Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Hépatologie
Foie cardiaque
Cours d'Hépatologie
 


 

Introduction :

Le foie cardiaque désigne l’ensemble des lésions hépatiques déterminées par des cardiopathies, qu’elles soient aiguës ou chroniques.

Ces lésions peuvent être secondaires à une congestion (foie congestif), à une diminution du débit sanguin hépatique secondaire à la diminution du débit cardiaque (foie ischémique), ou à l’association des deux.

loading...

Les manifestations du foie cardiaque sont le plus souvent indissociables des manifestations hépatiques observées au cours des états de choc (foie de choc) dont l’origine n’est pas cardiaque (choc septique, choc anaphylactique ou choc hémorragique).

Lorsque l’état de choc est secondaire à une insuffisance cardiaque (choc cardiogénique), on peut parler indifféremment de foie cardiaque ou de foie de choc.

Dans la littérature francophone, les termes « hépatite ischémique » et « hépatite hypoxique » sont fréquemment utilisés pour désigner les manifestations du foie cardiaque.

Dans la littérature anglosaxonne, la terminologie équivalente est « ischemic hepatitis » ou « hypoxic hepatitis ».

En fait, cette terminologie est inappropriée car les lésions observées au cours du foie cardiaque ne correspondent pas à celles d’une hépatite.

En effet, « l’hépatite », qu’elle soit aiguë ou chronique, désigne des lésions du parenchyme hépatique caractérisées par une réaction inflammatoire avec des infiltrats cellulaires périportaux et/ou centrolobulaires.

Les lésions du foie cardiaque, à l’inverse, sont peu ou pas inflammatoires.

Dans la suite de ce texte, nous utilisons donc la terminologie suivante : ischémie hépatique, hypoxie hépatique ou foie cardiaque.

Physiopathologie :

Le débit sanguin hépatique représente environ 25 % du débit cardiaque.

Trente pour cent environ du volume du foie est représenté par du sang.

Le foie a la particularité d’avoir un double apport sanguin : l’artère hépatique et la veine porte.

À l’état normal, 20 à 30 % du flux sanguin hépatique proviennent de l’artère hépatique et 70 à 80 % proviennent de la veine porte.

La saturation en oxygène du sang de l’artère hépatique est identique à celle des autres artères de l’organisme : entre 98 et 100 % à l’état normal.

La saturation en oxygène du sang de la veine porte est plus basse : entre 65 et 90 % à l’état normal et à jeun.

Elle diminue en période postprandiale.

La régulation du flux artériel hépatique est assurée par :

– une autorégulation artérielle myogène, caractérisée par une vasoconstriction de l’artère hépatique lorsque la pression artérielle s’accroît et par une vasodilatation lorsqu’elle diminue ;

– une régulation réciproque, caractérisée par une vasodilatation de l’artère hépatique lorsque le flux sanguin portal diminue et par une vasoconstriction lorsque le flux sanguin portal augmente.

Expérimentalement, l’augmentation du débit sanguin artériel peut compenser une baisse du débit sanguin portal de 25 % environ.

En période postprandiale, l’augmentation du débit sanguin portal ne s’accompagne pas d’une diminution du débit sanguin artériel.

Dans cette situation, l’absence de vasoconstriction artérielle malgré l’élévation du débit sanguin portal suggère la présence d’agents vasodilatateurs susceptibles d’inhiber la régulation réciproque portoartérielle.

La perfusion veineuse du foie est liée à l’existence d’un gradient de pression entre la veine porte et les veines sus-hépatiques.

Ce gradient de pression, qui à l’état normal est inférieur à 5 mmHg, détermine la pression de perfusion hépatique.

Une augmentation isolée de la pression dans les veines sus-hépatiques s’accompagne d’une diminution de la pression de perfusion hépatique et donc d’une diminution du débit sanguin portal.

À l’inverse du flux sanguin artériel, le flux sanguin portal ne subit pas de régulation réciproque.

Ainsi, une diminution du débit sanguin artériel n’est pas compensée par une augmentation du débit sanguin portal.

Les hépatocytes sont des cellules dont les capacités métaboliques sont élevées.

Ces cellules contiennent de nombreuses mitochondries dont le fonctionnement nécessite l’apport constant d’une quantité importante d’oxygène.

En circulant de la région portale vers la région centrolobulaire, le sang délivre l’oxygène aux hépatocytes qui bordent les capillaires sinusoïdes.

Lorsqu’il atteint la région centrolobulaire, le sang est appauvri en oxygène.

Ainsi, les hépatocytes proches de la région centrolobulaire sont plus sensibles à l’hypoxie que les hépatocytes proches des espaces portes.

Les troubles cardiocirculatoires peuvent occasionner des lésions hépatocytaires dans deux circonstances distinctes.

Il peut s’agir soit d’une congestion, soit d’un défaut d’apport d’oxygène.

Un défaut d’apport d’oxygène au foie peut lui-même résulter d’une diminution du débit sanguin hépatique, d’une désaturation du sang destiné au foie, ou des deux en même temps.

L’expérience clinique suggère que la nécrose massive des hépatocytes, parfois responsable d’une insuffisance hépatique aiguë, survient préférentiellement lorsqu’il existe en même temps une congestion et une diminution de l’apport d’oxygène au foie.

Toutefois, cette hypothèse n’est pas clairement démontrée.

Étiologie :

Toutes les cardiopathies qui peuvent s’accompagner d’une augmentation significative des pressions dans les cavités droites (congestion) et/ou d’une diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin hépatique, peuvent également être à l’origine d’un foie cardiaque.

On estime que parmi les malades qui ont un foie cardiaque, 90 % environ ont une cardiopathie chronique et 10 % environ ont une cardiopathie aiguë.

Les résultats de certaines séries ont suggéré que les malades ayant des manifestations de foie cardiaque en rapport avec une cardiopathie chronique avaient plus fréquemment une insuffisance cardiaque gauche qu’une insuffisance cardiaque droite.

Les résultats d’autres séries, au contraire, ont suggéré qu’il s’agissait plus fréquemment d’insuffisance cardiaque droite.

Il semble en fait que le foie cardiaque résulte le plus souvent d’une insuffisance cardiaque globale.

L’insuffisance cardiaque droite peut être la conséquence d’une insuffisance respiratoire chronique (coeur pulmonaire chronique), d’embolies pulmonaires, d’une hypertension artérielle pulmonaire primitive, ou de valvulopathies.

Parmi les valvulopathies, les atteintes mitrales sont plus fréquentes que les atteintes tricuspides.

Les valvulopathies mitrales sont le plus souvent secondaires à un rhumatisme articulaire aigu, alors que les atteintes tricuspides sont principalement la conséquence d’anomalies congénitales ou d’endocardites chez des toxicomanes.

Le plus souvent, l’insuffisance cardiaque droite s’installe à la suite d’une insuffisance cardiaque gauche, et elle entre alors dans le cadre d’une insuffisance cardiaque globale.

Exceptionnellement, elle peut être liée à une tumeur de l’oreillette droite.

L’insuffisance cardiaque gauche peut être la conséquence de cardiopathies hypertensives, de cardiopathies ischémiques, d’insuffisance ou de rétrécissement aortique et, plus rarement, de cardiomyopathie aiguë.

Il est important de noter qu’au cours de l’insuffisance cardiaque gauche, il peut exister un oedème pulmonaire et par conséquent une hypoxémie qui contribue à la diminution de l’apport d’oxygène au foie.

Chez les malades ayant une cardiopathie chronique, les manifestations du foie cardiaque surviennent fréquemment à l’occasion d’une décompensation brutale, liée par exemple à un trouble du rythme (fibrillation ou flutter auriculaire, bloc auriculoventriculaire, dysfonctionnement nodal, tachycardie auriculaire ou ventriculaire) ou à un infarctus du myocarde.

Les cardiopathies chroniques peuvent être décompensées par des affections non cardiaques telles que des infections bactériennes ou une embolie pulmonaire.

Si les manifestations du foie cardiaque sont sévères, et bien qu’il s’agisse à l’origine d’une cardiopathie chronique, il peut apparaître une insuffisance hépatique aiguë.

Manifestations :

Les manifestations du foie cardiaque sont liées d’une part aux conséquences hépatiques de l’insuffisance cardiaque et d’autre part aux anomalies cardiocirculatoires sous-jacentes.

Il est important de noter que les manifestations cardiaques et hépatiques peuvent être décalées dans le temps.

Ainsi, les manifestations hépatiques peuvent être au premier plan, évoquant alors une hépatite aiguë.

Il est donc essentiel de reconnaître précocement les manifestations du foie cardiaque afin de ne pas méconnaître l’affection cardiaque sous-jacente.

Chez les malades ayant un foie cardiaque, l’examen clinique permet dans 75 % des cas environ de retrouver une dyspnée, des oedèmes des membres inférieurs ou d’autres signes d’insuffisance cardiaque apparus dans les jours qui précèdent les manifestations hépatiques.

Lorsque la cardiopathie sous-jacente n’est pas connue, le diagnostic de foie cardiaque peut être difficile.

L’apparition récente d’une altération de l’état général, de nausées, de douleurs de l’hypocondre droit ou d’un ictère égare parfois le diagnostic et retarde la mise en route d’un traitement adapté de la cardiopathie sous-jacente.

A - MANIFESTATIONS HÉPATIQUES :

Les manifestations hépatiques du foie cardiaque varient selon qu’il existe ou non une congestion et selon qu’il existe ou non une insuffisance hépatique.

1- Clinique :

Lorsqu’il existe une congestion, conséquence d’une insuffisance cardiaque droite ou globale, les manifestations associent une hépatomégalie, des hépatalgies et un reflux hépatojugulaire.

Les hépatalgies sont caractérisées par des douleurs de l’hypocondre droit, spontanées ou déclenchées par la palpation et aggravées par l’effort.

Le reflux hépatojugulaire doit être recherché, chez un malade en position demi-assise, en appliquant une pression manuelle constante sur l’hypocondre droit pendant 10 secondes environ.

Pendant la compression, ainsi qu’au cours de plusieurs cycles cardiaques après l’arrêt de celle-ci, on observe une turgescence des veines jugulaires externes.

On peut également observer un comblement du triangle de Sédillot, traduisant la turgescence de la veine jugulaire interne.

En plus de l’hépatomégalie, des hépatalgies et du reflux hépatojugulaire, des manifestations non spécifiques telles qu’une anorexie ou des nausées sont fréquemment observées.

Lorsque la maladie s’est installée brutalement, ce qui est le cas le plus souvent, l’ictère est absent ou discret.

Une ascite est présente dans 25 % des cas environ.

Il s’agit d’une ascite riche en protides et parfois, hémorragique.

2- Biologie :

Au cours du foie cardiaque congestif, les anomalies biologiques restent le plus souvent modérées.

Moins de 30 % des malades ont une augmentation des transaminases.

L’augmentation des transaminases prédomine sur l’aspartate aminotransférase (ASAT), et ne dépasse souvent pas deux fois la limite supérieure de la normale.

L’activité de la gammaglutamyl-transpeptidase (c-GT) est augmentée dans 30 à 60 % des cas et atteint en moyenne 1,5 à 2 fois la limite supérieure de la normale.

De même, l’activité de la phosphatase alcaline est augmentée dans 30 à 50 % des cas et atteint 1,2 à 1,5 fois la limite supérieure de la normale.

La bilirubinémie est souvent élevée. Elle peut dépasser 50 µmol/L, en particulier lorsque l’index cardiaque est inférieur à 1,5 L/min/m2.

Chez les malades qui ont une insuffisance cardiaque grave, l’albuminémie peut être abaissée.

Une baisse des facteurs de la coagulation, traduisant une insuffisance hépatique, une coagulopathie de consommation ou l’association des deux, est observée chez 25 % des malades environ.

3- Imagerie et autres explorations :

L’échographie abdominale peut mettre en évidence une hépatomégalie homogène et parfois une dilatation des veines sushépatiques, traduisant la congestion.

Il est parfois possible de mettre en évidence une distension de la veine cave inférieure.

En cas de congestion sévère, le signal doppler dans les veines sus-hépatiques est caractérisé par flux systolique inversé.

Une étude récente suggère que l’enregistrement du signal doppler dans la veine porte pourrait constituer un marqueur de gravité au cours de l’insuffisance cardiaque.

En effet, une diminution du ratio de pulsatilité semble significativement corrélée au degré de l’insuffisance cardiaque et à la congestion hépatique.

S’il est réalisé, un cathétérisme veineux peut mettre en évidence une élévation de la pression dans l’oreillette droite et dans les veines sus-hépatiques, traduisant également une congestion.

La pression sus-hépatique bloquée, reflet de la pression dans les capillaires sinusoïdes, est élevée.

Toutefois, à l’inverse de ce que l’on observe chez les malades atteints de cirrhose, il n’existe pas d’élévation du gradient de pression sinusoïdal hépatique (c’est-àdire du gradient entre la pression sus-hépatique libre et la pression sus-hépatique bloquée, normalement inférieur à 5 mmHg).

L’absence d’élévation des pressions droites ne permet pas d’écarter une congestion transitoire, qui a disparu au moment de l’examen.

4- Formes aiguës :

Lorsque le foie cardiaque s’accompagne d’une insuffisance hépatique aiguë, les transaminases sont constamment élevées.

Elles sont parfois supérieures à 100 fois la limite supérieure de la normale.

L’élévation des transaminases est brutale et le pic sérique apparaît dans les 24 à 48 heures qui suivent l’événement hémodynamique causal.

Si l’anomalie hémodynamique est corrigée, la diminution des transaminases est rapide. L’activité de l’ASAT est habituellement supérieure à celle de l’alanine aminotransférase (ALAT).

La diminution de l’ASAT est plus rapide que celle de l’ALAT, qui se normalise en 10 jours environ. Ainsi, lorsque les malades sont vus tardivement après l’événement hémodynamique causal, l’activité de l’ALAT peut être supérieure à celle de l’ASAT.

Il peut également exister une élévation brutale et transitoire des lacticodéshydrogénases (LDH).

Il a été suggéré qu’un rapport ALAT/LDH inférieur à 1,5 pourrait permettre de différencier l’insuffisance hépatique qui accompagne le foie cardiaque de celle qui peut accompagner une hépatite virale.

Il peut exister une élévation modérée et non spécifique de l’activité de la GGT.

L’activité de la phosphatase alcaline est habituellement normale ou discrètement augmentée.

De même, la bilirubinémie est habituellement normale ou modérément élevée. Ainsi, dans une série de 142 épisodes d’hypoxie hépatique, la bilirubinémie ne dépassait 17 µmol/L que dans 3,5 % des cas environ.

L’augmentation de la créatininémie, témoin des conséquences rénales du trouble cardiaque causal, est quasi constante.

Ainsi, l’absence d’insuffisance rénale est un argument devant remettre en question le diagnostic de foie cardiaque, même si elle ne permet pas de l’exclure formellement.

Il peut exister une augmentation des créatines phosphokinases (CPK) traduisant l’ischémie musculaire.

S’il est pratiqué, l’examen tomodensitométrique met en évidence des anomalies comparables aux anomalies échographiques, avec une hépatomégalie homogène, une dilatation des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure.

Après injection de produit de contraste, le rehaussement hépatique peut être inhomogène avec un aspect en mosaïque.

L’examen tomodensitométrique du foie n’est pas nécessaire pour faire le diagnostic de foie cardiaque.

De plus, l’injection de produit de contraste iodé est fortement déconseillée lorsqu’il existe une insuffisance rénale, car elle risque de l’aggraver.

B - MANIFESTATIONS CARDIAQUES :

Elles varient en fonction de la nature de la cardiopathie causale.

Au cours de l’insuffisance cardiaque droite décompensée, les principales manifestations sont une turgescence jugulaire spontanée, des oedèmes des membres inférieurs, ainsi qu’une hépatomégalie lisse et douloureuse à la palpation.

En cas d’insuffisance tricuspide, on peut exceptionnellement percevoir une expansion systolique du foie.

Au cours de l’insuffisance cardiaque gauche décompensée, les principales manifestations sont une tachycardie, une dyspnée et une orthopnée.

L’auscultation pulmonaire peut retrouver des râles crépitants bilatéraux traduisant un oedème pulmonaire.

Lorsque des troubles du rythme paroxystiques ont été à l’origine de l’insuffisance cardiaque, on peut retrouver à l’interrogatoire la notion de palpitations ou de lipothymies.

Des manifestations traduisant une syncope peuvent être rapportées par l’entourage.

Il est important de noter que les manifestations cardiocirculatoires sont parfois très frustes et peuvent dans certains cas contraster avec des manifestations hépatiques sévères.

La radiographie thoracique apporte fréquemment des arguments en faveur d’une cardiopathie sous-jacente.

L’anomalie la plus fréquente est une cardiomégalie avec un élargissement de la silhouette cardiaque.

Selon les cas, la cardiomégalie peut être développée aux dépens du ventricule gauche, du ventricule droit ou des deux.

En cas d’insuffisance cardiaque gauche décompensée, il peut exister un oedème pulmonaire, caractérisé par des opacités alvéolaires bilatérales à prédominance périhilaire.

Il peut également exister une redistribution vasculaire vers les sommets pulmonaires, une augmentation du diamètre des artères pulmonaires et un élargissement des hiles.

Les anomalies électrocardiographiques varient également en fonction de la cardiopathie sous-jacente.

Au cours des insuffisances cardiaques droites, on observe fréquemment une tachycardie sinusale, une déviation vers la droite de l’axe de QRS, un aspect d’onde S en D1 et Q en D3, un bloc de branche droit ou une repolarisation anormale dans les dérivations précordiales droites (V1 et V2).

Au cours des insuffisances cardiaques gauches, on observe fréquemment une déviation vers la gauche de l’axe QRS et une repolarisation anormale dans les dérivations précordiales gauches (V5 et V6).

L’échographie cardiaque est l’examen le plus fiable pour faire le diagnostic de l’insuffisance cardiaque et en évaluer la gravité.

Elle est particulièrement utile lorsque la cardiopathie n’était pas connue auparavant et lorsque les manifestations en rapport avec l’insuffisance cardiaque sont frustes.

Les anomalies échographiques varient en fonction de la nature de la cardiopathie sous-jacente.

Chez les malades pour lesquels on suspecte des troubles du rythme cardiaque paroxystiques, un enregistrement Holter peut être utile.

Anatomopathologie :

Macroscopiquement, le foie cardiaque « congestif » est augmenté de volume.

L’hypertrophie du foie est homogène et sa surface est lisse.

À la coupe, le parenchyme a classiquement l’aspect d’une noix de muscade, avec une alternance de zones de congestion violacées et de zones non congestives plus claires.

Les veines sus-hépatiques peuvent être dilatées.

Microscopiquement, il existe une dilatation des veines centrolobulaires, associée à une dilatation et une congestion des sinusoïdes adjacentes.

La congestion est caractérisée par l’accumulation d’hématies dans les sinusoïdes dilatées, des altérations des hépatocytes de la région centrolobulaire et, éventuellement, une atrophie des travées hépatocytaires.

Cette congestion peut être associée à une nécrose hépatocytaire prédominant également dans la région centrolobulaire.

La nécrose est caractéristique par le fait qu’elle n’est pas ou peu inflammatoire.

Dans la région médiolobulaire, on peut observer un oedème et, parfois, une stéatose macrovacuolaire.

Lorsque la congestion est prolongée, on peut observer une fibrose développée à partir des régions centrolobulaires.

L’extension de la fibrose peut conduire à la constitution de ponts réunissant entre elles les veines centrolobulaires.

Occasionnellement, lorsque la congestion est particulièrement prolongée, l’extension de la fibrose peut conduire à la constitution d’une cirrhose avec une fibrose annulaire. Lorsque le foie cardiaque résulte d’une ischémie aiguë isolée, les lésions de congestion sont absentes.

Il existe essentiellement une nécrose hépatocytaire à prédominance centrolobulaire, non inflammatoire, et parfois responsable d’un collapsus des travées.

Formes cliniques :

A - FOIE CARDIAQUE COMPLIQUÉ D’UNE INSUFFISANCE HÉPATIQUE AIGUË :

L’insuffisance hépatique aiguë est une complication rare de l’insuffisance cardiaque.

Elle apparaît le plus souvent au décours d’une cardiopathie chronique et résulte alors d’une décompensation brutale.

Sa prévalence a été estimée à 0,2 % environ dans une série de 18 000 malades hospitalisés dans une unité d’urgences et entre 0,5 % et 1,5 % parmi les malades admis dans une unité de soins intensifs cardiologiques.

Dans une série de 38 malades ayant un foie cardiaque compliqué d’une insuffisance hépatique aiguë, une hépatomégalie était observée dans 50 % des cas, des hépatalgies dans 40 % des cas, un ictère dans 20 % des cas environ ; 48 % des malades ont développé une encéphalopathie.

B - FOIE CARDIAQUE COMPLIQUÉ D’ASCITE :

Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique, il est habituellement facile de mettre en évidence des manifestations correspondant à la survenue d’un foie cardiaque.

L’hépatomégalie est présente dans 90 à 95 % des cas.

Une ascite peut être présente dans 25 % des cas.

Elle est alors, dans plus d’un tiers des cas, riche en protides et peut être hémorragique.

L’ascite se corrige habituellement avec le traitement de l’insuffisance cardiaque.

Diagnostic différentiel :

A - HÉPATITES AIGUËS VIRALES :

Lorsque les manifestations hépatiques sont au premier plan et/ou lorsque la cardiopathie sous-jacente n’est pas connue, le foie cardiaque peut être confondu avec une hépatite aiguë, virale en particulier.

Les perturbations des tests hépatiques observées au cours du foie cardiaque peuvent en effet être comparables à celles que l’on observe au cours des hépatites aiguës virales.

L’insuffisance rénale, quasi constante lorsque le foie cardiaque est compliqué d’insuffisance hépatique aiguë, est habituellement absente au cours des hépatites virales (sauf lorsque celles-ci sont compliquées d’une insuffisance hépatique majeure).

Le diagnostic d’hépatite virale A (VHA) ou B (VHB) repose sur la mise en évidence dans le sérum des marqueurs sérologiques d’infection récente par ces virus (anticorps anti-VHA de type immunoglobulines [Ig] M et anticorps anti-HBc de type IgM, respectivement).

La mise en évidence par l’échographie d’une dilatation des veines sus-hépatiques est un argument en faveur du foie cardiaque.

B - FOIE DE CHOC NON CARDIOGÉNIQUE :

Un foie de choc peut s’observer au cours de tous les types de chocs, qu’ils soient d’origine cardiaque ou non.

Les principales causes de choc non cardiogénique sont le choc septique, le choc hémorragique et le choc anaphylactique.

En dehors des signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, reflux hépatojugulaire), les manifestations cliniques et biologiques du foie de choc non cardiogénique sont indissociables de celles d’un foie cardiaque.

Le diagnostic est donc celui du choc qui est à l’origine des manifestations hépatiques.

C - HYPOXÉMIE :

Rarement, des hépatites hypoxiques ont été rapportées chez des malades ayant une désaturation profonde en oxygène, en l’absence de toute insuffisance cardiaque.

Ainsi, des hypoxies hépatiques sévères ont été rapportées au cours de syndromes d’apnées du sommeil.

Les manifestations sont comparables à celles d’un foie de choc avec une élévation brutale des transaminases au-delà de 20 fois la limite supérieure de la normale, une bilirubinémie normale ou modérément élevée, une élévation importante des LDH et une baisse des facteurs de coagulation traduisant l’insuffisance hépatique.

La biopsie hépatique a mis en évidence une nécrose centrolobulaire associée à une congestion minime. Des observations similaires ont été rapportées au cours d’intoxications par le monoxyde de carbone.

Comme pour le foie de choc, l’évolution est rapidement favorable avec la correction de l’hypoxémie.

Le diagnostic repose sur la reconnaissance de l’hypoxémie et de sa cause.

D - ISCHÉMIE HÉPATIQUE NON CARDIOGÉNIQUE :

Habituellement, les thromboses isolées de l’artère hépatique ne se compliquent pas d’ischémie significative ni d’infarctus car l’arrêt de l’apport sanguin artériel est rapidement compensé par l’apport sanguin portal.

Cependant, sur une série de 942 malades opérés d’anévrysme de l’aorte abdominale, le clampage de l’aorte audessus du tronc coeliaque a entraîné, dans 0,3 % des cas, une ischémie hépatique.

Il a été rapporté des cas d’ischémie et d’infarctus hépatique lors d’obstruction du tronc coeliaque associée à une obstruction de l’artère mésentérique.

Là encore, les manifestations hépatiques sont comparables à celles du foie cardiaque.

Le diagnostic repose sur l’identification de l’anomalie vasculaire en cause.

E - HÉPATITES MÉDICAMENTEUSES :

Chez les insuffisants cardiaques, des anomalies des tests hépatiques peuvent être en rapport avec une affection non cardiaque.

En particulier, certains médicaments utilisés pour traiter l’insuffisance cardiaque peuvent être à l’origine d’une hépatite.

Les principaux médicaments potentiellement hépatotoxiques utilisés en pathologie cardiovasculaire sont l’amiodarone, l’alpha-méthyldopa, l’hydralazine, le vérapamil, la quinidine et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Une augmentation modérée des c-GT et/ou des transaminases s’observe chez 15 à 50 % des patients traités par l’amiodarone, médicament antiarythmique largement utilisé en cardiologie.

À l’inverse des manifestations observées au cours du foie cardiaque congestif, il n’existe pas d’hépatomégalie ni d’hépatalgies.

Lorsqu’une biopsie hépatique est réalisée, elle met en évidence des lésions proches de celles que l’on observe au cours des hépatites alcooliques avec une stéatose, des infiltrats inflammatoires comportant des polynucléaires neutrophiles et des corps de Mallory.

L’alpha-méthyldopa, antihypertenseur central, peut être responsable d’hépatites qui sont le plus souvent cytolytiques mais parfois cholestatiques.

On estime que l’incidence de ces hépatites est de 6 % environ chez les malades traités.

L’hépatite survient généralement dans les 4 premières semaines du traitement.

Parmi les malades qui ont une hépatite cytolytique, certains développent une insuffisance hépatique fulminante ou subfulminante.

La poursuite du médicament après la survenue des premiers symptômes de l’hépatite favorise l’apparition d’une insuffisance hépatique.

L’hydralazine, antihypertenseur vasodilatateur, peut être responsable d’hépatites cytolytiques ou choléstatiques.

Ces hépatites peuvent s’accompagner de manifestations d’hypersensibilité telles qu’une une fièvre, une éruption cutanée ou une hyperéosinophilie, ce qui suggère un mécanisme immunoallergique.

Le vérapamil, antihypertenseur et antiarythmique appartenant à la famille des inhibiteurs calciques, peut également être la cause d’hépatites cytolytiques ou cholestatiques.

La quinidine, médicament antiarythmique, peut occasionner des hépatites mixtes, cytolytiques et choléstatiques, survenant en moyenne 6 à 12 jours après le début du traitement.

Le mécanisme de ces hépatites est probablement immunoallergique.

Occasionnellement, d’autres molécules utilisées au cours de l’insuffisance cardiaque, telles que le captopril, la flécaïnide, le spironolactone, le diltiazem, la nifédipine et la ticlopidine, peuvent également entraîner des hépatites cholestatiques.

De façon générale, chez un malade recevant un traitement pour une insuffisance cardiaque, le diagnostic d’hépatite médicamenteuse est suggéré par :

– l’introduction récente d’un nouveau médicament, en particulier si son hépatotoxicité est connue ;

– l’existence de manifestations d’hypersensibilité (hyperéosinophilie, éruption cutanée ou fièvre) ;

– l’absence d’insuffisance rénale ;

– l’absence de signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, turgescence jugulaire).

Lorsque le diagnostic est incertain, une biopsie hépatique peut être nécessaire.

F - CHOLESTASE SEPTIQUE :

Au cours des infections bactériennes graves, environ 1 % des malades développent une cholestase septique.

Cette cholestase s’accompagne d’une élévation de l’activité de la phosphatase alcaline et de la GGT, et parfois d’un ictère avec une élévation de la bilirubine conjuguée.

Il s’agit d’une cholestase intrahépatique et qui ne s’accompagne donc pas d’une dilatation des voies biliaires.

Les infections bactériennes graves sont parfois associées à une insuffisance rénale et à une élévation modérée des transaminases.

Toutefois, l’existence d’un sepsis et l’absence de signes d’insuffisance cardiaque doivent permettre de différencier la cholestase septique du foie cardiaque.

Concernant le diagnostic différentiel, il est important de noter que les manifestations hépatiques du foie cardiaque sont parfois au premier plan, et dans ce cas peuvent masquer la cardiopathie sousjacente.

Chez un malade ayant des perturbations des tests hépatiques compatibles avec une hépatite aiguë, les arguments en faveur d’un foie cardiaque sont :

– l’élévation importante et brutale des transaminases, pouvant dépasser 100 fois la limite supérieure de la normale ;

– l’absence d’élévation de la bilirubinémie ou son élévation très modérée ;

– l’insuffisance rénale associée et la correction rapide des anomalies biologiques avec la correction des troubles circulatoires sous-jacents.

La dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie est également un argument précieux.

Traitement :

Le traitement du foie cardiaque est celui de la cardiopathie sousjacente.

Le foie cardiaque compliqué d’insuffisance hépatique aiguë doit être reconnu et traité en urgence.

Le retard de diagnostic et de traitement expose d’une part à l’aggravation de l’insuffisance hépatique et, d’autre part à l’aggravation de la cardiopathie sousjacente.

Lorsque le foie cardiaque est lié à la décompensation brutale d’une cardiopathie chronique, les facteurs déclenchants (tels qu’un sepsis, des troubles du rythme, une ischémie myocardique) doivent rapidement être reconnus pour une prise en charge thérapeutique adaptée.

Le traitement du foie cardiaque congestif repose également sur le traitement de l’insuffisance cardiaque sous-jacente.

Dans tous les cas, les médicaments hépatotoxiques et/ou néphrotoxiques sont à proscrire.

Pronostic :

Le pronostic du foie cardiaque est sous-tendu par le pronostic de l’affection cardiaque qui en est la cause.

Les lésions hépatiques sont dans la quasi-totalité des cas réversibles et elles se corrigent rapidement si le traitement de l’insuffisance cardiaque est efficace.

L’insuffisance cardiocirculatoire est la principale cause de décès.

Toutefois, l’insuffisance hépatique est un facteur de mauvais pronostic.

La mortalité des malades ayant un taux de prothrombine inférieur à 20 % au décours d’une hypoxie hépatique a été estimée à 75 %.

La prise de médicaments hépatotoxiques peut contribuer à l’aggravation de l’insuffisance hépatique.

Conclusion :

Le diagnostic du foie cardiaque « congestif » est habituellement facile à établir, d’autant que la cardiopathie sous-jacente est connue.

Le diagnostic de foie cardiaque ischémique peut être plus difficile à faire car les manifestations les plus évocatrices (hépatomégalie, hépatalgies, reflux hépatojugulaire) sont absentes.

Une élévation brutale des transaminases, le caractère modéré de l’ictère, l’existence d’une insuffisance rénale et la dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie sont alors des arguments évocateurs de ce diagnostic.

Ces éléments doivent conduire à rechercher une affection cardiaque aiguë ou chronique sous-jacente, justifiant parfois un traitement en urgence.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 28697







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix