Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Médecine Dentaire
Facteurs étiologiques généraux de la pathologie pulpodentinaire
Cours de Médecine Dentaire
 
 
 

Introduction :

Les facteurs locaux responsables des pathologies pulpaires, ainsi que des altérations dentinaires, sont généralement bien connus des cliniciens.

En revanche, les étiologies générales susceptibles d’être impliquées dans ces phénomènes leur sont beaucoup moins familières et ne sont donc que rarement évoquées dans le diagnostic étiologique des pulpopathies.

loading...

Pourtant, les progrès de la médecine ces dernières décennies permettent de maintenir en vie des malades, en particulier des enfants, atteints de pathologies autrefois fatales.

Ces patients, malgré des handicaps parfois lourds, ont maintenant besoin de soins dentaires et il importe de connaître les répercussions de ces pathologies sur leur état buccodentaire, et notamment pulpaire, afin d’adapter nos traitements.

Si de nombreux travaux de recherches cliniques et fondamentales ont porté sur l’influence des lésions dentaires sur les pathologies générales (infections focales, endocardites bactériennes, rôles des parodontopathies sur l’évolution des maladies systémiques...), l’intérêt des chercheurs est nettement moins axé sur la manière dont une maladie générale peut avoir une répercussion sur la santé pulpodentinaire.

Une revue de la littérature récente permet de faire la part de ce qui relève dans ce domaine des lieux communs non prouvés scientifiquement et de ce qui peut être étayé et expliqué par des études cliniques ou des protocoles expérimentaux reproductibles.

Nous limiterons ce travail sur les étiologies générales des pathologies pulpodentinaires aux seuls facteurs endogènes, c’est-à-dire provenant directement de pathologies générales propres aux patients ou consécutives à leurs traitements, en excluant donc tout ce qui est en rapport avec des étiologies exogènes, liées à l’environnement (barotraumatismes, variations thermiques, irradiations...).

De même, nous n’évoquerons pas ce qui résulte de phénomènes physiologiques, tels que le vieillissement, ainsi que de pathologies héréditaires n’affectant que les seuls tissus dentaires.

Pathologies pulpodentinaires :

Le tissu pulpaire est un tissu conjonctif spécialisé, fibreux, qui assure les fonctions dentinogénétiques, nutritives, sensorielles et de défense de la dent.

La palissade d’odontoblastes située en périphérie de la pulpe contrôle les mouvements et la composition ionique du fluide présent dans les tubuli dentinaires et intervient dans la sécrétion et le transport des composants nécessaires à la dentinogenèse.

La formation de la dentine qui est sous le contrôle de nombreux facteurs systémiques (hormones et vitamines) et locaux (facteurs de croissance) passe par la synthèse d’une couche de prédentine essentiellement composée de collagène de type I qui se minéralise secondairement.

La minéralisation de la prédentine dépend de la concentration locale en phosphates, en calcium et en protéines spécifiques. Une pathologie générale qui provoque une perturbation des ions, des hormones, des vitamines et de la matrice impliqués dans la dentinogenèse peut donc entraîner un manque ou un excès et/ou des malformations de la dentine.

La vascularisation pulpaire est terminale, il n’existe pas de circulation collatérale et l’ensemble du paquet vasculonerveux pénètre dans la pulpe par le foramen apical.

Une pathologie vasculaire d’ordre général pourra donc avoir des répercussions dramatiques sur le tissu pulpaire et par voie de conséquence, sur la dentinogenèse.

Toute irritation de l’organe pulpodentinaire entraîne inévitablement une inflammation pulpaire aiguë ou chronique dont l’évolution dépend de l’intensité et de la durée de l’agression, mais également de l’état préalable de la pulpe.

L’atteinte pulpaire peut évoluer en fonction de facteurs étiologiques généraux (maladies, traitements) qui provoquent soit une irritation pulpaire en tant que telle, soit une diminution des capacités de défense ou de régénération de la pulpe.

De plus, sans étiologie locale associée, la pulpe dentaire peut subir chez des patients atteints de pathologies générales, une dégénérescence de différentes natures : une fibrose pulpaire caractérisée par un nombre élevé de fibroblastes et une synthèse exagérée de fibres matricielles, une dégénérescence calcique avec des calcifications (pulpolithes) plus ou moins importantes dans la pulpe camérale et radiculaire, responsables d’un rétrécissement de l’espace canalaire, et une dégénérescence nécrotique aboutissant à une nécrose de la pulpe, accompagnée en général de complications périapicales.

Une pathologie générale peut également entraîner une métaplasie pulpaire à l’origine de résorption dentinaire interne.

Enfin, des mécanismes de défense inappropriés (sur des dents ne présentant ni carie, ni traumatisme) peuvent se produire dans la pulpe (dentine tertiaire) et au niveau de la dentine (formation de dentine sclérotique par fermeture des tubuli).

Pathologies générales et leurs conséquences pulpodentinaires :

A - Diabète :

Le diabète sucré est une maladie qui touche le métabolisme des hydrates de carbone et des lipides.

Cette pathologie est causée par un trouble de la sécrétion ou de la fonction d’une hormone, l’insuline, provoquant une augmentation de la glycémie.

Il existe deux types de diabètes.

Le diabète de type I, associé à une anomalie ou à l’absence des cellules qui produisent l’insuline, cellules bêta localisées dans les îlots de Langerhans du pancréas, apparaît chez l’enfant ou l’adolescent.

Le diabète de type I est dit insulinodépendant car les malades ont besoin d’un apport d’insuline exogène pour survivre.

En absence d’un traitement régulier, les malades peuvent développer une acidose grave avec comas et diverses lésions dégénératives.

Le diabète de type II, appelé non insulinodépendant ou diabète gras est plus courant.

Il est dû à une diminution de la fonction des cellules bêta ou à une résistance à l’insuline.

Les malades atteints de diabète de type II ne peuvent pas développer d’acidose grave et leur traitement consiste à stimuler la sécrétion d’insuline.

Classiquement, le diabète de type II apparaît à partir de 50 ans mais un surpoids peut provoquer un diabète dès l’enfance.

Quel que soit le type de diabète, l’excès de glucose dans le sang provoque de nombreux troubles vasculaires.

Tous les vaisseaux sont atteints, de l’aorte aux fins capillaires.

L’hyperglycémie provoquée par un diabète non contrôlé entraîne une déshydratation cellulaire et la formation excessive d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) moins efficace dans le transport de l’oxygène et responsable de l’épaississement de la membrane basale des capillaires.

Cette modification a des conséquences sur la réponse immunitaire.

Elle diminue la réponse leucocytaire et entrave le rôle antibactérien des polymorphonucléaires (PMN).

Les diabétiques ne sont pas plus sujets aux infections bactériennes mais présentent une plus grande probabilité de développer une infection grave en raison de cette diminution de la réponse immunitaire mais aussi de l’augmentation de la teneur en sucre dans la région pathologique qui peut accélérer la multiplication bactérienne.

Contrairement aux maladies parodontales, les conséquences du diabète non contrôlé sur la pulpe dentaire ont été peu observées.

Seules deux études effectuées dans les années 1960 sur l’état histopathologique des pulpes dentaires de patients diabétiques révèlent la présence de calcifications pulpaires en forme de faucille ou amorphes.

En revanche, seule l’étude de Russell fait état de troubles vasculaires et d’épaississement des membranes basales des capillaires pulpaires.

Chez les patients diabétiques non contrôlés, les dommages vasculaires et l’inhibition de l’activité antibactérienne des PMN sont considérés comme des facteurs aggravants du risque d’infection pulpaire.

Une augmentation du nombre des lésions périapicales est observée chez les patients dont le diabète n’est pas contrôlé.

En revanche, lorsque la glycémie est équilibrée, la prévalence de lésions périapicales est identique à celle observée sur les patients non diabétiques.

De plus, des résultats récents semblent montrer une augmentation de la prévalence d’agents microbiens endodontiques dans la pulpe nécrotique de patients diabétiques.

Bender décrit le cas d’une patiente de 32 ans qui présente des douleurs dentaires bilatérales, sans rapport avec des dents cariées et dont huit dents ne répondent pas positivement aux tests de vitalité pulpaire.

Le diabète de cette patiente a été diagnostiqué et donc traité à la suite de cette première visite.

Six mois après, l’examen radiologique révèle la présence de lésions périapicales sur les dents qui ne répondaient pas aux tests de vitalité.

Ces cas d’« odontalgie diabétique » qui apparaissent en absence de carie sont attribués aux processus d’anachorèse ou aux troubles circulatoires liés au diabète non contrôlé.

Cependant, des études plus poussées sont nécessaires pour mieux comprendre ces mécanismes.

B - Athérosclérose :

L’athérosclérose est une pathologie dans laquelle l’obstruction de la lumière des artérioles par des plaques athéromateuses (dépôts lipidiques) provoque une ischémie et une dégénérescence tissulaire.

Les patients souffrant d’athérosclérose coronaire présentent un plus grand nombre de dents avec des calcifications pulpaires que des patients sains.

Bernick et al. ont aussi décrit des altérations pulpaires athérosclérosiques (calcification, nécrose), mais ces études portent sur des patients âgés de 40 à 70 ans et il est connu que l’âge provoque des modifications considérables au niveau des vaisseaux pulpaires.

L’effet de l’athérosclérose seule sur la pulpe dentaire n’a pas été confirmé chez l’animal.

Oguntebi et al. ont mis en évidence un rétrécissement des artérioles pulpaires sur des porcs miniatures présentant une hypercholestérolémie induite.

Des plaques d’athéromes ont été observées mais la forte concentration de cholestérol n’a jamais provoqué d’obstruction vasculaire complète au sein de la pulpe.

De même, aucun changement dégénératif (nécrose ou calcification) n’a été décelé dans les tissus pulpaires examinés.

L’absence d’altération pulpaire a été confirmée sur des singes sur lesquels une arthérosclérose a été induite expérimentalement.

Il semble donc que les artérioles pulpaires ne soient pas propices au dépôt athéromateux.

C - Hyperbilirubinémie :

La bilirubine est le pigment jaune rougeâtre présent entre autres dans la bile et le sérum.

Elle provient de la dégradation de l’hémoglobine par perte du fer.

Dans les cas d’anémie hémolytique précoce à bilirubine indirecte dont l’origine peut être une incompatibilité de types sanguins Rhésus foetomaternelle ABO (érythroblastose foetale), ou dans les pathologies provoquant des dysfonctions hépatiques ou biliaires ainsi que dans les pathologies qui déclenchent une hémolyse, l’excès de bilirubine provoque des colorations des dents temporaires.

La bilirubine pénètre dans la dentine donnant une couleur jaune, brune, grise ou bleutée.

Les dents prennent une couleur verdâtre lorsque la bilirubine absorbe la lumière bleue et s’oxyde en biliverdine.

Ces colorations particulièrement visibles au niveau radiculaire s’estompent avec l’âge.

D - Pathologie rénale chronique :

Lors des pathologies rénales, quelle qu’en soit l’origine, primaire ou secondaire à un diabète, à une hypertension ou à une glomérulonéphrite, le processus pathologique conduit à une détérioration puis à une destruction des néphrons.

Une des conséquences de la perte de la fonction des néphrons est une diminution de la filtration des glomérules rénaux, provoquant une augmentation de la concentration en phosphate dans le sérum.

L’excès de phosphate entraîne une incorporation du calcium dans le tissu osseux par régulation homéostasique.

Il en résulte une diminution de la concentration du calcium dans le sérum qui stimule la glande parathyroïde.

Un autre effet des pathologies rénales est l’impossibilité de produire la forme active de la vitamine D (1,25-dihydroxyvitamine D3), ce qui entraîne une diminution de l’absorption intestinale du calcium et une sécrétion continue d’hormone parathyroïdienne.

Des troubles osseux (ostéodystrophie rénale) de type ostéomalacie, ostéite fibreuse généralisée ou ostéosclérose apparaissent alors. Après une greffe de rein, toutes les valeurs redeviennent normales.

Au niveau dentaire, les patients souffrant de pathologies rénales chroniques ayant subi une transplantation rénale présentent des calcifications pulpaires et un rétrécissement de la chambre pulpaire par excès de dentinogenèse secondaire.

Il est possible que le traitement immunosuppresseur à base de glucocorticoïdes administré aux patients ayant subi une greffe rénale soit responsable du rétrécissement de la chambre pulpaire.

Mais il est observé un épaississement de la prédentine sur des patients insuffisants rénaux chroniques n’ayant reçu aucun traitement à base de corticoïdes.

L’excès de production de prédentine irrégulière est aussi expliqué par l’hypophosphatémie et le rachitisme dus à la déficience en vitamine D3 ou par l’hyperparathyroïdisme observé lors d’une insuffisance rénale chronique.

Les affections rénales peuvent être associées à une ostéomalacie due à une contamination par l’aluminium dans l’eau de dialyse ou à la conséquence d’un traitement à base de sel d’aluminium prescrit pour réguler le phosphate.

Quoi qu’il en soit, l’aluminium s’accumule au front de minéralisation des tissus calcifiés où il pourrait inhiber la minéralisation.

De plus, une oxalose secondaire en association avec une intoxication en aluminium serait responsable de la perte des dents à la suite de résorptions radiculaires internes et externes.

E - Hyperoxalurie et oxalose :

L’hyperoxalurie, qu’elle soit primaire (maladie héréditaire rare dont le mode de transmission est autosomique récessif) ou secondaire à une pathologie rénale, provoque un dépôt de cristaux d’oxalate de calcium appelé oxalose dans les tissus conjonctifs extrarénaux.

La forte concentration en oxalate plasmatique et les altérations de la perméabilité vasculaire seraient responsables de la formation de ces cristaux.

L’hyperoxalurie primaire est caractérisée par des altérations rénales graves (néphrolithiases, néphrocalcinose et précipitations de cristaux d’oxalate dans les reins) nécessitant des dialyses et à terme une transplantation rénale.

Chez des patients qui présentent une hyperoxalurie primaire, des manifestations dentaires comme des douleurs et des résorptions apparaissent, mais uniquement avec une pathologie rénale chronique associée.

Hedemark a montré, sur une patiente de 25 ans qui souffrait d’une hyperoxalurie primaire, la présence de cristaux d’oxalate dans la pulpe dentaire fibrosée.

Cette patiente ne présentait aucune pathologie dentaire jusqu’à l’âge de 18 ans, puis un traitement orthodontique a été mis en oeuvre et sans que ce traitement puisse être incriminé, de nombreuses résorptions dentaires sont apparues.

Pendant le traitement orthodontique, cette patiente a subi deux greffes rénales puis une greffe rein-foie. Dans d’autres cas similaires, la présence de cristaux d’oxalate a été décrite dans la pulpe dentaire mais aussi au niveau de la prédentine et de la dentine tertiaire.

Des zones de résorption interne sont comblées par de l’ostéodentine qui s’étend dans la pulpe et qui contient des cristaux d’oxalate.

Enfin, des pulpolithes formés autours des cristaux d’oxalate de la pulpe fusionnés avec l’ostéodentine provoquent de larges calcifications intrapulpaires.

L’étiopathogénie de ces lésions pulpaires pourrait être l’hypovitaminose d’origine rénale qui induit à son tour un déficit en ostéopontine, glycoprotéine phosphorylée connue pour inhiber la formation de cristaux d’oxalate de calcium.

La réaction granulomateuse inflammatoire induite par les cristaux d’oxalate de calcium dans la pulpe serait à l’origine des résorptions internes des dents et des douleurs pulpaires.

F - Anachorèse :

L’anachorèse est la localisation et la fixation, dans des zones inflammatoires, de micro-organismes provenant d’une autre source et véhiculés par voie sanguine.

Il a été prouvé que les réactions inflammatoires causées par les soins dentaires sont capables d’attirer vers la pulpe, par voie hématogène, des micro-organismes issus d’une pathologie infectieuse éloignée de la dent.

Chez le chien, heures après une injection intraveineuse d’une suspension de streptocoques a, aucun micro-organisme n’est décelé dans les pulpes contrôles non enflammées ; en revanche, dans toutes les pulpes ayant subi un coiffage direct à l’hydroxyde de calcium et présentant donc une inflammation, la pulpe est infectée par des microorganismes identiques à ceux qui ont été injectés par voie sanguine.

Les auteurs en concluent que les pulpes non inflammatoires n’attirent pas les bactéries par voie anachorétique et que l’action chimique de l’hydroxyde de calcium peut être considérée comme un facteur favorisant l’infiltration vers la pulpe de bactéries issues du sang.

Le processus d’anachorèse explique comment la pulpe dentaire peut développer des nécroses ou des pulpites « a retro » sans carie et sans infiltration bactérienne à partir d’une infection à distance sur des patients souffrant de pathologie générale comme le diabète.

G - Troubles de la parathyroïde :

La parathormone (PTH) est une hormone qui agit à deux niveaux : le tissu osseux où elle régule le remodelage osseux, et les reins où elle augmente la sécrétion de phosphate et inhibe la sécrétion de calcium.

De plus, la PTH catalyse l’hydroxylation de la vitamine D qui à son tour contrôle la minéralisation et l’absorption intestinale du calcium.

1- Hyperparathyroïdisme :

Une hyperparathyroïdie primaire est le plus souvent engendrée par un adénome bénin de la glande parathyroïde.

L’hyperparathyroïdie secondaire à une anomalie rénale mobilise à la fois le calcium et le phosphate à partir du tissu osseux.

Sur une patiente de 18 ans, une calcification complète de la pulpe a été observée sur deux dents ne présentant que de petites lésions carieuses.

L’hyperparathyroïdisme a été évoqué pour expliquer l’apparition de ces calcifications pulpaires ; cependant, dans ce cas, toutes les valeurs biologiques étant normales, l’origine de ces calcifications semble idiopathique.

De plus, de nombreuses recherches ont montré que les hormones qui régulent la calcémie jouent un rôle important dans la minéralisation de la dentine.

Chez la souris, une forte dose de PTH n’a pas d’effet sur la différenciation des cellules mésenchymateuses en préodontoblastes mais interfère avec la cytodifférenciation des préodontoblastes en odontoblastes et inhibe la formation de prédentine.

2- Hypoparathyroïdisme :

Les dents de patients atteints d’hypoparathyroïdie, de candidose et de retard mental ont été examinées.

Tous les malades présentaient une concentration sérique en calcium très basse et un taux en phosphate très élevé.

Au niveau dentinopulpaire, des cavités pulpaires larges dues à une hypoplasie résultant d’un arrêt de la dentinogenèse sont décrites ainsi que l’obstruction des chambres pulpaires par de l’ostéodentine.

Cependant, il est difficile de savoir si ces anomalies sont dues directement à l’hypoparathyroïdisme.

Un défaut de minéralisation par la formation de dentine interglobulaire au niveau radiculaire est rapporté dans les cas de pseudohypoparathyroïdisme, maladie due à l’absence de réponse des cellules osseuses et rénales à la PTH et dans les cas d’hypoparathyroïdisme idiopathique où les anomalies dentinaires sont associées à des infections pulpaires répétées liées à Candida.

H - Hypervitaminose D :

La fonction biologique principale de la 1,25- dihydroxyvitamine D est de maintenir une concentration normale en calcium et en phosphate dans le sérum afin d’assurer les fonctions cellulaires essentielles et de permettre la minéralisation des tissus durs.

Les besoins en vitamine D sont en général fournis par l’alimentation et l’exposition aux rayonnements solaires.

Giunta décrit un cas rare d’hypervitaminose D due à un excès d’absorption de lait enrichi en vitamine D, chez un enfant de 7 ans qui présente de nombreux troubles digestifs et des calcifications ectopiques.

L’excès de vitamine D a entraîné une hypercalcémie marquée et prolongée due à une accélération de l’absorption intestinale et à une résorption du tissu osseux. Au niveau pulpaire, il est noté l’apparition de calcifications.

De même, des ponts radio-opaques sont observés au niveau des chambres pulpaires de toutes les incisives permanentes maxillaires et mandibulaires dans un cas d’hypercalcémie iatrogène d’un enfant atteint d’ostéodystrophie rénale et traité par de trop fortes doses de vitamine D.

Chez l’animal, en plus des calcifications pulpaires, une déformation des racines, un vieillissement prématuré du complexe pulpodentinaire et la formation d’ostéodentine ont été mis en évidence.

Pour mieux comprendre les mécanismes responsables de ces excès de minéralisation dentaire, il a été montré sur des cultures de cellules pulpaires que la vitamine D augmente la synthèse d’ostéopontine associée à la formation de dentine de réparation et à l’apparition de calcifications pulpaires.

I - Sclérodermie :

La sclérodermie est une maladie des tissus mésenchymateux caractérisée par une prolifération excessive de collagène dans les tissus sous-cutanés.

Cette pathologie, plus fréquente chez la femme, se développe sur un mode chronique.

Plusieurs étiologies de la sclérodermie ont été proposées, des facteurs neurotrophiques, une anomalie fonctionnelle de la glande thyroïde mais aussi certaines conditions atmosphériques, des intoxications médicamenteuses, des infections aiguës ou des réactions allergiques.

Au niveau dentaire, la fermeture localisée des tubuli dentinaires entraîne une diminution du nombre des tubuli principalement à proximité de la chambre pulpaire.

Une étude en microanalyse montre de nombreuses modifications de la composition minérale de la dentine avec une augmentation du taux de phosphate, la disparition du magnésium et une modification du rapport calcium-phosphate.

J - Tumeurs malignes :

1- Lymphome de Burkitt :

Le lymphome de Burkitt est un lymphome malin constitué par la prolifération des cellules souches lymphoïdes et frappant les adolescents de certaines régions d’Afrique, mais il existe une forme européenne.

Le virus Epstein-Barr (agent étiologique de la mononucléose infectieuse) serait coresponsable de ce lymphome qui se développe dans les maxillaires en envahissant les tissus mous.

Dès le début de la maladie, les études histologiques montrent que les papilles dentaires des dents voisines sont envahies par le processus lymphomateux.

La tumeur pénètre dans la papille dentaire par l’apex provisoire et progressivement les cellules lymphoïdes remplacent les cellules pulpaires.

Face aux traitements chimiothérapiques, le lymphome de Burkitt régresse rapidement et le tissu osseux se régénère autour des dents mais l’examen histologique des dents après traitement montre une dentine irrégulière avec une démarcation entre la dentine normale, formée avant la maladie et la dentine formée pendant la maladie.

Cette démarcation peut être une bande étroite de dentine moins minéralisée ressemblant à de la prédentine. Dans les dents en cours d’évolution pendant le lymphome, après le traitement, dans la majorité des cas, le diaphragme épithélial est préservé, la dentinogenèse radiculaire se poursuit normalement et une pulpe saine est observable. Si le diaphragme épithélial est détruit, une fibrose pulpaire se produit.

La formation de dentine normale après le traitement est le signe de la présence d’odontoblastes sains qui ont pu remplacer les odontoblastes détruits lors du processus métaplasique.

Une déformation de la racine après traitement et guérison du lymphome est souvent observée et peut être considérée comme une preuve indirecte de l’envahissement de la papille par la tumeur.

2- Infiltration métastatique :

Un cas de métastase maxillaire envahissant la pulpe dentaire a été récemment décrit à partir d’un médulloblastome, la plus fréquente des tumeurs cérébrales chez l’enfant, représentant 15 à 20 % des tumeurs pédiatriques.

Les métastases extracérébrales de ces tumeurs sont rares.

Dans le cas de ce jeune enfant, la radiographie panoramique permet d’observer la présence d’une image radioclaire autour de certaines dents.

L’examen histologique révèle une importante infiltration de la pulpe dentaire des dents temporaires et de la papille des dents définitives en formation

par des cellules tumorales.

La destruction de la pulpe par des métastases périapicales dans le cas d’une tumeur maligne a été décrite sur une femme de 45 ans.

Une biopsie de la pulpe et du périapex des dents présentant des images radioclaires périapicales a révélé que la lésion périapicale contenait des cellules métastatiques alors que les fragments pulpaires présentaient des calcifications, des cellules pycnotiques et n’avaient plus de vascularisation.

Contrairement au cas précédent, les modifications néoplasiques sont restées confinées dans les maxillaires et n’ont pas envahi la pulpe dentaire.

La destruction de la pulpe serait la conséquence de l’arrêt de la circulation sanguine pulpaire dû à la prolifération des cellules tumorales au niveau périapical.

K - Maladies génétiques :

1- Rachitisme héréditaire :

* Rachitisme hypophosphatémique vitamine D-résistant (HVDRR) :

Il existe deux types d’hypophosphatémie héréditaire appelée aussi rachitisme familial résistant à la vitamine D : l’hypophosphatémie liée à l’X (HLX), cas le plus courant de rachitisme héréditaire dans lequel le trouble de la réabsorption du phosphate au niveau rénal provoque une hypophosphatémie avec un rachitisme sévère, une ostéomalacie et une synthèse anormale de dihydroxyvitamine D3 et, d’autre part, la maladie osseuse hypophosphatémiante autosomique dominante (HBD), pathologie héréditaire dans laquelle le trouble de réabsorption rénale, différent de celui de l’HLX, entraîne des anomalies osseuses mais pas de rachitisme uniforme bien que le niveau de phosphate dans le sérum soit aussi faible.

Les signes dentaires de ces deux syndromes sont un émail normal mais fin, une cavité pulpaire élargie avec des cornes pulpaires qui s’étendent jusqu’à la jonction émail/dentine et un taurodontisme.

La taille anormale de la pulpe est la conséquence d’une dysplasie de la dentinogenèse secondaire et/ou d’une déficience de la minéralisation (dentine interglobulaire). Un excès de zinc dans les espaces interglobulaires pourrait expliquer ce trouble de la minéralisation dentinaire.

En effet, contrairement au tissu osseux, le déficit en phosphate ne semble pas être la cause principale des défauts de minéralisation dentinaires, tandis que le zinc, connu pour inhiber la minéralisation dentinaire et observé en excès dans les espaces interglobulaires sur un modèle de souris HLX, jouerait un rôle déterminant.

Les malades atteints d’HLX et d’HBD présentent tous des anomalies dentaires mais à des degrés différents, alors que l’hypophosphatémie est similaire.

De plus, les lésions pulpodentinaires sont observables même lorsque les malades ont un traitement dès l’enfance qui permet de restaurer le taux de phosphate sérique à des valeurs normales. 

Il a été démontré que les anomalies dentaires observées dans les cas d’HLX sont la conséquence de deux processus séparés, l’un qui est dû à l’hypophosphatémie d’origine rénale, l’autre affectant directement la dentinogenèse secondaire.

Une fois induite génétiquement, la dentinogenèse secondaire est continue, lente et régulière et ne semble pas dépendre de la concentration en phosphate.

Des nécroses pulpaires (dans 40 % des cas d’HBD, 50 % des HLX chez la femme et 100 % des HLX chez l’homme) et des abcès au niveau de dents temporaires et définitives non cariées sont décrits sans que la cause de ces abcès soit clairement définie.

Au niveau des dents temporaires, la faible épaisseur d’émail puis l’envahissement bactérien de la dentine hypominéralisée ou l’attrition amélaire entraînant une exposition pulpaire au niveau des cornes pulpaires effilées pourraient expliquer la nécrose pulpaire alors que sur les dents définitives, les abcès sont inexpliqués.

La progression des micro-organismes dans les défauts microscopiques de l’émail et de la dentine semble une hypothèse probable. Bien que ces abcès dits « spontanés » apparaissent dès l’âge de 2 ans, l’intérêt de pulpotomies prophylactiques chez les jeunes patients atteints de rachitisme résistant à la vitamine D a été discuté et depuis 2002, ce traitement n’est plus recommandé. Dans la pathologie liée à l’X, les anomalies dentaires sont plus accentuées chez les hommes que chez les femmes (ceci est dû à l’atténuation du phénotype par l’allèle sain).

* Rachitisme vitamine D-dépendant (VDDRI et VDDRII) :

La bioactivation de la vitamine D requiert l’activité enzymatique de la 1alpha-hydroxylase rénale.

La déficience ou l’absence de cette enzyme est provoquée par une maladie autosomale récessive rare appelée rachitisme vitamine D-dépendant de type I (VDDRI ou rachitisme vitamine D-pseudodéficient).

Le VDDRII ou rachitisme vitamine D-dépendant de type II (aussi nommé rachitisme hypocalcémique vitamine D-résistant) est une autre forme de rachitisme à transmission autosomique récessive causée par une anomalie du récepteur à la vitamine D et donc résistante au traitement vitaminique.

Les signes cliniques du syndrome du VDDRI sont nombreux ; on y retrouve des anomalies squelettiques mais aussi musculaires et des convulsions.

Le bilan biologique révèle une hypocalcémie, une hypophosphatémie, un taux de PTH élevé et une forte phosphatase alcaline.

Dans le VDDRII, les signes cliniques du VDDRI sont retrouvés avec en plus une alopécie et un taux élevé de 1,25-dihydroxyvitamine D.

L’étude d’un cas présentant un VDDRI montre des altérations dentaires avec, au niveau radiologique, une pulpe dentaire large et des racines courtes et d’un point de vue histologique, des altérations comparables à celles décrites précédemment dans le rachitisme hypophosphatémique vitamine D-résistant.

Cependant, il est intéressant de noter qu’il n’a pas été observé d’abcès. Les signes dentaires du VDDRII sont identiques à ceux du VDDRI.

2- Hypophosphatasie :

L’hypophosphatasie est une maladie héréditaire autosomale récessive provoquant l’absence d’activité phosphatase alcaline (enzyme qui libère le phosphate en milieu basique).

Il existe une forme infantile de cette maladie où les enfants décèdent avant l’apparition des premières dents, une forme juvénile et une forme adulte.

Les malades présentent des déformations osseuses ressemblant à celles du rachitisme.

La dentine radiculaire est particulièrement affectée.

La dentine apicale est très fine avec des fibres de collagène épaisses, des inclusions de débris cellulaires et de nombreux espaces interglobulaires.

À la radiographie, la pulpe dentaire de certains patients est extrêmement large, faisant penser à des « dents en coquillage ».

3- Ostéogenèse imparfaite :

L’ostéogenèse imparfaite est une maladie génétique où la mutation du gène COL1A1 ou du gène COL1A2 qui codent pour les chaînes pro-alpha1 et pro-alpha2 du collagène de type I provoque des altérations de la minéralisation de cette protéine de la matrice osseuse et dentinaire.

Il existe quatre types d’ostéogenèse imparfaite classés en fonction des signes cliniques, radiologiques et génétiques ou en fonction du degré de mobilité du malade.

La dentinogenèse imparfaite de type I est une forme de dysplasie dentinaire associée à l’ostéogenèse imparfaite.

Il convient de différencier la dentinogenèse imparfaite de type I de la dentinogenèse imparfaite de type II, anomalie génétique liée à une mutation au niveau du gène DSPP dont le phénotype est uniquement dentaire.

Tous les malades atteints d’ostéogenèse imparfaite ne présentent pas de dentinogenèse imparfaite ; la prévalence de la dentinogenèse imparfaite chez les patients atteints d’ostéogenèse imparfaite est de 8 à 40 %.

Qu’elle soit de type I ou de type II, les dents des patients atteints de dentinogenèse imparfaite sont caractérisées par une couleur jaune (en « sucre d’orge sucé ») et un coefficient d’usure très rapide, l’émail ayant disparu par attrition.

Les dents temporaires sont plus atteintes que les dents définitives.

L’aspect radiologique est spécifique avec des racines courtes, des couronnes bulbeuses dues à une constriction cervicale et une oblitération de la chambre pulpaire.

D’un point de vue histologique, la dentine présente des zones amorphes dépourvues de tubuli, ou des tubuli irréguliers et ramifiés, des inclusions cellulaires et de la dentine interglobulaire.

Cependant, dans la dentinogenèse imparfaite de type I (associée à l’ostéogenèse imparfaite), il y a de très grandes variations en ce qui concerne la gravité des altérations de la dentine.

Malmgren et Lindskog, en observant un grand nombre de patients atteints d’ostéogenèse imparfaite, ont mis en évidence une corrélation entre la gravité de l’ostéogenèse imparfaite et la quantité d’anomalies dentinaires.

De plus, cette étude montre qu’il y a peu de différences entre les dents d’un même patient, que sur une même dent s’il y a une différence, l’atteinte radiculaire est toujours plus accentuée que l’atteinte coronaire, que la dentine circum-pulpaire est plus sévèrement atteinte que la mantle dentine et que les patients qui présentent une ostéogenèse imparfaite sans dentinogenèse imparfaite détectable cliniquement ont des anomalies dentinaires plus importantes que chez des patients sains.

La corrélation entre la sévérité de l’ostéogenèse imparfaite et les anomalies dentinaires montre qu’un même défaut génétique de la biosynthèse du collagène de type I provoque un même degré d’anomalies de la dentine et de l’os.

4- Syndromes héréditaires rares :

* Syndrome d’Ehlers-Danlos (EDS) de type I :

L’EDS de type I est une anomalie héréditaire des tissus conjonctifs collagéniques caractérisée par une peau hyperélastique, anormalement fragile, qui a du mal à cicatriser, et des problèmes articulaires.

Dans les cas d’EDS I, la morphologie radiculaire des incisives mandibulaires est altérée.

Les racines sont anormalement courtes, avec un élargissement de leur partie centrale et une oblitération de la chambre pulpaire par de la dentine contenant peu de tubuli et pouvant ressembler à du cément intermédiaire.

La dentine de ces dents peut faire penser à une dysplasie dentinaire de type I (DDI = type radiculaire).

Cependant, dans la DDI, toutes les racines de toutes les dents sont atteintes de façon homogène alors qu’ici, les altérations sont variables et plus ou moins importantes.

Comme pour l’ostéogenèse imparfaite, des anomalies du collagène d’origine héréditaire sont à mettre en cause.

* Calcinose tumorale :

La calcinose tumorale est une maladie métabolique héréditaire rare (transmise sur un mode autosomal dominant) caractérisée par une élévation des taux de phosphate et de 1,25-dihydroxyvitamine D dans le sérum provoquant l’apparition de calcifications tumorales solides.

Au niveau dentaire, les racines sont courtes et bulbeuses, les calcifications pulpaires entraînent une oblitération plus ou moins importante de la cavité pulpaire.

D’un point vue histologique, la dentine coronaire et une quantité variable de dentine radiculaire apparaissent normales.

À un moment non spécifique, la dentine radiculaire en cours de développement rencontre une masse de tissu calcifié.

La dentinogenèse radiculaire se poursuit autour de cet amas calcifié formé d’espaces ovoïdes entourés de calcifications amorphes.

À ce niveau, la dentine radiculaire est irrégulière.

* Syndrome de Kabuki :

Les malades atteints du syndrome de Kabuki présentent un faciès similaire aux acteurs traditionnels japonais, un retard mental modéré, une petite taille et des anomalies squelettiques et dermatologiques.

L’étiologie de ce syndrome reste inconnue ; ce serait une maladie autosomale dominante avec une expressivité variable.

Au niveau dentaire, les chambres pulpaires des molaires et des incisives sont larges avec des calcifications.

Ces anomalies dentaires pourraient aider au diagnostic et à la compréhension de la pathogénie de ce syndrome encore mal connu.

* Maladie de Fabry :

Cette maladie héréditaire liée à l’X, observée uniquement chez l’homme, est due à un déficit de l’enzyme alpha-galactosidase.

Les conséquences sont une accumulation de glycolipides dans les cellules endothéliales du rein, du coeur, du système nerveux et le développement d’angiokératomes.

Les vaisseaux de la pulpe dentaire sont, eux aussi, atteints et le collagène dentinaire contient de larges dépôts de glycolipides et de céramidotrihexosides.

* Mucopolysaccharidose (type III : maladie de Sanfilippo, type VII : syndrome de Dyggve ou syndrome de Sly) :

Due à une déficience enzymatique héréditaire affectant le métabolisme des mucopolysaccharides, la maladie de Sanfilippo provoque l’oblitération de la chambre pulpaire.

En revanche, le syndrome de Dyggve entraîne l’apparition d’hypoplasies dentinaires.

Une étude sur un modèle de rat atteint de mucopolysaccharidose de type VII a montré que les cellules qui présentent une activité de synthèse importante comme les odontoblastes sont les plus touchées, elles sont dilatées par l’accumulation de vacuoles contenant probablement des glycosaminoglycanes.

Il en résulte la formation de fibrilles de collagène anormales au niveau de la prédentine et des troubles de la minéralisation dentinaire.

* Maladie de Günther = porphyrie érythropoïétique congénitale = uroporphyrie érythropoïétique :

Il s’agit d’une maladie à transmission autosomique récessive caractérisée par des anomalies cutanées de photosensibilisation, par une anémie hémolytique et des lésions oculaires et osseuses.

Les dents peuvent présenter une coloration rouge-brun ou révéler une fluorescence rouge en lumière ultraviolette par affinité de la porphyrie pour les phosphates de calcium de la dentine.

* Progeria de Hutchinson-Gilford :

Les enfants atteints de progeria ont un vieillissement accéléré.

Ils sont de petite taille et de faible poids, ils ont la peau ridée, les cheveux blancs et clairsemés, mais ne souffrent jamais de cancers associés au vieillissement, ni de cataracte ou de sénilité.

Le pronostic vital de cette maladie génétique rare est très mauvais du fait de l’apparition d’athéromatose précoce et d’insuffisance endocrinienne.

Au niveau dentaire, la sclérose des tubuli dentinaires et la formation de dentine secondaire caractéristique des dents des personnes âgées aboutissent à une oblitération pulpaire et à une coloration brun jaunâtre des dents.

* Drépanocytose :

C’est une anomalie héréditaire du sang, transmise selon le mode autosomique récessif, caractérisée par la présence d’une hémoglobine anormale qui déforme les globules rouges qui prennent alors un aspect de faucille.

Si les deux chromosomes sont atteints, la drépanocytose peut provoquer une anémie hémolytique très grave mais aussi des infections bactériennes et des crises de douleurs vasoobstructives. 

Les hématies déformées peuvent en effet provoquer une occlusion des capillaires, interrompre le flux sanguin et entraîner une anoxie tissulaire, une nécrose, des douleurs, voire un infarctus.

Ces globules rouges en faucille ont également été identifiés dans les pulpes dentaires.Par conséquent, des nécroses sur des dents ne présentant ni caries, ni traumatismes peuvent survenir à la suite d’une obstruction des vaisseaux pulpaires.

* Alcaptonurie :

D’origine familiale et héréditaire, l’alcaptonurie est une maladie qui ne s’accompagne dans l’enfance d’aucun signe clinique et qui entraîne l’apparition dans les urines d’alcaptones issues d’un trouble de la décomposition de la phénylalanine et de la tyrosine.

Dans certains cas, une coloration rougeâtre ou brun-rose (érythrodontie) des dents définitives peut être observée.

* Maladie de Cooley ou b-thalassémie majeure :

Cette anémie hémolytique infantile due à de nombreuses anomalies héréditaires de l’élaboration de l’hémoglobine est transmise selon un mode autosomique dominant.

Les enfants atteints présentent une hépatosplénomégalie marquée, une cardiomégalie, des anomalies osseuses et une coloration grise, voire brune des dents.

* Syndrome d’Elsahy-Waters = syndrome de Ungertrott = syndrome branchio-squeletto-génital :

Ce syndrome à transmission autosomique récessive (ou peut-être lié à l’X) associe un crâne brachycéphalique, des troubles oculaires, un retard mental, des convulsions, des anomalies squelettiques et maxillaires.

Au niveau dentaire, il est décrit une dysplasie dentinaire ressemblant à une dysplasie de type radiculaire (DDI) ou un taurodontisme avec souvent une oblitération des chambres pulpaires.

* Syndrome tricho-dento-osseous :

Syndrome héréditaire autosomique dominant présentant des altérations des cheveux et des ongles et de nombreux troubles dentaires.

Au niveau pulpodentinaire, les dents temporaires et définitives ont de longues cornes pulpaires qui s’étendent jusqu’à la jonction émail-dentine et comme dans les cas de rachitisme vitamine D-résistant, une usure de l’émail entraîne des microexpositions pulpaires et des abcès.

La dentine a une épaisseur réduite et présente des espaces interglobulaires.

* Autres syndromes :

Le syndrome d’Hallermann-Streiff (oculomandibulo-dyscéphalie) provoque une oblitération pulpaire et une dentinogenèse radiculaire anormale avec des zones d’ostéodentine.

Le syndrome de Rothmund-Thomson (poïkilodermie congénitale) présente des oblitérations des chambres pulpaires.

Des hypoplasies dentinaires sont observées chez les patients atteints de la maladie d’Albers-Schönberg (ostéopétrose ou maladie des os de marbre).

L - Carences diététiques :

1- Déficience en acide ascorbique (scorbut) :

L’acide ascorbique (vitamine C) est essentiel pour la biosynthèse et la sécrétion du collagène, constituant majeur de la matrice dentinaire.

En cas de carence en vitamine C, il est décrit une dentine déficiente en quantité et en qualité avec des tubuli rares et irréguliers, des dépôts intrapulpaires et une diminution de la taille des odontoblastes.

Chez les rats déficients en acide ascorbique, il a été clairement observé une réduction de la formation de dentine.

Deux explications sont suggérées : une altération de la différenciation des odontoblastes ou une résorption par les odontoblastes euxmêmes du collagène anormal.

2- Carence en phosphate, en calcium, en magnésium et en vitamine D :

Dans les cas d’hypophosphatémie ou d’hypovitaminose induites par un régime alimentaire carencé, des défauts de minéralisation dentinaire sont toujours décrits.

Les chambres pulpaires sont anormalement larges et les racines sont courtes chez les patients présentant une hypocalcémie.

En revanche, chez le rat, une carence en magnésium induit des défauts de la minéralisation de la dentine et des calcifications pulpaires.

M - Acrodynie (maladie de Swift-Feer par intoxication mercurielle) :

Elle s’accompagne de troubles neurologiques et cardiaques, d’atteintes cutanées, de stomatite et au niveau dentaire d’un élargissement de la prédentine, d’une dentine très irrégulière ondulée, au niveau apical et au niveau pulpaire, d’hémorragies massives.

N - Infection fongique (« Candida albicans ») :

L’espèce Candida, qui fait partie de la flore normale de la peau, de la cavité buccale et de l’appareil gastro-intestinal, est la cause la plus fréquente des infections fongiques chez l’homme.

L’augmentation de l’incidence des infections fongiques et la détection de ce champignon dans des canaux radiculaires infectés a généré un intérêt considérable pour l’étude de son rôle dans les infections endodontiques.

Des études récentes ont montré en microscopie électronique à balayage que Candida albicans colonise la dentine et produit des agents collagénolytiques qui dégradent la matrice dentinaire.

De plus, Candida agit sur l’inflammation pulpaire.

En effet, le mannan, un des composants de la surface de Candida, peut directement ou indirectement activer le système du complément.

En revanche, la sécrétion d’adénosine (facteur de virulence) bloque la dégranulation des PMN neutrophiles.

Enfin, Candida albicans est résistant aux agents thérapeutiques intracanalaires, ce qui explique son association aux infections canalaires persistantes.

O - Zona :

Le zona est une infection secondaire causée par un virus de la famille Herpesviridae (herpesvirus).

L’infection primaire est la varicelle, maladie de l’enfance caractérisée par une éruption cutanée et des ulcérations orales et dans laquelle le virus est disséminé par voie hématogène.

Le virus reste à l’état latent dans les ganglions des nerfs sensoriels et il peut être réactivé lorsque les défenses immunitaires de l’hôte faiblissent (phase de résurgence).

Il se produit alors une éruption cutanée et/ou muqueuse sur le territoire du nerf concerné ; 18,5 % des zonas affectent le nerf trijumeau et dans cette localisation, les douleurs sur le territoire du nerf peuvent simuler une pulpite durant les prodromes (2 à 14 jours avant l’éruption vésiculaire).

Bien que les mécanismes pathogéniques soient inconnus, le zona est classiquement rendu responsable de résorptions radiculaires internes et externes, de minéralisations importantes des chambres pulpaires, de pertes de vitalité pulpaire (nonréponse aux tests électriques) et d’inflammations pulpaires et/ou apicales.

Le virus n’est pas directement impliqué dans les pathologies du tissu nerveux dentaire (inflammations pulpaires) provoquées par le zona du trijumeau, puisqu’il n’est pas décelable dans les pulpes des dents atteintes.

P - Lèpre :

La lèpre est une maladie qui touche tous les âges et toutes les races.

Causée par Mycobacterium leprae, elle est transmise par un contact prolongé.

La lèpre touche d’abord la peau et les muqueuses et est caractérisée par des lésions pouvant envahir tout le corps (macules, papules, nodules et plaques).

Ses complications les plus fréquentes sont des pathologies oculaires, une alopécie, des abcès sur les nerfs périphériques, la tuberculose, un érythème noueux et une amyloïdose.

Des complications orales peuvent apparaître, avec des ulcères sur le palais, les amygdales et la langue, ainsi que la perte de plusieurs dents.

Des anomalies morphologiques des dents ont également été notées.

Mycobacterium leprae a d’autre part été retrouvé dans les pulpes dentaires des malades et l’envahissement pulpaire par la bactérie peut entraîner une nécrose pulpaire, ce qui peut justifier, soit des dépulpations préventives, soit les extractions des dents, afin d’éviter la contamination des tissus périmaxillaires.

Traitements et leurs conséquences pulpodentaires :

A - Glucocorticoïdes (ou glucocorticostéroïdes) :

Les glucocorticoïdes (exemple : prednisone) sont des dérivés synthétiques des hormones stéroïdes sécrétées par les corticosurrénales qui exercent des actions multiples ; anti-inflammatoire, antipyrétique, antiallergique et inhibitrice des réactions immunitaires.

Après une greffe rénale, l’administration de fortes doses de prednisone provoque un rétrécissement de la chambre pulpaire par stimulation de l’activité dentinogénique des odontoblastes.

Cependant, il est difficile de savoir si ces modifications pulpaires sont dues à la pathologie initiale ou au traitement corticoïde seul.

Une étude récente a montré, chez le rat sain, que les effets dentaires de l’administration continue de prednisone varient en fonction de l’état de développement des dents et de la dose de glucocorticoïdes utilisée.

Contrairement aux molaires immatures, la prednisone provoque sur les molaires matures un épaississement de la dentine au niveau du plancher pulpaire.

Le mode d’action des glucocorticoïdes ne serait pas direct mais se ferait par l’intermédiaire des hormones de croissance ; si les odontoblastes et les cellules pulpaires expriment le récepteur de l’hormone de croissance dans les dents immatures, dans les dents matures, l’expression n’est observable qu’après traitement à la prednisone.

B - Tétracycline :

La tétracycline produit une coloration intense (grisâtre, jaunâtre, verdâtre ou brunâtre) des dents.

L’incorporation des pigments fluorescents dans les tissus calcifiés se fait par leur affinité pour les cations polyvalents et par la formation de complexes insolubles avec les cristaux de la dentine.

Au fur et à mesure de l’exposition des dents à la lumière du jour, la couleur jaune se change en gris ou brun et la fluorescence diminue graduellement.

La tétracycline passant la barrière placentaire, les deux dentures peuvent être atteintes puisque la coloration marque la dentine en formation lors de la prise du traitement antibiotique.

C - Suppléments fluorés :

Des suppléments fluorés peuvent trouver une place en prévention de la carie, pendant la minéralisation des dents.

La posologie doit s’adapter à l’enfant receveur et faire l’objet d’un suivi. Une étude récente compare les pulpes de molaires temporaires non cariées de deux groupes d’enfants.

L’un est non supplémenté en fluorures, l’autre est constitué d’enfants ayant reçu des comprimés fluorés de la naissance à 10 ans, à des doses supérieures aux recommandations actuelles (0,25 mg/j de 0 à 24 mois, 0,50 mg/j de 25 à 35 mois, 0,75 mg/j de 3 à 6 ans, 1 mg/j après 6 ans).

L’analyse en microscopie photonique des pulpes dentaires révèle un nombre significativement plus élevé de calcifications pulpaires dans le « groupe fluoré ».

Ces calcifications sont préférentiellement localisées au niveau du plancher pulpaire et sur les parois radiculaires et sont constituées parfois d’un tissu proche d’une fibrodentine.

La présence de calcifications pulpaires de ce type n’est pas toujours retrouvée.

La notion de susceptibilité individuelle entre en compte, ainsi que la régularité de la prise des comprimés, leur période de consommation, la posologie proposée, le stade de développement des cellules odontoblastiques au début de la prise de fluorures.

Ainsi, les préodontoblastes sont plus sensibles à la présence de fluorures que les odontoblastes matures.

De plus, in vitro, l’exposition de dents de rat à de fortes concentrations de fluorures entraîne des modifications des constituants de la matrice extracellulaire de la dentine qui pourraient perturber sa minéralisation.

D - Traitements anticancéreux (radiothérapie et chimiothérapie) :

La radiothérapie utilisée en oncologie pédiatrique est connue pour avoir un effet sur les dents en développement.

La sévérité des conséquences dépend du stade embryologique dans lequel se trouvent des cellules odontogéniques au moment du traitement et de la dose d’irradiation.

La dentine des dents situées dans la zone d’irradiation présente des anomalies de structure de type ostéoïde. 

Les effets de la chimiothérapie sur la dentine sont variables en fonction des drogues utilisées, de la fréquence des cures et de l’état de différenciation des cellules odontogéniques et de leur susceptibilité au moment du traitement.

Il existe des différences dans la cytotoxicité et le caractère réversible des dommages pulpodentinaires entre les différentes drogues anticancéreuses.

L’actinomycine D, la daunorubicine et la vincristine sont très toxiques alors que le méthotrexate semble non toxique.

Une étude chez le hamster montre que l’actinomycine D provoque des défauts dentaires irréversibles lorsque le traitement est administré pendant la phase de formation des dents.

Les cellules les plus sensibles sont les préodontoblastes non différenciés, puis les préaméloblastes.

Les odontoblastes matures ne semblent pas touchés par ce traitement.

Il est probable que les préodontoblastes en phase proliférative soient plus sensibles au processus d’apoptose induit par l’actinomycine D que les cellules plus différenciées.

Une neutropénie a été induite chez des rats en leur injectant un agent immunosuppresseur et anticarcinogène habituellement utilisé dans les traitements de la leucémie aiguë et du carcinome (le méthotrexate).

Les études histologiques montrent qu’à la suite d’une exposition pulpaire, la nécrose pulpaire est plus importante dans le groupe des rats expérimentaux que dans le groupe contrôle, alors qu’il n’y a pas de différence en ce qui concerne les lésions périapicales.

La neutropénie induite par le traitement augmente la réaction nécrotique consécutive à une exposition pulpaire expérimentale chez le rat.

Le rôle des PMN neutrophiles dans l’inflammation pulpaire (phagocytose des bactéries et destruction tissulaire lors de la dégranulation) est largement décrit dans la littérature.

Cependant, les conséquences d’une modification du nombre des PMN neutrophiles sur la réponse inflammatoire de la pulpe ont été peu observées.

Conclusion :

Cette revue de la littérature récente montre que les interférences entre la dent, en particulier l’organe pulpodentinaire, et l’organisme sont nombreuses et variées, mais parfois encore mal connues.

De vastes champs de recherche, tant fondamentale que clinique, sont donc ouverts pour tenter de mieux comprendre les mécanismes pathogéniques de ces inter-relations.

Par ailleurs, la survenue de manifestations dentaires sans étiologie locale peut parfois permettre d’évoquer un diagnostic de pathologies générales passées inaperçues jusqu’alors.

De même, face aux conséquences prévisibles sur l’organe pulpodentinaire de certaines maladies générales, des traitements dentaires précoces devraient sans doute être discutés (dépulpations préventives, par exemple), tandis que l’existence de maladies générales connues pourrait dans certains cas contre-indiquer des traitements dentaires susceptibles d’exacerber leurs conséquences locales néfastes (traitements en orthopédie dentofaciale et pathologies rénales, par exemple).

La médecine dentaire est une composante de la médecine générale et ne doit pas être considérée comme le bastion isolé des seuls odontostomatologistes.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 7754







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix