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Dermatologie
Herpès cutané et muqueux
Cours de dermatologie
 

 

Épidémiologie :

Le seul réservoir du virus est l’homme, la contagion strictement interhumaine se faisant le plus souvent par contacts directs.

L’infection par herpesvirus simplex de type 1 (HSV1) touche plus volontiers la partie supérieure du corps, en particulier le visage (herpès oro-labial et conjonctival), mais des infections HSV2 sont possibles dans cette localisation.

L’herpesvirus simplex de type 2 (HSV2) est responsable des lésions de la partie inférieure du corps (organes génitaux, fesses) et des infections néonatales.

Quatrevingts pour cent des herpès génitaux sont dus à HSV2, mais 20 % d’entre eux sont causés par HSV1.

La transmission d’HSV1 se fait donc le plus souvent par contact oral et celle d’HSV2 par contact génital (la transmission de ce virus peut aussi avoir lieu par contact oro-génital). Quel que soit le mode transmission, la probabilité de transmission après un contact est inconnue ; on considère cependant que cette transmission est beaucoup plus probable si les symptômes cliniques sont présents.

• L’herpès oro-labial (HSV1) est très fréquent dans le monde et les études de séroprévalence montrent que la majorité des adultes (environ 70 %) est séropositive pour l’HSV.

Cependant, la prévalence de l’infection à HSV1 décroît dans la population générale, en particulier dans les pays développés, avec baisse des infections acquises dans l’enfance.

• L’herpès génital : toutes les études à travers le monde convergent pour constater la progression de l’herpès génital, devenu la maladie sexuellement transmissible (MST) la plus fréquente, malgré la pandémie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et les mesures prophylactiques mises en oeuvre (environ 600 000 poussées annuelles d’herpès génital en France).

Les facteurs de risque sont essentiellement ceux liés à la sexualité, en particulier le nombre élevé de partenaires sexuels, une sexualité précoce et des antécédents de maladie sexuellement transmissible.

L’acquisition d’HSV2 se fait à un âge de plus en plus jeune, en général inférieur à 20 ans.

Les études séro-épidémiologiques (détection d’anticorps spécifiques HSV2) vont dans le même sens et l’on insiste actuellement sur la grande fréquence des porteurs asymptomatiques ; parmi les personnes séropositives pour HSV2, 20 à 50 % seulement ont des symptômes cliniques et 5% de la population générale a un herpès génital symptomatique.

Il ressort donc que l’excrétion virale asymptomatique est probablement un facteur majeur de transmission d’HSV2, mais que c’est en présence de lésions actives que l’efficacité de la transmission virale est la plus élevée.

Selon des études prospectives sur des couples hétérosexuels, 70 % des contagions surviennent en période d’excrétion virale totalement asymptomatique.

C’est dans les suites d’une primoinfection que l’excrétion virale d’HSV2 est la plus importante, en particulier au cours de la 1re année (maximale dans les 3 mois qui suivent l’infection primaire : période à haut risque d’herpès néonatal).

Le risque de transmission d’HSV2 entre partenaires est plus élevé dans le sens femme-homme et une infection antérieure par HSV1 (par ex. contractée dans l’enfance) a un effet protecteur relatif vis-à-vis de l’infection HSV2 (antigénicité croisée entre les 2 types d’HSV).

Enfin, on observe une augmentation de la proportion des herpès génitaux dus à HSV1, probablement en relation avec la fréquence accrue des rapports oro-génitaux.

Rappelons enfin que l’herpès génital est un facteur de risque de transmission et d’acquisition de l’infection par le VIH.

La co-infection fréquente VIH-HSV2 résulte pour une part du même mode de transmission sexuelle des 2 virus, mais aussi en raison de facteurs inflammatoires et tissulaires qui augmentent la contagiosité, comme les autres maladies sexuellement transmissibles, ulcéreuses ou non (sécrétions génitales).

De plus, l’infection par le VIH augmente l’excrétion HSV2 asymptomatique, majorant ainsi le risque de transmission sexuelle de l’herpès génital.

• L’herpès néonatal est heureusement une maladie rare : son incidence en France est estimée à 1/10 000 nouveau-nés.

HSV2 est largement prépondérant (3 fois sur 4) et dans 70 % des cas, la contamination a eu lieu lors du passage dans la filière génitale d’une patiente excrétrice du virus au moment de l’accouchement.

Le risque d’herpès néonatal doit être modulé selon les circonstances de l’infection maternelle et en fonction de la quantité de virus excrété (il est de 50 % en cas de primo-infection symptomatique, 25 % si la primo-infection est asymptomatique, 4% chez une femme à récurrences fréquentes et 0,4 % si l’excrétion virale est asymptomatique).

Ainsi, la circonstance la plus dangereuse est une primoinfection en fin de grossesse, situation la plus rarement observée.

À l’inverse, 2 tiers des herpès néonatals sont dus aux formes asymptomatiques ou méconnues d’herpès génital de la mère.

Les populations à risque dépistables sont donc les femmes séropositives pour HSV2 (risque potentiel d’excrétion virale à l’accouchement) et les femmes séronégatives pour HSV2 dont le partenaire a des récurrences d’herpès génital.

La prévention de l’herpès néonatal repose donc sur ces données épidémiologiques.

La contamination foetale par voie transplacentaire est une éventualité rare, mais possible.

Une contamination est également possible en période néonatale à partir d’un herpès génital ou extragénital chez la mère ou dans l’entourage de l’enfant.

Physiopathologie :

A - Herpesvirus simplex :

Les herpesvirus simplex sont des virus à ADN faisant partie du groupe des Herpesviridæ (150 à 200 nm) qui ont une architecture caractéristique et sont constitués d’un « core » contenant l’ADN viral, entouré d’une capside protéique icosaédrique (20 faces) faite de 162 capsomères, formés chacun de plusieurs polypeptides conférant l’antigénicité de groupe et d’espèce.

La capside est elle-même entourée du tégument formé de protéines virales et d’une enveloppe lipidique bicouche.

Des glycoprotéines présentes à la surface de l’enveloppe servent à l’attachement du virus à des récepteurs membranaires et à sa pénétration dans la cellule.

Ces glycoprotéines d’enveloppe (11 sont identifiées) sont importantes car elles constituent la cible majeure de la réponse immunitaire, humorale et cellulaire.

Au cours de la primo-infection, l’enveloppe fusionne avec la membrane cellulaire des kératinocytes muqueux ou épidermiques, la capside est transportée jusqu’aux pores nucléaires où le génome viral est libéré et transféré dans le noyau cellulaire.

C’est là que débute la réplication du virus qui exprime 70 protéines au cours d’une infection productive.

Ces protéines sont les produits d’expressions successives de 3 groupes de gènes viraux :

– les gènes a (gènes très précoces) codent des protéines nécessaires à la transactivation et à la régulation des autres gènes viraux ;

– les gènes b (gènes précoces) codent des protéines régulatrices et des enzymes nécessaires à la réplication de l’ADN viral (thymidine-kinase) ;

– les gènes g (gènes tardifs) codent des protéines de structure.

La nucléocapside est assemblée dans le noyau au contact de la membrane nucléaire.

Après leur sortie du noyau, les virions sont transportés à travers le cytoplasme dans des vésicules de Golgi jusqu’à leur fusion avec la membrane cellulaire et l’extrusion des virions hors de la cellule.

La synthèse de l’ADN viral exige des enzymes, en particulier une thymidine-kinase, une ADN-polymérase d’origine virale, qui sont la cible de la chimiothérapie antivirale, en particulier de l’acylguanosine (aciclovir) .

Les 2 types antigéniques d’HSV connus, HSV1 responsable de l’herpès céphalique et HSV2 majoritaire dans l’herpès génital, ont une morphologie identique.

B - Primo-infection, latence, récurrences :

La primo-infection se manifeste environ 7 jours après le contact.

Le virus pénètre la muqueuse à la faveur d’une micro-abrasion (muqueuse génitale, muqueuse buccale), à la suite d’un contact direct avec des sécrétions infectées, ou avec une surface muqueuse. L’infection indirecte par des objets inanimés ou par voie aéroportée est rare.

À la suite de l’inoculation se produit alors, au niveau de la porte d’entrée, une réplication virale dans le derme et dans l’épiderme, conduisant à une nécrose locale, une dégénérescence ballonisante avec lyse des kératinocytes et une production de cellules géantes multinucléées syncytiales.

En même temps se développe une réaction inflammatoire, d’abord à polymorphonucléaires, puis lymphocytaire.

Très tôt pendant l’infection primaire, les particules virales infectent les terminaisons nerveuses sensitives et gagnent par voie rétro-axonale le corps neuronal dans le ganglion sensitif ou le ganglion du système nerveux autonome correspondant, dans lequel va s’établir une infection latente qui commence 10 jours environ après le début de l’infection du site épithélial qui a guéri : le ganglion trigéminé pour l’herpès oro-labial et le ganglion sacré pour l’herpès génital sont les gîtes les plus fréquents de cette infection latente.

La réactivation d’une infection ganglionnaire latente est à l’origine de récurrences herpétiques cutanéomuqueuses.

La réactivation du virus est suivie de sa migration le long de l’axone et de sa réplication au niveau de la peau ou de la muqueuse, produisant des lésions vésiculo-pustuleuses : c’est l’herpès récurrent siégeant toujours au même endroit ou dans une région proche.

Cette récurrence se produit à l’occasion d’une maladie fortuite, d’un stress, d’une émotion, d’une modification physiologique, de coïts répétés, du soleil, et cela en l’absence d’un nouveau contage.

C - Infection herpétique et défenses immunitaires :

1- Immunité humorale :

La primo-infection herpétique, premier contact d’un organisme infecté par l’herpesvirus simplex, est suivie de l’apparition relativement tardive (1 à 2 mois) d’anticorps spécifiques.

Ceux-ci peuvent limiter l’infection, mais n’empêchent pas la diffusion du virus et ne protègent nullement l’individu contre les récurrences et les réinfestations. Les anticorps anti-HSV1 apparaissent dans l’enfance, alors que les anticorps anti-HSV2 apparaissent dès le début de l’activité sexuelle (à partir de 15 ans).

Une infection antérieure à HSV1 protège dans une certaine mesure contre une infection génitale à HSV2.

Les méthodes anciennes détectent les anticorps anti- HSV dirigés contre des antigènes communs aux 2 types et ne permettent pas de les différencier, d’où leur intérêt très limité dans le diagnostic de l’infection herpétique : seule une séroconversion a de la valeur au cours d’une primo-infection par l’herpesvirus.

Des tests sérologiques récemment développés utilisent comme antigènes des glycoprotéines d’enveloppe d’HSV1 (gG1) et d’HSV2 (gG2) et sont donc capables de différencier les 2 types d’infection virale.

En pratique, une séropositivité pour HSV2 est synonyme d’une infection génitale récente ou ancienne et donc indique la possibilité de réactivation du virus.

Ces méthodes sérologiques ne sont pas encore disponibles en pratique de routine : leur intérêt et les indications sont à évaluer.

2- Immunité cellulaire :

La réponse immunitaire cellulaire semble plus importante que la réponse humorale dans le contrôle de la sévérité de l’infection par l’herpesvirus.

Chez les patients immunodéprimés, les infections par ce virus sont plus sévères, chroniques ou disséminées.

Ce n’est pas le cas des patients ayant un déficit humoral isolé.

De plus, les infections ano-génitales sévères, ulcérées et chroniques dues à l’herpesvirus constituent une complication fréquente de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine.

Diagnostic et évolution :

Le diagnostic positif de l’infection herpétique repose sur les manifestations cliniques et l’anamnèse ; il sera confirmé, si besoin, par un diagnostic biologique reposant avant tout sur la culture virale qui apporte la certitude étiologique.

A - Manifestations cliniques de l’infection herpétique :

1- Primo-infection herpétique :

Dans 90 % des cas, elle est asymptomatique.

Elle est patente dans 10 % des cas, le plus souvent bénigne, mais cliniquement plus sévère dans ses manifestations cutanéomuqueuses et générales que l’herpès récurrent.

Elle peut s’accompagner d’atteintes viscérales, oculaires, nerveuses.

La primo-infection herpétique est responsable de presque toutes les formes graves de la maladie herpétique.

