Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer

 
Gynécologie
Grossesse et diabète
Cours de Gynécologie
 
 
 

La fécondité des femmes diabétiques est normale.

Une à deux femmes enceintes pour mille ont un diabète permanent, antérieur à la grossesse.

La majorité d’entre elles sont des diabétiques insulinoprives : diabètes insulino-dépendants de type I (DID) ; 25 % des diabètes non insulinodépendants de type II (DNID) qui sont certes plus fréquents dans la population générale, mais moins fréquents à l’âge de la reproduction.

De plus, une intolérance aux hydrates de carbone ou un diabète sont découverts chez 3 à 6 % des femmes enceintes : c’est le diabète gestationnel.

L’amélioration spectaculaire du pronostic des grossesses diabétiques est un des meilleurs exemples de l’effet d’une collaboration pluridisciplinaire.

Diabète insulino-dépendant :

A - Complications :

1- Devenir du diabète au cours de la grossesse :

Les hypoglycémies sont fréquentes dans le 1er trimestre ; puis à partir de 17-20 semaines, les besoins en insuline augmentent, soit progressivement, soit par paliers ; ils diminuent brutalement (environ de moitié) dès l’accouchement.

À distance, la grossesse n’aura pas modifié le diabète.

Au cours de la grossesse et du fait de l’abaissement fréquent du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet fiable de la glycémie et ne doit pas être recherchée.

Seule la glycémie doit être effectuée (et la cétonurie en cas d’hyperglycémie).

2- Devenir des complications dégénératives du diabète :

• La rétinopathie : une flambée peut survenir, surtout lorsqu’il existe déjà des lésions en début de grossesse. Dans certains cas, une régression partielle peut s’observer dans le post-partum.

• La néphropathie est beaucoup plus rare, mais des complications sont à prévoir au cours de la grossesse. Les complications foetales sont fréquentes [retard de croissance intra-utérin, souffrance foetale, mort foetale in utero (MFIU)] ou prématurité induite pour éviter la mort du foetus in utero.

L’évolution maternelle peut sembler sérieuse : la protéinurie augmente dans la seconde moitié de la grossesse et une hypertension artérielle (HTA) apparaît presque toujours, ou s’aggrave si elle était présente avant la grossesse.

L’insuffisance rénale, même si elle existait, ne s’aggrave que rarement.

À distance et dans la majorité des cas, l’état rénal reviendra à l’état antérieur.

3- Complications de la grossesse :

Certaines complications sont plus fréquentes au cours de la grossesse diabétique.

• Infections urinaires : lorsqu’elles sont patentes, elles prédisposent à la cétose et à l’acidocétose diabétique, qui sont graves pour la mère et peuvent entraîner la mort du foetus in utero.

Les bactériuries asymptomatiques doivent donc être recherchées tous les mois systématiquement et traitées.

• Hydramnios et excès de liquide amniotique constituent une complication fréquente et classique de la grossesse diabétique.

Elle s’observe surtout en cas de macrosomie foetale.

Sa physiopathologie est obscure (la diurèse foetale est normale).

• HTA : il peut s’agir d’HTA chroniques, antérieures à la grossesse, ou induites par la grossesse, compliquées parfois de protéinurie (prééclampsie) qui aggravent considérablement le pronostic maternel et foetal et peuvent obliger à l’interruption prématurée de la grossesse.

4- Complications foetales :

• Avortements spontanés : des études récentes ont montré qu’ils étaient plus fréquents lorsque le diabète est mal contrôlé.

• Malformations foetales : la fréquence des malformations graves et létales, quelles qu’elles soient, est 2 à 3 fois plus élevée que dans la population générale.

Elles ne sont pas dues à un facteur génétique, car les pères diabétiques n’ont pas plus d’enfants malformés que la moyenne.

Leur survenue est plus fréquente lorsque le diabète est mal contrôlé dans les premières semaines de la vie embryonnaire.

A contrario, leur fréquence est diminuée chez les femmes qui ont un contrôle correct du diabète, secondaire à une prise en charge préconceptionnelle.

En début de grossesse, le dosage de l’hémoglobine glycosylée permet de juger du contrôle du diabète dans les semaines précédentes, et de prévoir un risque accru de malformations si elle est très élevée.

• La macrosomie foetale se caractérise par un poids supérieur au 90e percentile des courbes de croissance intra-utérine, une hypertrophie du pannicule adipeux, une splanchnomégalie du foie, du coeur et des surrénales, alors que le développement cérébral est de poids normal.

Le bon contrôle du diabète diminue la monstruosité de l’apparence de ces nouveau-nés mais ne supprime pas la macrosomie qui persiste chez 20 à 30 % des nouveau-nés de mère diabètique.

Elle est à l’origine de difficultés obstétricales dont la plus grave est la dystocie des épaules : cette difficulté d’extraction des épaules (alors que la tête est déjà sortie) peut entraîner une paralysie du plexus brachial, transitoire ou définitive, et aussi une asphyxie, à l’origine d’état de mal convulsif néonatal, de mort ou de séquelles neurologiques.

• Mortalité in utero : elle était de l’ordre de 40 % jusque dans les années 1940-1950, elle a diminué progressivement pour être de nos jours de l’ordre de 1 à 2 % dans les centres spécialisés.

Elle survenait le plus souvent chez des femmes dont le diabète était mal contrôlé, le foetus gros, l’oeuf hydramniotique, et de préférence dans les dernières semaines de la grossesse.

Son étiologie n’a jamais pu être précisée mais sa relation avec le contrôle du diabète a permis de prendre des mesures préventives.

Les autres causes (actuelles) de mort du foetus in utero chez la patiente diabétique sont liées aux malformations et aux HTA maternelles.

5- Complications néonatales :

Mises à part les malformations congénitales et la macrosomie avec ses complications possibles, qui ont été traitées plus haut, les complications néonatales sont les suivantes.

• Détresses respiratoires : l’hyperinsulinisme foetal est responsable d’un retard de maturation du surfactant pulmonaire qui, en cas d’accouchement prématuré, est à l’origine d’un risque accru de maladie des membranes hyalines (MMH).

L’accouchement prématuré provoqué avait été autrefois proposé pour éviter les morts du foetus in utero et les difficultés obstétricales liées à la macrosomie : il a abouti à de nombreuses morts néonatales par maladie des membranes hyalines.

L’accouchement à terme permet d’éviter cette complication.

Plus fréquentes actuellement sont les détresses respiratoires transitoires (24-48 h) par retard de résorption du liquide intrapulmonaire.

• Myocardiopathie hypertrophique transitoire : elle débute in utero, reconnue par l’échographie.

Elle est le plus souvent asymptomatique à la naissance. Parfois, elle est à l’origine d’une tachypnée avec cyanose et d’une cardiomégalie radiologique. Très rarement, elle peut entraîner une insuffisance cardiaque.

Dans tous les cas, les signes régressent en quelques semaines, les signes échocardiographiques en quelques mois.

• Troubles métaboliques :

– l’hypoglycémie est très fréquente mais transitoire (quelques jours).

Elle nécessite une surveillance pluriquotidienne et des apports glucidiques systématiques ;

– l’hypocalcémie est fréquente et doit être dépistée et traitée avant l’apparition de signes cliniques ;

– la polyglobulie est due vraisemblablement à une hypoxie chronique modérée.

Elle entraîne une hyperviscosité, qui peut être à l’origine d’une détresse respiratoire voire (exceptionnellement) de thrombose rénale ;

– l’ictère : la production de bilirubine est augmentée du fait de la polyglobulie et d’une érythropoïèse accrue.

• La mortalité néonatale est actuellement basse et est due essentiellement, soit aux malformations congénitales, soit à la grande prématurité, parfois induite dans les néphropathies diabétiques.

6- Devenir à long terme des enfants de mère diabétique insulino-dépendante :

Le risque de développer un diabète dans les 30 premières années de la vie est de l’ordre de 1 % (risque multiplié par 5 à 10 par rapport à un enfant de mère non diabétique).

Si le père et la mère ont un DID, le risque pour l’enfant est de 25 %.

B - Principes du traitement :

1- Traitement médical :

• La prise en charge préconceptionnelle est formellement recommandée pour :

– diminuer le risque de malformations congénitales en contrôlant le diabète le mieux possible avant même la conception ;

– faire un bilan maternel : fond d’oeil.

La découverte d’une rétinopathie proliférante doit faire instituer un traitement par laser, et faire surseoir transitoirement à la grossesse. Une hypertension artérielle doit être traitée.

La présence d’une protéinurie doit faire craindre l’existence d’une néphropathie diabétique, qui aggrave considérablement le pronostic foetal.

La découverte d’une coronaropathie contre-indique une grossesse.

• La base du traitement est le contrôle du diabète.

L’objectif que l’on tend à atteindre (ce n’est pas toujours possible) est d’obtenir des glycémies à 0,80 g/L avant le repas et 1,20 g/L après les repas.

Ce contrôle doit être aussi bon que possible dès avant la grossesse et doit être continué tout au long de la grossesse et tout au long des nycthémères, pour éviter la mort foetale in utero et limiter la macrosomie.

2- Prise en charge obstétricale :

Elle consiste en une série de précautions.

• Détermination précise du début de la grossesse par la mesure de la longueur cranio-caudale de l’embryon à l’échographie entre 8 et 12 semaines d’aménorrhée.

• Dépistage des anomalies pendant la grossesse :

– malformations foetales, par l’échographie : une première vers 20 semaines ; une deuxième pour préciser la morphologie cardiaque et rénale entre 26 et 30 semaines ;

– complications obstétricales : hydramnios, HTA, proteinurie, etc. ;

– souffrance foetale ; à partir de 32 semaines, elle se fait par le compte subjectif des mouvements actifs par la mère, et par les enregistrements répétés du rythme cardiaque foetal ; le doppler ombilical est normal dans les grossesses diabétiques non compliquées d’HTA et donc inutile ;

– macrosomie, dont le diagnostic serait important pour choisir la voie d’accouchement : mais l’estimation du poids in utero est sujet à de grandes erreurs, que ce soit par la clinique ou par l’échographie ; la mesure échographique du diamètre (de la surface ou du périmètre) abdominal est l’élément le moins mauvais.

• L’accouchement doit se faire à terme, c’est-à-dire après 38 semaines.

Le mode d’accouchement est choisi en fonction de critères obstétricaux. Un déclenchement programmé est possible si les conditions obstétricales sont favorables.

Mais les statistiques montrent que la moitié de ces femmes ont une césarienne.

• Dans le post-partum :

– l’enfant doit être surveillé de très près, le plus souvent dans un service de néonatologie ; – les doses d’insuline maternelles doivent être diminuées de moitié ;

– l’allaitement est encouragé ;

– la contraception peut être assurée par une micropilule progestative en continu, donnée à partir du 10e jour postpartum.

• Les grossesses diabétiques compliquées doivent faire prendre des mesures spécifiques :

– l’existence ou la survenue d’une HTA ou d’une protéinurie doivent faire renforcer la surveillance : les dopplers utérins et ombilicaux prennent ici de l’importance.

Les rythmes cardiaques foetaux doivent parfois être commencés à 26 semaines.

On peut être amené à interrompre prématurément la grossesse pour des raisons maternelles ou foetales ; une corticothérapie à visée de maturation pulmonaire foetale doit être effectuée si cette interruption doit être fait avant 34 semaines, avec ajustement des doses d’insuline ;

– l’hydramnios ne nécessite pas en général de mesures thérapeutiques spéciales ;

– la menace d’accouchement prématuré ne doit pas être traitée par b-stimulant, qui peuvent entraîner un coma acidocétosique en quelques heures, sauf perfusion d’insuline concomitante à hautes doses.

Les antagonistes calciques seront préférés.

Diabète non insulino-dépendant :

• Il s’agit souvent de femmes plus âgées, multipares, souvent obèses.

Mises à part les complications dégénératives qui sont rares, les autres complications maternelles et foetales sont identiques à celles du DID.

• Les principes de traitement sont calqués sur ceux du DID.

La prise en charge préconceptionnelle est ici encore très importante, puisqu’il faudra arrêter les antidiabétiques oraux.

Le régime seul ne permet le plus souvent pas de contrôler le diabète.

Dans l’intérêt foetal l’insulinothérapie sera instituée même en cas d’obésité.

Elle pourra être arrêtée immédiatement après l’accouchement.

Diabète gestationnel :

On appelle ainsi tout diabète ou toute intolérance aux hydrates de carbone diagnostiquée au cours de la grossesse.

C’est une entité hétérogène.

Il peut s’agir :

• d’un diabète déclenché ou « extériorisé » par la grossesse.

La grossesse est une situation diabétogène (surtout après 24-26 semaines) au même titre que l’obésité ou la prise d’oestroprogestatifs de synthèse, chez quelqu’un qui est génétiquement prédisposé.

Seule l’évolution postgravidique dira si ce diabète est transitoire (mais sujet à une réapparition ultérieure) ou permanent ;

– d’un diabète méconnu préexistant à la grossesse ; un diabète découvert au cours du 1er trimestre a toute chance d’être un diabète non insulino-dépendant antérieur à celle-ci ;

– d’un diabète insulino-dépendant, exceptionnel.

A - Complications :

1- Maternelles :

• Immédiates :

– l’HTA est plus fréquente que dans la population générale ;

– une césarienne est plus souvent pratiquée.

• À distance : 50 % des femmes deviendront diabétiques dans les 10 ans. Vraisemblablement beaucoup plus à long terme.

2- Foetales et chez l’enfant à long terme :

• Foetales et néo-natales.

La macrosomie est présente dans 20 % des cas.

Il est difficile de juger si la mortalité in utero est augmentée, car dès que le diagnostic est fait, des mesures thérapeutiques sont prises pour contrôler le diabète.

Des études anciennes avaient montré l’augmentation de la mort foetale en l’absence de traitement.

Le risque de malformations congénitales n’est pas significativement augmenté (vraisemblablement parce que le trouble métabolique apparaît le plus souvent après l’organogenèse).

La morbidité néonatale est moins fréquente mais identique à celles des autres types de diabète.

