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Gynécologie
Embryologie (Suite)
Cours de Gynécologie Obstétrique
 
 
 

B - POUMON FOETAL :

Le diverticule respiratoire apparaît vers le 24-26e jour, à la face ventrale de l’intestin antérieur, entouré par du tissu mésenchymateux, vascularisé par le sixième arc aortique.

Le diverticule respiratoire s’isole du tube digestif par une cloison oesotrachéale, mais reste en communication avec le pharynx par l’orifice laryngé.

Le diverticule respiratoire aborde 23 générations de divisions dichotomiques, à l’origine des zones de conduction et d’échange de l’arbre respiratoire.

L’épithélium de l’arbre respiratoire est d’origine endodermique, alors que le système de soutien (muscle, cartilage, tissu conjonctif) est d’origine mésenchymateuse.

Le diverticule respiratoire se développe dans la cavité coelomique (future cavité pleurale) qu’il remplit.

Les deux feuillets de la plèvre dérivent de la somatopleure (plèvre pariétale) et de la splanchnopleure (plèvre viscérale).

Les artères pulmonaires suivent le développement des voies aériennes et se divisent avec elles.

Les veines pulmonaires proviennent d’une évagination de la partie sinoatriale du tube cardiaque primitif.

À la naissance, le poumon assure la fonction d’hématose et remplace en quelques secondes le placenta.

La qualité de l’aération pulmonaire, et donc des échanges alvéolocapillaires, est liée à une maturation harmonieuse des constituants anatomiques, biochimiques et enzymatiques du poumon.

1- Stades du développement pulmonaire :

Le développement pulmonaire s’effectue en deux étapes, embryonnaire et foetale.

Le stade embryonnaire (4e-6e SD) marque le début du bourgeonnement du diverticule respiratoire et la formation des voies aériennes hautes (trachée, bronches souches et lobaires).

L’étape foetale comporte quatre stades : pseudoglandulaire, canaliculaire, sacculaire, alvéolaire.

2- Liquide pulmonaire et surfactant :

Le liquide pulmonaire provient de sécrétions des cellules pulmonaires et de transfert d’eau et d’électrolytes à travers l’endothélium des capillaires et l’épithélium des voies aériennes.

Ce liquide, dégluti et rejeté dans la cavité amniotique, constitue 20 à 30 % du volume du liquide amniotique.

Sa production continue maintient une pression positive (2 à 3 mmHg) à l’intérieur du poumon foetal et intervient dans la détermination de la taille des saccules et des alvéoles, ainsi que dans l’amincissement des parois alvéolaires.

À la naissance, la présence de liquide dans les voies aériennes facilite l’aération du poumon et la première respiration.

Le surfactant est une substance lipoprotéique essentielle qui empêche l’affaissement des alvéoles à l’expiration.

Le surfactant est composé de protéines (10 à 20 %) et de lipides (80 à 90 % de phospholipides, support des propriétés tensioactives).

Sa biosynthèse a lieu dans les pneumocytes II à partir de la 20e SD, selon deux voies métaboliques différentes.

Jusqu’à 34-35 SD, la production est faible et la majorité des phospholipides restent intracellulaires.

La composition en acides gras du surfactant (rapport lécithine/sphingomyéline) se modifie en fin de grossesse et reflète la maturation pulmonaire.

La maturation pulmonaire, étroitement liée à la synthèse de surfactant, est hormonodépendante.

Les glucocorticoïdes jouent un rôle fondamental par action directe au niveau des cellules épithéliales et mésenchymateuses (augmentation des protéines du surfactant, du collagène, de l’élastine, des enzymes de synthèse des acides gras) et potentialisent l’effet d’autres hormones comme la thyroxine, l’oestradiol, la prolactine et les b-sympathomimétiques, les endorphines endogènes.

D’autres hormones ont un effet antagoniste, comme l’insuline et les androgènes, expliquant la plus grande fréquence des détresses respiratoires chez les enfants de sexe masculin ou de mère diabétique.

L’intégrité de la cage thoracique (squelette, diaphragme), de la paroi abdominale, des structures vasculonerveuses, de l’espace thoracique dévolu aux poumons, et le liquide pulmonaire sont indispensables au développement harmonieux du poumon.

À la naissance, les pneumocytes II libèrent le surfactant qui tapisse la paroi alvéolaire.

À partir de cette date, sa formation devient permanente.

C - APPAREIL CARDIOVASCULAIRE :

La morphogenèse du coeur s’effectue en même temps que le développement du système vasculaire, régis par deux mécanismes embryologiques différents (vasculogenèse et angiogenèse).

La vasculogenèse permet la mise en place des ébauches vasculaires, ainsi que les premiers éléments hématopoïétiques, à partir d’amas cellulaires hémangioformateurs.

Les amas hémangioformateurs sont d’origine mésoblastique et forment deux populations cellulaires distinctes. Les cellules périphériques constituent l’endothélium des parois vasculaires (angiopoïèse), alors que les cellules centrales donnent les cellules sanguines (hématopoïèse).

Dans l’aire cardiaque, les tubes endocardiques à l’origine du tube cardiaque primitif se forment selon le même mécanisme.

La prolifération et la confluence des premiers vaisseaux se font par angiogenèse et leur connexion avec le tube cardiaque primitif survient vers le 21e jour.

1- Réseaux vasculaires :

Le système vasculaire foetal s’organise en deux réseaux, intra- et extraembryonnaire.

Les premiers vaisseaux extraembryonnaires apparaissent dans la splanchnopleure de la vésicule ombilicale, du mésenchyme du pédicule embryonnaire, de la lame choriale et des villosités placentaires.

Les vaisseaux intraembryonnaires se forment au niveau du mésoderme céphalique, du mésoderme para-axial et de la splanchnopleure.

Chez le foetus, les vaisseaux extraembryonnaires sont représentés par les vaisseaux vitellins et ombilicaux (artères et veines).

Les artères vitellines irriguent les dérivés de l’intestin primitif et donnent le tronc coeliaque et les artères mésentériques supérieure et inférieure.

Les veines vitellines drainent vers le coeur le sang de la vésicule vitelline.

Les artères ombilicales, branches de l’aorte dorsale, assurent la vascularisation des villosités placentaires.

Après la section du cordon, le segment distal des artères ombilicales s’oblitère et forme les ligaments vésico-ombilicaux latéraux, et leur segment proximal donne les artères iliaques internes et vésicales supérieures.

Les veines ombilicales prennent leur origine dans les villosités choriales et ramènent au coeur de l’embryon du sang oxygéné.

Les premiers gros vaisseaux intraembryonnaires sont deux aortes dorsales qui longent l’axe de l’embryon et émettent latéralement des branches intersegmentaires.

Dans la région crâniale, les aortes dorsales entrent dans la constitution de l’appareil branchial.

Elles prolongent les tubes endocardiques (ou aortes ventrales) et dessinent de chaque côté une crosse qui parcourt le mésenchyme du premier arc branchial.

Les aortes ventrales fusionnent (au même titre que les tubes endocardiques) et forment un renflement médian (sac aortique).

Le sac aortique émet cinq branches symétriques qui parcourent les arcs branchiaux en cravatant l’intestin pharyngien.

Au cours du développement, les premier, deuxième et cinquième arcs aortiques régressent, alors que les troisième, quatrième et sixième perdent leur disposition symétrique et donnent les vaisseaux du cou, la crosse de l’aorte, l’artère pulmonaire et le canal artériel.

Les aortes dorsales fusionnent pour donner l’aorte descendante.

Le système veineux intraembryonnaire est constitué des veines cardinales qui drainent le corps de l’embryon vers le coeur.

2- Morphogenèse du coeur :

Le tube cardiaque primitif résulte de la fusion, vers le 22e jour, de deux tubes endocardiques, formés dans la région préchordale (aire cardiaque).

La paroi du tube cardiaque primitif est constituée de trois tuniques concentriques, d’origine mésoblastique : l’endocarde, la gelée cardiaque et le péricarde.

La gelée cardiaque est le lieu d’apparition des premières cellules myocardiques (myocardogenèse) contractiles dès j23.

Le péricarde résulte de la coalescence de la splanchnopleure et de la somatopleure de part et d’autre de l’expansion du coelome intraembryonnaire, future cavité péricardique.

Les cellules des crêtes neurales colonisent le tube cardiaque primitif et participent à l’édification du coeur et des gros vaisseaux assurant leur innervation parasympathique.

Branché sur la circulation générale, le tube cardiaque primitif, encore rectiligne et non cloisonné, présente une organisation séquentielle et une orientation circulatoire.

Au terme de sa morphogenèse (entre la troisième et la huitième SD), le tube cardiaque primitif forme un coeur segmenté (en massifs auriculoventriculaires), cloisonné et latéralisé (en coeur gauche et droit).

Les propriétés transcriptionnelles distinctes de chaque segment et les contraintes hémodynamiques sont à l’origine de la différenciation des compartiments cardiaques et de leur situs.

* Modifications du tube cardiaque primitif :

Le tube cardiaque primitif peut être divisé en quatre segments : sinus veineux, oreillette primitive (atrium), ventricule primitif et conotruncus.

L’accroissement inégal des différents segments du tube cardiaque primitif lui imprime une courbure, selon une boucle à convexité droite.

Le ventricule primitif se place alors à droite et en avant de l’oreillette primitive.

Vu de face, le tube cardiaque primitif prend la forme d’un « U » avec une branche gauche descendante (oreillette primitive) et une branche droite ascendante (conotruncus).

Le massif ventriculaire, séparé de la branche ascendante par le sillon conoventriculaire (ou bulboventriculaire), constitue le fond de la boucle.

La propagation du flux sanguin dans le tube cardiaque primitif se fait grâce aux contractions myocardiques, qui deviennent au fil des jours de plus en plus rythmées et efficaces.

Le sang foetal, oxygéné au niveau des villosités placentaires, parvient à l’oreillette primitive par le sinus veineux.

Le passage du sang dans le ventricule primitif se fait par le canal atrioventriculaire encore indivis.

Le ventricule primitif éjecte le sang dans le conotruncus par l’orifice interventriculaire primitif.

* Cloisonnement cardiaque :

Le cloisonnement des cavités et des orifices cardiaques se fait simultanément et concerne le canal atrioventriculaire, l’oreillette primitive, le ventricule primitif et le conotruncus.

Le cloisonnement du canal atrioventriculaire débute par son ovalisation et la formation, au niveau de la gelée cardiaque, de deux bourrelets antéropostérieurs symétriques, les coussins endocardiques.

La rencontre et la fusion des coussins endocardiques assurent la formation du septum atrioventriculaire, ou « septum intermedium ».

Tendu au milieu du canal atrioventriculaire, le septum atrioventriculaire délimite les anneaux de la tricuspide et de la mitrale et participe à la formation de leur appareil valvulaire (valve septale de la tricuspide et grande valve de la mitrale).

Les autres composantes valvulaires de ces anneaux dérivent de bourgeons latéraux (deux à droite et un à gauche).

Le septum atrioventriculaire est l’élément essentiel du cloisonnement cardiaque ; il intervient dans le cloisonnement des oreillettes et des ventricules.

Le cloisonnement auriculaire se fait en deux temps et ménage une communication interauriculaire (shunt droite-gauche) dite physiologique, indispensable durant la vie foetale.

Le septum primum, premier élément du cloisonnement auriculaire, apparaît au niveau du toit de l’oreillette primitive.

En forme de croissant à concavité antérieure, il se développe vers le septum atrioventriculaire.

Sa concavité antérieure dessine les limites d’un orifice éphémère, l’ostium primum.

La fusion du septum primum avec une expansion du septum atrioventriculaire aboutit à la fermeture de l’ostium primum.

Dès lors, l’impact du flux sanguin de retour sur le septum primum crée de petites perforations qui confluent en un large orifice, l’ostium secundum.

L’ostium secundum maintient le shunt droite-gauche, encore indispensable à cette période de la vie.

Le septum secundum, deuxième élément du cloisonnement auriculaire, également en forme de croissant, s’installe à droite du premier et le recouvre entièrement.

Sa convexité postérieure ne se comble jamais et aménage, par rapport à l’ostium secundum, un passage en chicane, le foramen ovale (ou trou de Botal), qui reste perméable jusqu’à la naissance.

La morphogenèse du massif ventriculaire est encore très controversée.

En dehors de divergences subtiles nourrissant un débat de spécialistes, on peut estimer que la formation des ventricules se fait grâce au cloisonnement interventriculaire proprement dit et aux modifications du conus.

La cloison interventriculaire sépare le ventricule de morphologie gauche du ventricule de morphologie droite.

Elle est formée d’une composante musculaire (septum inferius) et d’une composante fibreuse (septum membraneux).

Le septum inferius, fait de tissu myocardique, émerge de la base du tube cardiaque en regard du sillon bulboventriculaire et amorce le cloisonnement des ventricules.

Il correspond au sillon interventriculaire visible à la surface du coeur.

Le septum inferius se dirige vers le septum atrioventriculaire, sans jamais l’atteindre et constitue la limite inférieure du foramen interventriculaire.

Dès lors, deux massifs ventriculaires asymétriques, correspondant aux futurs ventricules de morphologie gauche et droite, deviennent identifiables.

Le ventricule de morphologie gauche occupe la quasi-totalité du ventricule primitif et se retrouve en regard et dans la continuité du canal atrioventriculaire.

Le ventricule de morphologie droite (presque virtuel) se prolonge par le tiers inférieur du conus.

À ce stade, les ventricules communiquent entre eux par le foramen interventriculaire.

Le septum membraneux comble le foramen interventriculaire dans un deuxième temps.

Le septum membraneux a une origine multiple et résulte de la coalescence de trois bourgeons en provenance du septum atrioventriculaire et du septum du conotruncal (bourrelets aorticopulmonaires gauche et droit).

Le conus, compris entre le truncus et le ventricule primitif, prend une large part dans la formation du ventricule droit.

Le développement rapide de son tiers inférieur aboutit à la formation d’un massif distinct (bulbus), ou l’ampoule droite, qui est incorporé dans le ventricule de morphologie droite.

Le tiers moyen du conus a un développement asymétrique, caractérisé par une croissance de la partie sous-pulmonaire (qui forme l’infundibulum du ventricule droit) et une régression de la partie sous-aortique (qui assure la continuité mitroaortique après la torsion antihoraire et la translation à gauche de l’orifice proximal).

La partie distale du conus est en continuité avec le truncus et forme avec lui le conotruncus.

Les valves aortiques et pulmonaires se développent au niveau de son orifice distal.

Le cloisonnement du conotruncus se fait par un septum hélicoïdal (septum conotruncal), issu de la fusion, au niveau de l’orifice proximal du conus, de bourrelets antéropostérieurs (crêtes proximales A et B), et au niveau de l’orifice distal, de bourrelets frontaux (crêtes frontales 1 et 3), selon un arrangement A-1/B-3 .

La forme hélicoïdale du septum conotruncal est attribuée à une torsion inverse des crêtes proximales et distales.

Le truncus, situé entre l’orifice distal du conus et les arcs aortiques, subit un cloisonnement analogue à celui du conus, ce qui aboutit à la formation des troncs artériels (artère pulmonaire et aorte).

Dans la région cervicale, l’aorte se prolonge par un renflement (sac aortique) d’où émergent les arcs aortiques, destinés aux arcs branchiaux.

L’alignement des cloisons et la séparation des circulations gauche/droite se font grâce aux mouvements de rotation antihoraire et de translation à gauche du conus après la régression de sa partie sous-aortique.

Le flux sanguin de la tricuspide arrive alors sur le flanc droit du septum interventriculaire et l’orifice proximal de l’aorte se trouve dans la continuité de la chambre de chasse du ventricule gauche.

Le sinus veineux est le point de convergence des veines placentaires et des veines systémiques de l’embryon. Les veines en provenance du placenta sont représentées par les veines ombilicales qui véhiculent du sang oxygéné.

Les veines de la circulation systémique de l’embryon sont les veines vitellines qui drainent la vésicule vitelline et les veines cardinales qui ramènent au coeur le sang de la circulation embryonnaire.

L’évolution du sinus veineux est dominée par l’involution de sa corne gauche et de la plupart des afférences de ce côté aux dépens du développement de la corne droite.

Il en résulte deux modifications hémodynamiques et anatomiques majeures : déviation de la masse sanguine de retour vers la corne droite du sinus et incorporation partielle de la corne droite dans l’oreillette droite.

Ainsi, l’abouchement des veines de la corne droite du sinus (futures veines caves inférieure et supérieure) se trouve incorporé dans la paroi de l’oreillette droite.

Les veines pulmonaires débouchent au début dans une évagination de l’oreillette gauche.

L’incorporation de cet ensemble dans la paroi auriculaire aboutit à l’abouchement direct des veines pulmonaires dans la paroi de l’oreillette gauche.

3- Circulation foetale et néonatale :

La circulation foetale est caractérisée par l’existence, à l’entrée et à la sortie du coeur, de communications (shunts) physiologiques (trou de Botal et canal artériel).

Ces communications égalisent les pressions de remplissage et d’éjection des ventricules durant la vie foetale.

En raison de la résistance pulmonaire très élevée (dix fois la résistance systémique), la circulation pulmonaire est en grande partie court-circuitée.

La quasi-totalité du sang éjecté par le ventricule droit dans l’artère pulmonaire retourne dans la circulation systémique par le canal artériel.

Le débit cardiaque du foetus est très élevé (500 mL/min/kg) et sa fréquence cardiaque de l’ordre de 150/min.

Le myocarde foetal, dont la myosine est immature, est moins contractile que le myocarde néonatal.

Ceci explique la fragilité de l’équilibre circulatoire du foetus et sa tendance à une décompensation cardiaque rapide.

La première respiration est à l’origine de modifications hémodynamiques importantes qui, sur le plan anatomique, se traduisent par la fermeture du trou de Botal et du canal artériel.

Avec la baisse des résistances pulmonaires, le travail du ventricule droit diminue.

Il a à éjecter une quantité inchangée de sang (même débit), mais à une pression abaissée.

En revanche, le travail du ventricule gauche augmente, car il doit éjecter à plus forte pression un débit plus élevé (récupération de la circulation pulmonaire de retour).

Il en résulte un épaississement de la paroi du ventricule gauche et une modification du rapport des masses ventriculaires en faveur du ventricule gauche.

Ces transformations vont de pair avec des modifications importantes du myocarde foetal qui devient plus contractile, avec une myosine de type mature.

Les hormones thyroïdiennes et la stimulation sympathique (par le biais des bêtarécepteurs myocardiques) interviennent dans la maturation des fibres myocardiques.

La structure des vaisseaux pulmonaires se modifie après la naissance : leur lumière devient plus large, leur paroi plus mince et les fibres élastiques de la média deviennent plus nombreuses.

D - REIN FOETAL :

L’appareil réno-urinaire dérive du cordon néphrogène et du sinus urogénital.

Au cours de la vie intra-utérine, les fonctions d’homéostasie normalement dévolues aux reins sont assurées par le placenta.

Néanmoins, le rein foetal bien qu’immature est indispensable au bien-être du foetus.

En effet, l’urine foetale est déversée dans la cavité amniotique et entre pour 80 % dans la composition du liquide amniotique.

La filtration de l’urine commence dès la 12e SD et la diurèse augmente avec l’âge gestationnel.

1- Appareils réno-urinaires :

Le cordon néphrogène issu du mésoderme intermédiaire a un développement séquentiel caractérisé par la succession (dans l’espace et dans le temps) de trois appareils de complexité croissante (pronéphros mésonéphros, métanéphros).

Le cordon néphrogène subit une métamérisation selon un gradient céphalocaudal en amas indépendants (néphrotomes).

La métamérisation s’interrompt dans la région pelvienne, laissant un bloc de tissu néphrogène indivis, le blastème métanéphrogène, à l’origine du rein définitif.

La différenciation des néphrotomes se fait selon un schéma général, passant par les stades de néphrotome plein, vésicule et tubule. Au contact d’une branche artérielle, l’une des extrémités du tubule se déforme en cupule et forme le glomérule.

L’autre extrémité, le pôle excréteur, s’ouvre dans un canal excréteur.

Le pronéphros (ou rein céphalique) apparaît vers la quatrième SD et régresse 1 semaine plus tard, en laissant l’ébauche d’un canal collecteur.

Dès la cinquième SD, le mésonéphros apparaît et constitue un deuxième appareil réno-urinaire éphémère (corps de Wolff), avec un canal collecteur distinct (canal de Wolff).

La différenciation de structures néphroniques au niveau du mésonéphros permet une éventuelle filtration urinaire.

Le mésonéphros involue vers la dixième SD et perd toute fonction rénourinaire mais conserve un rôle essentiel dans la différenciation sexuelle.

Le métanéphros se met en place avant l’involution du mésonéphros, dès la fin de la quatrième SD.

Sa maturation est longue et se termine vers le huitième mois de la vie extra-utérine.

Au niveau du rein définitif, la néphronogenèse débute dès la septième SD et aboutit, vers la 38e SD, à la mise en place d’environ 800 000 néphrons fonctionnels.

La néphronogenèse se déroule sous l’action inductrice d’un dérivé du canal de Wolff, le bourgeon urétéral.

Le bourgeon urétéral dérive de l’extrémité distale du canal de Wolff, vers la quatrième SD.

Il pénètre le blastème métanéphrogène vers la cinquième SD, en subissant une série de divisions dichotomiques.

Chaque génération de ramifications donne naissance à deux types de branches.

La première branche dite « terminale » ne se divise plus.

Son extrémité s’élargit en ampoule urétérale et induit le néphron.

L’autre branche poursuit les divisions dichotomiques.

Cette étape de néphronogenèse se fait grâce à un facteur de croissance, de la famille des transforming growth factor b (TGFb), d’origine mésenchymateuse (glial cell line-derived neurotrophic factor [GDNF]), et nécessite la présence au niveau des tubules de son récepteur de type tyrosine-kinase (rearranged in tumors [RET]).

Un autre facteur de croissance (Wnt4) permet la survie des dérivés tubulaires.

Au contact des ampoules urétérales, les cellules du blastème métanéphrogène se condensent en néphrotomes et suivent le schéma général de néphronogenèse (néphrotomes pleins, vésicules et tubules).

Le tubule s’allonge en forme de « S », avec trois segments distincts : le segment supérieur, à l’origine du tube contourné distal et de l’anse de Henle, s’ouvre dans l’ampoule urétérale ; le segment moyen forme le tube contourné proximal, alors que le segment inférieur évolue vers les structures glomérulaires proprement dites.

Au contact d’une branche de l’artère rénale, l’extrémité du segment inférieur se déprime en cupule et forme la capsule de Bowman.

Les podocytes se différencient au niveau du feuillet interne de la capsule de Bowman et les cellules épithéliales au niveau de son feuillet externe.

La condensation des cellules mésenchymateuses s’accompagne de l’expression à leur niveau de deux facteurs de transcription (Pax2, Wt1).

Une famille de facteur de croissance, les BMP, appartenant à la famille des TGFb, est indispensable au bon déroulement de ces étapes de néphronogenèse.

Le développement du réseau capillaire glomérulaire se fait par vasculogenèse sous l’influence du vascular endothelium growth factor (VEGF).

Trois vagues de néphronogenèse centrifuges se succèdent entre les huitième et 38e SD.

Sur une coupe de rein de foetus, des néphrons de maturité différente sont présents : les néphrons matures occupent la jonction médullocorticale, alors que les néphrons en cours de différenciation se situent au niveau du cortex moyen.

Une couche de tissu métanéphrogène indifférencié persiste sous la capsule rénale jusqu’à la 36e SD.

Après la 38e SD, l’accroissement dimensionnel et pondéral du rein se poursuit malgré l’arrêt de la néphronogenèse. Le rein foetal a un aspect lobulé qu’il conserve jusqu’à terme.

Le métanéphros est initialement en position pelvienne.

Il migre vers la région lombaire au cours du développement.

2- Différenciation des voies urinaires :

Les voies urinaires hautes correspondent aux tubes collecteurs, calices, bassinets et uretères, les voies urinaires basses sont constituées par la vessie et l’urètre.