• Gingivo-stomatite aiguë : elle est le plus souvent due à HSV1, l’âge de survenue de la primo-infection oro-labiale est de 6 mois à 5 ans.

Elle réalise, après une incubation de 6 j en moyenne (2 à 20 j), un tableau bruyant et fébrile accompagné d’une gingivo-stomatite aiguë touchant surtout la partie antérieure de la bouche : la muqueuse rouge, hémorragique, est parsemée de multiples érosions arrondies ressemblant à des aphtes, atteignant les lèvres qui sont érosives et croûteuses.

Une pharyngite est parfois notée et l’examen clinique retrouve des adénopathies sous-angulo-maxillaires et sousmentonnières, sensibles et bilatérales.

La dysphagie peut être majeure, la fièvre, les vomissements et le refus d’alimentation peuvent conduire à une déshydratation de l’enfant.

• La durée d’évolution, qui est le plus souvent favorable, se fait vers la guérison en 10 à 15 j.

Cette évolution est considérablement raccourcie par l’aciclovir.

• Autres localisations céphaliques : la kératoconjonctivite aiguë ponctuée superficielle, le plus souvent unilatérale et douloureuse, se traduit par une conjonctivite, un larmoiement, une photophobie, un oedème des paupières.

Il existe des adénopathies prétragiennes.

La survenue possible d’une kératite avec ulcération cornéenne superficielle impose une surveillance ophtalmologique.

La stomatite aiguë de l’adulte jeune ou de l’adolescent est parfois compliquée de laryngite herpétique, d’oesophagite.

La rhinite herpétique associe rhinorrhée, vésico-pustules périnarinaires et douleurs causalgiques très évocatrices.

On peut également observer une angine herpétique.

• Primo-infection génitale : dans la majorité des cas, c’est une infection par l’HSV2 (80 % des cas) qui suit le 1er contact génital après une période d’incubation de 2 à 10 j.

Elle s’observe essentiellement chez l’adolescent et l’adulte jeune, mais peut aussi se voir chez la petite fille.

Souvent cliniquement latente, elle peut aussi donner lieu à des manifestations bruyantes.

L’éruption plus ou moins typique est souvent précédée de douleurs ou d’un simple prurit, de paresthésies, de sensations de brûlures, d’une dysurie, d’un écoulement vaginal ou urétral.

Chez la femme, la forme la plus typique est une vulvovaginite vésiculo-ulcéreuse avec oedème et suintements entraînant une gêne considérable.

Les vésicules, vite érodées, laissent des ulcérations de quelques millimètres de diamètre, entourées d’un halo inflammatoire, dont le fond est recouvert d’un enduit blanchâtre : souvent bilatérales, elles sont parfois extensives à toute la vulve sur le versant cutané, à la racine des cuisses, au périnée.

Elles s’accompagnent d’un oedème vulvaire, d’écoulement vaginal, d’une dysurie et d’adénopathies inguinales douloureuses bilatérales.

Il y a des signes généraux dans plus de 50 % des cas (fièvre et altération de l’état général) et parfois des signes méningés (méningite lymphocytaire aiguë spontanément curable).

Chez presque toutes les patientes, plusieurs sites sont concernés, atteinte vaginale presque constante : cervicite souvent asymptomatique, parfois érosive, endométrite, atteinte urétrale.

À côté des formes aiguës, il y a des formes plus discrètes à type de cervicite isolée.

Il faut souligner la longue persistance du virus au niveau du col à la suite d’une primo-infection génitale (voir chapitre « Épidémiologie »).

Chez l’homme, les symptômes locaux et généraux sont moins bruyants et consistent en une balanite érosive douloureuse avec adénopathies.

Les lésions typiques réalisent un bouquet de vésico-pustules sur fond érythémateux, formant rapidement des érosions confluentes et polycycliques, entourées d’un halo érythémateux. Elles siègent sur le gland, le prépuce ou le fourreau de la verge.

Dans les 2 sexes, une localisation rectale de la primoinfection peut donner une rectite avec une atteinte anale associée ou isolée.

Des symptômes ano-rectaux comme des douleurs, ténesmes, écoulements anaux, peuvent s’accompagner de paresthésies sacrées, de rétention urinaire, d’impuissance.

Les lésions génitales de primo-infection guérissent en 8 à 15 j en passant par une phase de déssèchement en zone cutanée.

L’évolution est, là aussi, considérablement raccourcie et la sévérité de la symptomatologie atténuée par l’aciclovir.

• Primo-infection d’inoculation ou primo-infection cutanée : dans cette forme, la pénétration du virus se fait par voie percutanée, favorisée par l’existence d’une excoriation ou petite plaie.

Elle peut se présenter comme un bouquet de vésicules typiques, d’évolution rapidement favorable, tout à fait comparable à un herpès récurrent, ou bien évoluer dans un contexte fébrile et hyperalgique évoquant davantage la primo-infection.

L’herpès du doigt (ou panaris herpétique), après piqûre septique (infirmiers, professions de santé, couturiers) doit être connu car il peut prêter à confusion avec un panaris à pyogènes (un piège à éviter car le geste chirurgical est à proscrire)

On peut également citer l’herpès « gladiatorum » des pratiquants de sports de combat, l’herpès de la joue (inoculé par le baiser), l’herpès d’auto-inoculation du doigt de l’enfant (succion) ou l’herpès génital (contamination extragénitale).

• L’eczéma herpeticum ou syndrome de Kaposi- Juliusberg, est une infection cutanée diffuse à herpesvirus simplex survenue chez un enfant présentant une dermatite atopique en poussée, infection primaire dans 80 % des cas.

Mais d’autres dermatoses peuvent être en cause et l’adulte n’est pas épargné. Dans 20 % des cas, il complique une récurrence.

Le tableau clinique, d’emblée inquiétant, débute par une éruption de lésions vésiculeuses, ombiliquées, groupées, puis d’extension progressive à une partie du corps, éventuellement généralisée, dans un contexte fébrile à 39-40 °C avec altération de l’état général, adénopathies et oedème de la face.

Ces lésions deviennent pustuleuses et croûteuses.

L’atteinte oculaire est possible.

Des complications graves neurologiques (méningo-encéphalite) ou viscérales, cutanées ou septicémiques, sont possibles.

La gravité potentielle de l’eczéma herpéticum impose un traitement systémique par aciclovir, associé à une antibiothérapie antistaphylococcique.

2- Herpès récurrent :

Il se manifeste au niveau de la peau ou des muqueuses chez des sujets ayant eu une primo-infection herpétique apparente ou non, porteurs d’anticorps anti-herpétiques.

Le siège des récurrences correspond généralement au site de primo-infection.

Leur survenue n’est pas obligatoire ; on estime leur prévalence dans la population entre 20 et 40 %, mais leur fréquence est très variable.

Les circonstances étiologiques sont les mêmes, qu’il s’agisse de l’herpès oro-labial ou de l’herpès génital, auquel il faut rajouter les rapports sexuels.

• Herpès facial récidivant (herpès oro-labial) : le début est marqué par des signes fonctionnels, prurit, une sensation de cuisson et l’apparition d’une tache rouge, plus ou moins oedémateuse sur laquelle apparaissent des vésicules groupées en bouquet (3 à plusieurs dizaines), à contenu initialement clair, puis trouble, pouvant confluer pour former une phlyctène dont le contour polycyclique est caractéristique.

L’éruption siège avec prédilection sur le bord externe d’une lèvre ou dans la bouche, la région narinaire, le menton, une joue.

L’érosion et le dessèchement des vésicules aboutissent à la formation de croûtes noirâtres disparaissant en 8 à 10 j en laissant une macule érythémateuse persistante ou une cicatrice rarement indélébile.

Il peut y avoir plusieurs poussées successives avant que ne survienne la guérison.

Il y a rarement des signes généraux, parfois des névralgies du territoire du trijumeau.

On décrit des formes abortives, des formes profuses, un herpès géant, un herpès névralgique, des formes subintrantes, des formes s’accompagnant d’un érythème polymorphe (voir plus loin).

• Herpès génital récurrent : le rythme des récurrences est très variable d’un sujet à l’autre, parfois régulier chez un même patient ; leur fréquence est plus élevée en cas d’herpès génital à HSV2 qu’à HSV1.

Dans 85 % des cas, la récurrence est annoncée 24 h à l’avance par des prodromes (hypoesthésie ou dysesthésie locale avec sensation de cuisson localisée au site éruptif), accompagnée parfois de signes généraux modérés (céphalées, malaise général, douleurs névralgiques [cuisse, aine, périnée]).

Bref, le tableau est beaucoup moins bruyant que celui de la primo-infection.

L’éruption reste classique : bouquet de vésico-pustules sur base érythémateuse ou petites érosions ou ulcérations douloureuses à contour polycyclique.

On retrouve toujours une adénopathie sensible.

Le siège est fixe pour un même malade : région génitale externe ou peau paragénitale (fesses, cuisses).

Les formes atypiques rendent le diagnostic difficile, si elles sont minimes ou abortives, ou si elles siègent dans un repli vulvaire, dans le vagin ou sur le col.

Chez l’homme, les lésions touchent le gland, le fourreau, le prépuce ou le sillon balano-préputial.

Dans les 2 sexes, une localisation urétrale peut se traduire par une dysurie, une rougeur du méat, une urétrite antérieure.

La localisation anale peut dominer le tableau clinique et se traduire par une anorectite inflammatoire.

Rappelons la très grande fréquence des excrétions virales asymptomatiques (plus courtes qu’après une primo-infection), qui sont la cause majeure des cas d’herpès néonatal.

L’herpès récurrent symptomatique peut être très invalidant : formes ulcéreuses, profuses, récidivantes ou subintrantes et causer un problème psychologique majeur, quand il devient notamment une véritable maladie du couple, récidivant régulièrement après les rapports sexuels.

• Herpès oculaire récurrent : c’est une localisation sévère de l’herpès récurrent.

Les risques sont une atteinte cornéenne, des ulcérations dendritiques très évocatrices, une kératite disciforme, une endothélite herpétique. Les atteintes les plus redoutables concernent le segment antérieur de l’oeil.

Le traitement relève de l’ophtalmologiste.

3- Complications de l’herpès :

• Surinfection des lésions cutanées à pyogènes : la surinfection par staphylocoques ou streptocoques est plus fréquente chez l’enfant.

• Méningo-encéphalite du grand enfant et de l’adulte : c’est la plus fréquente des encéphalites virales, faisant suite plus souvent à une réactivation qu’à une primoinfection.

HSV1 en est la cause habituelle.

Il s’agit d’une encéphalite focale et nécrotique, dont le tableau débute par de la fièvre, des céphalées, puis des signes neurologiques en foyer traduisant une souffrance temporale ou temporo-frontale : convulsions focalisées, troubles psychiques, hallucinations auditives ou olfactives.

L’évolution se fait vers un coma profond fébrile. Le diagnostic repose sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM), donnant des images plus précoces que le scanner et sur la polymerase chain reaction (PCR) dans le liquide céphalo-rachidien.

Le pronostic a été spectaculairement amélioré par l’aciclovir et justifie un traitement précoce mis en oeuvre avant les résultats des examens.

• Érythème polymorphe : l’herpès récurrent est la première cause d’érythème polymorphe postinfectieux.

Cette éruption – qui touche plus volontiers l’adulte jeune avec une prédominance masculine légère – débute 7 à 21 jours après l’herpès et guérit en 1 à 4 semaines.

L’éruption est constituée de maculo-papules rouge foncé de 2 à 3 cm de diamètre, avec un aspect caractéristique en cocarde (mains, poignets, coudes, chevilles et genoux) et d’érosions muqueuses (lèvres, bouche) très douloureuses.

L’évolution se fait par poussées successives souvent fébriles (rarement subintrantes), parfois à chaque récurrence herpétique (88 % des cas).

L’aciclovir est efficace dans la prévention des récidives.

• Herpès néonatal : rappelons que les facteurs de risque de transmission sont liés à l’excrétion virale, le plus souvent asymptomatique.

Les autres facteurs favorisants sont la rupture prématurée des membranes (> 4 h) et les électrodes de monitorage foetal sur le scalp.

La primo-infection herpétique néonatale est due le plus souvent à HSV2, beaucoup plus rarement à HSV1 (en cas de contamination néonatale par l’entourage).

Le tableau le plus sévère est la forme disséminée polyviscérale et septicémique avec altération rapide de l’état général, hépatosplénomégalie, syndrome hémorragique avec coagulation intravasculaire disséminée, atteinte pulmonaire et méningo-encéphalite.

Un traitement antiviral précoce peut en atténuer l’effroyable pronostic.

La méningo-encéphalite survient quelques jours après la naissance, parfois précédée de l’atteinte cutanée qui oriente alors le diagnostic.

Les séquelles neuropsychiques (65%) ne sont pas constamment évitées par la mise en oeuvre très précoce de l’aciclovir intraveineux.

L’herpès néonatal localisé (peau, yeux, bouche) [45% des cas] est de meilleur pronostic mais des séquelles sont encore possibles (5 %) sous traitement précoce.

La prévention de l’herpès néonatal repose sur l’évaluation du risque, la décision de la césarienne et l’administration d’aciclovir.

• Herpès de l’immunodéprimé : l’herpès cutanéomuqueux est particulièrement fréquent chez les patients immunodéprimés ; il s’agit habituellement d’une réactivation d’un herpès latent qui revêt un tableau atypique, sévère ou chronique, en raison de l’atteinte de l’immunité cellulaire.

C’est le cas des malades atteints de cancer, d’hémopathies malignes, des greffés d’organes et de moelle, des patients sous immunosuppresseurs et des personnes infectées par le virus de l’immunodéficience humaine.

Dans ce dernier cas, une infection herpétique chronique (plus de 1 mois) ou viscérale (bronchique, pulmonaire, oesophagienne) fait entrer le patient au stade C de la classification CDC (centers for disease control) [sida].

La région anogénitale est élective mais toutes les zones du corps sont exposées à l’infection chronique : ulcérations des membres, buccales, linguales, oculaires, anales ou viscérales (oesophagite herpétique, bronchopulmonaire).

Il faut avoir la biopsie facile devant toute atteinte cutanée chronique chez de tels patients afin de réaliser culture virale et (ou) PCR.

L’évolution est possible vers une dissémination aiguë cutanéo-muqueuse, voire viscérale.

L’oesophagite est la plus fréquente des atteintes viscérales observées chez le patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine lorsque le taux de CD4 est inférieur à 50/mL.

Révélée par des douleurs, hémorragie digestive ou vomissements, elle est découverte à la fibroscopie oesophagienne qui montre des ulcérations pseudo-membraneuses ou des lésions vésiculo-bulleuses plus rarement.

Une pneumopathie bilatérale peut aussi s’observer dans le cadre d’une atteinte multiviscérale (rein, foie, surrénales).

B - Diagnostic biologique de l’infection herpétique :

1- Cytodiagnostic et biopsie cutanée :

Le cytodiagnostic est réalisé sur frottis obtenu par raclage des lésions cutanéo-muqueuses et coloration de May- Grünwald-Giemsa.

On observe au microscope des cellules en dégénérescence ballonisante.

C’est un examen simple, rapide, mais peu fiable et non pathognomonique puisqu’il donne le même aspect au cours de la varicelle et du zona.

La biopsie cutanée d’une lésion atypique est parfois réalisée, avec les mêmes réserves qu’impose le frottis.

2- Immunofluorescence directe :

Les prélèvements (produits de raclage des lésions cutanées et cornéennes, cellules centrifugées du liquide céphalorachidien, biopsies cutanées) sont recouverts par des immunoglobulines antiherpétiques marquées à la fluorescéine.

On dispose d’anticorps monoclonaux permettant le sérotypage HSV1 et HSV2.

On peut utiliser également le marquage par immunoperoxydase et la technique ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) pour détecter l’antigène viral sur prélèvements.

Ces techniques sont rapides d’exécution et d’une excellente fiabilité.

3- Isolement en culture et identification des virus :

C’est la méthode de référence qui apporte la certitude du diagnostic. Le produit du prélèvement (liquide de vésicule, écouvillonnage, salive, sang, liquide céphalorachidien, tissu cutané, viscéral) doit être transporté au laboratoire à + 4 °C ou dans un milieu de transport dans un délai n’excédant pas 4 h.

Après mise en culture, l’identification est réalisée grâce aux anticorps monoclonaux et le résultat est obtenu en 24 à 48 h.

4- PCR (polymerase chain reaction) :

C’est l’amplification des séquences d’ADN viral permettant la détection de virus en très faible quantité dans un tissu suspect.

La PCR du liquide céphalo-rachidien est la méthode de choix du diagnostic de la méningoencéphalite herpétique.

Elle est aussi très utile pour détecter l’excrétion virale asymptomatique.

C - Diagnostic différentiel :

Devant un herpès buccal, on élimine une aphtose buccale, une érosion post-bulleuse (pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse, érythème polymorphe), une érosion posttraumatique, une stomatite infectieuse, bactérienne, érosive.

En présence d’une lésion herpétique cutanée, le bouquet de vésicules groupées sur macules érythémateuses est d’un diagnostic aisé ; le zona a une disposition métamérique.

Un impétigo croûteux est facilement reconnu. Devant un herpès génital, on élimine les autres causes d’ulcérations génitales : chancre mou, syphilis primaire, chancre scabieux, candidose, traumatisme, aphte, pyodermite, lichen érosif.

Enfin, chez l’immunodéprimé, une ulcération anale doit faire discuter un cancer du canal anal. Une ulcération herpétique des membres peut simuler un ulcère du décubitus.

Des ulcérations buccales, génitales à herpesvirus simplex peuvent évoquer une ulcération à cytomégalovirus, une aphtose idiopathique, une ulcération iatrogénique (foscarnet).

Des ulcérations diffuses des lèvres et de la muqueuse buccale font discuter une mucite toxique ou radique chez un patient traité par chimiothérapie.

Une dissémination éruptive ne se confond pas avec une infection par le virus zona-varicelle.

Traitement :

Le traitement de la primo-infection herpétique repose sur la prescription d’aciclovir (Zovirax, cp 200 mg : 1 x 5 comprimés par jour pendant 10 j).

Dans les formes sévères, on préconise la perfusion intraveineuse (250 mg par flacon), à la dose de 5 mg/kg toutes les 8 h pendant 8 j.

Une précaution d’utilisation est rappelée chez l’insuffisant rénal.

Chez le nouveau-né, la dose préconisée est de 10 mg/kg/8 h.

Le valaciclovir (Zelitrex, cp 500 mg, 2 cp/j x 10 j) a l’avantage d’une posologie réduite pour une même efficacité.

Les signes cliniques régressent rapidement dès l’instauration du traitement et l’évolution est considérablement raccourcie ; le traitement prévient les complications.

L’herpès récurrent, en cas d’épisodes peu fréquents, doit être traité par des topiques antiviraux : idoxuridine (Iduviran collyre, gel V Pos), ibacitabine (Cuterpès), aciclovir gel (Zovirax) à raison de 4 à 6 applications quotidiennes.

En cas de récurrence sévère, un traitement par Zelitrex cp 500 2/j x 5 j est conseillé.

Un traitement prophylactique des récurrences est indiqué si les épisodes sont prolongés, fréquents (6 à 8 récurrences par an) ou si la maladie a un profond retentissement psychosexuel.

Les doses conseillées sont de 1 cp/j de Zelitrex pendant 6 à 12 mois, ou de Zovirax 200 4 cp/j pendant 1 an ou plus.

Le traitement de l’herpès cutanéo-muqueux de l’immunodéprimé nécessite la voie veineuse dans les formes sévères (Zovirax, 10 mg/kg/8 h) ou la voie orale (Zovirax, cp 400 mg 5 fois/j).

Chez les greffés d’organes, un traitement préventif systématique est souvent prescrit (aciclovir 200 mg/6 h), quelques semaines avant et après la greffe.

Des cas de résistance à l’aciclovir sont souvent observés, en particulier chez les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine, traités au long cours pour des herpès chroniques ; il existe alors une alternative thérapeutique, le foscarnet (Foscarvir) efficace à la dose de 40 mg/kg/8 h.

En cas de récidives ultérieures, on peut observer un retour à la sensibilité à l’aciclovir.

La prévention de l’herpès néonatal dépend de la situation maternelle exposant le foetus au risque et la conduite à tenir est actuellement bien codifiée .

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