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Médecine Dentaire
Embryologie génétique et développement des muscles masticateurs
Cours de Médecine Dentaire
 
 
 

Historique :

André Vésale (1514-1564), anatomiste et médecin flamand, est l’un des premiers à pratiquer la dissection du corps humain, dont les observations permirent de corriger des notions erronées qui prévalaient depuis l’Antiquité, et de fonder l’anatomie moderne.

Aux XVe et XVIe siècles, l’Église ayant levé timidement son interdit, la connaissance anatomique du muscle prend naissance avec la dissection et le dessin des cadavres humains.

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Puis l’imprimerie diffuse rapidement les images de cette anatomie.

Au XVIIe siècle, la compagnie des chirugiens hollandais commande à Rembrandt de peindre la Leçon d’anatomie pour décorer sa salle de réunions (1632).

Au XVIIIe siècle, le modèle anatomique en cire est un objet de contemplation associant l’art et la science. Au début du XIXe siècle, le modèle anatomique devient alors un outil de connaissance préparant le geste du chirurgien (Calenzuali, 1824, Florence).

À la fin du XIXe siècle, WC Roentgen invente le rayon X qui rend l’homme vivant transparent pour les tissus durs.

Au début du XXe siècle, les recherches s’intensifient, en particulier pour les muscles de la tête, dans les domaines de la phylogenèse, de l’embryologie, de la physiologie.

À la fin du XXe siècle, GN Mounfield invente le scanner à rayon X, en 1972. Les années 1980 voient l’apparition de l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Cette méthode explore la tête dans tous les sens de l’espace, en particulier l’articulation temporomandibulaire (ATM) et les muscles, en position statique et dynamique.

Ces dernières années, à l’aide du scanner spiralé 3D, l’écran de l’ordinateur affiche des coupes anatomiques des muscles de la tête en les différenciant par la couleur et en les isolant.

L’origine et l’organisation des muscles de la tête ont fait l’objet de nombreuses polémiques.

L’embryologie, la phylogenèse, l’anatomie comparée ont présenté un certain nombre de réponses.

Ces dernières années, l’émergence rapide de la génétique moléculaire et de la biologie du développement apporte sa contribution à l’explication du développement des muscles du pôle céphalique.

Lors d’une manipulation chirurgicale expérimentale, des segments du tube neural de poulet ont été remplacés par leurs équivalents provenant d’un embryon de caille au même stade.

Les résultats de cette expérience ont montré qu’un flux dense de cellules issues des crêtes neurales dorsales migrait en position sousectodermique pour venir s’accumuler dans la région de la face.

Finalement, ces cellules se différencient et se mêlent aux cellules des muscles striés de la face, pour en constituer la composante conjonctive.

Noden, en 1983, avait montré que la morphogenèse des muscles dépend d’une information présente dans la composante conjonctive et dans les tendons qui les fixent aux pièces squelettiques.

La configuration spatiale du muscle, adaptée à sa fonction, dépend donc, au cours de sa morphogenèse, de l’information de sa composante conjonctive et tendineuse.

Génétique et développement des muscles masticateurs :

A - FORMATION, MÉTAMÉRISATION :

Chez l’homme, pour la mise en place des muscles et des mâchoires, le cerveau est le premier architecte, par l’intermédiaire des cellules des crêtes neurales.

La formation de celles-ci, et leur régionalisation au niveau des vésicules cérébrales, sont sous l’influence des Gènes du Développement qui se manifestent dès le 15e jour de la vie embryonnaire.

Dans la région craniofaciale, après la neurulation, les muscles, pour se former, ont besoin d’une masse de cellules embryonnaires.

Ainsi, ces muscles dérivent-ils du mésoblaste paraxial et d’un rassemblement cellulaire spécifique : la plaque préchordale située en avant de la partie antérieure de la chorde.

Les muscles externes de l’oeil dérivent du mésoblaste préchordal ; les muscles branchiomériques dérivent du mésoblaste paraxial, lui-même segmenté en sept somitomères.

Ces muscles branchiomériques seront à l’origine des muscles masticateurs, des muscles laryngés et pharyngiens, puis des muscles peauciers et hyoïdiens.

Ces deux masses cellulaires, préchordale et paraxiale, gardant une allure mésenchymateuse sont enrichies, à partir du 15e jour, par des cellules ayant migré depuis les crêtes neurales.

Les muscles de la langue ont pour origine particulière les somites les plus antérieurs de l’axe vertébral.

Au niveau du pôle céphalique, l’organisation métamérisée sous le contrôle des gènes maîtres du développement, comme les gènes Hox au niveau des vésicules rhombencéphaliques, et non-HOX dans les parties mésencéphaliques de la plaque neurale puis des crêtes neurales, ainsi que du tissu épithélial de recouvrement, impose des relations topographiques entre le mésoblaste, la répartition des cellules des crêtes neurales, de l’innervation et des ganglions sensoriels.

