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Hématologie
Hématologie et populations (Suite)
Cours d'hématologie
 


 

Pathologies de l’hémostase :

A - DÉFICITS EN FACTEURS DE LA COAGULATION :

Le nombre des patients atteints de déficits autosomiques récessifs des facteurs de la coagulation (II, V, VII, X, XI, XIII et fibrinogène) est significativement augmenté parmi les groupes humains à fort degré de consanguinité.

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Il est en augmentation dans nos sociétés occidentales (incidence habituelle entre 1/500 000 et 1/2 000 000) en raison par exemple des mouvements d’immigration de populations islamiques, chez lesquelles l’incidence est dix fois supérieure, du fait des coutumes incitant aux mariages consanguins.

Le déficit en facteur XI, décrit pour la première fois par Rosenthal en 1953 (syndrome de Rosenthal ou hémophilie C), a une incidence estimée à 1/106 et il est intéressant à étudier sur le plan anthropologique.

Les manifestations de cette coagulopathie varient entre la complète absence de symptômes et la survenue d’hémorragies à la suite de traumatismes ou d’actes chirurgicaux.

La prévalence la plus élevée de déficit en facteur XI est constatée chez les Ashkénazes (environ 8 %) alors que ce désordre ne se rencontre que de façon sporadique dans d’autres populations.

Une relative forte fréquence de ce déficit a également été décrite dans la population basque, où l’on observe une mutation spécifique.

Les déficits combinés en facteurs V et VIII (désordre autosomique récessif), que l’on peut retrouver de façon rare dans bon nombre de populations du globe, semblent plus fréquents autour de la Méditerranée et plus particulièrement chez les Juifs sépharades et du Moyen-Orient.

B - ANOMALIES GÉNÉTIQUES PRÉDISPOSANT À LA THROMBOSE :

1- Résistance à la protéine C activée liée au facteur V Leiden :

La résistance à la protéine C activée (RPCa) constitue un facteur biologique majeur prédisposant aux manifestations thrombotiques veineuses.

Elle est liée dans 85-90 % des cas à une mutation au niveau du facteur V, avec substitution d’une arginine par une glutamine en position 506, dite facteur V Leiden.

La transmission est autosomique dominante.

Le facteur V Leiden représente actuellement, par sa fréquence, la première cause de thrombophilie constitutionnelle.

Le risque relatif de thrombose veineuse est multiplié par 5 à 10 chez les hétérozygotes et par 50 à 100 chez les homozygotes.

La distribution de cette anomalie varie largement selon les zones géographiques.

Elle est fréquente au sein de la population caucasienne (3 à 7 %) mais très rare chez les Africains ou les Asiatiques.

Une étude a retrouvé un effet fondateur, estimant que la mutation est survenue il y a entre 21 000 et 34 000 ans, après la divergence des peuples non africains par rapport aux Africains et après la séparation plus récente des Caucasoïdes et des Mongoloïdes.

En Europe, il existe un gradient décroissant nord/sud.

La fréquence de l’allèle est de 0,075 dans le sud de la Suède et de 0,014 en Italie.

Néanmoins, c’est chez les Grecs que l’on observe la fréquence la plus élevée de porteurs de cette anomalie.

En France, la fréquence allélique a été chiffrée chez des donneurs de sang à 2,59 % en région parisienne (597 individus) et à 1,72 % dans le sud de la France (492 individus).

Les études effectuées en Amérique du Nord donnent divers résultats reflétant l’hétérogénéité de la population du fait des vagues migratoires récentes.

En ce qui concerne le sud de ce continent, aucun cas de facteur V Leiden n’a été mis en évidence chez les populations indigènes, ce qui est bien en accord avec leur origine asiatique.

Le facteur V Leiden n’est pas associé aux cas de RPCa rencontrés chez les Chinois ou au Mexique.

Des travaux ont suggéré que la prévalence du facteur V Leiden était de 0 % chez les Basques.

Dans ces variations, il faut tenir compte de la taille des populations étudiées et des critères pour sélectionner les individus.

Le diagnostic de RPCa est fait par des tests fonctionnels d’hémostase et la mise en évidence du facteur V Leiden s’effectue par analyse de l’acide désoxyribonucléique (ADN) par polymerase chain reaction (PCR).

2- Mutation du facteur II (variant G20210A) :

Cette anomalie génétique, correspondant à la substitution d’une guanine par une adénine au niveau du nucléotide 20210 de la région 3’ de la prothrombine (ou facteur II), se traduit par une élévation des taux plasmatiques de ce facteur.

Elle constitue en fréquence le second polymorphisme en tant que facteur de risque de thrombose veineuse.

On dénombre de 1 à 5% d’hétérozygotes dans la population caucasienne (prévalence comparativement plus grande au sud qu’au nord de l’Europe).

Dans une population hollandaise, ce variant a pu être mis en évidence chez 18 % des patients ayant présenté une thrombose.

Cette mutation est exceptionnelle chez les Africains et les Asiatiques. Parmi eux, un seul cas a été retrouvé, en Inde.

On peut y ajouter l’absence de la mutation chez les Inuits du Groenland.

Cette distribution, semblable à celle du facteur V Leiden, a pu suggérer une origine unique, apparue probablement au début de la colonisation moderne de l’Europe et dispersée par les migrations du néolithique à l’occasion de la diffusion de l’agriculture il y a 10 000 ans.

Il semble que cet effet fondateur se situerait plutôt après les divergences des Africains d’avec les non-Africains et des sous-groupes Caucasoïdes d’avec les Mongoloïdes.

Il a été montré combien la distribution du facteur V Leiden et du variant PT20210A était confinée à l’Europe, expliquant la plus grande propension des Européens à présenter des thromboses veineuses. Y aurait-il un avantage sélectif de cet état biologique prothrombotique en Europe mais pas ailleurs ?

C - POLYMORPHISMES GÉNÉTIQUES DES FACTEURS DE LA COAGULATION : L’EXEMPLE DU FACTEUR XIII :

Le polymorphisme Val34Leu de la sous-unité A du facteur XIII, qui est situé à proximité du site d’activation par la thrombine, serait protecteur vis-à-vis de l’infarctus du myocarde chez les coronariens, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, de l’embolie pulmonaire et des thromboses veineuses profondes.

La fréquence de cet allèle varie selon les ethnies : 0,25 chez les Caucasiens, 0,13 chez les Indiens d’Asie et 0,40 chez les Indiens Pimas.

Adaptation du système érythropoïétique chez les populations vivant en altitude :

La principale limitation du transport de l’oxygène à haute altitude est constituée par la baisse de la capacité de transport de l’oxygène sur l’hémoglobine en raison de l’hypoxie alvéolaire.

L’adaptation logique serait un abaissement de la P50 (pression en oxygène en millimètres de mercure à laquelle les sites de fixation sur l’hémoglobine sont occupés à 50 %).

À des altitudes modérément élevées (3 100 m), il existe pourtant une réponse physiologique paradoxale se traduisant par une augmentation du taux de 2-3 DPG (diphosphoglycérate) intraérythrocytaire majorant la P50.

Il y a une corrélation inverse nette entre la valeur de la P50 et le taux d’hémoglobine.

Les sujets porteurs de variants de l’hémoglobine avec affinité accrue pour l’oxygène ont une meilleure tolérance physique et une meilleure capacité d’adaptation à haute altitude mais présentent souvent une érythrocytose secondaire.

Les individus avec une hémoglobine Andrew-Minneapolis (P50 : 17 mmHg) arrivent à maintenir à 3 100 m une saturation normale en oxygène et ne présentent pas d’élévation du taux d’érythropoïétine.

On les surnomme les « lamas humains » par analogie à ces animaux vivant dans les hauts massifs montagneux du globe (Andes et Himalaya) et qui présentent les mêmes caractères physiologiques adaptatifs.

Il n’est pas prouvé que les populations humaines vivant à haute altitude présentent ces processus biologiques.

Dans l’Himalaya par exemple, les Sherpas ont moins d’hypoxie et un plus faible gradient de tension en oxygène alvéoloartériel que les sujets vivant en plaine, ce qui pourrait refléter plutôt une meilleure capacité de diffusion pulmonaire qu’une affinité accrue de l’hémoglobine pour l’oxygène.

À altitude égale de lieux de vie, les Tibétains (du fait probablement d’une histoire plus longue de résidence à haute altitude) ont des taux d’hémoglobine plus bas et un volume globulaire moyen plus faible que les populations andines.

Chez tout sujet non autochtone, un séjour en altitude va se traduire par une synthèse d’érythropoïétine en réaction à la baisse de la PO2 qui va conduire à une polyglobulie d’adaptation.

Anomalies de l’hémogramme :

A - LEUCONEUTROPÉNIE ETHNIQUE :

Une leuconeutropénie héréditaire bénigne est observable chez les sujets à peau noire provenant de divers groupes humains : Africains, Indiens, Arabes de Jordanie, Juifs yéménites et Falashahs, bédouins.

Elle semble s’expliquer par un défaut de libération des leucocytes de la moelle hématopoïétique vers le sang circulant.

Cette particularité n’entraîne pas de conséquences particulières sur le plan infectieux.

B - HYPERÉOSINOPHILIES PARASITAIRES :

Ces perturbations hématologiques sont extrêmement fréquentes sur la planète et reflètent l’infestation par des helminthes, souvent en rapport avec le mode de vie des individus, le manque d’hygiène, et dépendant sur le plan géoclimatique de la présence des vecteurs adéquats.

Les principales étiologies des hyperéosinophilies dans les zones tropicales sont les filarioses, les schistosomiases, l’ankylostomiase et l’anguillulose.

Sous nos climats européens, c’est la grande douve du foie à Fasciola hepatica qui est le plus souvent en cause en liaison avec la consommation de cresson porteur de kystes.

L’ascaridiose, qui se contracte par l’ingestion d’oeufs contaminant la nourriture, est présente chez environ un milliard d’êtres humains et habituellement asymptomatique.

La filariose lymphatique, transmise par la piqûre d’un moustique, est due à Wuchereria bancrofti (Amérique latine, Asie, îles du Pacifique et Afrique sub-saharienne), Brugia malayi (Asie du Sud-Est) ou Brugia timori (Indonésie).

La loase à Filaria loa loa, qui sévit en Afrique du Centre-Ouest, se transmet par la piqûre d’une mouche de type chrysops.

L’onchocercose à Onchocerca volvulus (dont le vecteur est un moucheron) est très prévalente autour des rivières d’Afrique équatoriale et d’Amérique centrale où elle représente la cause majeure de cécité.

La trichinose se contracte en consommant de la viande de porc insuffisamment cuite.

Elle est fréquente en Asie du Sud-Est et inconnue chez les peuples sémites du fait du tabou religieux.

La méningite éosinophilique à Angiostrongylus cantonensis se rencontre en Asie du Sud-Est et dans le Pacifique et est en rapport avec la consommation de mollusques d’eau douce.

Les schistosomiases à Schistosoma (ou bilharzioses) sont transmises par le contact cutané avec l’eau douce infectée par des larves.

Trois espèces principales infectent l’homme : S. haematobium (Afrique et Moyen-Orient, véritable problème de santé publique depuis des millénaires sur les bords du Nil), S. mansoni (Moyen-Orient, Caraïbes et Amérique du Sud) et S. japonicum (Chine, Japon et Asie du Sud-Est).

C - POLYGLOBULIE DES CHUVASHS :

Les polycytémies primaires ou secondaires sont des entités rares qui ont été rapportées sans spécificité géographique particulière jusqu’à ce que soit publiée par des auteurs russes une forme de polycytémie congénitale familiale atteignant une population particulière, les Chuvashs, vivant au bord de la région moyenne de la Volga.

Il s’agit d’une affection autosomique récessive. Le taux moyen d’hémoglobine est supérieur à 22 g/dL alors que les taux de leucocytes et de plaquettes demeurent strictement normaux.

Du fait des conséquences rhéologiques induites par cette affection, se traduisant par des accidents thrombotiques ou hémorragiques, les porteurs de cette anomalie dépassent rarement le cap des 40 ans.

Cette anomalie est associée à une mutation dans le gène à l’origine du syndrome de von Hippel-Lindau (VHL) sous la forme d’une substitution C->T qui provoque l’apparition d’un résidu tryptophane à la place d’une arginine en position 200.

La protéine mutée VHL ne remplit plus son rôle habituel dans la dégradation d’un facteur inductible par l’hypoxie (HIF1) d’où la présence d’un état d’hyperactivation de certains gènes stimulant l’érythropoïèse, en particulier le gène codant pour l’érythropoïétine. Le taux d’érythropoïétine endogène est significativement majoré mais il n’y a pas de modifications au niveau de son récepteur.

Plus de 100 cas parmi 81 familles avaient été répertoriés dès 1977.

Il existe plusieurs milliers de porteurs hétérozygotes de l’affection dans cette population.

Quelques cas ont été décrits récemment dans des familles originaires d’Asie ou d’Europe de l’Ouest.

Anomalies du métabolisme martial :

A - HÉMOCHROMATOSE HÉRÉDITAIRE CLASSIQUE « EUROPÉENNE » :

L’hémochromatose génétique est responsable d’une accumulation excessive de fer dans certains viscères (foie, pancréas, coeur…) du fait d’une absorption intestinale anormalement accrue.

Le syndrome clinique incluant un diabète, une cirrhose et un accroissement de la pigmentation cutanée a été décrit initialement par Trousseau en 1865.

Presque un quart de siècle plus tard, le terme « hémochromatose » est attribué à ce syndrome et l’excès de fer tissulaire est mis en évidence par von Recklinghausen.

En 1935, Joseph Sheldon, un gérontologue britannique, conclut à la nature génétique de la maladie et à l’implication d’un trouble du métabolisme martial.

La preuve de ce substratum génétique a été apportée en 1976 quand une équipe rennaise a démontré la relation étroite avec la spécificité HLA-A3.

La principale mutation (C282Y) à l’origine de ce désordre métabolique a été rapportée en 1996 au niveau du gène HFE, situé sur le bras court du chromosome 6, qui correspond au niveau protéique au remplacement en position 282 d’une cystéine par une tyrosine.

Des études ont abouti à dater cette mutation à environ 104 générations, avec une ancienneté chiffrée à environ 2 000 ans (intervalle de confiance à 90 % : 750- 3 400 ans).

À partir de l’étude des déséquilibres de liaison, d’autres auteurs pensent que la mutation originelle semblerait être survenue il y a environ 2 800 ans, de façon contemporaine des massives migrations des populations celtes puis secondairement sous l’effet des invasions des Vikings.

D’autres hypothèses sont envisageables.

Les hommes du paléolithique jouissaient d’un régime alimentaire riche en viande, ce qui leur fournissait une grande quantité de fer directement absorbable.

Avec le développement de l’agriculture et la diminution de consommation des produits d’origine animale, le déficit d’apport en fer fit son apparition.

L’hémochromatose génétique a pu ainsi conférer un avantage sélectif dans les endroits où les apports alimentaires en fer étaient limités.

De nos jours, cette maladie constitue une des affections de transmission génétique les plus répandues dans les populations nord-européennes (notamment chez les Celtes).

Sur la base des données obtenues chez plus de 11 000 donneurs de sang, on estime qu’au moins un allèle de ce type est porté par un Américain d’origine européenne sur dix.

La mutation « accessoire » H63D correspond à la substitution en position 63 d’une histidine par un acide aspartique.

L’homozygotie C282Y ou l’hétérozygotie composite C282Y et H63D constituent les présentations génétiques les plus communes de cette maladie. Quelques équipes ont étudié la répartition de ces mutations selon les aires géographiques.

Ainsi, l’unité d’hématologie moléculaire d’Oxford a examiné 5 956 chromosomes issus de 2 978 personnes originaires des cinq continents, à la recherche de ces deux mutations par PCR suivie d’une analyse par restriction enzymatique.

La prévalence globale dans la population mondiale est de 1,9 % pour l’allèle C282Y et de 8,1 % pour H63D.

La distribution de l’allèle C282Y est maximale chez les Irlandais (10 %) et de 0 sur 1 042 chromosomes africains, 484 chromosomes asiatiques et 644 chromosomes d’Australie.

Les Basques ont la plus haute fréquence de l’allèle H63D (30,4 %).

Environ 15 % des cas européens d’hémochromatose génétique ne sont pas reliés à ces deux mutations.

L’équipe de Brest a décrit en 1999 une mutation S65C du gène HFE pouvant être impliquée dans les formes modérées de la maladie.

La protéine HFE mutée est à l’origine du phénomène d’hyperabsorption digestive du fer.

Des mutations au niveau du gène TFR2 (transferrin receptor 2) ont également été rapportées.

Des effets fondateurs secondaires ont été individualisés chez des Australiens et des Sud-Africains.

B - SURCHARGE MARTIALE « AFRICAINE » :

La surcharge martiale constitue dans certaines régions d’Afrique Noire un problème de santé publique qui est sous-estimé et dont l’anomalie génétique causale n’est pas encore isolée, puisque la mutation HFE n’est pas retrouvée et qu’il n’y a pas de lien avec le locus HLA.

Cette entité a été décrite pour la première fois en 1929 par l’Ecossais Strachan dans sa thèse de doctorat en médecine, à propos de plus de 500 cas autopsiques étudiés à Johannesburg.

En Afrique sub-saharienne (Ouganda, Kenya, Tanzanie, Mozambique, Malawi, Zambie, Zimbabwe, Lesotho, Botswana, Afrique du Sud, Swaziland, Angola, ex-Zaïre), on estime que la prévalence de cette anomalie associée à une atteinte hépatique est de l’ordre de 10 %.

Il s’agit de populations descendant de peuples parlant le dialecte bantou (d’où l’ancienne appellation de l’affection « sidérose des Bantous »).

Il y aurait un facteur nutritionnel par le fait d’un régime trop riche en fer.

La boisson fermentée traditionnelle (bière) est en effet fabriquée dans les familles à l’intérieur de récipients en acier non-galvanisé, d’où l’autre nom donné de « surcharge martiale nutritionnelle ».

Cette pathologie a tendance à devenir plus rare en zone urbaine mais elle se maintient dans les campagnes où cette tradition alimentaire se perpétue.

Il ne s’agit pas d’une forme d’hépatopathie alcoolique avec surcharge ferrique et les dépôts de fer dans le foie ont une répartition cellulaire distincte des hémochromatoses génétiques HFE.

Cette surcharge en fer s’associe à un risque accru de mortalité par tuberculose et carcinome hépatocellulaire. Outre l’hypothèse purement alimentaire, il semble que l’affection ait également un support génétique.

Le phénotype pathologique apparaît en fait résulter d’une interaction entre une surcharge d’apport en fer et l’expression d’un gène favorisant l’accumulation de ce métal dans l’organisme et qui n’a pas été encore caractérisé.

Il s’agit là d’une intéressante combinaison entre les phénomènes génétiques et péristasiques.

Une surcharge significative en fer peut être également rencontrée chez les Afro-Américains descendants d’esclaves, mais son épidémiologie est beaucoup moins connue.

Hémopathies malignes :

A - DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES GÉNÉRALES :

Il existe énormément de littérature concernant l’épidémiologie et la recherche des facteurs de risque pour les leucémies et les lymphomes.

De façon générale, leur fréquence semble plus faible en Asie qu’en Amérique du Nord ou en Europe.

Pour les leucémies lymphoïdes, les fréquences sont quatre à cinq fois plus élevées à l’Ouest ; ce ratio passe à 10 pour la leucémie lymphoïde chronique, qui est une maladie rare en Orient.

Les Asiatiques émigrés aux États-Unis conservent cette caractéristique, cela suggérant l’intervention d’un facteur génétique plutôt qu’environnemental.

L’incidence du myélome multiple est à peu près double chez les Afro-Américains par rapport aux Caucasiens.

Parmi les leucémies aiguës myéloïdes (LAM), la forme promyélocytaire (M3) semble très significativement plus fréquente chez les Latino-Américains et les Espagnols.

Cela a été retrouvé dans des études effectuées au Mexique, au Pérou, en Espagne et chez les immigrés d’origine hispanique vivant en Californie.

Chez ces derniers, la forme M3 représentait 38 % des cas de LAM par rapport à 7 % pour les patients d’autres origines.

Le phénomène d’allongement de la durée de vie des populations de nos sociétés dites « développées » conduit à une augmentation de fréquence de plusieurs types d’hémopathies malignes, en particulier les LAM et les myélodysplasies.

Les expositions à des produits toxiques ne sont éventuellement pourvoyeuses que de cas isolés d’hémopathies à l’exception probablement des grandes catastrophes (attaques atomiques de Nagasaki et Hiroshima, accident de la centrale nucléaire de Tchernobyl ?) dont les répercussions réelles sur les populations en termes de morbidité et de mortalité n’ont jamais été divulguées avec précision.

Les lymphomes non hodgkiniens ont une incidence qui a considérablement augmenté ces dernières années dans les pays industrialisés, sans qu’aucune explication claire ne soit avancée.

B - LYMPHOME DE BURKITT ET VIRUS D’EPSTEIN-BARR :

Cette maladie maligne a été décrite en 1958 par Dennis Burkitt qui, bien qu’ignorant initialement sa composante infectieuse, est aussi à l’origine des études épidémiologiques effectuées en Afrique sur cette tumeur.

On la rencontre avec les fréquences les plus élevées en Afrique équatoriale et en Nouvelle-Guinée, qui sont des régions aux conditions géoclimatiques particulières concernant l’altitude, la température, la pluviométrie et la présence du paludisme à Plasmodium falciparum.

Pratiquement tous les cas africains sont associés à une positivité sérologique concernant le virus d’Epstein-Barr (EBV).

C’est d’ailleurs également le cas dans un fort pourcentage de ceux constatés dans les pays en voie de développement, alors que l’implication de ce virus dans le lymphome de Burkitt est rare au sein des pays industrialisés (autour de 20 % des cas).

Les cas africains se situent en outre dans des régions d’endémie palustre.

Le paludisme et l’EBV sont tous deux de puissants inducteurs mitogènes vis-à-vis des lymphocytes B, le premier nommé ayant en plus un effet immunosuppresseur.

On doit donc considérer deux sous-groupes, les cas endémiques et les non-endémiques.

Les premiers se caractérisent par un pic de survenue plus précoce (5-7 ans contre 15 ans dans nos contrées) et une localisation préférentielle à la mâchoire alors que les ganglions mésentériques sont les plus fréquemment touchés dans les zones non endémiques.

L’EBV est également impliqué dans la maladie de Hodgkin, dont l’épidémiologie est clairement différente entre les populations des pays pauvres et celles des pays riches.

C - LEUCÉMIES/LYMPHOMES À CELLULES T LIÉES À L’« HUMAN T-CELL LYMPHOTROPIC VIRUS TYPE-I » :

Il existe une liaison étiologique entre le virus HTLV I (Human T-cell lymphotropic virus type-I) et les leucémies/lymphomes à cellules T (ATL).

On retrouve une intégration monoclonale de l’ADN proviral dans les cellules tumorales.

Ce virus est endémique surtout dans le sud du Japon mais aussi dans les Caraïbes et certaines régions d’Afrique, d’Amérique latine, du Moyen-Orient et du Pacifique (ou bien sûr chez les immigrants provenant de ces régions).

On estime entre 15 et 20 millions le nombre d’individus porteurs de ce virus à travers le monde, avec une incidence augmentant avec l’âge, cela étant associé avec une fraction croissante de femmes.

Les voies de transmission de l’infection sont l’allaitement (après que les IgG maternelles transmises ont disparu), les relations sexuelles (plus fréquemment dans le sens homme -> femme), l’inoculation de sang infecté (transfusions de dérivés cellulaires, toxicomanie intraveineuse).

L’incidence de l’ATL est rare chez les porteurs du virus (< 5 %).

Le virus HTLV I n’intervient que de façon tardive et selon des modalités encore imparfaitement connues dans la leucémogenèse.

Ce virus est également en cause dans des maladies extrahématologiques, neurologiques ou inflammatoires.

D - HÉMOPATHIES MALIGNES ET VIRUS DE L’HÉPATITE C :

La prévalence du virus de l’hépatite C (VHC) varie selon les pays avec en Europe un gradient nord/sud, l’Italie étant l’un des pays les plus touchés (2 à 3 %). Le VHC est associé aux cryoglobulinémies mixtes, qui évoluent parfois vers des lymphomes de bas grade.

L’association entre VHC et lymphomes non hodgkiniens n’a été établie pratiquement qu’en Italie (parfois aux États-Unis et au Japon) et concernant des types histologiques particuliers de phénotype B (immunocytomes, lymphomes lymphoplasmocytaires, lymphomes de la zone marginale).

La présence d’un ou de plusieurs cofacteur(s) encore inconnu(s) explique(nt) vraisemblablement cette particularité géographique.

Très récemment, le même virus a été retrouvé avec des fréquences significativement plus élevées dans les myélomes en Italie.

E - LYMPHOMES GASTRIQUES DU « MUCOSA-ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE » ET INFECTION À « HELICOBACTER PYLORI » :

Le développement du lymphome gastrique du mucosa-associated lymphoid tissue (MALT), représentant entre 1 et 5 % des tumeurs malignes de l’estomac, est dépendant de l’infection par Helicobacter pylori.

Une incidence particulièrement forte de cette entité a été rapportée dans le nord-est de l’Italie en association avec une fréquence élevée de gastrites à Helicobacter pylori.

F - APLASIES MÉDULLAIRES IDIOPATHIQUES :

La fréquence de cette pathologie est estimée à environ 2/1 000 000/an.

Il a été retrouvé une incidence à peu près double en Thaïlande (et même triple dans la province de Khonkaen).

Une vaste étude effectuée sur 21 provinces chinoises a débouché sur une incidence de 7,4/1 000 000.

Dans tous les cas, les zones rurales sont plus touchées que les villes.

L’aplasie dite « posthépatitique » est plus rare en Asie que dans les populations européennes ou nordaméricaines.

En Thaïlande, de mauvaises conditions socioéconomiques et un antécédent d’exposition à certains virus sont considérés comme des facteurs de risque.

Il est à noter que cette forte incidence d’aplasie médullaire semble également retrouvée chez les populations originaires de l’est et du sud de l’Asie émigrées au Canada, ce qui laisse supposer une implication importante des facteurs génétiques.

Par ailleurs, outre l’Extrême-Orient, l’aplasie médullaire semble surreprésentée en Inde, en Amérique latine et peut-être en Afrique, qui constituent également des pays de bas niveaux socio-économiques.

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