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Neurologie
Épilepsies de l’adulte
Cours de Neurologie
 


 

Diagnostic :

Comme chez l’enfant, le diagnostic de l’épilepsie et son classement reposent sur l’analyse séméiologique des crises.

L’étape capitale reste l’interrogatoire, lequel doit passer en revue tous les détails séméiologiques de la crise, rechercher d’éventuels facteurs déclenchants, préciser le caractère brutal du début.

Il est capital d’avoir la description des témoins éventuels.

L’examen neurologique qui suit l’interrogatoire est négatif dans la grande majorité des cas.

Lorsqu’il est perturbé, il renseigne sur l’existence et le siège d’une lésion éventuellement causale et a donc un intérêt étiologique et non positif.

A - Crise généralisée tonico-clonique :

1- Signes cliniques :

Les arguments en faveur sont un début brutal avec chute éventuellement traumatisante, mouvements convulsifs, cyanose, stertor, morsure latérale de langue, confusion, céphalées et myalgies post-critiques.

La perte d’urine n’est pas spécifique et ne témoigne que de la perte de conscience.

2- Diagnostic différentiel :

La syncope et les crises névropathiques sont des diagnostics à éliminer devant une perte de connaissance brève.

La première se caractérise par son contexte étiologique et surtout les circonstances déclenchantes (émotion, douleurs, chaleur, lever nocturne), une chute hypotonique, une pâleur, une brièveté de la perte de contact, l’absence de signes postcritiques.

La notion d’un bref spasme tonique précédé et (ou) suivi de clonies localisées à la racine des membres supérieurs, entraîne souvent des difficultés diagnostiques en dehors d’un interrogatoire très précis.

La crise névropathique comporte une perte de connaissance incomplète, une agitation désordonnée spectaculaire, un terrain particulier.

B - Crises partielles :

1- Diagnostic positif :

Les crises partielles comportent souvent plusieurs signes se succédant rapidement.

Seul le premier d’entre eux (signal-symptôme) est pris en compte pour dénommer la crise, car il renseigne sur la région du cortex initialement concernée.

Le patient peut être conscient de tout leur déroulement (crises partielles simples) ou d’une partie de ce dernier, la perte de contact étant secondaire.

Il pourra rapporter alors la symptomatologie motrice, sensitive, sensorielle, végétative (sensation épigastrique indéfinissable remontant jusqu’à la gorge, premier signe fréquent des crises temporales internes), phasique ou psychique.

Ailleurs c’est l’interrogatoire des témoins qui sera primordial, recherchant notamment des automatismes : oroalimentaires (mâchonnements, mastication, déglutition, claquements de langue, pourlèchage des lèvres…), gestuels dirigés vers le sujet (se gratter, remanier ses vêtements, remuer les mains) ou vers l’environnement (manipulation d’objets, saisie du bras d’un témoin), ambulatoires (marcher, partir), verbaux (exclamations, phrases, chantonnements).

Enfin, le sujet peut consulter pour une crise apparemment généralisée tonico-clonique, mais pour laquelle un interrogatoire orienté va identifier un début partiel.

2- Diagnostic différentiel :

La variété séméiologique des crises explique que beaucoup d’autres affections puissent être confondues avec elles : accident ischémique transitoire pour les crises motrices, sensitives et dysphasiques ; migraine pour les crises sensorielles ; attaques de panique, hystérie, terreurs nocturnes pour les crises à symptomatologie psychique ; somnambulisme, fugues pour certaines crises partielles complexes.

C - Électroencéphalogramme :

L’électroencéphalogramme (EEG) reste l’examen indispensable et le seul pouvant apporter des éléments essentiels au diagnostic.

S’il est très rare d’enregistrer une crise spontanée, on peut plus souvent objectiver des anomalies paroxystiques intercritiques (pointes ou pointes ondes focalisées ou généralisées) témoignant de l’hyperexcitabilité neuronale responsable des crises.

Des activations peuvent être réalisées : sieste après privation de sommeil, enregistrement ambulatoire pendant 24 heures ou plus.

Il faut rappeler que la négativité d’un EEG n’élimine pas le diagnostic et que cet examen n’a aucune valeur pris isolément : il n’y a pas d’épilepsie sans crise.

Étiologies :

A - Crises symptomatiques aiguës :

Elles doivent être classées à part.

Il s’agit de manifestations survenant à la phase aiguë d’une agression cérébrale (infectieuse, traumatique, vasculaire, toxique, métabolique).

C’est leur prise en compte, dans de nombreuses études épidémiologiques qui explique les taux élevées d’incidence chez le sujet âgé.

Ce sont des crises isolées ou accidentelles et non pas des épilepsies.

B - Épilepsies généralisées idiopathiques :

Le diagnostic est rarement évoqué chez un adulte, ce groupe étant l'apanage de l’enfant et de l’adolescent.

Une épilepsie idiopathique peut cependant débuter à l’âge adulte, caractérisée par des crises tonico-cloniques généralisées d’emblée, souvent morphéiques, parfois liées chez la femme à des facteurs hormonaux.

Les tracés EEG confortent le diagnostic en objectivant des décharges de pointes ondes généralisées bisynchrones survenant sur une activité de fond normale.

Il faut penser aussi chez un adulte jeune à la possibilité d’une épilepsie myoclonique juvénile.

En fait les crises tonico-cloniques généralisées ont été précédées dans l’enfance ou l’adolescence de myocolonies du réveil.

C - Épilepsies partielles :

Elles représentant les trois quarts des épilepsies de l’adulte.

Il est logique de classer dans ce groupe toutes les crises en rapport avec une lésion cérébrale focale, même si elles sont apparemment généralisées d’emblée.

Il est souvent impossible en effet en dehors d’enregistrements vidéo-EEG de les distinguer d’une crise partielle très rapidement secondairement généralisée.

Il s’agit d’épilepsies symptomatiques secondaires à une lésion focale connue dont on sait le caractère éventuellement épileptogène ou à une encéphalopathie ancienne ou survenant chez un sujet porteur d’antécédents susceptibles d’expliquer la survenue des crises.

Ailleurs, en l’absence d’antécédents, c’est la neuroimagerie qui pourra découvrir la lésion responsable devant une épilepsie isolée.

Une prédisposition génétique épileptique peut aussi intervenir en s’ajoutant à un facteur étiologique.

On sait que pour une lésion comparable, le risque d’une épilepsie lésionnelle est plus important chez un sujet appartenant à une famille d’épileptiques.

1- Épilepsie post-traumatique :

• Définie par l’existence de crises récurrentes apparues secondairement après un traumatisme crânien et dues aux lésions provoquées par ce dernier, une autre cause étant écartée, elle représente environ 5 % des épilepsies de l’adulte du moins dans les statistiques de services hospitaliers, le pourcentage étant beaucoup plus faible si l’on prend en compte tous les traumatismes crâniens bénins.

Le risque est donc très variable selon la gravité du traumatisme initial.

Pour que survienne une épilepsie post-traumatique, il est nécessaire que le traumatisme ait provoqué une contusion corticale.

Les facteurs de risque sont l’existence d’un hématome intracrânien, d’une séméiologie neurologique focale durable, d’un foyer contusionnel visible sur le scanner, d’une fracture avec embarrure, d’une amnésie posttraumatique supérieure à 24 heures, de crises d’épilepsies précoces.

• Le délai d’apparition des crises est variable, plus de la moitié des blessés auront leur première crise dans les six mois à deux ans suivant le traumatisme.

Le risque diminue avec le temps : après 5 ans il devient mineur, proche de celui de la population générale, bien que des survenues très tardives (supérieures à 10 ans) aient été signalées.

Le délai moyen d’apparition dépend aussi du siège de la contusion cérébrale, l’apparition étant plus rapide pour les lésions rolandiques et temporales que pour les lésions frontales et occipitales.

• Tous les types de crises hormis les myoclonies massives et les absences typiques peuvent se rencontrer : crises généralisées convulsives ou plutôt apparemment généralisées convulsives, partielles notamment motrices.

• L’évolution est variable, souvent favorable à moyen terme : à 5 ans plus de la moitié de guérisons ou de diminution de la fréquence et de l’intensité des crises.

Les facteurs de bon pronostic sont la faible fréquence initiale des manifestations et leur apparition relativement tardive.

Préconisée par certains, une chimioprophylaxie doit faire la preuve de son intérêt.

• L’épilepsie survenant après intervention neurochirurgicale sustentorielle peut être rapprochée de l’épilepsie posttraumatique.

L’authenticité est d’ailleurs souvent difficile à affirmer car les crises peuvent être en rapport avec la lésion ayant entraîné l’intervention.

La fréquence, toutes interventions confondues, serait voisine de 20 % avec un risque accentué en cas de méningiome et d’abcès.

Là aussi, la chimioprophylaxie systématique n’a pas fait la preuve évidente de son utilité.

2- Épilepsie vasculaire :

• Elle concerne les crises liées à plus ou moins long terme à une lésion cérébrale d’origine ischémique ou hémorragique correspondant à un territoire artériel.

Il ne faut pas porter un tel diagnostic chez un sujet âgé porteur de facteurs de risques vasculaires en l’absence de signes d’atteinte cérébrale.

• La fréquence augmente beaucoup avec l’âge : si globalement, le pourcentage de cette étiologie représente 10 à 15 % des épilepsies de l’adulte, il est nettement inférieur à 10 % en dessous de 60 ans pour atteindre 30, voire 40% après 60 ans.

• À côté des crises précursives (crises focales dans les jours ou semaines précédant un accident vasculaire ischémique se situant strictement dans le même territoire), d’authenticité discutée, il est classique de distinguer des crises précoces (contemporaines) entrant dans le cadre des crises symptomatiques aiguës et des crises tardives (séquellaires).

Ces dernières surviennent au cours des deux à trois premières années suivant l’accident vasculaire avec un risque maximal entre les 6e et 12e mois.

L’incidence est de 5 à 8% sans qu’on puisse incriminer une plus grande responsabilité des accidents ischémiques ou hémorragiques.

Il est important de connaître aussi la possibilité de crises secondaires à une lésion vasculaire cérébrale asymptomatique découverte à l’imagerie morphologique dans le cadre du bilan d’une crise épileptique inaugurale.

• Cliniquement, les crises partielles simples plus souvent que complexes et parfois secondairement généralisées, sont deux fois plus fréquentes que les crises apparemment généralisées d’emblée.

La survenue d’un état de mal n’est pas exceptionnelle.

• Sur le plan électroencéphalographique, les anomalies lentes sont au moins deux fois plus fréquentes que les anomalies pointues. Parmi ces dernières, les PLED (periodic lateralized epileptic discharges) sont très significatives.

• Le pronostic fonctionnel semble plus sévère dans l’accident vasculaire cérébral compliqué de crises.

La possibilité d’une aggravation transitoire mais parfois persistante du déficit neurologique au décours des crises épileptiques, sans augmentation de la lésion causale, est une notion récente.

• L’évolution sous traitement est généralement satisfaisante, une monothérapie bien conduite étant efficace dans plus de trois quarts des cas.

3- Épilepsie et malformations vasculaires cérébrales :

• L’anévrisme artériel de taille habituelle ne peut être tenu dans l’immense majorité des cas pour responsable de la survenue d’une épilepsie tant qu’il ne s’est pas exprimé par un rupture hémorragique.

Sa situation extracorticale explique bien cette notion.

Ainsi la découverte d’un anévrisme artériel dans le bilan étiologique d’une épilepsie isolée, doit être interprétée comme une découverte fortuite.

Par contre, dans les cas d’un anévrisme artériel géant (diamètre supérieur à 25 mm), la révélation par des crises partielles, souvent secondairement généralisées, est fréquente.

Le diagnostic évoqué sur le scanner est confirmé par l’angiographie.

Le pronostic de l’épilepsie après exérèse, ligature ou occlusion endovasculaire de la malformation, reste imprécis.

En tout état de cause, il convient de continuer un traitement médical pendant au moins deux ans.

• L’anévrisme artério-veineux est le modèle des malformations vasculaires cérébrales associées à l’épilepsie, laquelle est une circonstance de découverte classique représentant environ un tiers des cas.

Les crises sont plus souvent partielles.

L’épilepsie n’est améliorée que moins d’une fois sur deux après exérèse et même certains pensent que la chirurgie serait un important facteur de risque d’épilepsie dans l’évolution.

Les traitements par embolisation par voie endovasculaire limitent au contraire ce risque.

• L’angiome veineux, souvent de découverte fortuite, peut l’être à l’occasion d’une crise dont la relation avec la malformation ne doit jamais être acceptée sans discussion.

• Les cavernomes ou angiomes caverneux, dont la fréquence a considérablement augmenté depuis l’avènement du scanner et surtout de l’imagerie par résonance magnétique (IRM), se manifestent fréquemment par des crises récurrentes.

Il s’agit de manifestations partielles, évoluant généralement par périodes de plusieurs semaines ou mois, riches en crises et séparées par des phases d’accalmie.

La séméiologie des crises est toujours identique.

Cette évolution s’explique probablement par des saignements intraou péri-angiomateux.

La décision thérapeutique (exérèse ou non) tient compte du caractère rebelle de l’épilepsie, de l’existence d’un antécédent hémorragique, de la localisation de la malformation.

Dans la majorité des cas, l’évolution de l’épilepsie est heureusement influencée par la chirurgie.

4- Épilepsie tumorale :

Il est traditionnel de craindre une origine tumorale à toute épilepsie sans étiologie évidente débutant chez un adulte.

Cependant, si environ 40 % des tumeurs cérébrales s’accompagnent de crises, la fréquence de l’étiologie tumorale des épilepsies de l’adulte n’est que de 10 à 15 %.

Les crises émaillant l’évolution d’une tumeur n’ont pas le même intérêt pratique que celles qui sont la manifestation initiale du processus et qui correspondent à la définition classique de l’épilepsie tardive : « manifestation et seul symptôme d’un processus occupant l’espace intracrânien pouvant évoluer ou rester isolée pendant des mois, voire des années ».

Il est évident que ce concept a été considérablement modifié par l’avènement du scanner, puis de l’IRM qui permettent un diagnostic précoce.

• Le risque est lié à l’âge puisque près de trois quarts des épilepsies tumorales surviennent entre 20 et 50 ans.

Les tumeurs supratentorielles sont presque toujours en cause, les plus épileptogènes étant les plus bénignes ou de faible potentiel évolutif : oligodendrogliome, astrocytome, méningiome.

Les gliomes malins et les métastases le sont beaucoup moins.

Les kystes arachnoïdiens n’ont généralement pas de relation avec un foyer épileptique et une indication chirurgicale est toujours très discutable.

• L’expression clinique est variable, les crises étant plus souvent partielles qu’apparemment généralisées.

Certaines formes cliniques sont évocatrices : crises partielles simples notamment somato-motrices à marche jacksonienne, somato-sensitives, sensorielles en particulier olfactives, « verbales » (arrêt du langage).

La séméiologie électroencéphalographique peut être absente et alors faussement rassurante.

Plus souvent il s’agit d’un foyer lent et parfois pointu, mais c’est la neuroradiologie qui affirmera le diagnostic.

• Lorsque l’exérèse de la tumeur est possible, l’évolution de l’épilepsie peut être favorable. Parfois se posera le problème d’un traitement chirurgical de l’épilepsie, en même temps ou indépendamment de celui de la lésion causale.

5- Épilepsie alcoolique :

• L'ingestion excessive d’alcool peut provoquer des crises épileptiques accidentelles (ivresse convulsive) ou favoriser la survenue de crises à l’occasion de libations chez des épileptiques authentiques.

L’épilepsie alcoolique proprement dite se caractérise par la survenue chez un adulte sans antécédent épileptique, de crises généralisées récurrentes, la seule étiologie éventuelle étant une intoxication alcoolique chronique.

Elle représente 0,5 à 45 % des épilepsies de l’adulte, ces très grandes différences statistiques étant en rapport, à côté des différences en fonction des pays, avec le mode de recrutement et les critères retenus pour le diagnostic d’épilepsie et d’éthylisme.

En France, on peut estimer qu’un quart environ des épilepsies tardives de l’adulte est secondaire à une intoxication éthylique et que 5 à 15 % des alcooliques chroniques auront des crises au cours de leur vie.

Elle nécessite une longue durée d’intoxication expliquant que l’âge moyen de la première crise soit d’environ 37 à 38 ans.

• Les crises peuvent survenir lors d’une chute de l’alcoolémie, ce sont des crises de sevrage (absolu ou relatif) pouvant se compliquer d’un delirium tremens dans environ un tiers des cas.

• Des crises sans rapport avec une intoxication aiguë ou un sevrage brusque, représentant « l’épilepsie habituelle des buveurs ».

Ce sont des crises généralisées motrices de fréquence rare (une à trois par an) avec un électro-encéphalogramme soit normal, soit microvolté, irrégulier à prédominance rapide mais sans activité paroxystique.

Les crises généralisées tonico-cloniques auraient des caractères évocateurs : durée relativement courte, absence de cri initial, prépondérance de la phase clonique, caractère morphéique dans un tiers des cas.

Des crises focales sont parfois mentionnées, mais dans ce cas il faudra toujours suspecter une lésion associée.

• Évolution et pronostic : on distingue une forme dite réversible disparaissant après le sevrage et concernant des sujets jeunes pour lesquels la période d’intoxication a été courte, les crises étant surtout liées à des perturbations métaboliques avec notamment hypoglycémie.

À l’opposé, il existe une forme dite irréversible où les crises persistent après sevrage et concernent des sujets plus âgés intoxiqués depuis longtemps, les crises étant souvent liées à des lésions anatomiques avec atrophie cérébrale d’abord frontale puis plus diffuse.

Outre le sevrage qui est la mesure thérapeutique essentielle, est-il indispensable d’envisager un traitement surtout dans la deuxième forme ?

On sait que souvent ces vieux buveurs ne prennent pas plus leur traitement qu’ils n’interrompent leur intoxication.

De plus un arrêt brutal de la thérapeutique peut entraîner des crises de sevrage.

La décision sera prise au coup par coup.

6- Étiologies diverses :

• Séquelles de méningo-encéphalite, parasitoses et notamment cysticercose particulièrement impliquée dans certains pays notamment en Amérique Latine où certaines statistiques lui donnent une fréquence de près de 50 % des épilepsies de l’adulte.

• Infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), de survenue souvent tardive et amenant à rechercher une affection opportuniste ou un lymphome.

• Affections neurologiques évolutives : sclérose en plaques, démence…

• Anomalies du développement : responsables d’épilepsies sévères chez l’enfant associées à des retards psychomoteurs, elles peuvent n’être diagnostiquées qu’à l’âge adulte surtout lorsque les perturbations du développement (anomalies de la migration neuronale) sont tardives.

Elles entraînent la formation d’hamartomes, d’hétérotopies, de tumeurs neuroépithéliales dysembryoplasiques.

Là aussi, la connaissance de ces anomalies tient au développement de l’IRM. La relation avec l’épilepsie doit toujours être soigneusement argumentée.

D - Épilepsies d’origine indéterminée :

Elles concernent surtout les épilepsies dites cryptogéniques c’est-à-dire présumées symptomatiques, mais pour lesquelles aucune étiologie n’a pu être retenue.

Au fur et à mesure des progrès de la neuroradiologie, le pourcentage de ces formes se situant actuellement entre 20 et 40 % suivant les statistiques, diminuera.

Il est probable cependant qu’un nombre conséquent restera sans cause détectable, permettant de poser la question d’une éventuelle épilepsie partielle idiopathique de l’adulte.

E - Épilepsies du sujet âgé :

Toutes les enquêtes épidémiologiques récentes montrent que les taux d’incidence et de prévalence des crises épileptiques et des épilepsies remontent d’une manière très nette à partir de l’âge de 60-65 ans.

Par rapport aux épilepsies de l’adulte survenant avant cet âge, on note sur le plan étiologique les éléments suivants : prépondérance de l’épilepsie vasculaire ; stabilité de fréquence de l’épilepsie tumorale ; net infléchissement des causes traumatiques et éthyliques ; absence d’épilepsie généralisée idiopathique ; apparition d’une nouvelle étiologie à savoir les états démentiels ; pourcentage moins élevé des épilepsies de cause inconnue.

Il faut savoir aussi que dans 75 % des cas environ il s’agira de crises symptomatiques aiguës en rapport avec une situation ou avec une affection neurologique évolutive.

Cliniquement il faut rappeler la possibilité d’un état confusionnnel isolé d’installation brutale de longue durée, dont le diagnostic est toujours fait par l’électroencéphalographie.

Traitement :

Traiter un épileptique, c’est avant tout essayer de supprimer ses crises.

La démarche la plus rationnelle est la suppression de leur cause lorsque cela est possible : ablation d’une lésion responsable (tumeur, malformation vasculaire), suppression de facteurs favorisants ou déclenchants des crises (alcool par exemple), enfin et surtout exérèse d’une zone épileptogène.

A - Traitement médical :

La plupart du temps en fait, le traitement ne peut être que symptomatique : prescription de médicaments antiépileptiques.

1- Indications :

Le traitement ne sera débuté que si le diagnostic est certain.

En cas de doute diagnostique, il faut s’abstenir car une fois le traitement prescrit, l’étiquette d’épileptique est retenue avec toutes les conséquences médico-socio-professionnelles qui s’y attachent.

En fait, le problème essentiel est celui de l’attitude à avoir en face d’une crise inaugurale.

S’il existe des facteurs (anomalies électro-encéphalographiques évocatrices, lésions cérébrales responsables) permettant de préjuger qu’il y en aura d’autres, l’indication est absolue.

Par contre, après une première crise strictement isolée (bilan clinique et paraclinique normaux) et en l’absence de chiffres statistiques convainquants quant au risque de récurrence, il est très difficile de donner une ligne de conduite univoque.

Une abstention thérapeutique est parfaitement justifiée mais ne sera discutée qu’en fonction de plusieurs données : âge, activité professionnelle, désir du patient.

2- Quel antiépileptique choisir ?

Aucune des drogues utilisées n’a de vertu curative et toutes ont des inconvénients.

On connaît quatre antiépileptiques majeurs permettant de faire face à la plupart des situations courantes : phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine, valproate de sodium.

Le choix du médicament antiépileptique à prescrire en première intention repose sur les critères d’efficacité et d’innocuité.

Préférentiellement, carbamazépine et valproate sont privilégiés, particulièrement dans leur forme à libération prolongée.

Leurs effets secondaires, notamment cognitifs, semblent limités.

Le valoproate est le médicament des épilepsies généralisées mais il est aussi efficace sur les épilepties partielles notamment secondairement généralisées.

La carbamazépine est particulièrement indiquée dans les épilepsies partielles.

Le phénobarbital et la phénytoïne gardent de l’intérêt.

Le premier a une indication préférentielle dans les épilepsies généralisées convulsives ; sa longue demi-vie permet une prescription quotidienne unique.

La phénytoïne, de maniement plus délicat, est très efficace sur les crises partielles.

Plusieurs autres produits, de commercialisation plus récente sont un apport intéressant dans le cadre du traitement des épilepsies partielles pharmaco-résistantes.

Il s’agit du vigabatrin, du gabapentin, de la lamotrigine (intéressante aussi dans le traitement des épilepsies généralisées), du topiramate et de la tiagabine.

Leurs indications en monothérapie ne sont pas encore définies.

Beaucoup d’autres molécules sont en voie de développement.

3- Comment prescrire ?

Une monothérapie de première intention est indiquée et entraîne un résultat favorable dans une majorité de cas.

Un échec justifie un essai d’une nouvelle monothérapie suivie d’une bi-, voire d’une trithérapie.

4- Autour de l’ordonnance :

Les implications sur la vie quotidienne seront abordées et détaillées : règles d’hygiène de vie, pratique des sports, problèmes professionnels, conduite des véhicules à moteur, contraception, grossesse.

5- Surveillance du traitement :

En général il est logique de prévoir deux consultations assez rapprochées, la première visant à apprécier la tolérance du produit et la seconde ayant pour objectif essentiel de juger de son efficacité.

La fréquence des consultations ultérieures va dépendre des résultats du traitement.

Si l’épilepsie est aisément contrôlée, on peut les espacer à six mois ou un an, voire plus, le délai étant plus court pour les épilepsies difficiles à équilibrer.

La pratique systématique de tracés électro-encéphalographiques est inutile lorsque le sujet va bien.

Le dosage sanguin des médicaments, s’il représente une acquisition importante, ne se justifie que dans les cas suivants : vérification de la compliance, persistance des crises malgré un traitement bien suivi, suspicion ou existence d’effets secondaires, interaction médicamenteuse.

6- Peut-on arrêter le traitement ?

Deux conditions sont indispensables avant de l’envisager : l’assentiment du sujet, la disparition des crises depuis quelques années.

La normalité de l’électroencéphalogramme et l’absence d’étiologie péjorative pouvant suggérer la présence d’un foyer épileptogène évolutif sont également souhaitables.

Toutes les difficultés résident en l’absence de moyens de définition de l’utilité du traitement.

Après quelques années sans crise, on ne peut savoir en effet s’il demeure réellement utile ou si l’évolution naturelle de l’affection n’est pas spontanément favorable.

Dans tous les cas, l’arrêt thérapeutique sera présenté comme un essai et la suppression sera très lentement progressive.

B - Traitement chirurgical :

Il ne s’adresse qu’à des patients ayant une épilepsie sévère et résistante au traitement médical et son objectif est l’exérèse du foyer épileptogène par la réalisation d’une cortectomie.

Un bilan préopératoire est indispensable, visant à vérifier qu’il n’existe qu’un foyer unique, à délimiter l’étendue de la zone épileptogène et à s’assurer que la cortectomie nécessaire à l’ablation de cette dernière n’aura pas de conséquences fonctionnelles graves.

Ce bilan comporte un enregistrement vidéo-électro-encéphalographique de crises spontanées, un bilan neuropsychologique, une imagerie médicale, des examens d’imagerie fonctionnelle.

Il peut être complété dans un deuxième temps par un enregistrement stéréo-électroencéphalographique.

Les résultats des cortectomies sont remarquables : 55 à 60 % de succès dans les épilepsies frontales, 80 à 90 % dans les épilepsies temporales.

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