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Gynécologie
Embryologie
Cours de Gynécologie Obstétrique
 
 
 

Introduction :

Le développement prénatal est partagé en deux périodes, embryonnaire et foetale, correspondant à des stades morphologiquement définis.

La période embryonnaire couvre les 60 premiers jours du développement et se caractérise par la mise en place des organes (organogenèse) et le modelage externe de l’individu (morphogenèse).

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La période foetale va du début de la neuvième semaine de développement (SD) à la naissance et correspond à la période de croissance foetale et de maturation des tissus et des fonctions.

L’âge de la grossesse est important à déterminer avec précision pour évaluer le développement embryofoetal, qui dure 38 semaines (266 jours).

L’« âge réel » (ou développemental) est estimé en SD à partir du premier jour de la fécondation.

Les obstétriciens évaluent l’âge gestationnel (AG) en semaines d’aménorrhée (SA), à partir du premier jour des dernières règles.

Cette évaluation conduit à inclure dans l’âge gestationnel les 15 premiers jours du cycle où la femme n’est pas enceinte, ce qui amène la durée de la grossesse à 40 SA.

Sur le plan moléculaire, le zygote dispose par « héritage » ovocytaire de l’appareil transcriptionnel, mis en réserve, sous forme de transcrits maternels, durant l’ovogenèse.

Les transcrits maternels assurent les premières synthèses protéiques.

Plus tard, alors que toutes les cellules possèdent le même patrimoine génétique, une cellule ou un groupe de cellules exprime un caractère spécifique qui oriente leur différenciation.

Cette expression sélective du génome est induite par une cascade moléculaire (voies de signalisation), conservée durant l’évolution.

Les dérèglements innés ou acquis des voies de signalisation sont à l’origine des malformations congénitales.

Dynamique de l’embryogenèse :

En dehors des modifications des premiers jours du développement (mieux connues depuis la fécondation in vitro), la plupart des données sur la dynamique de l’embryogenèse étaient classiquement admises par analogie avec d’autres espèces.

La possibilité récente de l’étude des embryons humains a modifié la donne.

A - NAISSANCE DE LA MORULA :

Au cours de la première SD, également appelée période de vie libre, les mitoses divisent le zygote en un ensemble de huit à 16 blastomères, appelé morula.

Chez l’humain, le clivage du zygote est lent, asynchrone et rotationnel, avec un plan de clivage variable d’une division à l’autre.

Les mitoses se produisent au rythme d’environ une division toutes les 24 heures.

La « compaction » reflète la différenciation des deux premiers lignages, à l’origine des tissus extra- et intraembryonnaires.

À ce stade, l’expression du nouveau génome se fait après un temps de latence, sous le contrôle de facteurs épigénétiques.

1- Dualité cellulaire de la morula :

La compaction est une étape morphologiquement distincte qui se produit après le stade huit blastomères (environ 4 jours après la fécondation) et reflète la différenciation des deux premiers lignages embryonnaires (masse cellulaire interne et trophectoderme).

Jusqu’au stade huit cellules (étape de précompaction), tous les blastomères de la morula se ressemblent.

Ce sont des cellules sphériques, apolaires, perméables aux petites molécules et dépourvues de jonctions intercellulaires, dissociables les unes des autres (propriétés utilisées pour leur prélèvement dans le contexte de diagnostic préimplantatoire).

Entre les stades huit et 16 blastomères, la morula se compacte, sa surface devient lisse et imperméable au milieu extérieur.

Ces modifications ne concernent que les blastomères périphériques et résultent d’une polarisation cytoplasmique et membranaire.

Les cellules apolaires constituent, au centre de la morula, la masse cellulaire interne (bouton embryonnaire).

Les cellules polarisées forment autour du bouton embryonnaire la couronne de trophoblaste (trophectoderme).

Les divisions cellulaires partagent le zygote en blastomères de plus en plus petits, capables d’exprimer la totalité du programme génétique (totipotence) et à se remplacer les unes les autres.

Les jumeaux monozygotes (issus d’un seul oeuf fécondé) représentent une preuve de la totipotence des jeunes blastomères.

La totipotence des premiers blastomères a permis le développement de la technologie de « cellules souches » avec des applications thérapeutiques prometteuses.

2- Expression du nouveau génome :

Pour sa synthèse protéique, le zygote dispose par « héritage » ovocytaire de tout l’appareil de transcription (de l’acide désoxyribonucléique [ADN] en acide ribonucléique [ARN]) et de traduction (de l’ARN en protéine), mis en réserve durant l’ovogenèse, sous forme de transcrits maternels.

Les transcrits maternels déclenchent les premières synthèses protéiques foetales.

L’activité de transcription du nouveau génome ne débute que dans un deuxième temps, après la dégradation des transcrits maternels (entre j2 et j3).

Chez les individus de sexe féminin, l’inactivation de l’un des chromosomes X (répression de la quasi-totalité de ses gènes) est un phénomène épigénétique qui, dès le début du développement, assure l’équivalence quantitative des gènes entre les deux sexes (allèle fonctionnel unique) et se transmet de façon clonale.

L’inactivation s’effectue au hasard dès j16 et touche indifféremment l’X d’origine paternelle ou maternelle, à la fois dans les lignages intra- et extraembryonnaires.

L’inactivation de chromosome X « remanié » permet d’expliquer la non-expression des maladies récessives liées à l’X chez les femmes.

Le centre d’inactivation de l’X (Xic) est une région précise du chromosome X, localisée en Xq13, qui contrôle le phénomène d’inactivation de l’ADN par méthylation. Il contient l’X-inactive specific transcript (Xist), que seul l’X inactif exprime.

L’empreinte génomique est l’expression différentielle des génomes paternel et maternel.

Tout au long du développement prénatal, et après la naissance, une partie du matériel génétique, réunie par la fécondation, conserve la « mémoire » de son origine maternelle ou paternelle et s’exprime d’une façon « sélective ».

L’empreinte parentale module aussi l’expression des gènes autosomiques.

Classiquement, les gènes, représentés par une copie (allèle) maternelle et une copie paternelle, ont une expression équivalente (biallélique).

Les gènes à empreinte se caractérisent par l’expression d’un seul allèle (expression monoallélique ou hémizygotie fonctionnelle), selon l’origine maternelle ou paternelle de l’allèle.

Ce phénomène est dû à une inactivation de l’allèle complémentaire par méthylation réversible de l’ADN, qui a lieu au cours de la gamétogenèse.

Pour les gènes à empreinte, la disomie uniparentale (deux allèles de même origine) crée un déséquilibre allélique responsable d’un état déficitaire pour l’allèle manquant.

B - FORMATION DE LA BLASTULA :

Vers j5, la première cavité embryonnaire (blastocèle) apparaît à l’intérieur de la morula (par confluence de microsécrétions trophoblastiques) et refoule la masse cellulaire interne vers le pôle embryonnaire.

Dès lors, la morula prend le nom de blastula (ou blastocyste).

Au cours de cette période de vie libre dans les voies génitales féminines (période préimplantatoire), les échanges maternoembryonnaires se font par transports actifs au travers des cellules trophoblastiques.

La persistance de la zone pellucide lors de la traversée des oviductes empêche l’implantation ectopique dans les trompes (grossesse tubaire).

1- Trophectoderme et nidation :

La polarisation cellulaire transforme le trophectoderme en un véritable épithélium avec une forte activité de synthèse.

Le trophectoderme ne participe pas à l’édification de l’embryon ; néanmoins, sa présence est indispensable à la nidation, à la tolérance immunitaire et à la survie de l’embryon.

Le trophectoderme est une source de human chorionic gonadotrophin (hCG), sécrétée dès le stade huit blastomères, ainsi que d’enzymes protéolytiques et ligands requis pour l’ouverture des enveloppes de l’oeuf et pour son implantation.

2- Masse cellulaire interne et potentiel de régulation :

À partir de la deuxième SD, les cellules embryonnaires abordent une période de spécialisation qui les oriente vers de nouveaux lignages.

Une première ségrégation dans le massif cellulaire interne individualise l’hypoblaste, feuillet éphémère, qui constitue le plafond du blastocèle.

Les cellules restantes du bouton embryonnaire prennent le nom d’« épiblaste », à l’origine des trois feuillets embryonnaires primitifs.

Les cellules hypoblastiques progressent le long du blastocèle, créent la membrane de Heuser et délimitent la vésicule vitelline.

La cavité amniotique (future « poche des eaux ») se forme dans le massif épiblastique, par confluence de microcavités.

Les amnioblastes, cellules d’origine épiblastique, tapissent le plafond de la cavité amniotique et forment l’amnios.

Le plancher de la cavité est constitué par l’épiblaste.

Les cellules de la masse cellulaire interne perdent la totipotence mais peuvent se remplacer les unes les autres (multipotence).

C - GASTRULATION :

La gastrulation survient au cours de la troisième SD et permet l’individualisation des trois feuillets embryonnaires primitifs : endoderme, chordomésoderme, ectoderme.

La gastrulation fait intervenir deux processus concomitants, associant déformations cellulaires (mouvements d’étirement assurés par la réorganisation du cytosquelette, appelés invagination et épibolie) et déplacements des cellules épiblastiques (migration centripète, appelée ingression), le long d’un axe antéropostérieur, la ligne primitive.

La ligne primitive apparaît au début de la troisième SD sous forme d’un épaississement de l’épiblaste caudal et progresse en direction craniale.

L’épaississement et la progression de la ligne primitive résultent de recrutement de nouvelles cellules épiblastiques périphériques qui convergent vers l’axe médian puis migrent en profondeur.

Dès lors, la ligne primitive se déprime et forme la gouttière primitive.

La limite antérieure de la ligne-gouttière primitive est marquée par un renflement épiblastique, centré par une dépression, le noeud de Hensen.

La migration cellulaire en profondeur se fait par vagues.

La migration d’un premier contingent cellulaire forme l’endoderme.

Une deuxième vague de migration met en place, entre l’endoderme et l’épiblaste, un feuillet intermédiaire, le chordomésoderme.

Dès lors, le disque embryonnaire didermique devient tridermique et l’épiblaste prend le nom d’ectoderme.

La gastrulation progresse selon un gradient céphalocaudal induisant une avance du développement de la région rostrale du disque embryonnaire qui devient piriforme.

D - DYNAMIQUE DES FEUILLETS PRIMITIFS :

Au terme de la gastrulation, l’embryon peut être assimilé à une sphère creuse constituée de deux hémisphères (cavité amniotique et vésicule vitelline), séparés par le disque embryonnaire.

L’ensemble est situé dans une troisième cavité (coelome extraembryonnaire), rattachée à la « coque trophoblastique » par le pédicule embryonnaire.

Le disque embryonnaire tridermique présente un axe de symétrie et une polarité dorsoventrale et craniocaudale.

1- Devenir de l’endoderme et de la vésicule vitelline :

Dès sa mise en place vers j14, l’endoderme interpénètre l’hypoblaste qu’il remplace au niveau du plafond de la vésicule vitelline.

Lors de sa migration, l’endoderme recouvre la membrane de Heuser et dessine les limites d’une vésicule plus petite (appelée vésicule vitelline secondaire).

Les reliquats de la membrane de Heuser (kyste exocoelomique) disparaissent ultérieurement.

À ce stade, l’allantoïde s’individualise dans la région caudale de la vésicule vitelline sous forme d’un diverticule rudimentaire.

L’enroulement provoque l’étranglement de la vésicule vitelline et l’individualisation à son niveau de trois segments avec des destinées différentes.

Un segment devient intraembryonnaire et forme le tube digestif primitif (TDP).

Le reste de la vésicule vitelline demeure dans le coelome extraembryonnaire et donne la vésicule ombilicale.

Le canal vitellin, portion étranglée de la vésicule vitelline, relie le TDP à la vésicule ombilicale.

La croissance céphalocaudale de l’embryon s’accompagne d’un allongement du TDP, fixé et obturé à ses deux extrémités par les membranes pharyngienne et cloacale.

La résorption à la quatrième SD de la membrane pharyngienne et à la dixième SD de la membrane cloacale fait communiquer le tube digestif avec la cavité amniotique.

À l’instar de la vésicule vitelline, le TDP est formé d’endoderme, entouré par une couche de mésoderme intraembryonnaire (splanchnopleure).

L’endoderme est à l’origine des épithéliums de surface et glandulaires.

Sa différenciation est adaptée aux fonctions de chaque niveau du tube digestif (hématose, protection mécanique, absorption, sécrétion).

Les autres tuniques du tube digestif (tissus conjonctifs, tuniques musculaires, séreuses) dérivent de la splanchnopleure.

2- Devenir des territoires du mésoderme :

À l’exception des membranes pharyngienne et cloacale (qui restent didermiques), le mésoderme intraembryonnaire pénètre dès j15 dans toute l’étendue du disque embryonnaire où plusieurs territoires avec des devenirs différents s’identifient.

En direction craniale, les cellules mésodermiques contournent la membrane pharyngienne et forment le septum transversum (futur diaphragme) et l’aire cardiaque.

En direction caudale, les cellules mésodermiques constituent autour de la membrane cloacale l’ébauche du périnée et des organes génitaux externes. Le reste du mésoderme intraembryonnaire s’organise en un territoire dorsal et un territoire latéroventral.

Le territoire dorsal, issu du noeud de Hensen, donne le processus chordal, précurseur de la notochorde.

De son côté, vers j17, le mésoderme latéroventral se condense en trois domaines contigus, le mésoderme para-axial, intermédiaire et latéral, avec des destinées différentes.

* Notochorde :

La progression des cellules du noeud de Hensen le long de l’axe médian est à l’origine d’un cordon cellulaire, processus chordal précédé d’une condensation mésenchymateuse, la plaque préchordale.

Le processus chordal se creuse secondairement d’une lumière et forme le canal chordal qui progresse vers la membrane pharyngienne.

Le plancher du canal chordal fusionne avec l’endoderme sous-jacent.

La résorption du plancher transforme le canal chordal en plaque chordale (au contact de la vésicule vitelline).

Pendant un laps de temps, un pertuis, le canal neurentérique met en communication la cavité amniotique et la vésicule vitelline par l’intermédiaire du noeud de Hensen.

Très vite, les bords de la plaque chordale fusionnent et reconstituent un cordon cellulaire plein, donnant naissance à la notochorde définitive.

La notochorde involue après la formation de la colonne vertébrale et ne persiste que sous forme du nucleus pulposus au niveau des disques interhémisphériques.

La plaque préchordale, en avant de la notochorde, est une importante source de mésoderme céphalique.

* Mésoderme latéroventral :

Le domaine para-axial du mésoderme latéroventral se sépare du domaine intermédiaire et subit, à la fin de la troisième SD, une métamérisation céphalocaudale à l’origine des somites.

Au total, 42 à 44 paires de somites sont identifiables la fin de la cinquième SD.

Les somites sont à l’origine de l’appareil locomoteur (squelette, muscles, derme, hypoderme et vaisseaux).

Trois populations cellulaires distinctes émergent des somites sous l’effet inducteur de signaux provenant du tube neural (WNT [Winglesstype], protéine sécrétée apparentée à la famille Wingless de la drosophile), de la notochorde (sonic hedgehog [SHH]), du mésoderme latéral (bone morphogenetic protein [BMP]4) et de l’ectoderme dorsal (signal non identifié).

Le contingent cellulaire ventral des somites forme le sclérotome qui se différencie en fibroblastes, chondroblastes et ostéoblastes, à l’origine des côtes et des vertèbres.

La migration des cellules mésoblastiques du sclérotome autour de la notochorde forme une colonne segmentaire faite de massifs denses séparés par du tissu mésenchymateux lâche, voie de passage des artères intersegmentaires.

La croissance ultérieure des massifs denses se fait en direction craniale et distale et se termine par l’incorporation en amont et en aval du tissu intersegmentaire lâche et la formation d’une colonne continue.

L’évolution de la colonne primitive se fait vers la formation de corps vertébraux précartilagineux destinés à s’ossifier (englobant la partie distale des massifs mésenchymateux denses et le tissu mésenchymateux lâche incorporé), séparés les uns des autres par un tissu provenant de la partie craniale des massifs denses, qui reste mésenchymateux et forme les disques intervertébraux.

La chorde dorsale régresse tout le long des corps vertébraux et ne persiste que sous forme du nucleus pulposus au niveau des disques interhémisphériques.

Le dermomyotome, issu de la région dorsale du somite, donne le dermatome (à l’origine des derme et hypoderme) et le myotome, formé de deux populations de cellules myogènes, à l’origine des muscles dorsaux ou ventraux (membres et paroi abdominale, selon la position du somite).

La myogenèse est contrôlée par des facteurs de transcriptions de la famille MyoD.

Au pôle céphalique, le mésoderme para-axial ne se segmente pas et donne le mésoderme céphalique qui participe à l’édification de la face.

Le mésoderme intermédiaire est à l’origine du cordon néphrogène, qui donne l’appareil réno-urinaire et une partie des voies génitales.

Le mésoderme latéral se scinde en deux lames latérales (somatopleure et splanchnopleure intraembryonnaires) qui délimitent le coelome interne (coelome intraembryonnaire) et forment les séreuses.

Le mésoderme est aussi à l’origine du système cardiovasculaire.

* Mésoderme extraembryonnaire :

Le mésoderme extraembryonnaire, d’origine controversée, entoure la cavité amniotique et la vésicule vitelline, en s’interposant d’une part entre l’amnios et le cytotrophoblaste, et d’autre part entre l’hypoblaste et le cytotrophoblaste.

Le mésoderme extraembryonnaire se creuse de microcavités qui créent par confluence le coelome extraembryonnaire.

Le coelome extraembryonnaire devient la cavité la plus périphérique de l’embryon, traversée par un pont de mésoderme extraembryonnaire, qui donne le pédicule embryonnaire.

Le mésoderme extraembryonnaire porte le nom de somatopleure extraembryonnaire en périphérie de l’amnios et de splanchnopleure extraembryonnaire en périphérie de la vésicule vitelline secondaire.

La lame de mésoderme extraembryonnaire située à la face interne du cytotrophoblaste forme avec lui le chorion (partie foetale du placenta).

La croissance de la cavité amniotique réduit progressivement le coelome extraembryonnaire en une cavité virtuelle.

3- Devenir de l’ectoderme et de la cavité amniotique :

L’ectoderme, feuillet dorsal du disque embryonnaire, est en continuité avec l’amnios au niveau de la jonction amnioectodermique.

L’induction de l’ectoderme par la notochorde permet l’individualisation du neurectoderme et des cellules des crêtes neurales.

L’ectoderme restant se différencie en épiderme et donne aussi les placodes, qui entrent dans la constitution des organes des sens.

Délimitation :

Deux types de mouvements concomitants (enroulement, plicature) transforment, au cours de la quatrième SD, le disque embryonnaire plan en un cylindre clos.

La croissance de la cavité amniotique, le développement du pôle céphalique, la différenciation du mésoderme intraembryonnaire prennent une part active dans la délimitation.

La délimitation permet l’internalisation des feuillets embryonnaires ventraux (endoderme et mésoderme), la mise en place des téguments à partir du feuillet dorsal (ectoderme), l’individualisation de l’embryon (destiné à naître), des annexes (éliminées après l’accouchement).

A - ENROULEMENT ET ANNEAU OMBILICAL :

La croissance rapide de la cavité amniotique crée, à la jonction amnioectodermique, des points de pression sur le pourtour du disque embryonnaire.

Les bords du disque embryonnaire convergent vers la région ventrale de l’embryon (telle une bourse que l’on ferme en tirant sur les cordons) et forment l’anneau ombilical primitif.

L’enroulement entraîne par ailleurs l’internalisation du TDP et le rapprochement et la fusion des lames latérales.

Il en résulte la formation d’une cavité interne unique, le coelome interne (coelome intraembryonnaire).

Enfin, l’enroulement place l’ectoderme (futur épiderme) à la surface de l’embryon.

Progressivement, l’anneau ombilical se resserre et forme l’ombilic qui livre passage au canal et aux vaisseaux vitellins, à l’allantoïde, aux vaisseaux ombilicaux et aux reliquats coelomiques.

B - PLICATURE CÉPHALOCAUDALE :

Le développement privilégié du pôle céphalique contribue à la plicature céphalocaudale.

La croissance de l’encéphale imprime aux structures du pôle céphalique une rotation de 180° par rapport au point fixe du septum transversum.

Ainsi, les rapports anatomiques du septum transversum, de l’aire cardiaque, de la membrane pharyngienne et de l’encéphale s’inversent et aboutissent à l’organisation définitive de l’étage sus-diaphragmatique (encéphale, bouche, coeur, diaphragme).

De même, la plicature caudale inverse l’ordre des structures par rapport à la membrane cloacale et amène l’allantoïde en avant du bourgeon caudal.

Une partie de l’allantoïde s’incorpore au niveau de la partie terminale de l’intestin primitif (cloaque), la partie distale de l’allantoïde reste dans le pédicule embryonnaire.

C - DÉLIMITATION ET CORDON OMBILICAL :

La croissance de la cavité amniotique réduit le coelome extraembryonnaire en une cavité virtuelle et permet la formation du cordon ombilical.

Le cordon ombilical, revêtu d’amnios, contient le pédicule embryonnaire avec l’allantoïde et les vaisseaux ombilicaux, le canal vitellin et des reliquats du coelome extraembryonnaire.

À la fin de la délimitation, l’embryon peut être comparé à un cylindre clos centré par l’endoderme et le mésoderme et entouré par l’ectoderme.

Il fait saillie dans la cavité amniotique, relié au placenta par le cordon ombilical.

Organogenèse :

A - FORMATION DU TUBE DIGESTIF ET DES GLANDES ANNEXES :

Le tube digestif, ses glandes annexes, et un grand nombre de structures entrant dans la constitution de la région oropharyngée dérivent du TDP.

Le TDP est divisé en trois segments (antérieur, moyen et postérieur).

La différenciation de l’intestin s’effectue selon un gradient rostrocaudal et s’achève vers le milieu de la vie foetale.

Néanmoins, certaines fonctions digestives restent encore immatures à la naissance.

1- Intestin antérieur :

Il s’étend de la membrane pharyngienne au bourgeon hépatique inclus.

L’ébauche respiratoire le partage en une partie craniale (intestin pharyngien) et une partie caudale.

L’intestin pharyngien participe à la formation de l’appareil branchial et respiratoire.

Sa partie caudale est à l’origine de l’oesophage, de l’estomac et d’une partie du duodénum.

L’oesophage et l’estomac résultent de l’allongement du TDP.

L’estomac devient identifiable vers la cinquième SD et se caractérise par la croissance inégale et la rotation de 90° de ses faces latérales qui forment les grande et petite courbures et l’arrière-cavité des épiploons.

D’autres mouvements donnent à l’estomac son axe oblique définitif en faisant basculer le pylore en haut à droite et le cardia en bas à gauche.

L’estomac est relié à la paroi postérieure de l’abdomen par le mésogastre dorsal, à l’intérieur duquel se développe la rate.

La première portion du duodénum, formée par la partie terminale de l’intestin antérieur, devient rétropéritonéale, par fusion de son mésentère dorsal avec le péritoine pariétal postérieur.

Le bourgeon hépatique apparaît au niveau du duodénum vers la troisième SD comme un épaississement (lame hépatique) de l’endoderme ventral.

La lame hépatique (à l’origine des sinusoïdes hépatiques, en continuité avec les veines vitellines et ombilicales, du tissu conjonctif, des cellules de Kupffer et des cellules hématopoïétiques) forme le diverticule hépatique qui envahit le septum transversum.

La partie proximale du diverticule hépatique donne les cordons hépatiques formés d’hépatocytes et les canaux biliaires intrahépatiques.

La partie distale du diverticule, reliée au tube digestif, se rétrécit et forme le canal cholédoque qui émet le bourgeon de la vésicule biliaire et du canal cystique.

Le pancréas se forme à partir de deux bourgeons endodermiques distincts provenant du duodénum.

Le bourgeon dorsal naît à l’opposé du bourgeon hépatique.

Le bourgeon ventral apparaît sous le bourgeon hépatique, contourne par l’arrière le duodénum et rejoint le bourgeon dorsal.

Le canal pancréatique définitif (canal de Wirsung) s’abouche dans le duodénum avec le canal cholédoque au niveau de la grande caroncule.

Le canal pancréatique accessoire (canal de Santorini) s’abouche dans le duodénum au niveau de la petite caroncule.

De même que le duodénum adjacent, le pancréas devient rétropéritonéal.

Les îlots de Langerhans se développent dans le parenchyme pancréatique au cours du troisième mois.

La sécrétion d’insuline foetale débute vers le cinquième mois.

2- Intestin moyen :

Il débute après le bourgeon hépatique et se termine à la jonction des deux tiers antérieurs et du tiers postérieur du côlon transverse.

Le développement de l’intestin moyen est caractérisé par son allongement rapide et la formation de l’anse intestinale primitive en communication, par le canal vitellin, avec la vésicule ombilicale.

L’artère mésentérique supérieure constitue l’axe de l’anse intestinale et permet de distinguer ses branches craniale et caudale.

La branche craniale de l’anse donne la fin du duodénum, le jéjunum et une partie de l’iléon.

La branche caudale donne le reste de l’iléon, le cæcum, l’appendice, le côlon ascendant et les deux premiers tiers du côlon transverse.

La jonction entre les deux branches est reconnaissable chez l’adulte lorsqu’il persiste un reliquat du canal vitellin (diverticule de Meckel).

L’anse intestinale se développe entre la sixième et la dixième SD dans le coelome extraembryonnaire du cordon ombilical (hernie ombilicale physiologique).

Pendant ce temps, l’anse intestinale commence une rotation autour de l’axe de l’artère mésentérique supérieure (vue en avant, de 270° dans le sens inverse des aiguilles d’une montre).

Vers la dixième SD, l’intestin moyen réintègre l’abdomen où il occupe son emplacement définitif.

Cette réintégration est en rapport avec la régression du mésonéphros, le ralentissement de la croissance du tube digestif et la croissance de la cavité abdominale.

La réintégration de l’intestin débute par la partie proximale du jéjunum, qui se place à gauche dans l’abdomen, suivie par les autres anses et le cæcum qui se rangent à droite.

Plus tard, le cæcum et l’appendice, initialement situés dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen, descendent dans la fosse iliaque droite.

Des accolements péritonéaux fixent les segments digestifs dans cette position.

Les villosités intestinales se développent d’abord sur toute la longueur de l’intestin primitif, mais ne persistent que dans l’intestin grêle.

Dès la 12e SD, les entérocytes possèdent des propriétés d’absorption.

Les cellules mésodermiques du TDP se différencient en myoblastes et forment successivement les couches circulaires interne et externe de la musculeuse.

L’innervation végétative dérive des crêtes neurales qui parviennent dans le mésenchyme du TDP vers la huitième SD, progressent en direction caudale et colonisent l’ensemble du tube digestif à la 11e SD.

Les neuroblastes s’intercalent entre les deux couches de la musculeuse et forment le plexus myentérique qui contrôle le relâchement des fibres musculaires lisses.

La paroi intestinale devient dès lors capable de se contracter ; des ondes péristaltiques sont décelables vers la dixième SD.

3- Intestin postérieur :

Il s’étend du tiers postérieur du côlon transverse jusqu’au cloaque, où aboutit également le diverticule allantoïdien.

L’intestin postérieur donne la fin du côlon transverse, le côlon descendant, le sigmoïde, le rectum et la partie supérieure du canal anal.

Le cloaque participe à l’édification du bas appareil urogénital et digestif, après son cloisonnement par le septum urorectal.

Le septum urorectal prend naissance à la racine de l’allantoïde et parcourt le cloaque en direction caudale, en créant le sinus urogénital en avant et le canal anorectal en arrière.

Le septum atteint la membrane cloacale qui obture à ce stade le TDP et la partage aussi en deux parties, urogénitale en avant et anale en arrière.

Le mésoderme caudal entoure la membrane cloacale et donne les sphincters et muscles périnéaux.

La membrane anale se résorbe et le rectum communique avec l’extérieur.

La partie supérieure du canal anal est d’origine endodermique, alors que son tiers inférieur est d’origine ectodermique.

Suite

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