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Ophtalmologie
Glaucome chronique
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Physiopathologie :

A - Pression intra-oculaire normale et hyperpression intra-oculaire :

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La pression intra-oculaire (PIO) se mesure facilement au cabinet de l’ophtalmologiste, en quelques secondes, soit à l’aide d’un tonomètre annexé à la lampe à fente, soit par un appareil à projection d’air indépendant des autres instruments d’examen ophtalmologique.

Elle est comprise normalement entre 10 et 20 mmHg et peut présenter de petites variations (de 2 à 5 mmHg) au cours du nycthémère.

Une hyperpression intra-oculaire (21 mmHg) est retrouvée dans plus de 90 % des cas de glaucome primitif à angle ouvert.

Elle paraît être la cause la plus fréquente du glaucome, bien qu’il soit possible d’avoir une pression intra-oculaire très élevée et ne jamais développer de glaucome (« hyperpression intra-oculaire isolée »), ou qu’à l’inverse un glaucome authentique puisse exister avec une pression intra-oculaire apparemment physiologique (« glaucome à pression normale »).

L’élévation de la pression intra-oculaire dans le glaucome primitif à angle ouvert est la conséquence d’une perturbation de l’excrétion de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum.

Il faut rappeler le trajet de l’humeur aqueuse dans le globe oculaire :

– celle-ci est sécrétée par les procès ciliaires, glandes situées derrière l’iris, au niveau du corps ciliaire ;

– elle passe de la chambre postérieure (entre cristallin et iris) à la chambre antérieure (entre iris et cornée) par la pupille ;

– elle est enfin évacuée dans l’angle irido-cornéen par ce filtre d’excrétion microscopique qu’est le trabéculum.

Celui-ci rejoint un canal circulaire intrascléral, le canal de Schlemm, qui lui-même s’évacue par de multiples canaux collecteurs vers les veines de l’orbite.

Les mécanismes intimes de la perturbation trabéculaire dans le glaucome primitif à angle ouvert sont encore peu connus : collapsus des espaces intercellulaires, déficience des pompes trabéculaires, altération du film protéinoglucidique recouvrant les cellules du trabéculum…?

En tout cas, lorsque l’ophtalmologiste examine l’angle irido-cornéen, celui-ci est normalement ouvert et aucune modification anatomique n’est observable.

B - Altération de la papille optique dans le glaucome :

La pierre de touche du glaucome est la papille ou tête du nerf optique.

Les fibres optiques (axones des cellules ganglionnaires rétiniennes) s’y regroupent pour former le nerf optique.

C’est ici qu’elles sont agressées dans le glaucome, pour être progressivement détruites.

La cause précise de cette perte cellulaire reste hypothétique.

La pression intra-oculaire en excès peut écraser directement les fibres optiques et stopper le flux axoplasmique, ou écraser leurs vaisseaux nourriciers, ou encore déstructurer les tissus de soutien entre lesquels cheminent ces fibres.

Lorsque la pression intra-oculaire n’est pas anormalement élevée, il est vraisemblable qu’une chute de la perfusion oculaire (en cas de vasospasme par exemple) soit directement à l’origine de cette perte cellulaire progressive.

Quoi qu’il en soit, il existe une grande disparité individuelle concernant la tolérance de la papille vis-à-vis de la valeur de la pression intraoculaire.

Sur le plan fonctionnel, cette perte s’exprime par l’apparition et la multiplication de scotomes dans le champ visuel.

À l’examen du fond d’oeil, la papille devient pâle, atrophique et elle se creuse progressivement.

Ainsi se forme une excavation papillaire ou, lorsqu’existe déjà une excavation physiologique constitutionnelle, celle-ci s’élargit anormalement.

Diagnostic :

Le glaucome primitif à angle ouvert atteint préférentiellement les adultes de plus de 40 ans et un peu plus souvent les hommes que les femmes.

Les deux yeux sont habituellement touchés, souvent à un stade évolutif différent.

C’est une maladie fréquente : on peut dire qu’il y a en France environ 500 000 personnes suivies et traitées pour ce type de glaucome et autant de glaucomateux inconnus.

Ainsi une fraction équivalente à 1 à 2% de la population générale (plus de 10 % après 80 ans !) est directement concernée par cette affection.

Des antécédents familiaux sont fréquemment retrouvés.

La mise en évidence des gènes responsables est en cours.

La transmission du glaucome primitif à angle ouvert peut atteindre 50 % dans certaines familles.

Il est donc impératif d’alerter tous les patients glaucomateux sur cette possibilité, et de conseiller à l’ensemble de leurs ascendants, descendants et collatéraux d’être examinés pour dépister les cas encore inconnus.

A - Modes de découverte :

Dans la majorité des cas, la maladie est découverte

– parfois à un stade très évolué

– au cours du dépistage systématique que fait l’ophtalmologiste lors d’une consultation pour des problèmes de réfraction (changement de verres de lunettes ou presbytie débutante), ou pour tout autre problème oculaire sans rapport avec le glaucome.

En revanche, il est rare de voir arriver des sujets venant spécialement pour ce dépistage (inquiétés par des parents atteints, des amis, des articles de presse) ou à cause des signes fonctionnels liés au glaucome (perceptions des scotomes, chute de l’acuité visuelle).

B - Symptômes :

Les trois signes qui caractérisent la maladie sont des signes d’examen : une hyperpression intra-oculaire habituelle, la présence de scotomes (ou déficits périmétriques) au relevé du champ visuel et la constatation d’une excavation papillaire pathologique.

Il n’y a ni douleur, ni rougeur oculaire, et l’acuité visuelle ne s’effondre qu’au stade ultime de la maladie, ce qui confère à celle-ci un caractère particulièrement insidieux et sournois.

1- Déficits périmétriques :

La recherche des déficits glaucomateux a largement bénéficié du développement de la périmétrie statique (le test est fixe en une zone donnée du champ visuel, sa luminance augmentant ou diminuant) au détriment de la périmétrie cinétique de la classique coupole de Goldmann.

Par ailleurs, l’adjonction de l’ordinateur permet maintenant une comparaison plus fiable de tracés successifs, en fournissant des indices quantitatifs.

Pendant très longtemps, le patient n’a pas conscience de cette altération du champ visuel, puisqu’elle débute toujours en dehors du champ visuel central (et n’altère alors pas la valeur de l’acuité visuelle) et qu’elle se constitue sur de nombreuses années, très progressivement.

Puis les déficits périmétriques vont s’élargir, se multiplier et se rejoindre tout en devenant de plus en plus profonds.

2- Excavation papillaire glaucomateuse :

Elle est facilement observable au fond d’oeil, creusement progressif, faisant disparaître de façon centrifuge l’anneau rosé regroupant les fibres optiques à l’entrée dans le nerf optique.

Les vaisseaux émergents se retrouvent progressivement plaqués au bord de la papille.

De petites hémorragies papillaires fugaces peuvent accompagner cette évolution.

3- Examen direct de la chambre antérieure :

À l’aide de la lampe à fente, l’ophtalmologiste note parfois des anomalies oculaires plus fréquentes dans le glaucome primitif à angle ouvert que dans la population générale : excès de pigments (« dispersion pigmentaire »), dépôts dits exfoliatifs.

Il constate, à l’aide d’un verre de contact spécifique (« gonioscopie »), que l’angle iridocornéen est normalement ouvert.

C - Glaucome primitif à angle ouvert « à pression normale » :

Dans certaines circonstances, le globe oculaire présente à la fois une excavation papillaire pathologique et des altérations du champ visuel typiques de glaucome alors que la pression intra-oculaire n’est jamais supérieure à 20 mmHg (après plusieurs mesures faites à différents moments de la journée).

La mesure de la pression intraoculaire peut ainsi être mise en défaut et ignorer la présence d’un glaucome, bien qu’elle reste le test le plus fiable pour dépister la maladie au cours d’un examen ophtalmologique de routine.

Ces cas, souvent diagnostiqués à un stade évolué, pourraient représenter au moins 5 % de l’ensemble des glaucomes à angle ouvert.

Un grand nombre d’entre eux réagit favorablement à l’abaissement de la pression intra-oculaire (par exemple en la faisant passer de 16 à 12 mmHg), ce qui confirmerait une tolérance pressionnelle plus faible chez les sujets développant ce type particulier de glaucome primitif à angle ouvert. Ailleurs, l’abaissement pressionnel ne suffit pas à stopper ou freiner la maladie.

Certains cas de glaucome à pression normale s’intègrent à un syndrome vasospastique, s’associant avec une fréquence anormale à une acrocyanose ou un terrain migraineux, et pouvant alors réagir favorablement à la prescription d’inhibiteurs calciques, telle la nifédipine.

D - Diagnostic différentiel :

1- Hyperpression intra-oculaire isolée :

Un globe oculaire peut garder toute la vie durant une pression intra-oculaire supérieure à 20 mmHg, et ne jamais développer de glaucome. Cette situation non pathologique concerne près de 10 % d’une population d’âge adulte.

En d’autres termes, un patient qui a une hyperpression intra-oculaire a plus de chances de ne jamais présenter de dégradation glaucomateuse que d’en développer une.

Certains tests très sensibles (analyseurs de papilles et de fibres optiques, vision des contrastes…) peuvent parfois révéler des lésions glaucomateuses passées inaperçues au relevé du champ visuel et à l’observation simple de la papille.

Pour l’ophtalmologiste, tout le problème est de savoir s’il faut abaisser la pression intra-oculaire ou se contenter d’une simple surveillance.

2- Déficits périmétriques non glaucomateux :

Toute la pathologie oculo-cérébrale peut créer des atteintes périmétriques, depuis une opacité cornéenne jusqu’à une nécrose occipitale mais les déficits glaucomateux sont suffisamment typiques pour permettre d’éviter habituellement une confusion diagnostique.

Par ailleurs, le relevé de faux positifs est fréquent (alors qu’en fait le champ visuel est indemne), et l’ophtalmologiste doit confronter l’aspect de l’atteinte papillaire à celui des scotomes pour dépister les incohérences, habituellement provoquées par l’incompréhension de l’examen.

3- Excavations physiologiques :

En réalité, la constatation d’une excavation constitutionnelle est fréquente dans les yeux normaux et, dans le glaucome, il serait préférable de parler d’élargissement de l’excavation physiologique.

Pour l’ophtalmologiste, toute la difficulté est de savoir si l’excavation qu’il constate est innée ou acquise et correspond donc à une destruction glaucomateuse.

4- Autres glaucomes :

Ils sont constamment associés à une hyperpression intra-oculaire.

• Le glaucome primitif par fermeture de l’angle, plus rare (1 cas pour 4 cas de glaucome primitif à angle ouvert), survient classiquement sur un mode aigu : très forte pression intra-oculaire en quelques minutes (souvent > 60 mmHg), rougeur et douleur oculaires, nausées et vomissements. Mais il peut être moins bruyant cliniquement.

Il survient préférentiellement chez des sujets âgés hypermétropes et peut être déclenché par une prise médicamenteuse dilatant la pupille (sympathomimétiques ou parasympatholytiques, par voie locale ou générale).

Ces substances ne risquent pas d’aggraver, en revanche, un glaucome primitif à angle ouvert.

• Le glaucome congénital atteint préférentiellement les enfants de moins 3 ans en créant de « trop gros yeux », avec des signes locaux irritatifs.

Des formes tardives sont cependant possibles, ne s’exprimant qu’à la puberté ou plus tard.

• Les glaucomes secondaires, inflammatoires, traumatiques, néovasculaires, postopératoires.

Un glaucome cortisonique peut survenir chez certains sujets prédisposés génétiquement, traités par une corticothérapie locale ou générale au long cours.

Celle-ci n’est pas formellement contre-indiquée chez les sujets déjà atteints d’un glaucome primitif à angle ouvert, mais la surveillance de l’état oculaire doit être renforcée.

Évolution :

En l’absence de traitement, les déficits périmétriques s’aggravent d’année en année. Au stade ultime, il ne persiste plus qu’un îlot central de vision, qui se rétrécit

– altérant enfin l’acuité visuelle

– pour disparaître définitivement.

Le patient n’a plus que quelques perceptions lumineuses en périphérie mais, en pratique, il sera aveugle. La papille est alors totalement excavée.

Un certain nombre de paramètres peuvent précipiter cette évolution :

– le niveau de la pression intra-oculaire naturellement ;

– des antécédents familiaux de glaucome ;

– la race noire ;

– la coexistence d’une myopie forte ;

– la présence d’une artériopathie systémique (hypertension artérielle, diabète sucré, dyslipidémie, terrain vasospastique) ;

– l’hypotension artérielle primitive ou iatrogénique peut également aggraver rapidement un glaucome, par la chute de la perfusion oculaire qu’elle provoque.

Un traitement bien conduit et bien contrôlé doit permettre de freiner cette évolution, mais pas toujours de la stopper dans les formes très évoluées.

La surveillance d’un glaucome traité et apparemment équilibré sur le plan pressionnel nécessite deux contrôles annuels, incluant en particulier le relevé du champ visuel, test le plus fiable pour confirmer ou non la stabilité du glaucome.

En cas d’hyperpression intra-oculaire, la fréquence des contrôles oculaires

– comme la décision éventuelle de traiter

– sera très variable en fonction du niveau pressionnel et de la présence (ou pas) des facteurs de risque énoncés ci-dessus.

Principes du traitement :

En excluant les cas exceptionnels où un inhibiteur calcique peut être prescrit (glaucome à pression normale avec vasospasme) et en attendant d’éventuels neuroprotecteurs efficaces, le seul traitement du glaucome primitif à angle ouvert demeure l'abaissement de la pression intra-oculaire.

Le traitement médical vient en première intention.

Lorsqu’il ne permet plus d’abaisser suffisamment la pression intra-oculaire et de stopper la progression des déficits du champ visuel, un traitement au laser et (ou) un geste chirurgical deviennent impératifs.

A - Thérapeutiques médicamenteuses :

L’ophtalmologiste dispose de 6 familles thérapeutiques, toutes sous forme de collyres, pour abaisser la pression intra-oculaire.

• Les collyres b-bloquants (timolol et dérivés), dont la tolérance est habituellement parfaite, ne doivent être instillés qu’une ou deux fois dans la journée et représentent encore la prescription de première intention. Ils agissent en diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse.

Les contre-indications générales des b-bloquants demeurent toutefois, en raison du passage systémique : asthme, troubles de la conduction cardiaque, maladie de Raynaud…

• Les récents dérivés de la clonidine, dits a2-agonistes, abaissent la pression intra-oculaire en diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse par un mécanisme qui complète celui des b-bloquants.

Ils sont instillés 2 fois par jour et sont globalement bien tolérés.

• Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont maintenant disponibles par voie locale

– alors que la prescription d’acétazolamide (Diamox) per os a longtemps été le seul mode d’administration possible de ce type de molécule

– ce qui améliore singulièrement leur tolérance, en particulier métabolique.

Ils doivent être instillés 2 ou 3 fois par jour.

Ils diminuent également la sécrétion de l’humeur aqueuse.

• Les collyres aux prostaglandines (Xalatan) sont disponibles depuis peu, très efficaces sur l’abaissement pressionnel, avec une seule instillation quotidienne.

Parfaitement bien tolérés tant localement que sur le plan systémique, ils peuvent toutefois augmenter la pigmentation de l’iris dans les yeux de couleur hétérogène, mais cet effet irréversible n’est qu’esthétique.

Ils agissent en augmentant l’excrétion de l’humeur aqueuse.

• Les collyres myotiques (essentiellement la pilocarpine) et les collyres sympathomimétiques (adrénaline et précurseurs) sont les plus anciens.

Ils agissent en augmentant l’excrétion trabéculaire de l’humeur aqueuse. Ils sont souvent mal tolérés et devraient progressivement disparaître du traitement du glaucome.

Ces collyres peuvent naturellement être associés pour renforcer l’abaissement pressionnel, mais la prescription de plus de 3 collyres différents augmente considérablement les risques d’intolérance sans bénéfice pressionnel notable.

B - Laser :

La technique appelée trabéculoplastie utilise l’énergie thermique fournie par le laser à l’argon.

En 2 séances faites en ambulatoire, avec une simple analgésie de contact, une centaine d’impacts est placée sur la circonférence du trabéculum, améliorant ainsi l’évacuation de l’humeur aqueuse vers le canal de Schlemm.

Un abaissement pressionnel moyen de 6 à 10 mmHg est généralement obtenu ; les échecs immédiats de la technique sont de l’ordre de 10 %.

Les résultats à long terme donnent 50 % de bons résultats persistant à 5 ans, 10 à 20 % au bout de 10 ans.

Cette technique, très utile pour les sujets âgés, doit être considérée comme un complément au traitement médical, car il est rare qu’elle permette de suspendre totalement les instillations de collyres.

C - Chirurgie :

L’intervention de choix dans le glaucome primitif à angle ouvert est la trabéculectomie.

Elle consiste à enlever sous la conjonctive, après dissection de la sclérotique, quelques millimètres de trabéculum afin de permettre à l’humeur aqueuse d’être directement drainée vers les espaces sous-conjonctivaux.

La trabéculectomie donne d’excellents résultats, durables, et permet de suspendre habituellement le traitement médical en totalité.

Elle risque toutefois de précipiter l’apparition d’une cataracte ou de provoquer certaines complications (hypotonie majeure, infection) interdisant sa réalisation systématique.

Elle a été récemment améliorée en une technique encore plus minutieuse, la sclérectomie profonde, de réalisation difficile mais dont les suites sont très simples.

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