• À distance : des travaux expérimentaux et des études cliniques ont montré l’importance du diabète gestationnel dans l’apparition ultérieure d’un diabète de type II dans la descendance.

Deux mécanismes ont été invoqués pour expliquer la transmission maternelle préférentielle : l’épuisement pancréatique foetal, soumis pendant la vie intra-utérine à l’hyperglycémie ; la transmission de DNA mitochondrial, forcément maternelle.

Il est vraisemblable que les deux mécanismes agissent de concert.

B - Critères diagnostiques :

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie.

Le dosage de l’hémoglobine glycolysée ou de la fructosamine n’est pas assez sensible.

Mais le spectre des glycémies, entre le sûrement normal et le franchement pathologique, est continu et toute définition de la normalité ou de l’anomalie ne peut être qu’arbitraire. Généralement, dans la littérature, le diagnostic repose sur une hyperglycémie provoquée.

La modalités de l’épreuve et les chiffres « anormaux » n’ont pas fait l’objet d’un consensus international, d’autant qu’il s’agit d’une épreuve peu reproductible.

Trois définitions sont données comme exemples (en glycémies plasmatiques sur sang veineux total) : celle de O’Sullivan revue par le National Diabetes Data Group (NDDG), adoptée par la majorité des Américains, la modification de Carpenter et Coustan, recommandée par le Collège national des gynécologues et obstétriciens français, et celle de l’OMS qui précise bien qu’au cours de la grossesse, l’intolérance aux hydrates de carbone doit être considérée et traitée comme un diabète patent.

Quel que soit le critère retenu, l’épreuve d’hyperglycémie provoquée (HPO) doit être effectuée après 3 jours d’apports adéquats en hydrates de carbone (250 g/j).

C - Dépistage :

L’hyperglycémie provoquée est une épreuve lourde, qu’on ne peut faire à toutes les femmes.

On a donc proposé des tests de dépistage qui sont censés discriminer au mieux les femmes chez lesquelles une hyperglycémie sera trouvée, pour faire le diagnostic. Les questions à résoudre sont : chez qui faut-il dépister le diabète au cours de la grossesse ? comment ? et quand ?

• Chez qui ?

Il est admis par tout le monde qu’un diabète doit être recherché chez toutes les femmes qui ont un des facteurs de risque suivants : obésité, antécédent familial de diabète de type II, antécédent de gros enfant, glycosurie.

On trouve approximativement 10 % de diabètes gestationnels dans cette population.

D’autres facteurs de risque existent : l’origine ethnique (fréquence accrue chez les Asiatiques, les femmes d’Afrique du Nord et du Proche-Orient) ; l’âge (augmentation du risque avec l’âge) ; une prise de poids anormalement élevée en cours de grossesse ; la survenue d’un hydramnios sans cause ; la survenue d’une macrosomie ou d’une hypertension artérielle.

On a récemment proposé de le faire systématiquement à toutes les femmes enceintes parce qu’autrement on passe à côté de 40 % des diabètes gestationnels.

C’est là un choix de santé publique.

• Comment ?

L’un des test les plus fréquemment employés est le test de O’Sullivan : il consiste à faire une glycémie 60 minutes (exactement) après l’absorption de 50 g de glucose quelle que soit l’heure de la journée ou du dernier repas.

Si la glycémie est supérieure à 1,4 g/L, une HPO est indiquée.

• Quand ?

Les instances internationales recommandent un dépistage après 26 semaines d’âge gestationnel, au moment où la grossesse devient diabétogène.

Cela ne permet pas de diagnostiquer les troubles métaboliques du début de grossesse.

Il semble donc raisonnable de proposer aussi à toutes les femmes qui ont des facteurs de risque une glycémie à jeun et une glycémie postprandiale en début de grossesse.

Principes du traitement :

• Les principes sont les mêmes que pour les autres formes de diabète et consistent à normaliser autant que possible les glycémies.

• Très souvent, le régime seul permet d’y arriver. Ce régime consiste en 1 800 à 2 000 kcal/j, mais pas moins de 1 500 kcal/j, même chez les obèses (dans l’intérêt foetal) avec un apport minimal en hydrates de carbone de l’ordre de 150 à 200 g/j répartis dans la journée en 3 repas et 3 collations.

• Les glycémies à jeun et postprandiales doivent être surveillées au moins tous les 8 jours jusqu’à la fin de la grossesse pour ne pas laisser passer l’heure éventuelle de l’insulinothérapie.

• L’insulinothérapie d’emblée ou secondairement peut être indiquée si les glycémies, malgré le régime, dépassent 1,05 g/L à jeun et 1,40 g/L en postprandial. Elle doit être arrêtée immédiatement après l’accouchement.

• La surveillance de la grossesse et le mode d’accouchement sont les mêmes que pour les autres formes de diabète.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page

Copyright 2014 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix