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Dermatologie
Herpès cutané et muqueux
Cours de dermatologie
 

 

Épidémiologie :

Le seul réservoir du virus est l’homme, la contagion strictement interhumaine se faisant le plus souvent par contacts directs.

L’infection par herpesvirus simplex de type 1 (HSV1) touche plus volontiers la partie supérieure du corps, en particulier le visage (herpès oro-labial et conjonctival), mais des infections HSV2 sont possibles dans cette localisation.

L’herpesvirus simplex de type 2 (HSV2) est responsable des lésions de la partie inférieure du corps (organes génitaux, fesses) et des infections néonatales.

Quatrevingts pour cent des herpès génitaux sont dus à HSV2, mais 20 % d’entre eux sont causés par HSV1.

La transmission d’HSV1 se fait donc le plus souvent par contact oral et celle d’HSV2 par contact génital (la transmission de ce virus peut aussi avoir lieu par contact oro-génital). Quel que soit le mode transmission, la probabilité de transmission après un contact est inconnue ; on considère cependant que cette transmission est beaucoup plus probable si les symptômes cliniques sont présents.

• L’herpès oro-labial (HSV1) est très fréquent dans le monde et les études de séroprévalence montrent que la majorité des adultes (environ 70 %) est séropositive pour l’HSV.

Cependant, la prévalence de l’infection à HSV1 décroît dans la population générale, en particulier dans les pays développés, avec baisse des infections acquises dans l’enfance.

• L’herpès génital : toutes les études à travers le monde convergent pour constater la progression de l’herpès génital, devenu la maladie sexuellement transmissible (MST) la plus fréquente, malgré la pandémie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et les mesures prophylactiques mises en oeuvre (environ 600 000 poussées annuelles d’herpès génital en France).

Les facteurs de risque sont essentiellement ceux liés à la sexualité, en particulier le nombre élevé de partenaires sexuels, une sexualité précoce et des antécédents de maladie sexuellement transmissible.

L’acquisition d’HSV2 se fait à un âge de plus en plus jeune, en général inférieur à 20 ans.

Les études séro-épidémiologiques (détection d’anticorps spécifiques HSV2) vont dans le même sens et l’on insiste actuellement sur la grande fréquence des porteurs asymptomatiques ; parmi les personnes séropositives pour HSV2, 20 à 50 % seulement ont des symptômes cliniques et 5% de la population générale a un herpès génital symptomatique.

Il ressort donc que l’excrétion virale asymptomatique est probablement un facteur majeur de transmission d’HSV2, mais que c’est en présence de lésions actives que l’efficacité de la transmission virale est la plus élevée.

Selon des études prospectives sur des couples hétérosexuels, 70 % des contagions surviennent en période d’excrétion virale totalement asymptomatique.

C’est dans les suites d’une primoinfection que l’excrétion virale d’HSV2 est la plus importante, en particulier au cours de la 1re année (maximale dans les 3 mois qui suivent l’infection primaire : période à haut risque d’herpès néonatal).

Le risque de transmission d’HSV2 entre partenaires est plus élevé dans le sens femme-homme et une infection antérieure par HSV1 (par ex. contractée dans l’enfance) a un effet protecteur relatif vis-à-vis de l’infection HSV2 (antigénicité croisée entre les 2 types d’HSV).

Enfin, on observe une augmentation de la proportion des herpès génitaux dus à HSV1, probablement en relation avec la fréquence accrue des rapports oro-génitaux.

Rappelons enfin que l’herpès génital est un facteur de risque de transmission et d’acquisition de l’infection par le VIH.

La co-infection fréquente VIH-HSV2 résulte pour une part du même mode de transmission sexuelle des 2 virus, mais aussi en raison de facteurs inflammatoires et tissulaires qui augmentent la contagiosité, comme les autres maladies sexuellement transmissibles, ulcéreuses ou non (sécrétions génitales).

De plus, l’infection par le VIH augmente l’excrétion HSV2 asymptomatique, majorant ainsi le risque de transmission sexuelle de l’herpès génital.

• L’herpès néonatal est heureusement une maladie rare : son incidence en France est estimée à 1/10 000 nouveau-nés.

HSV2 est largement prépondérant (3 fois sur 4) et dans 70 % des cas, la contamination a eu lieu lors du passage dans la filière génitale d’une patiente excrétrice du virus au moment de l’accouchement.

Le risque d’herpès néonatal doit être modulé selon les circonstances de l’infection maternelle et en fonction de la quantité de virus excrété (il est de 50 % en cas de primo-infection symptomatique, 25 % si la primo-infection est asymptomatique, 4% chez une femme à récurrences fréquentes et 0,4 % si l’excrétion virale est asymptomatique).

Ainsi, la circonstance la plus dangereuse est une primoinfection en fin de grossesse, situation la plus rarement observée.

À l’inverse, 2 tiers des herpès néonatals sont dus aux formes asymptomatiques ou méconnues d’herpès génital de la mère.

Les populations à risque dépistables sont donc les femmes séropositives pour HSV2 (risque potentiel d’excrétion virale à l’accouchement) et les femmes séronégatives pour HSV2 dont le partenaire a des récurrences d’herpès génital.

La prévention de l’herpès néonatal repose donc sur ces données épidémiologiques.

La contamination foetale par voie transplacentaire est une éventualité rare, mais possible.

Une contamination est également possible en période néonatale à partir d’un herpès génital ou extragénital chez la mère ou dans l’entourage de l’enfant.

Physiopathologie :

A - Herpesvirus simplex :

Les herpesvirus simplex sont des virus à ADN faisant partie du groupe des Herpesviridæ (150 à 200 nm) qui ont une architecture caractéristique et sont constitués d’un « core » contenant l’ADN viral, entouré d’une capside protéique icosaédrique (20 faces) faite de 162 capsomères, formés chacun de plusieurs polypeptides conférant l’antigénicité de groupe et d’espèce.

La capside est elle-même entourée du tégument formé de protéines virales et d’une enveloppe lipidique bicouche.

Des glycoprotéines présentes à la surface de l’enveloppe servent à l’attachement du virus à des récepteurs membranaires et à sa pénétration dans la cellule.

Ces glycoprotéines d’enveloppe (11 sont identifiées) sont importantes car elles constituent la cible majeure de la réponse immunitaire, humorale et cellulaire.

Au cours de la primo-infection, l’enveloppe fusionne avec la membrane cellulaire des kératinocytes muqueux ou épidermiques, la capside est transportée jusqu’aux pores nucléaires où le génome viral est libéré et transféré dans le noyau cellulaire.

C’est là que débute la réplication du virus qui exprime 70 protéines au cours d’une infection productive.

Ces protéines sont les produits d’expressions successives de 3 groupes de gènes viraux :

– les gènes a (gènes très précoces) codent des protéines nécessaires à la transactivation et à la régulation des autres gènes viraux ;

– les gènes b (gènes précoces) codent des protéines régulatrices et des enzymes nécessaires à la réplication de l’ADN viral (thymidine-kinase) ;

– les gènes g (gènes tardifs) codent des protéines de structure.