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Cardiologie
Fibrillation auriculaire
Cours de cardiologie
 


 

Diagnostic :

A - Diagnostic positif :

1- Clinique :

• La symptomatologie fonctionnelle varie d’un individu à l’autre dans sa forme typique, la fibrillation auriculaire paroxystique se traduit par une symptomatologie importante, avec des palpitations irrégulières d’installation brutale, accompagnées d’une polyurie percritique.

Elle peut durer quelques minutes à quelques jours, et a une fin progressive souvent mal perçue par le patient.

À l’inverse, une fibrillation auriculaire permanente, surtout si elle est ancienne, peut être parfaitement tolérée et n’entraîner qu’une simple fatigue ou une dyspnée d’effort modérée.

Il existe aussi des formes trompeuses se manifestant par :

– une lipothymie ou une syncope liée à une hypotension artérielle induite par l’arythmie ;

– un angor spontané et prolongé rebelle à la trinitrine ;

– une dyspnée aiguë voire un oedème aigu du poumon.

Il existe des formes occultes pouvant se révéler par un accident thromboembolique artériel cérébral ou périphérique apparemment inexpliqué.

• Le diagnostic clinique est donc de difficulté variable : en cas de fibrillation auriculaire permanente ou en présence d’une fibrillation auriculaire paroxystique, le diagnostic est facilement évoqué devant une irrégularité franche des battements cardiaques au pouls et à l’auscultation.

Par contre, après un épisode paroxystique, le diagnostic ne peut être suspecté que sur les données de l’interrogatoire.

2- Électrocardiographique :

• Les moyens du diagnostic : un document électrocardiographique (ECG) est nécessaire au diagnostic :

– un électrocardiogramme 12 dérivations est facilement obtenu en cas de fibrillation auriculaire permanente ou au moment de la fibrillation auriculaire paroxystique ;

– dans les autres cas, il faut recourir à un enregistrement électrocardiographique continu par système Holter de 24 à 48 heures voire, quand l’arythmie est très capricieuse, à un enregistrement électrocardiographique séquentiel ou R-test (appareil actionné par le patient en cas de palpitations et qui, appliqué sur le thorax, enregistre un lambeau d’électrocardiogramme).

Cependant, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique, un document électrocardiographique n’est pas toujours obtenu malgré la répétition des enregistrements Holter.

Il faut alors, pour prendre une éventuelle décision thérapeutique, tenir compte des données de l’interrogatoire, des marqueurs électrocardiographiques d’une maladie auriculaire que sont des extrasystoles auriculaires nombreuses et un élargissement de l’onde P sinusale témoignant d’un trouble de la conduction intraauriculaire.

Exceptionnellement (notamment en cas d’accident ischémique cérébral non expliqué) une épreuve de provocation par stimulation auriculaire endocavitaire peut être proposée pour révéler l’arythmie.

• Le diagnostic électrocardiographique de fibrillation auriculaire repose habituellement sur 3 critères :

– la disparition des ondes P sinusales ;

– la présence d’ondes f rapides (entre 350 et 600/min), irrégulières dans leur forme et leur amplitude, donnant un aspect de trémulations de la ligne de base, bien visibles dans les dérivations proches des oreillettes (DII, DIII, VF, V1) ;

– des complexes ventriculaires irréguliers, souvent rapides (habituellement entre 100 et 180/min) d’où le terme de tachyarythmie souvent utilisé pour désigner la fibrillation auriculaire.

• Certaines particularités doivent être notées.

Selon l’amplitude des ondes f, on distingue :

– les fibrillations auriculaires à larges mailles rappelant l’aspect festonné du flutter mais sans sa régularité stricte et immuable ; elles sont observées dans les cardiopathies valvulaires congénitales avec dilatation importante des oreillettes ;

– les fibrillations auriculaires à petites mailles se voient plutôt dans les cardiopathies ischémiques et hypertensives ; parfois, en cas de fibrose auriculaire extensive, les ondes f sont si microvoltées qu’elles sont invisibles sur le tracé de surface et seule l’irrégularité des ventriculogrammes permet d’affirmer le diagnostic.

La fréquence ventriculaire peut être plus rapide, atteignant plus de 200/min en cas de conduction nodale atténuée (syndrome du PR court en rythme sinusal) ou plus de 300/min en cas de préexcitation auriculoventriculaire liée à syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) avec, dans ce dernier cas, un risque important de transformation de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et donc de mort subite.

La fréquence ventriculaire peut être plus lente, en raison d’un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire. Ainsi, en cas de bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet, le rythme cardiaque est assuré par un rythme d’échappement hissien ou idioventriculaire qui est lent mais régulier.

Le diagnostic de fibrillation auriculaire repose alors sur l’absence d’onde P sinusale et la présence des ondes f.

La morphologie des complexes ventriculaires pose parfois de difficiles problèmes d’interprétation électrocardiographique.

Les ventriculogrammes sont le plus souvent fins en raison de leur origine supraventriculaire mais ils peuvent être élargis en raison d’un bloc de branche ou d’une pré-excitation auriculo-ventriculaire.

Lorsque tous les complexes ventriculaires sont élargis, il peut s’agir d’un bloc de branche :

– organique préexistant qui persiste même si le rythme cardiaque est ralenti par une manoeuvre vagale ou une action médicamenteuse ;

– fonctionnel lié à la tachycardie (bloc en phase 3).

Dans ce cas, une manoeuvre vagale en allongeant quelques cycles cardiaques, peut faire apparaître un ou plusieurs ventriculogrammes fins.

Quand sur un fond de tachyarythmie à complexes fins surviennent des ventriculogrammes élargis, isolés ou en salves, une extrasystolie ventriculaire ou une aberration de conduction (bloc de branche fonctionnel intermittent) doivent être discutées.

L’aberration de conduction classique se manifeste quand l’influx trouve une des branches du faisceau de His en période réfractaire.

Son caractère intermittent s’explique par la variabilité incessante des périodes réfractaires liée à l’inégalité des intervalles ventriculaires.

Elle survient volontiers selon la séquence « cycle long-cycle court » et a le plus souvent une morphologie de bloc de branche droit.

Un certain nombre de critères permettant de distinguer aberration de conduction et extrasystole ventriculaire ont été proposés.

En cas de fibrillation auriculaire sur syndrome de Wolff- Parkinson-White, les ventriculogrammes ont une morphologie variable : fine quand l’influx est transmis par la voie nodo-hissienne, large quand il est conduit par la voie accessoire et intermédiaire en cas de fusion des 2 ondes d’activation.

Ces différents types de complexes donnent parfois le change avec un bloc de branche fonctionnel mais la haute fréquence du rythme cardiaque (> 250-300 batt/min) doit faire évoquer le diagnostic.

B - Évaluation de la fibrillation auriculaire :

Une fois le diagnostic affirmé, il faut évaluer la tolérance, la cause, les facteurs déclenchants et le potentiel évolutif de la fibrillation auriculaire, éléments essentiels à la décision thérapeutique.

1- Tolérance :

Elle est avant tout fonction de la fréquence cardiaque engendrée par l’arythmie, de l’existence d’une éventuelle cardiopathie et surtout de l’état du muscle ventriculaire gauche.

Elle peut être facilement évaluée par l’interrogatoire (angor ? dyspnée ? malaise ?) et l’examen clinique (insuffisance cardiaque ? hypotension artérielle voire état de choc ?).

La présence d’un de ces éléments de gravité impose alors une hospitalisation immédiate en milieu spécialisé.

2- Diagnostic étiologique :

Identifier la cause ou le facteur déclenchant de la fibrillation auriculaire n’est évidemment pas sans conséquence thérapeutique et pronostique. Un interrogatoire détaillé, un examen clinique rigoureux et l’électrocardiogramme 12 dérivations doivent être complétés par une échocardiographie transthoracique (ETT), une radiographie thoracique et un bilan thyroïdien.

On distingue habituellement les fibrillations auriculaires « accidentelles » et les fibrillations auriculaires « maladies » :

• Fibrillations auriculaires « acidentelles » : elles sont liées à un événement critique qui augmente de façon transitoire la vulnérabilité auriculaire.

L’intégrité structurale des oreillettes explique le caractère éphémère de l’arythmie qui régresse le plus souvent spontanément dès la correction de la cause déclenchante.

Elles ne justifient généralement aucun traitement antiarythmique (AA) au long cours. Parmi ces causes, il faut insister sur la fréquence de l’alcoolisme aigu (Holiday Heart Syndrom) et sur celle de l’hyperthyroïdie d’aspect souvent fruste chez les patients âgés, justifiant un dosage de la TSH (thyroid stimulating hormone) même en l’absence de signes cliniques évocateurs.

Une radiographie thoracique est utile pour dépister une éventuelle pathologie tumorale bronchique ou médiastinale chez les sujets fumeurs présentant une fibrillation auriculaire apparemment isolée.

• Les fibrillations auriculaires « maladies » : elles témoignent d’une atteinte histologique permanente des oreillettes créant un substrat arythmogène à l’origine du caractère récidivant voire permanent de l’arythmie.

Ces anomalies sont le plus souvent la conséquence d’une cardiopathie bien individualisée ; dans 20 à 30 % des cas, elles sont au contraire isolées et elles entrent alors dans le cadre de la fibrillation auriculaire idiopathique.

En cas de fibrillation auriculaire paroxystique, il peut être utile d’analyser le rôle du système nerveux végétatif dans le déclenchement de l’arythmie grâce à l’interrogatoire, éventuellement complété par un enregistrement Holter.

Les fibrillations auriculaires à médiation vagale surviennent pendant le repos, notamment pendant le sommeil ou lors de toute circonstance favorisant l’hypervagotonie et le ralentissement du rythme sinusal (période post-prandiale, période de récupération d’un effort).

Les fibrillations auriculaires à médiation catécholergique apparaissent à l’effort ou à l’occasion d’un stress, d’une émotion intense et sont précédées d’une accélération du rythme sinusal.

Cette distinction peut guider le choix de la thérapeutique antiarythmique mais elle n’est toutefois pas toujours facile à reconnaître en pratique clinique.

Notons enfin qu’une fibrillation auriculaire paroxystique peut alterner avec des épisodes de bradycardie sinusale ou de bloc sino-auriculaire, association définissant le syndrome bradycardietachycardie ou maladie de l’oreillette.

3- Potentiel évolutif :

On distingue habituellement les fibrillations auriculaires « permanentes ou chroniques » et les fibrillations auriculaires « paroxystiques ».

On définit habituellement la fibrillation auriculaire paroxystique comme une arythmie durant 2 min à 7 jours.

Par conséquent une fibrillation auriculaire est « permanente » quand elle dure plus de 7 jours.

Cette définition n’est toutefois pas unanimement admise puisque certains acceptent une durée de 1 mois quand le patient a déjà présenté des épisodes paroxystiques.

Une classification selon la symptomatologie et le potentiel évolutif de l’arythmie a été proposée.

Complications :

A - Complications hémodynamiques :

Les complications hémodynamiques peuvent apparaître brutalement au moment du déclenchement de la fibrillation auriculaire ou au contraire s’installer progressivement en cas de pérennisation de l’arythmie.

1- Aiguës :

Elles sont directement liées à la perte de la systole auriculaire et au raccourcissement des diastoles.

Elles surviennent avant tout en cas de cardiopathie sous-jacente lorsque la contribution atriale joue un rôle essentiel au maintien du débit cardiaque.

Elles peuvent se manifester par une insuffisance cardiaque aiguë en cas de cardiomyopathie ischémique ou dilatée, par un oedème aigu du poumon en cas de rétrécissement mitral serré, par une insuffisance c