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Hépatologie
Hépatites bactériennes
Cours d'Hépatologie
 


 

Introduction :

Les atteintes hépatiques secondaires aux infections bactériennes sont des phénomènes fréquents, qu’il s’agisse d’infections du parenchyme hépatique ou des voies biliaires, ou de la conséquence d’une infection à distance, pulmonaire, urinaire ou d’un syndrome septicémique.

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Le mode de présentation de ces atteintes hépatiques est donc extrêmement variable, allant de perturbations biologiques hépatiques découvertes de façon fortuite au cours d’un tableau infectieux, jusqu’à des infections sévères du parenchyme hépatique, très parlantes cliniquement, pouvant mettre en jeu le pronostic vital, telle qu’une leptospirose ou une salmonellose.

Nous décrirons dans un premier temps les manifestations hépatiques observées au cours des septicémies et des infections extrahépatiques.

Puis, nous étudierons certains agents bactériens qui sont plus particulièrement susceptibles d’entraîner une atteinte hépatique par des mécanismes le plus souvent variés.

La plupart de ces infections bactériennes sont très bien connues, et leurs manifestations cliniques et biologiques ont été largement décrites.

Cependant, l’une d’elles, la péliose bacillaire, observée au cours de l’infection VIH est une découverte récente.

Les infections à mycobactéries, qu’il s’agisse de la tuberculose ou des mycobactéries atypiques, ont connu au cours des dernières années une augmentation de fréquence importante avec l’apparition de tableaux cliniques peu connus, là encore dans le cadre de l’immunodépression liée au virus du syndrome de l’immunodéficience acquise (sida).

Les abcès hépatiques bactériens et les manifestations cliniques des infections des voies biliaires extrahépatiques ne seront pas décrits dans ce travail.

Septicémies ou infections extrahépatiques :

A - Épidémiologie :

Des perturbations des tests biologiques hépatiques sont fréquemment observées lors des syndromes infectieux sévères, en particulier à point de départ pulmonaire ou urinaire, qu’ils s’associent ou non à des bactériémies.

La fréquence de ces perturbations varie selon la sévérité de l’infection, le site de l’infection, le germe en cause et l’âge du patient.

Chez le nouveau-né et le nourrisson, la survenue d’un ictère lors d’une bactériémie survient dans plus de 50 %des cas.

Dans une étude s’intéressant à la bilirubinémie au cours des bactériémies, Franson retrouvait en 1985 un taux de bilirubine totale supérieur à 2 mg/L chez 42 % des enfants bactériémiques de moins de 12 ans, dont la grande majorité étaient des nourrissons.

Chez l’adulte, la même étude retrouvait des taux de bilirubine totale supérieurs à 2 mg/L chez 34 malades parmi 100 ayant des hémocultures positives.

Des perturbations biologiques hépatiques sont par ailleurs constamment observées lors des chocs septiques et des défaillances multiviscérales d’origine infectieuse.

Nous ne disposons pas d’étude récente permettant d’évaluer la fréquence et l’évolution des perturbations des différents paramètres du bilan biologique hépatique au cours des infections systémiques.

Aucun tableau clinique spécifique n’est décrit, et l’atteinte hépatique est, en l’absence d’ictère franc, le plus souvent découverte par le bilan biologique.

L’ictère, lorsqu’il est présent, évolue parallèlement au sepsis général.

L’atteinte hépatique s’associe assez fréquemment à une hépatomégalie et parfois à une hépatalgie.

Les points de départ infectieux les plus fréquemment retrouvés sont les infections urinaires, les pneumopathies infectieuses, les infections pelviennes ou péritonéales et les méningites. Les infections ORL ou cutanées sont plus rarement en cause.

L’ictère et les perturbations biologiques hépatiques sont le plus souvent observés lors des infections les plus graves mais ne paraissent pas être en eux-mêmes des facteurs de mauvais pronostic.

De réelles défaillances hépatocellulaires, lorsqu’elles s’observent, sont en général associées à une atteinte multiviscérale, et en particulier à une insuffisance rénale.

L’apparition d’un ictère et l’élévation du taux de bilirubine ont été les deux éléments les plus étudiés dans la littérature.

Sur le plan biologique, l’hyperbilirubinémie s’associe à d’autres marqueurs de cholestase avec une augmentation modérée de la gamma GT et des phosphatases alcalines.

Une cytolyse modérée est fréquente portant principalement sur les ASAT (aspartates aminotransférases).

B - Physiopathologie :

Deux hypothèses physiopathologiques principales sont évoquées pour rendre compte de ces atteintes hépatiques.

Ces deux hypothèses ne s’excluent pas et elles semblent s’associer dans certaines situations.

Parallèlement, certains germes sont susceptibles d’entraîner une atteinte hépatique par un mécanisme propre.

L’atteinte hépatique est dans certains cas secondaire à une endotoxine au cours des infections à bacilles à Gram négatif.

Des travaux expérimentaux chez l’animal ont montré qu’une diminution du flux biliaire était observée en présence d’endotoxines.

L’endotoxine pourrait inhiber l’ATPase (adénosine triphosphatase) Na/K de la membrane hépatocytaire, et réduire l’excrétion de la fraction biliaire indépendante des sels biliaires.

La seconde hypothèse fait appel à un mécanisme hémodynamique.

En effet, en l’absence d’endotoxémie, des atteintes hépatiques similaires à celles observées dans les tableaux de choc ou de collapsus sévère peuvent être observées dans un contexte septique.

Le syndrome infectieux pourrait être alors responsable d’une diminution du débit sanguin hépatique et d’une hypoxie.

Enfin, il est important chez ces patients, dont l’état est souvent sévère, de ne pas méconnaître des facteurs étiologiques intriqués.

Le rôle des médicaments doit être évoqué en premier lieu, qu’il s’agisse des antibiotiques que les patients reçoivent pour leur tableau septique ou des anesthésiques lorsqu’il s’agit d’infection postopératoire.

La prise en charge thérapeutique n’est en général pas modifiée par la présence d’une atteinte hépatique.

Cependant, celle-ci témoigne le plus souvent de la sévérité de l’infection qui impose un traitement antibiotique rapide et adapté au germe causal, lorsqu’il a pu être identifié.

Les anomalies fonctionnelles hépatiques régressent lorsque l’infection répond à une antibiothérapie adaptée.

Prépondérance d’un mécanisme toxinique :

A - Au cours du « toxic-shock syndrome » à Staphylococcus aureus :

Parallèlement aux abcès hépatiques à staphylocoques pouvant compliquer une bactériémie, une atteinte hépatique est fréquemment observée au cours du syndrome de choc toxique à Staphylococcus aureus.

Ce syndrome sévère est une atteinte multiviscérale observée chez des malades infectés par une souche de Staphylococcus aureus produisant la toxine TSST-1 (toxic-shock syndrome toxine).

Le syndrome initialement observé au cours de suppurations profondes a connu une recrudescence importante au début des années 1980, chez des jeunes femmes utilisant des tampons périodiques contenant du polyacrylate.

La forme clinique complète associe à une fièvre supérieure à 39 °C, une éruption érythémateuse scarlatiniforme évoluant en 1 à 2 semaines vers une desquamation palmoplantaire et un collapsus cardiovasculaire pouvant aller jusqu’à un état de choc sévère.

Trois des atteintes viscérales parmi les suivantes sont nécessaires pour porter le diagnostic :

– atteintes digestives : vomissements, diarrhées, douleurs abdominales ;

– atteintes muqueuses : glossite, vaginite, pharyngite ;

– atteintes rénales : augmentation de l’urée et de la créatinine, hématurie ;

– atteintes hépatiques : cytolyse, ictère ;

– atteintes du système nerveux central : convulsions, troubles de conscience ;

– atteintes musculaires : rhabdomyolyse ;

– atteintes respiratoires : oedème lésionnel ;

– syndromes hémorragiques.

La mortalité est d’environ 3 % et est secondaire au collapsus.

Le traitement repose sur l’utilisation d’une antibiothérapie antistaphylococcique associée au drainage des foyers infectieux, à la réanimation, et à la correction des troubles hémodynamiques.

Le diagnostic repose avant tout sur les critères cliniques.

Les hémocultures sont le plus souvent négatives et le Staphylococcus aureus peut être obtenu à partir du site infectieux (vagin ou autres) ; la production de toxines peut être recherchée.

L’atteinte biologique hépatique se caractérise par une cytolyse aux alentours de trois fois la normale.

Il s’y associe une élévation secondaire des phosphatases alcalines, de la gamma GT, un ictère.

La biopsie hépatique est exceptionnellement réalisée dans ce contexte.

Elle retrouve des lésions de cholangite aiguë associée à un infiltrat inflammatoire portal et à une stéatose microvésiculaire.

L’atteinte hépatique au cours du choc toxique peut être secondaire à l’atteinte hémodynamique ou aux toxines bactériennes. Le collapsus cardiovasculaire ne semble cependant pas à lui seul expliquer l’ensemble du tableau biologique.

L’endotoxine TSST-1 va induire la libération de nombreux médiateurs dont le TNF (tumour necrosis factor) et l’interleukine 1, qui jouent probablement un rôle dans la réaction inflammatoire hépatique.

B - Clostridium perfringens :

Comme Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens est un agent responsable d’abcès hépatique, et comme lui, il est susceptible de produire de nombreuses toxines.

L’une d’elles est responsable des manifestations digestives observées dans les toxi-infections à Clostridium perfringens.

Une autre, l’alphatoxine, agit sur les phospholipides des membranes cellulaires et joue un rôle important dans l’apparition de la gangrène gazeuse.

Des manifestations biologiques hépatiques sont fréquemment observées au cours des gangrènes gazeuses.

La cytolyse prédomine sur l’ASAT, tandis que la bilirubine est parfois très élevée.

Les phosphatases alcalines sont le plus souvent normales. Une anémie hémolytique est fréquemment présente. Le diagnostic est essentiellement clinique.

L’atteinte hépatique n’est pas un facteur pronostique, et le traitement repose sur la réanimation et l’antibiothérapie par pénicilline G et métronidazole.

Infections bactériennes pouvant être responsables d’atteintes spécifiques :

A - Leptospirose :

La leptospirose est une zoonose due à des spirochètes du genre leptospires.

Il existe différents sérotypes du germe, l’un d’eux, le leptospire ictérohémorragique, s’associe plus fréquemment à des formes sévères et ictériques.

L’homme est un récepteur accidentel qui est contaminé soit par contact direct (morsure), soit par contact indirect (par pénétration cutanéomuqueuse du germe en milieu hydrique).

Après leur pénétration cutanéomuqueuse, les leptospires se disséminent par bactériémie et vont se fixer au niveau des viscères, et en particulier le foie et le rein.

Sur le plan histologique, la cholestase est souvent importante, elle s’associe à une inflammation portale, à une régénération hépatocytaire, à une hyperplasie kupfférienne.

Les manifestations cliniques débutent brutalement avec une fièvre élevée, des myalgies intenses, des manifestations cutanéomuqueuses et parfois un syndrome méningé.

L’atteinte hépatique est la plus fréquente des atteintes viscérales.Un ictère est présent dans environ 20 %des cas.

C’est un signe de sévérité.

Il s’associe toujours à une insuffisance rénale, et parfois à des manifestations hémorragiques, une atteinte neurologique, cardiaque ou pulmonaire.

Sur le plan biologique, les transaminases sont augmentées de cinq à dix fois la normale, parallèlement à une augmentation modérée de la gamma GT et des phosphatases alcalines.

Une élévation de la CPK (créatinephosphokinase) est fréquente.

L’hémogramme retrouve le plus souvent une hyperleucocytose et parfois une thrombopénie et une anémie.

Un syndrome inflammatoire biologique est constant.

Le diagnostic repose sur l’isolement du leptospire dans le sang et le liquide céphalorachidien à la phase initiale, puis plus tard dans les urines.

Les méthodes sérologiques permettent de détecter les anticorps qui apparaissent au douzième jour et dont le taux augmente progressivement.

Le traitement repose sur l’utilisation de la pénicilline G à forte dose associée aux mesures de réanimation.

B - Brucellose ou mélitococcie :

La brucellose est une zoonose due à un petit coccobacille à Gram négatif du genre Brucella (Brucella melitensis, abortus bovis, abortus suis).

La brucellose humaine est en rapport étroit avec l’infection animale et, en France, Brucella atteint surtout les ruminants qui sont en cause dans la majorité des contaminations humaines.

La contamination peut être professionnelle (agriculteurs, vétérinaires, bouchers), mais dans un quart des cas, elle est d’origine digestive, le plus souvent liée à la consommation de lait ou de fromages non pasteurisés.

Après pénétration par voie cutanée ou muqueuse, le germe gagne les ganglions lymphatiques, s’y multiplie et va coloniser les organes riches en cellules réticulohistiocytaires (ganglions, foie, rate, moelle osseuse, organes génitaux).

Le germe intracellulaire va provoquer une réponse immune cellulaire avec formation de granulomes épithélioïdes à cellules géantes pouvant évoluer vers la caséification, avec formation d’abcès.

La phase aiguë bactériémique de la maladie se présente sous la forme classique de la fièvre ondulante sudoroalgique qui s’associe à des arthralgies, des céphalées et des myalgies.

À ce stade, l’hépatomégalie est présente dans 33 % des cas, associée à une splénomégalie dans 26 % des cas.

Une cytolyse associée à une augmentation des phosphatases alcalines et des gamma GT est retrouvée dans 38 %des cas.

La leucopénie est habituelle à ce stade. La biopsie hépatique, si elle est réalisée, retrouve alors une hépatite granulomateuse non spécifique.

Au stade secondaire, dominé cliniquement par l’asthénie intense, une atteinte hépatique focalisée peut évoluer à bas bruit.

L’évolution vers une forme tertiaire avec accès hépatique est rare.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe en hémoculture à la phase primaire, et parfois à la phase secondaire, et sur les examens sérologiques.

La séroagglutination deWright est la méthode la plus classique à laquelle viennent s’ajouter actuellement des méthodes plus sensibles et spécifiques (immunofluorescence indirecte [IFI] et enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]).

Le traitement fait appel à une biantibiothérapie associant une cycline et la rifampicine pendant 6 semaines, ou plus dans les formes localisées.

C - Legionella pneumophila :

Legionella pneumophila est un bacille à Gram négatif à croissance intracellulaire ; c’est l’agent de la maladie des légionnaires, caractérisée par une pneumonie lobaire extensive souvent associée à une atteinte multiviscérale.

L’infection touche préférentiellement des sujets âgés ou immunodéprimés.

Après une contamination aérienne, il existe une dissémination hématogène et lymphatique du germe et les antigènes peuvent être retrouvés dans les reins, la rate, la moelle osseuse et le foie.

Les aspects histologiques hépatiques sont variés et non spécifiques : inflammation portale, infiltration sinusoïdale par des polynucléaires neutrophiles, nécroses centrolobulaires, hyperplasie kupfférienne.

Des cas d’abcès hépatiques ou de granulomes ainsi que des anomalies morphologiques des hépatocytes ont été décrits.

L’atteinte biologique hépatique est fréquente, mais un ictère franc est rare de même qu’une hépatomégalie.

Des perturbations des tests biologiques hépatiques sont observées dans 50 à 60 %des cas.

Une élévation, en général modérée, de l’ASAT est associée à une élévation des phosphatases alcalines ; une hypergammaglobulinémie est retrouvée dans 15 %des cas.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des légionnelles en culture à partir des hémocultures ou du lavage bronchoalvéolaire, ou par immunofluorescence directe à partir des sécrétions bronchiques.

En l’absence de prélèvements bactériologiques, la sérologie permet de confirmer le diagnostic.

Le traitement repose sur l’utilisation de l’érythromycine par voie parentérale.

D - Au cours des infections bactériennes digestives :

Les agents pathogènes bactériens intestinaux peuvent être responsables d’atteintes hépatiques qui s’observent en général lors d’atteintes digestives invasives avec bactériémie et atteintes hépatiques hématogènes.

Une hépatite cytolytique peut être observée au cours des shigelloses ou des infections à Campylobacter.

Ces variétés d’hépatites s’observent dans un contexte fébrile et peuvent s’associer dans certains cas à une cholestase biologique et à un ictère. Les atteintes hépatiques histologiques sont non spécifiques.

L’évolution est favorable sous une antibiothérapie adaptée.

Les salmonelles peuvent être à l’origine d’infection des voies biliaires ou d’abcès hépatiques, mais aussi, en ce qui concerne les Salmonella typhi ou paratyphi, d’atteinte du parenchyme hépatique.

Une hépatomégalie est retrouvée dans 67 % des cas dans la fièvre typhoïde, un ictère et une hyperbilirubinémie dans 17 % des cas.

Une cytolyse est retrouvée dans environ 50 % des cas.

L’atteinte histologique est fréquente avec le plus souvent une réaction inflammatoire non spécifique. Dans 20 % des cas, des lésions granulomateuses sont retrouvées.

Les infections à Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica, dans leur forme septicémique, peuvent aussi s’associer à une atteinte hépatique qui prend le plus souvent la forme d’un abcès.

Des cas d’hépatites nécrosantes ou d’hépatites granulomateuses ont aussi été décrits.

Les perturbations biologiques aspécifiques associent alors une cytolyse modérée, parfois associée à une cholestase ictérique.

Les infections graves à Yersinia sont souvent favorisées par une surcharge en fer et peuvent alors révéler une hémochromatose génétique.

E - Infections à spirochètes :

1- Syphilis :

La syphilis secondaire, qui évolue entre le deuxième mois et la quatrième année de l’infection est caractérisée par des éruptions cutanées, et peut comporter une atteinte hépatique dans 10 % des cas.

La symptomatologie clinique, à l’exception d’éruptions cutanées, est pauvre.

Il peut exister une anorexie, un amaigrissement et parfois un prurit.

Lorsqu’il existe une atteinte hépatique, on retrouve à l’examen une hépatomégalie sensible parfois associée à un ictère et à une splénomégalie.

Sur le plan biologique, la cytolyse est en général modérée, tandis qu’il existe une augmentation souvent très importante, pouvant atteindre dix fois la normale, des phosphatases alcalines et des gamma GT.

L’aspect histologique observé est non spécifique : des zones de nécroses périportales ou centrolobulaires, associées à un infiltrat inflammatoire portal et périportal sont les plus décrites.

La présence de granulomes associés à ces lésions a été rapportée.

La syphilis congénitale peut entraîner une atteinte hépatique en général peu parlante cliniquement, mais qui pourra évoluer vers une fibrose portale extensive puis vers une cirrhose.

Au stade tertiaire, l’atteinte hépatique est faite d’une infiltration granulomateuse avec une nécrose centrale.

La biologie hépatique est alors peu perturbée.

Le foie peut être augmenté de volume et parfois nodulaire.

Les gommes forment des lésions lacunaires à l’échographie ou à la tomodensitométrie, et le diagnostic repose alors sur la biopsie.

Le diagnostic de syphilis est essentiellement sérologique. Au stade secondaire, toutes les réactions sérologiques sont positives au TPHA (Treponema pallidum haemagglutination assay), au FTA-abs (fluorescent Treponema antibody absorption test) et au test de Nelson.

Au stade tertiaire, seul le test de Nelson est fortement positif, les autres tests pouvant être négatifs.

Le traitement repose sur l’utilisation de la pénicilline G procaïne : 1 MU/j en intramusculaire (IM) pendant 10 jours au stade précoce, ou 15 jours après 1 an d’évolution, ou sur l’utilisation de la benzathine pénicilline en trois injections de 2,4MUen IM.

Des traitements prolongés sont proposés au stade tertiaire de la maladie.

2- Borrélioses (Borrelia burgdorferi) :

L’atteinte hépatique de la maladie de Lyme est plus fréquemment observée à la phase initiale de la maladie.

Le mécanisme d’atteinte hépatique est mal connu et le spirochète (Borrelia burgdorferi) a exceptionnellement été isolé au niveau hépatique. Une inflammation portale a été décrite, et un cas d’hépatite granulomateuse a été observé.

L’hépatomégalie est rare. Les perturbations biologiques portent essentiellement sur une augmentation des ALAT (alanines aminotransférases) et des ASAT dans environ 20 % des cas.

Ces perturbations biologiques disparaissent en général avec les manifestations cliniques de la phase primaire.

Le diagnostic est essentiellement clinique à la phase primaire, avec la mise en évidence de l’érythème chronique migrant.

La sérologie est fréquemment négative à ce stade.

Le traitement repose sur l’utilisation d’amoxicilline ou de doxycycline pendant 10 jours à la phase primaire.

Une atteinte hépatique est fréquemment observée lors d’une autre borréliose, la fièvre récurrente à tique liée à Borrelia recurrentis.

F - Rickettsioses :

1- Coxiella burnetii :

Coxiella burnetii est l’agent responsable de la fièvre Q, qui débute en général par un tableau infectieux brutal associant une fièvre, des frissons, des myalgies, une anorexie et des céphalées.

À la phase aiguë, l’infection se présente soit sous la forme d’une pneumopathie le plus souvent interstitielle, souvent associée à des perturbations biologiques hépatiques, soit sous la forme d’une hépatite aiguë fébrile sans atteinte respiratoire.

L’évolution peut se faire vers une forme chronique dont la principale manifestation est l’endocardite au cours de laquelle l’atteinte hépatique peut persister et évoluer vers une fibrose extensive et une cirrhose.

Les perturbations hépatiques biologiques sont fréquentes avec une cytolyse le plus souvent modérée, associée à une élévation de la gamma GT et des phosphatases alcalines.

Le syndrome inflammatoire biologique est souvent important lors des atteintes hépatiques.

L’atteinte histologique est caractérisée par une hépatite granulomateuse avec des granulomes constitués d’un centre clair lipidique, cerné d’un anneau fibrinoïde avec de rares cellules géantes très évocateur de la fièvre Q.

Face à des symptômes compatibles, le diagnostic repose sur la recherche d’arguments épidémiologiques (contact avec des animaux domestiques : moutons, chèvres, vaches) et sur les recherches sérologiques.

Le traitement repose sur l’utilisation des tétracyclines pendant 3 semaines.

2- Rickettsia conorii :

La fièvre boutonneuse méditerranéenne est caractérisée par l’apparition d’une éruption fébrile associée à une atteinte sévère de l’état général survenant 7 à 10 jours après une morsure de tique.

La cytolyse, parfois élevée, est fréquente, alors que l’élévation des phosphatases alcalines et l’ictère sont plus rares.

L’atteinte histologique correspond à une hépatite granulomateuse.

Une atteinte hépatique similaire est observée au cours de la fièvre pourpre des Montagnes Rocheuses liée à Rickettsia rickettsii.

G - Bartonella henselae :

Bartonella henselae est l’agent de la maladie de la griffe du chat.

Récemment, le rôle de ce germe a été démontré au cours de l’angiomatose et de la péliose bacillaire observées chez les patients immunodéprimés, plus particulièrement infectés par le VIH.

L’angiomatose bacillaire correspond à une prolifération vasculaire au niveau cutané, mais aussi au niveau osseux, ganglionnaire, ou dans le tissu nerveux.

Cette atteinte cutanée est caractérisée par des lésions vasculaires pouvant évoquer un sarcome de Kaposi.

Elle est fréquemment associée à une atteinte parenchymateuse, la péliose bacillaire hépatique ou splénique.

L’atteinte hépatique est une péliose avec présence de capillaires dilatés ou de multiples cavités remplies de sang.

Il peut s’y associer un stroma mixoïde contenant des cellules inflammatoires ou des amas de matériel granuleux contenant des bacilles.

L’atteinte clinique comporte en général une fièvre, une baisse de l’état général et une hépatosplénomégalie.

La cytolyse est le plus souvent absente ou minime, mais il existe une augmentation des phosphatases alcalines de cinq à dix fois la normale.

La tomodensitométrie retrouve une augmentation de volume du foie qui apparaît congestif et hétérogène.

Le diagnostic est essentiellement évoqué face à la présentation clinique et le contexte de l’immunodépression.

L’identification du germe est difficile, notamment en ce qui concerne la culture à partir du sang ou de fragments biopsiques.

Des méthodes sérologiques et de biologie moléculaire sont en cours de développement.

Le diagnostic repose le plus souvent sur l’examen histologique qui peut mettre en évidence la présence des bacilles grâce à une coloration à l’argent de Warthin-Starry.

Les lésions peuvent régresser grâce à un traitement par macrolides ou tétracyclines.

Des atteintes identiques ont été décrites avec Bartonella quintana.

H - Mycobactéries :

Les infections à mycobactéries sont une cause fréquente d’hépatites granulomateuses.

Les formes cliniques de ces infections sont multiples et elles sont fréquemment évoquées chez les patients immunodéprimés, en particulier au cours de l’infection VIH.

1- Tuberculose :

L’atteinte hépatique de la tuberculose est plus fréquente lors des formes miliaires qu’au cours des formes pulmonaires ou des tuberculoses d’organes.

La forme la plus fréquente associe une atteinte de l’état général, un amaigrissement et une fièvre.

Une hépatomégalie est parfois présente.

Les examens biologiques retrouvent alors une cholestase anictérique, avec une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma GT, alors que les transaminases peuvent être normales.

À l’inverse, en particulier lors des formes miliaires tuberculeuses, le tableau peut être plus bruyant, avec une hépatite aiguë sévère ictérique dans un contexte fébrile.

Enfin, chez les patients immunodéprimés, la tuberculose, et en particulier l’atteinte hépatique, est à l’origine de 40 à 50 % des fièvres prolongées d’origine indéterminée.

L’examen histologique est centré par la présence de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires, dont l’aspect n’est pas spécifique.

La caséification est observée dans 50 % des cas.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de bacilles alcoolorésistants sur la biopsie ou sur la culture des bacilles de Koch (BK) à partir de matériel biopsique, qui permet d’obtenir un antibiogramme.

Le diagnostic est par ailleurs souvent posé sur la coexistence d’une granulomatose hépatique et d’une atteinte d’une autre localisation évocatrice, en particulier pulmonaire.

Enfin, l’existence d’une hépatite granulomateuse isolée, en particulier s’il existe des manifestations générales, peut conduire à un traitement d’épreuve qui confirme le diagnostic.

Les atteintes plus rares peuvent être observées avec l’apparition d’une cholangite tuberculeuse ou de tuberculome.

Le traitement repose sur une tri- ou quadrithérapie antituberculeuse pendant 12 mois.

L’utilisation des antituberculeux dans ce contexte de perturbation biologique hépatique rend la surveillance du traitement difficile et incite à une vigilance particulière.

2- Mycobacterium avium-intracellulare :

Le tableau d’infection disséminée à Mycobacterium avium-intracellulare a été décrit chez des patients immunodéprimés, infectés par le VIH.

L’atteinte hépatique au cours de ces infections a été observée dans plus de 30 %des cas.

Les manifestations cliniques associent le plus souvent fièvre, sueurs nocturnes, amaigrissement, diarrhées et douleurs abdominales. Une hépatosplénomégalie est retrouvée dans 10 % des cas.

Les perturbations biologiques sont souvent modérées, avec une augmentation des phosphatases alcalines dans 53 % des cas.

La biopsie hépatique apporte des arguments diagnostiques indirects fréquents face à ce tableau, avec la présence de granulomes.

Le diagnostic repose secondairement sur l’isolement de Mycobacterium avium-intracellulare à partir des hémocultures ou plus rarement des tissus.

Le traitement associe la clarithromycine, l’éthambutol et la rifabutine pendant une durée minimale de 12 à 18 mois.

I - Autres agents bactériens :

1- Syndrome de Fitz-Hugh et Curtis :

Il s’agit d’une périhépatite survenant le plus souvent chez des femmes et ayant en général pour point de départ une infection annexielle.

Deux germes peuvent être en cause : Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae.

Le tableau clinique est celui d’une cholécystite aiguë.

Le diagnostic est coelioscopique par la mise en évidence d’adhérences entre la capsule de Glisson et la paroi abdominale.

Le diagnostic bactériologique est fait à partir de prélèvements péritonéaux et gynécologiques.

2- Infections à Chlamydia et Mycoplasma :

Au cours des pneumopathies interstitielles à Mycoplasma pneumoniae, une atteinte biologique hépatique, parfois avec une cytolyse importante, peut être observée.

L’atteinte histologique n’est pas spécifique, et l’évolution est favorable lors du traitement de la pneumopathie.

3- Francisella tularensis :

Ce petit bacille à Gram négatif est à l’origine d’une maladie d’inoculation dont la contamination en France a essentiellement lieu lors de la manipulation de lièvre, réservoir principal du germe.

La maladie se présente classiquement sous la forme d’une ulcération cutanée, associée à une adénopathie satellite inflammatoire. Dans quelques cas, une dissémination lymphatique, et parfois sanguine, du germe peut être à l’origine de l’atteinte d’autres organes.

Dans ces rares cas d’infections disséminées, l’atteinte hépatique est fréquente, les lésions sont constituées de multiples zones de nécrose, associées à un infiltrat lymphocytaire important. De rares cas d’hépatites granulomateuses ont été décrits.

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