperlipidémie de type IIb est athérogène et peut être évoquée devant un arc cornéen ou un xanthélasma.

Elle correspond dans certains cas à l’hyperlipidémie familiale combinée, hautement athérogène où les différents membres d’une même famille présentent des phénotypes différents.

2- Signes biologiques :

Le sérum est opalescent à jeun.

• Dans l’hyperlipidémie de type III : l’élévation du cholestérol total et des triglycérides se fait dans des proportions similaires, entre 3 et 5 g/L.

Dans ce cas, l’électrophorèse des lipoprotéines est très utile car elle peut montrer une bande anormale caractéristique : la broad bêta lipoprotéine qui correspond aux IDL.

L’étude du péhnotype de l’ApoE peut contribuer au diagnostic (classiquement, phénotype E2/E2).

• Dans l’hyperlipidémie de type IIb : élévation du cholestérol total et LDL-C et des tryglicérides dans des proportions variables d’un jour à l’autre, l’apoprotéine B est augmentée.

L’électrophorèse des lipoprotéines montre une élévation des b-lipoprotéines (LDL) et des pré b-lipoprotéines (VLDL).

D - Hypertriglycéridémie pure (type IV) :

1- Présentation clinique :

L’hypertriglycéridémie est le plus souvent asymptomatique.

Elle peut être associée à une obésité androïde, un trouble du métabolisme glucidique, et une hypertension artérielle, l’ensemble de ces anomalies s’intégrant dans le syndrome X de Reaven.

Sous l’influence d’une consommation importante d’alcool et/ou d’une décompensation d’un diabète préalablement connu ou pas et/ou d’un écart de régime, l’hyperlipidémie peut s’amplifier en type IV majeur (triglycérides supérieurs à 10 g/L).

On peut alors observer une hépatomégalie par stéatose, une xanthomatose éruptive (papules centrées d’une lésion jaunâtre), une asthénie et une somnolence post-prandiale.

La complication majeure, dans ce cas, est la pancréatite aiguë qui peut d’ailleurs constituer le mode de révélation de cette dyslipidémie.

2- Signes biologiques :

Le sérum est trouble à jeun.

Les triglycérides sont élevés (supérieurs à 1,5 g/L) mais extrêmement variables d’un jour à l’autre.

Le cholestérol total est normal ou élevé (par élévation du cholestérol contenu dans les VLDL), le HDL-C est abaissé.

Sous traitement, la décroissance des triglycérides est plus rapide que celle du cholestérol total.

Cela explique que si le bilan est réalisé quelques jours après l’épisode aigu, on peut observer un taux de cholestérol total supérieur à celui des triglycérides.

3- Hypertriglycéridémies secondaires :

Devant une hypertriglycéridémie, il faut doser la glycémie à jeun pour rechercher un diabète sucré.

Il faut rechercher aussi une insuffisance rénale chronique, une prise d’alcool ou d’oestrogènes par voie orale (dans ces deux derniers cas, le HDL-C est normal ou élevé malgré l’élévation des triglycérides).

E - Hyperchylomicronémie (type I ou V) :

1- Présentation clinique :

L’hyperlipidémie de type I est révélée dans l’enfance par des épisodes itératifs de douleurs abdominales, ou de pancréatites aiguës (si triglycérides supérieurs à 10 g/L), ou par une canthomatose éruptive.

Elle doit être prise en charge dans un service spécialisé.L’hyperlipidémie de type V associe les anomalies du type I et du type IV.

2- Signes biologiques :

Le sérum à jeun est lactescent.

Après 24 h de décantation à 4 °C, le sérum est clair avec un surnageant crémeux dans le type I ou opalescent avec un surnageant crémeux dans le type V.

Le bilan confirme l’hypertriglycéridémie parfois très élevée avec un cholestérol total normal.

L’électrophorèse des lipoprotéines retrouve une hyperchylomicronémie isolée (type I) ou associée à une augmentation des pré-b- lipoprotéines (type V).

Traitement :

A - Preuves apportées par les études de prévention :

Les études de prévention, qu’elles soient primaires ou secondaires, ont démontré clairement l’efficacité du traitement hypolipémiant sur la baisse de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires via la baisse du cholestérol total et LDL-C.

Les études récentes effectuées avec les statines ont démontré en plus une diminution significative de la mortalité globale et que le bénéfice thérapeutique peut être très précoce, avant même le 6e mois qui suit l’intauration du traitement.

C’est à partir de ces études qu’ont été définies les valeurs seuils d’instauration du traitement diététique ou médicamenteux et la valeur cible de LDL-C à atteindre.

Les valeurs à partir desquelles un traitement sera instauré ainsi que les valeurs cibles souhaitables dépendent du type de prévention (primaire ou secondaire), de l’âge du patient et des facteurs de risque associés.

1- Régime hypocholestérolémiant :

Il est conseillé de :

– diminuer les apports en cholestérol (cholestérol alimentaire, apports inférieurs à 300 mg/j) ; ces conseils se traduisent en pratique pour le patient par une diminution de la consommation de viande rouge, charcuterie, abats, fromage, oeufs, au profit du maintien ou de l’augmentation de la consommation de poisson (surtout gras), de viande blanche, volaille, légumes, légumineuse et huiles végétales ;

– diminuer la consommation quotidienne en lipides dont l’apport ne doit pas dépasser 30-35 % de la ration calorique quotidienne ;

– surtout diminuer les apports en graisses saturées et les remplacer par des graisses insaturées (produites à partir de certains végétaux : huile ou margarine au tournesol, huile de maïs, huile de colza, huile d’olive).

2- Régime hypotriglycéridémiant :

Compte tenu du caractère athérogène et thrombogène des graisses saturées, il est important chez ces patients d’en limiter l’apport.

Il faut plus particulièrement axer les conseils en fonction de la dépendance alimentaire de l’hypertriglycéridémie :

– suppression de l’alcool dans la forme alcoolo-dépendante ;

– limitation draconienne des hydrates de carbone à index glycémique élevé dans la forme glucido-dépendante (fruits, boissons sucrées, glaces, confiserie, etc.) ;

– limitation calorique en cas de surpoids.

B - Traitements médicamenteux :

1- Résines échangeuses d’ions :

La colestyramine (Questran) à la dose de 4 à 24 g/j entraîne la diminution du LDL-C.

Les inconvénients sont les effets secondaires qui sont atténués par l’augmentation progressive de la posologie (constipation, ballonnements, nausées, changement du goût) et le risque d’interférence médicamenteuse par diminution de l’absorption des médicaments pris simultanément.

Le Questran doit être pris à distance des autres médicaments.

Il faut en particulier que les digitaliques et les antivitamines K soient pris au minimum 1 h 30 à 2 h avant le Questran. Une élévation modérée des triglycérides est parfois notée.

2- Statines ou inhibiteurs de l’HMG Co-A (hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A) réductase :

La simvastatine (Zocor et Lodalès à la dose de 5 à 40 mg/j), la pravastatine (Élisor ou Vasten à la dose de 10 à 40 mg/j), la fluvastatine (Fractal et lescol à la dose de 20 à 80 mg/j), l’atorvastatine (Tahor 10 à 80 mg/j).

Ces médicaments, seuls ou en combinaison avec les résines, diminuent significativement le taux de cholestérol total et cela de façon dose-dépendante (le LDL-C diminue d’environ 30-50 %) et diminuent modérément les triglycérides.

Ces produits sont efficaces en prise unique et doivent être pris au repas du soir.

Ils sont contre-indiqués chez l’enfant, la femme enceinte ou susceptible de l’être, et en cas d’insuffisance hépatique ou rénale sévère.

La tolérance clinique est bonne.

La surveillance du traitement comprend un dosage systématique des transaminases (ASAT et ALAT) et des CPK (créatine phosphokinases) tous les 4 à 6 mois et plus précocement en cas de douleur musculaire.

Le traitement doit être interrompu si les transaminases sont à plus de trois fois la normale ou si les CPK sont à plus de cinq fois la normale.

3- Dérivés des fibrates :

Ils permettent l’abaissement des VLDL et des triglycérides d’environ 50 %, la modification favorable de la taille et de la structure des LDL, la réduction de leur taux d’environ 10 à 15 % et, enfin, l’augmentation du HDL-C d’environ 10 %.

Tous peuvent être donnés en une seule prise, le soir : ciprofibrate (Lipanor à la dose de 100 mg/j), bézafibrate (Befizal à la dose de 400 à 600 mg/j) et fénofibrate (Lipanthyl 67 ou 200 micronisé ou Secalip 300).

En pratique courante, ce sont des médicaments bien tolérés ; les effets secondaires sont rares : impuissance sexuelle de physiopathologie inconnue, élévation des transaminases et des CPK et peut-être lithiase biliaire.

Leur liaison aux protéines sériques est importante, d’où risque d’interaction médicamenteuse, en particulier avec les antivitamines K.

Ils sont contre-indiqués en cas d’insuffisance hépatique ou rénale, chez l’enfant et la femme enceinte ou susceptible de l’être.

4- Huiles de poisson :

À base d’acides gras oméga 3 polyinsaturés (Maxepa 4 à 6 capsules par jour) elles ont un effet hypotriglycéridémiant à fortes doses et ont des propriétés antiagrégeantes.

Elles permettent une baisse de la triglycéridémie d’environ 25 %, probablement via une inhibition de la synthèse, cet effet étant dose-dépendant.

Elles ont également un effet favorable sur la coagulation et l’agrégation plaquettaire.

Des événements indésirables bénins peuvent survenir, à type d’éructations, flatulence, vomissements, troubles du transit.

5- LDL aphérèses :

Elles permettent l’épuration des LDL ; il s’agit d’un traitement extrêmement efficace mais très lourd et coûteux.

C - Indications thérapeutiques :

L’instauration d’un traitement diététique ou médicamenteux est réalisée après le diagnostic précis de l’anomalie lipidique qui nécessite 2 à 3 dosages à quelques semaines d’intervalle.

Les indications doivent être bien étudiées car une fois le traitement prescrit, il doit être poursuivi à vie.

La décision de mettre en place un traitement médicamenteux est fondée essentiellement sur le taux de LDL-C.

L’efficacité et la tolérance du traitement seront surveillées tous les 6 mois environ.

Il faut, bien entendu, veiller à la lutte contre les autres facteurs de risque, en particulier le tabagisme, et encourager le patient à pratiquer une activité physique régulière.

1- Type IIa :

La diététique est la première étape et doit être poursuivie même si un traitement médicamenteux est instauré.

Le premier médicament qui peut être utilisé est une résine ou une statine.

Les fibrates sont intéressants, même dans les hypercholestérolémies pures en raison de leur coût moindre.

L’association résine-statine est synergique.

L’association statines-fibrates est classiquement déconseillée en raison du risque potentiellement accru de myolyse.

Enfin, les LDL aphérèses sont à réserver aux patients atteints d’hyperlipémie de type IIa homozygote.

2- Type IV :

La diététique est primordiale et suffit le plus souvent à normaliser l’anomalie lipidique.

La valeur cible de la triglycéridémie est inférieure à 2 g/L ou même à 1,50 g/L en privilégiant la diététique.

Si celle-ci ne permet pas d’atteindre la valeur cible préconisée, il faut alors évaluer soigneusement le risque global de l’hyperlipidémie (hypoHDLémie inférieure à 0,35 g/L ou diabète associés) et si nécessaire ajouter un médicament [fibrates et (ou) des huiles de poisson].

Lors d’un passage en type IV majeur, le patient est à risque de pancréatite.

La diétérique stricte et le sevrage de l’alcool sont indispensables.

L’hospitalisation est justifiée en cas de douleur abdominales.

En cas de diabète décompensé associé, l’insulinothérapie entraîne une diminution rapide des triglycérides.

3- Types IIb ou III :

Schématiquement, les patients doivent bénéficier des mesures mentionnées dans les 2 paragraphes précédents pour le choix du médicament et la diététique.

Le traitement de choix est représenté par les dérivés des fibrates surtout si les triglycérides sont très élevés avec un HDL-C bas.

Si le dépassement des triglycérides est modéré, les statines peuvent être utilisées isolément.

4- Type I :

Il nécessite une prise en charge spécialisée ; le régime prescrit est sévère, très pauvre en graisses (moins de 10 % de la ration quotidienne) afin de limiter l’hypertriglycéridémie et le risque de pancréatite aiguë secondaire.

Ce régime nécessite des compléments lipidiques représentés par les acides gras à chaîne moyenne et une supplémentation en vitamines liposolubles.

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