Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Divers
Hémostase
Cours Divers Hématologie
 
 
 

Introduction :

L’hémostase est l’ensemble des phénomènes physiologique permettant de prévenir les saignements spontanés et permettant l’arrêt des hémorragies causées par des traumatismes vasculaires.

loading...

Elle participe à la réparation de la brèche vasculaire et assure le maintien de l’intégrité des vaisseaux et du sang à l’état liquide.

L’hémostase comprend :

• L’hémostase primaire : avec un temps vasculaire et un temps plaquettaire.

• La coagulation plasmatique : avec ses nombreux facteurs activateurs et inhibiteurs.

• La fibrinolyse.

Si déséquilibre il y a hémorragie ou thrombose

L’hémostase primaire :

I/ physiologie :

A- Facteurs intervenant dans l’hémostase primaire :

• Paroi du vaisseau lésé

• Plaquette

• Protéines adhésives (facteur Willebrand)

1/ Paroi vasculaire :

• L’endothélium est constitué d’une couche monocellulaire qui tapisse l’intérieur de tous les vaisseaux.

Il est thromborésistant.

Il inhibe l’adhésion des plaquettes et sécrète différentes substances anticoagulante (ex la prostacycline : PGI 2).

• Le sous endothélium est constitué de nombreux constituants : membrane basale, collagène et micro fibrilles.

C’est une surface thrombogène ; c'est-à-dire qu’elle entraîne l’activation plaquettaire.

2/ Les plaquettes :

• Les plaquettes sont produites par les mégacaryotypes (grandes cellules) qui se trouvent dans la moelle osseuse.

C’est la fragmentation de son cytoplasme que le mégacaryotype va libérer dans la circulation de très nombreuses plaquettes.

Qui sont donc des cellules anucléées (sans noyau).

- taille : 2 à 3.5μm

- taux de plaquettes dans le sang : 150 000 à 400 000 / mm³ 150 à 400 10*9 / l

- durée de vie : 8 à 10 jrs.

• Elles sont détruites ensuite par les macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse.

3/ Le facteur Willebrand :

Facteur plasmatique nécessaire pour l’adhésion des plaquettes au sous endothélium.

Synthétisé par les cellules endothéliales.

B- Les différentes étapes de l’hémostase primaire :

• Les différents paramètres de l’hémostase primaire interviennent surtout en cas de lésions des petits vaisseaux (capillaire, artérioles, veinules).

Elles aboutissent à la formation d’un thrombus plaquettaire qui va colmater la brèche vasculaire.

• Après une lésion vasculaire (provoquée ou non) avec exposition du sous endothélium thrombogène au courant circulatoire, il y a :

1/ Réaction vasculaire :

Vasoconstriction réflexe permettant un ralentissement du flux sanguin.

2/ Adhésion plaquettaire :

Les plaquettes vont adhérer au sous endothélium mis a nu grâce au facteur Willebrand qui joue le rôle de « colle ».

3/ Activation plaquettaire :

Après l’adhésion, il y a :

• Activation des plaquettes avec synthèse de thromboxane A2 (TX A2) qui se libère à l’extérieur de la plaquette.

C’est un puissant inducteur de l’agrégation plaquettaire et il entraîne une vasoconstriction.

• Changement de forme des plaquettes avec émission de pseudopodes.

• Puis libération des substances contenues dans les granules des plaquettes conduisant à l’étape suivante l’agrégation plaquettaire.

4/ L’agrégation plaquettaire :

• Accolement des plaquettes les unes aux autres ; l’agrégat plaquettaire qui sera consolidé par un réseau de fibrines provenant de la coagulation plasmatique (qui interviennent de façon concomitante et synergique avec l’hémostase primaire).

II/ Explorations de l’hémostase primaire :

• Interrogatoire + + (demander au patient s’il saigne longuement).

1/ Numération plaquettaire :

• Prélèvement sur un tube contenant un anticoagulant (EDTA).

Attention aux fausses thrombopénies à l’EDTA.

• Valeurs normales du nombre de plaquettes : 150 à 400.10*9/ l. Mais signes d’hémorragies. Si <80.10*9/ l

2/ Temps de saignement : (Attention à la prise d’AINS : aspirine, qui est un anticoagulant plaquettaire).

• Méthode de Duke : incision du lobe de l’oreille.

Très mauvaise méthode.

• Méthode d’Ivy (incision) : a l’avant bras, avec brassard à tension gonflé à une pression de 4 cm de mercure.

Désinfection à l’alcool (laisser évaporer) et incision de ½ cm de long et 1 mm de profondeur.

Temps au bout duquel le saignement s’arrête.

Valeurs normales <6mn

3/ Test d’agrégation plaquettaire :

4/ Étude de la durée de vie des plaquettes :

La Coagulation :

I / Physiologie :

Cette étape a pour but de former un caillot (un thrombus solide) lié à la formation d’un liquide, le plasma, en gel.

- ceci est du à la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble.

- cette transformation résulte d’une véritable cascade enzymatique où interviennent de nombreux facteurs de la coagulation.

A- Initiation :

Le déclenchement de la coagulation se fait :

• Par les lésions vasculaires qui exposent le sous endothélium aux protéines plasmatique de la coagulation .

Ces protéines vont s’activer.

C’est la voie endogène (ou intrinsèque).

• Par la « thromboplastine tissulaire » libérer par les cellules lésées lors du traumatisme :

C’est la voie exogène (ou extrinsèque ou rapide).

B- Facteurs de coagulation :

12 facteurs de la coagulation ont été identifiés.

Ils sont désignés par un chiffre romain.

Une fois activés par protéolyse, leur chiffre romain est accompagné du suffixe « a ».

• Certains facteurs sont des proenzymes : XIII, XII, XI, X, IX, VII, II.

• D’autres n’ont pas d’activité enzymatique mais sont des cofacteurs qui accélèrent certaines étapes de la coagulation : VIII, V.

• Facteurs synthétisés par le foie mais aussi par le système réticulo-endothélial.

• Mis à part le fibrinogène, les facteurs de la coagulation sont présent à faible concentration plasmatique.

• Pour agir les facteurs doivent se fixer sur des surfaces.

- pour les facteurs de la phase de contact (XI, XII) ce sont des structures sous endothéliales.

- pour les autres étapes, ce sont des phospholipides plaquettaires qui jouent le rôle de catalyseurs sur lesquels de fixent les facteurs de la coagulation circulants.

Il se forme ainsi une série de complexe moléculaire où se trouve un précurseur d’enzyme et un activateur de la réaction.

A- Inhibition de la coagulation :

• Antithrombine (AT).

- l’antithrombine inhibe de nombreux facteurs, du système contact, le Ixa, le Xa et la thrombine.

Il y a action lente.

- l’héparine est un anticoagulant qui se complexe à l’AT et accélère l’inhibition de la thrombine, du facteur Xa, etc…

• La protéine C et la protéine S :

La protéine C, inhibiteur physiologique est vitamino K dépendante.

Elle est activée par la thrombine, et nécessite pour agir un cofacteur vitamino K dépendant, la protéine S.

La protéine C agit en inhibant le facteur Va et le VIIa par clivage.

Tout déficit en protéine inhibitrice prédispose à la thrombose.

II/ Explorations biologique de la coagulation :

• Interrogatoire + +

A- Le prélèvement :

B- Explorations des différentes étapes :

1/ Voie exogène :

Temps de Quick (TQ) en secondes : taux de prothrombine (TP) en pourcentage (par rapport à un plasma témoin normal de 100%)

Valeurs normales : 75 à 100%.

• le TP explore l’ensemble des facteurs de la voie exogène, les facteurs II, V, VII et X.

• Il est sensible aux anomalies de la fibrinoformation.

• Il permet la surveillance du traitement par les antivitamines K (AVK).

Il est alors exprimé en INR qui est un ratio international.

Dosage des facteurs de la voie exogène :

• Facteurs II, V, VII et X résultants exprimés en pourcentage.

Valeurs normales : 70 à 120%.

2/ Voie endogène :

• Temps de céphaline avec activateur (TCA), exprimé en secondes.

Valeurs normales :

- soit en ration par rapport à un plasma témoin normal TCA malade/TCA témoin <1.28 (valeur normale du ratio variable suivant les laboratoires).

- soit en différence de temps TCA malade

- TCA témoin <8 secondes (valeur normale du ratio variable suivant les laboratoires).

• Le TCA explore les facteurs II, V, VIII, IX, X, XI, XII (pas le facteur VII).

• Il permet la surveillance des traitements par les héparines standards (pas les héparines de bas poids moléculaires –HBPM-)

• Il est sensible aux anomalies de la fibrinoformation.

Dosage des facteurs de la voie endogène :

• Facteurs VIII, IX, XI et XII, résultats exprimés en pourcentage :

Valeurs normales : 60 à 120%.

3/ Fibrinoformation :

Dosage du fibrinogène, valeurs normales : 2 à 4g/l.

• Temps de thrombine (TT) en secondes :

- explore la fibrinoformation.

- est sensible à l’héparine.

• Temps de reptilase (TR) en secondes :

- explore la fibrinoformation.

- est insensible à l’héparine.

La fibrinolyse :

A- Activateur physiologique du plasminogene :

• Activateur tissulaire du plasminogene : certains tissus sont riches en activateurs (utérus, prostate, poumons, ovaires, muscles striés).

• Urokinase : synthétisé par les reins.

B- Inhibiteurs du système de la fibrinolyse :

1/ Protéine neutralisant la plasmine :

ά2-antiplasmine

ά2-macroglobuline

2/ Inhibiteurs de l’activation du plasminogène :

• Inhibiteur de l’activation du plasminogene (PAI)

C- Explorations biologiques de la fibrinolyse :

1/ Temps de lyse des euglobulines (test de Von Kaulla).

Valeurs normales <2h30.

2/ Dosage du fibrinogène.

3/ Temps de thrombine et temps de reptilase.

4/ Dosage des PDF sériques :

Valeurs normales <10μg/ml. distinction entre PDF et D-dimères :

• PDF : produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène.

• D-dimere : produits de dégradation de la fibrine uniquement.

Explorations biologiques d’une thrombose : Bilan Thrombo-embolique

Dosage de différentes protéines :

A- Protéines inhibitrices de la coagulation :

• Protéine C

• Protéine S

• Antithrombine

• Étude de la résistance à la protéine C activée.

Recherche de la mutation du facteur V (mutation Leiden).

• Autres :

Mutation prothrombine Mutation MTHFR

B- Protéine de la fibrinolyse :

• Plasminogène

C- Recherche d’un anticoagulant circulant de type antiphospholipidique :

Attention aux traitements anticoagulants

Si antivitamines K (AVK) :

Baisses des proteines C et S qui sont vitamino K dépendantes.

Faire le dosage de ces protéines 1 mois après l’arrêt des AVK.

Si héparines :

Faire des recherches d’anticoagulants circulants et étude de la résistance à la protéine C activée après l’arrêt du traitement.

D’autre part, on peur observer une baisse de l’AT si traitement par héparine, il faut alors la contrôler ultérieurement.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 32763







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix