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Infectieux
Encéphalite herpétique
Cours d'infectieux
 


 

L’épidémiologie rend compte d’une relative rareté de cette maladie.

La prévalence des anticorps anti-herpétiques dans la population varie selon les pays, le statut socio-économique de la population et l’âge des personnes considérées.

Les données pour une population adulte de la classe moyenne des pays industrialisés font état de 40 à 60% de séropositivité pour les 2e et 3e décennies de vie.

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D’un autre point de vue, dans la population étudiante réceptrice, la fréquence des séroconversions est de 10 à 15 % par an.

Le contact avec l’herpesvirus simplex est donc banal et fréquent.

Par rapport à cette fréquence, l’encéphalite survient dans la population à une fréquence de 1/250 000 à 1/500 000 par an.

On estime que l’encéphalite herpétique représente de 10 à 20 % des encéphalites virales.

Cette relative rareté par rapport à la fréquence de l’infection herpétique en général peut être avancée comme l’un des arguments en faveur de souches spécifiques neurotropes, responsables des encéphalites.

Diagnostic :

A - Présentation clinique :

Elle est fonction des lésions aiguës ; temporales ; rapidement nécrotiques ; accompagnées d’une réaction inflammatoire (oedème cérébral).

• Il s’agit d’une infection virale avec une fièvre dans 92 % des cas, sans que son importance soit spécifique.

• Il s’agit d’une encéphalite :

– altération de conscience (97 %), jusqu’au coma ;

– changement de personnalité (85 %) ;

– céphalées (81 %) ;

– vomissements (46 %) ;

– anomalies de la mémoire (24 %).

• Les lésions focalisées s’accompagnent d’une réaction inflammatoire locorégionale :

– dysphasie (76 %) ;

– épilepsie (67 %) ;

– déficit moteur périphérique (38 %) ;

– ataxie (40 %) ;

– atteinte d’un ou plusieurs nerfs crâniens (32 %) ;

– anomalie du champ visuel (14 %) ;

– oedème papillaire (14 %). Ces manifestations cliniques sont rarement complètes toutes ensembles.

Par contre, l’association de plusieurs d’entre elles est fréquente, quelle qu’elle soit.

L’intensité de ces manifestations n’est pas un élément supplémentaire en faveur du diagnostic, mais est un élément du pronostic, dans le sens où cela peut refléter l’importance des lésions.

B - Conséquences sur la composition du liquide céphalo-rachidien :

Elles sont modérées, car l’atteinte est essentiellement, sinon exclusivement, cérébrale.

• L’augmentation modérée de la cellulorachie, avec des lymphocytes aboutit à une moyenne de cette cellulorachie de 100 cellules/mm3.

• La présence de globules rouges, en dehors de toute ponction traumatique, est un bon indicateur du phénomène nécrotique, sans être pathognomonique de l’étiologie herpétique.

• L’hyperprotéinorachie rend compte du phénomène inflammatoire.

La protéinorachie se situe en moyenne autour de 1g/L.

• La chlorurachie et la glycorachie sont de peu d’intérêt.

C - Imagerie caractéristique :

• Le scanner cérébral doit être réalisé en urgence, mais il ne doit pas retarder la ponction lombaire.

Au début des symptômes, avant la nécrose, les images sont le plus souvent normales.

L’intérêt de cet examen est d’éliminer d’autres diagnostics : hémorragie, abcès, thrombophlébite.

Après quelques jours, les images sont plus typiques, correspondant aux lésions : hypodensité focale, le plus souvent temporale.

Les images sont le plus souvent multiples, mais une lésion unique est possible.

• L’imagerie par résonance magnétique (IRM) apporte les mêmes renseignements, mais elle révèle les lésions plus précocement.

• L’électroencéphalogramme est une imagerie indirecte qui était, avant le scanner, le seul moyen d’objectiver des lésions.

Les anomalies sont légèrement plus tardives et sont le plus souvent non spécifiques : ralentissement de l’activité électrique cérébrale, remplacement de l’activité de fond par des ondes lambda ou delta, symétriques ou non.

Seules les décharges périodiques d’ondes lentes sont particulièrement en faveur de l’étiologie herpétique.

Il ne faut en aucun cas attendre les résultats de l’électroencéphalogramme pour décider de la réalisation d’un scanner et de la mise en route d’un traitement antiviral.

D - Affirmer le diagnostic d’encéphalite herpétique :

La mise en évidence du virus ou de la réaction du patient face au virus est le moyen d’affirmer le diagnostic.

• Le taux d’interféron dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) est élevé, mais cette réaction n’est pas spécifique : 30 % des encéphalites virales, toutes causes confondues, présentent cette anomalie.

• Le dosage des anticorps n’a d’intérêt que dans 2 circonstances :

– démonstration de la sécrétion intrathécale d’anticorps ;

– mise en évidence d’une ascension significative des anticorps sériques, à 10 jours d’intervalle.

C’est évidemment de peu d’intérêt pour le diagnostic rapide.

• Pour isoler le virus dans le liquide céphalorachidien, différentes techniques peuvent être utilisées.

Les 2 techniques les plus utilisées sont la culture du liquide céphalo-rachidien, mais le résultat en est tardif, et la mise en évidence de l’ADN viral par PCR (polymerase chain reaction), mais cette technique extrêmement (trop ?) sensible donne lieu à des faux positifs.

C’est cependant le critère péremptoire actuellement admis pour affirmer le diagnostic d’encéphalite herpétique.

Diagnostics différentiels :

A - Pouvant être traités :

1- Méningo-encéphalite à Listeria monocytogenes :

En principe, une méningite, plus ou moins fruste sur le plan clinique, est présente.

L’encéphalite est plus souvent localisée au niveau du tronc cérébral qu’au niveau temporal.

La ponction lombaire permet de retrouver un liquide céphalo-rachidien avec cellulorachie panachée, mais la possibilité de lymphocytes seuls existe.

Les hémocultures et (ou) la culture du liquide céphalo-rachidien permettent de redresser le diagnostic.

2- Tuberculose neuroméningée :

Il s’agit la plupart du temps d’une infection à évolution prolongée et progressive. Une hypoglycorachie importante est évocatrice.

L’examen direct du liquide céphalorachidien à la recherche de bacilles de Koch (BK) est peu productif.

Les cultures ne donnent leur résultat que tardivement.

La recherche de bacilles de Koch par PCR n’est encore pas parfaitement validée.

Le diagnostic repose donc sur des arguments épidémiologiques et cliniques (évolution progressive).

3- Neuropaludisme :

Le neuropaludisme ne peut être évoqué que dans les suites d’un voyage en pays d’endémie.

Le diagnostic est affirmé par la mise en évidence du Plasmodium à l’examen de la goutte épaisse ou du frottis.

4- Maladie de Lyme :

L’encéphalite est d’apparition progressive et d’évolution chronique.

Elle est décalée par rapport aux manifestations cutanées.

5- Neurosyphilis et neurobrucellose :

La neurosyphilis et la neurobrucellose sont devenues plus anecdotiques.

B - Ne donnant pas lieu à traitement :

• Les autres encéphalites virales sont habituellement bénignes : rougeole, virus d’Epstein-Barr, rubéoles, varicelle, virus ECHO (enteric cytopathogenic human orphan) et coxsackie sont les plus fréquentes.

• D’autres viroses, graves, sont possibles mais rares sinon exceptionnelles dans les pays industrialisés : rage, arbovirus.

Manifestations neurologiques liées au VIH :

Les manifestations neurologiques, dans le contexte de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), doivent être évoquées en fonction du contexte épidémiologique : encéphalite à VIH, toxoplasmose, cryptococcose.

Traitement antiviral :

Le traitement antiviral est une urgence.

Il ne doit pas être retardé par les investigations diagnostiques quitte à arrêter le traitement si le diagnostic apparaît manifestement erroné.

Le seul traitement actuellement validé est celui par aciclovir intraveineux, 15 mg/kg 3 fois/j, pendant 3 semaines.

Les traitements anticonvulsivants doivent être discutés au cas par cas.

En cas de doute, il est possible d’adjoindre une antibiothérapie visant Listeria monocytogenes, étiologie la plus fréquemment évoquée dans ces circonstances, jusqu’au diagnostic précis (amoxicilline + aminoside, ou cotrimoxazole).

Évolution :

Il est nécessaire de traiter l’encéphalite herpétique mais malgré un traitement correct, le décès est possible (50% en cas d’infection néonatale) et, de toutes façons, des séquelles sont à redouter : déficits moteurs, mais surtout troubles psychiatriques.

Il s’agit la plupart du temps de troubles plus ou moins profonds de l’humeur (syndrome dépressif) associés à des troubles de la mémoire, à une psychasthénie chez l’adulte et à un retard psychomoteur chez l’enfant.

L’importance de ces séquelles est assez imprévisible mais est tout de même corrélée à l’importance de l’expression clinique initiale.

L’évolution de ces troubles est longue, plusieurs mois, et il est impossible de parler de séquelles fixées avant au moins un an.

Prévention :

Il n’existe aucun vaccin efficace.

La prévention médicamenteuse n’a pas lieu d’être, en dehors de la contamination au cours de l’accouchement. Cette prévention repose sur l’identification d’un herpès génital chez la mère en fin de grossesse.

Un tel diagnostic établi chez la mère conduit à une césarienne et à l’interdiction du monitorage foetal par électrodes. Si l’enfant est né par voie basse, son traitement par aciclovir est systématique.

Si seuls les antécédents d’herpès génital chez la mère sont retrouvés, il est possible d’autoriser l’accouchement par voie basse, accompagné du protocole suivant : recherche de virus au niveau de l’endocol lors du travail ; désinfection des voies génitales et du nouveauné par polyvidone iodée ; aciclovir intraveineux chez le nouveau-né si le prélèvement s’avère positif.

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