Cette distinction anatomique reflète une dualité embryologique.

Les voies urinaires hautes dérivent du bourgeon urétéral. Ses premières ramifications sont à l’origine des grands et petits calices (vers la 12e SD).

Ses ramifications profondes forment les tubes collecteurs qui établissent une communication avec les structures néphroniques et assurent la continuité du néphron.

L’histogenèse des voies urinaires se déroule selon un calendrier précis.

La myogenèse s’installe en premier (après la 25e SD).

La maturation du tissu conjonctif est plus tardive et explique la relative laxité des voies urinaires et des kystes éphémères chez le foetus jeune.

La lumière des voies urinaires se rétrécit au fur et à mesure que l’histogenèse des voies urinaires progresse.

Les voies urinaires basses dérivent du sinus urogénital, après le cloisonnement du cloaque, vers la septième SD.

La membrane urogénitale constitue sa limite inférieure et les canaux de Wolff l’atteignent par sa face postérolatérale.

La partie du sinus située en amont des canaux de Wolff correspond au segment supérieur et la partie située en aval au segment inférieur.

Le segment supérieur du sinus forme la vessie qui se prolonge initialement par le canal de l’ouraque, reliquat de l’allantoïde. Le canal de l’ouraque s’oblitère ensuite et donne le ligament ombilical médian.

La croissance rapide de la face postérieure de la vessie aboutit à l’incorporation dans sa paroi d’une partie des canaux de Wolff et des bourgeons urétéraux.

Il en résulte l’abouchement distinct dans la vessie des canaux de Wolff (futurs canaux déférents) et des bourgeons urétéraux (futurs uretères).

Par ailleurs, les orifices urétéraux se déplacent en direction crâniale, alors que les orifices des canaux déférents restent en position caudale.

La surface de la muqueuse vésicale comprise entre l’abouchement des uretères et des canaux de Wolff est d’origine mésoblastique (trigone).

Elle est secondairement recouverte par un épithélium d’origine entoblastique provenant du reste de la vessie.

L’incorporation dans la paroi vésicale d’une partie du bourgeon urétéral contribue à l’organisation du système de valve antireflux vésico-urétéral.

Le sphincter lisse de la vessie se met en place vers la 13e SD, alors que le sphincter strié ne se différencie que vers la 21e SD.

L’urètre dérive du segment inférieur du sinus urogénital.

Son développement est variable selon le sexe.

L’urètre reste très court chez la fille, alors que chez le garçon, sous l’influence des androgènes, il s’allonge en trois portions, prostatique, membraneuse et pénienne.

La glande prostatique a une origine double à la fois entoblastique et mésoblastique.

Deux bourgeons symétriques apparaissent dès la neuvième SD au niveau de l’épithélium du veru montanum (urètre prostatique).

Ils colonisent le mésenchyme environnant, se creusent de lumières, et forment les canaux excréteurs à la 12e SD.

Les cellules glandulaires se différencient autour des canaux excréteurs à partir de la 15e SD.

La différenciation de la prostate est androgénodépendante.

La partie centrale de la prostate aurait une origine différente (mullérienne).

La glande de Littré se forme selon le même mécanisme, à partir des cellules épithéliales de l’urètre.

E - APPAREILS GÉNITAUX :

La différenciation de l’appareil génital survient de la troisième à la 12e SD.

Le sexe génétique est déterminé par l’assortiment chromosomique XX, XY lors de la fécondation.

Malgré le dimorphisme chromosomique, aucune différence morphologique n’est décelable au cours des premiers stades du développement embryonnaire entre les deux sexes.

Après ce stade, dit indifférencié, la différenciation sexuelle suit un gradient temporospatial et touche successivement les gonades, les voies génitales et les organes génitaux externes.

1- Déterminisme sexuel :

Le sexe génétique induit le sexe gonadique (ovaire ou testicule), luimême responsable du sexe corporel (voies génitales internes, organes génitaux externes).

Au cours de la gamétogenèse, la méiose assure l’haploïdie des gamètes et le brassage des gènes d’origine paternelle et maternelle.

Lors de la spermatogenèse, la ségrégation des chromosomes sexuels X et Y crée deux populations de spermatozoïdes, porteurs pour 50% de chromosome X et pour 50 % de chromosome Y.

L’assortiment XX ou XY au moment de la fécondation détermine le sexe génétique.

Le chromosome Y a un effet dominant dans le déterminisme masculin, quel que soit le nombre de X présents.

Il est essentiellement constitué d’hétérochromatine.

Une petite région du bras court de Y, près du centromère, contient le(s) gène(s) du déterminisme sexuel.

Des gènes de la spermatogenèse se trouvent sur le bras long du chromosome Y, au niveau des locus azoospermia factors (AZF).

L’effet masculinisant du chromosome Y est lié à la présence à son niveau d’un facteur du déterminisme sexuel primaire dénommé testis determining factor (TDF).

Le gène sex-determining region of the Y chromosome (SRY), localisé sur le bras court du chromosome Y, s’avère être le gène masculinisant. SRY est un petit gène (un seul exon) qui code pour un facteur de transcription.

Des anomalies de la différenciation sexuelle suggèrent que à côté du gène SRY, d’autres gènes, situés sur les autosomes ou le chromosome X (comme le WT1, SOX-9, SF-1 ou la région DSSR) interviennent dans le déterminisme sexuel, en amont ou en dehors de la voie de SRY.

2- Différenciation sexuelle :

La différenciation sexuelle est hormonodépendante, limitée dans l’espace et dans le temps.

Les androgènes (testostérone), sécrétées par les cellules interstitielles de Leydig du testicule foetal, et le facteur antimullérien, sécrété par les cellules de Sertoli, ont un effet masculinisant.

Selon les cellules cibles, c’est la testostérone ou ses dérivés qui vont être déterminants.

Au niveau du sinus urogénital et des organes génitaux externes, la testostérone se comporte comme une prohormone et doit être convertie en dihydrotestostérone (DHT) par une 5 a-réductase dont il existe deux types (le type 2 est exprimé dans l’appareil génital).

Ainsi, un déficit en 5 a-réductase de type 2 est responsable d’une masculinisation incomplète.

Les androgènes agissent au niveau des cellules cibles comme facteurs de transcription, grâce à un récepteur cytoplasmique spécifique.

Le gène du récepteur cytoplasmique des androgènes est localisé sur le chromosome X ; sa mutation est responsable de l’insensibilité aux androgènes (syndrome des testicules féminisants).

Le facteur antimullérien (glycoprotéine avec une partie analogue au TGFb et à l’inhibine), permet la régression des canaux de Müller.

Bien que les ébauches ovariennes produisent des oestrogènes, les ovaires ne sont pas indispensables à la féminisation.

3- Différenciation gonadique :

La différenciation gonadique dépend du sexe génétique et survient au début de la cinquième SD.

Jusqu’à cette date, les ébauches gonadiques situées entre le mésonéphros et la racine du mésentère dorsal restent à l’état de crêtes génitales indifférenciées (formées d’un massif mésenchymateux recouvert par l’épithélium coelomique).

Les cellules germinales (gonocytes primordiaux) jouent un rôle important dans l’induction gonadique.

Les gonocytes apparaissent vers la troisième SD, dans le mésoderme extraembryonnaire de la vésicule vitelline, près du diverticule allantoïdien, migrent le long du mésentère dorsal de l’intestin postérieur et colonisent, vers la cinquième SD, les crêtes génitales.

Sous l’effet inducteur des gonocytes, l’épithélium coelomique prolifère dans le mésenchyme sous-jacent et forme les cordons sexuels primitifs qui incorporent les gonocytes.

L’orientation masculine de la gonade indifférenciée est un phénomène précoce et rapide, alors que la différenciation féminine est plus tardive et lente.

La différenciation testiculaire débute vers la septième SD par l’apparition, autour des cellules germinales, de cordons épithéliaux (ébauches des futurs tubes séminifères).

Les cellules germinales se retrouvent ainsi à l’intérieur des cordons séminifères, enchâssées dans les cellules de Sertoli qui les isolent du milieu extérieur (barrière sang-spermatozoïdes).

À ce stade, les cellules germinales se divisent activement mais n’entrent pas en méiose.

Entre les cordons séminifères, des cellules mésenchymateuses se différencient en cellules interstitielles de Leydig et assurent la sécrétion endocrine du testicule.

Parallèlement, une couche de tissu fibreux dense se forme à la surface de la gonade et constitue la capsule du testicule (albuginée).

Pendant la vie foetale, les cordons testiculaires sont pleins.

À la puberté, ces cordons se creusent d’une lumière et se transforment en tubes séminifères avec un épithélium actif.

Les testicules se forment dans l’abdomen, puis migrent à partir de la fin du troisième mois vers le canal inguinal, qu’ils franchissent pour se loger dans les bourses où ils se trouvent normalement à la naissance.

La différenciation ovarienne est marquée par la multiplication des cellules germinales (ou ovogonies) et la constitution d’un stock non renouvelable d’ovocytes de premier ordre qui amorcent la première division de la méiose.

Au septième mois, tous les ovocytes de premier ordre parviennent au prophase où se produit le blocage de la première division méiotique.

Le blocage de la méiose coïncide avec l’isolement des ovocytes au sein des follicules ovariens, par les cellules folliculaires, et dure jusqu’à la puberté.

À partir de là, la méiose reprend selon un rythme cyclique.

La plupart des follicules ovariens dégénèrent (atrésie).

Les ovaires conservent leur épithélium de surface qui se perce au moment de l’ovulation et permet la libération de l’ovocyte dans la cavité abdominale.

L’ovaire, primitivement situé dans la région lombaire, migre également vers le petit bassin.

4- Différenciation des voies génitales internes :

La différenciation des voies génitales internes passe également par un stade indifférencié et dépend des sécrétions hormonales gonadiques.

Jusqu’à la sixième SD, les voies génitales internes sont communes aux deux sexes, représentées par deux paires de canaux de Wolff et de Müller.

Les canaux de Wolff (ou mésonéphrotiques), qui sont les conduits excréteurs du mésonéphros, débouchent dans le cloaque.

À leur partie supérieure, ils reçoivent les tubules mésonéphrotiques.

Les canaux de Müller (ou paramésonéphrotiques) sont formés par une invagination de l’épithélium coelomique.

Les canaux de Müller s’ouvrent à leur extrémité crâniale dans la cavité coelomique et longent en dehors les canaux de Wolff dans leur tiers supérieur avant de les croiser et de rejoindre sur la ligne médiane leur homologue controlatéral.

Les canaux de Müller fusionnent et donnent le canal utérovaginal médian qui atteint le sinus urogénital entre les orifices des canaux de Wolff.

Chez les sujets de sexe masculin, sous l’effet des androgènes, les canaux de Wolff se développent, alors que les canaux de Müller, soumis à l’action du facteur antimullérien, régressent.

La sensibilité des canaux de Müller à ce facteur est courte (jusqu’à la huitième SD).

Les canaux de Wolff donnent l’épididyme, les canaux déférents, les vésicules séminales et les canaux éjaculateurs.

Les tubes mésonéphrotiques, situés dans la région gonadique, donnent les canaux efférents (entre rete testis et canal de Wolff).

Les canaux de Müller ne laissent que des reliquats embryonnaires (dont l’hydatide sessile et pour certains, l’utricule prostatique).

Chez les sujets de sexe féminin, les voies génitales se développent à partir des canaux de Müller.

En l’absence d’androgènes gonadiques et de facteur antimullérien, les canaux de Wolff régressent, alors que les canaux de Müller se développent.

La portion crâniale des canaux de Müller, ouverte dans la cavité coelomique, forme le pavillon de la trompe.

Le reste des canaux de Müller donne les trompes et l’utérus.

L’embryologie de l’extrémité caudale des canaux de Müller (tubercules de Müller) est controversée.

Le sinus urogénital au contact du tubercule de Müller se développe en un massif épithélial plein (bulbes sinovaginaux).

Cette ébauche prolifère et donne la plaque vaginale qui se creuse secondairement d’une lumière et forme le vagin, en communication avec l’orifice du col de l’utérus.

Pendant la vie foetale, la cavité vaginale est fermée par une mince cloison transversale, l’hymen, qui se perfore en période néonatale.

L’épithélium de l’utérus dérive des canaux de Müller.

L’origine de l’épithélium vaginal serait mixte (mullérienne et sinus urogénital) ou seulement urogénitale.

Les composantes musculaires et conjonctives des parois proviennent du mésenchyme environnant.

Les canaux de Wolff et les tubes mésonéphrotiques disparaissent, ne laissant que des vestiges (époophore, organe de Gärtner) ce qui explique l’absence de connexion directe entre l’ovaire et la trompe.

5- Différenciation des organes génitaux externes :

La différenciation des organes génitaux externes est androgénodépendante.

Au stade indifférencié, les ébauches des organes génitaux externes se constituent autour de la membrane cloacale, colonisée par le mésenchyme caudal, dès la troisième SD.

Il en résulte la formation d’une paire de bourrelets génitaux qui convergent en avant, au niveau de la ligne médiane, et forment le tubercule génital.

L’ouverture de la membrane urogénitale dessine la fente urogénitale, limitée par les replis génitaux, situés en dedans des bourrelets.

Jusqu’à la fin de la septième SD, le sinus urogénital reste indifférencié, identique dans les deux sexes.

Chez le garçon, sous l’action de la DHT, les replis génitaux se modifient : le tubercule génital s’allonge pour former le pénis ; les replis génitaux fusionnent sur la ligne médiane, formant l’urètre membraneux et pénien ; les bourrelets se soudent sur la ligne médiane (raphé scrotal) et donnent le scrotum, où se logeront les testicules.

L’extrémité du gland se modèle à partir d’une ébauche ectodermique qui se creuse en son centre (urètre balanique) et en périphérie (prépuce).

Chez la fille, en l’absence d’androgènes, les ébauches des organes génitaux externes évoluent peu et conservent une morphologie « indifférenciée » ; la fente urogénitale reste ouverte et constitue le futur vestibule ; les bourrelets et replis génitaux ne fusionnent pas et forment respectivement les petites et grandes lèvres ; le tubercule génital donne le clitoris.

L’effet des stéroïdes sexuels sur le développement du système nerveux central (SNC), au niveau des rétrocontrôles hypothalamiques et du comportement sexuel de l’individu, est suggéré dans différentes espèces.

Les stéroïdes sexuels seraient responsables des rétrocontrôles cycliques chez la femme et toniques permanents chez l’homme.

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