Nous nous attachons plus particulièrement à l’étude des muscles masticateurs élévateurs et abaisseurs de la mandibule.

Dans le premier arc branchial, le mésoblaste paraxial se trouve enrichi des cellules des crêtes neurales provenant des rhombomères R1, R2, R3 et du mésencéphale.

Les limites des différentes populations cellulaires du tube neural ne coïncident pas exactement avec les limites anatomiques de celles des crêtes neurales.

Le mésoblaste paraxial est situé au niveau du somitomère 4 (S4).

Ce dernier sera à l’origine d’une concentration cellulaire autonome, destinée à devenir les muscles masticateurs proprement dit : le masséter, le temporal, les ptérygoïdiens médial et latéral, puis les muscles masticateurs accessoires : le mylohyoïdien et le ventre antérieur du digastrique.

Il est vraisemblable que les gènes maîtres régulateurs au niveau rhombencéphalique et mésencéphalique interviennent en colinéarité précocement pour informer et positionner les cellules des crêtes neurales correspondant à la localisation d’origine des futures cellules chondroblastiques et ostéoblastiques du premier arc branchial, mais aussi des futures cellules conjonctives intra- et extramusculaires des muscles masticateurs.

L’expression de ces différents gènes à homéobox, sur les cellules des crêtes neurales céphaliques, laisse à penser qu’il existe entre eux des phénomènes de régulation qui peuvent établir des relations précoces entre le tissu embryonnaire des futures structures squelettiques et le conjonctif intra- et extramusculaire.

B - LOCALISATION ET SPÉCIFICITÉ DES ATTACHEMENTS SUR LE SQUELETTE VISCÉRAL :

Selon Noden, les cellules des crêtes neurales migrent et transportent la même information ou code génétique détenu par les cellules rhombomériques et mésencéphaliques.

Elles déterminent ainsi la distribution finale des cellules des tissus intra- et extramusculaire c’est-à-dire des futurs tissus aponévrotiques et tendineux qui architectureront le muscle.

À partir de le 5e semaine, chez l’homme, la localisation en blastèmes des populations myoblastiques et aponévrotiques est associée à l’expression des gènes MSX, DLX interagissant avec les gènes régulateurs dans les étapes précédant la différenciation terminale au cours de ce développement anténatal.

Selon Kontges, le tissu conjonctif intra- et extramusculaire est à l’origine de la formation des muscles craniofaciaux.

Ces populations cellulaires des crêtes neurales interagissent avec les tissus embryonnaires voisins pour créer un champ ou système cohérent qui permet de mettre en place les attaches musculaires (aponévroses) et leurs insertions osseuses (crêtes).

Ces connexions musculosquelettiques se font par les mêmes populations de cellules des crêtes neurales.

Ainsi, l’aponévrose du ptérygoïdien latéral qui s’insère sur la crête interne condylienne a la même origine embryonnaire que cette dernière, au cours de la localisation des cellules des crêtes neurales qui les constituent.

Il en est de même au niveau des crêtes goniaques externes et internes mandibulaires.

Cette association combinatoire a des conséquences structurales et fonctionnelles, car elle fournit les bases mécaniques à une intégration des différents muscles branchiaux et plus particulièrement des muscles masticateurs, tous innervés par le nerf trigéminal, lui aussi issu des mêmes populations cellulaires.

C - GÈNES MAÎTRES EN ACTION :

D’une façon générale, le mécanisme d’action des gènes maîtres régulateurs est assez simple ; ils codent pour des facteurs de transcription, c’est-à-dire des protéines qui se fixent en amont sur d’autres gènes (A, B, C) et régulent leur expression.

Ici les facteurs de transcription émanant des gènes maîtres sont associés à MSX1 pour provoquer l’expression d’autres gènes aboutissant à la différenciation conjointe des cellules osseuses des crêtes et des cellules aponévrotiques à proximité.

Différenciation :

Toutes les étapes anténatales du développement musculaire sont sous le contrôle d’une série de gènes.

Nous développerons et ferons une synthèse des données très probablement incomplètes connues à ce jour, au stade de la différenciation.

Nous savons que la myogenèse, au sens large, est contrôlée par une série de facteurs de transcription et de facteurs de croissance qui interagissent.

Les premiers facteurs de transcription étudiés ont été ceux de la famille Myo D, des protéines de liaison à l’acide désoxyribonucléique (ADN).

Le marqueur le plus précocement détectable, chez la souris, est Myf 5, une protéine de cette famille, qui est le déterminant myogénique au niveau du tronc.

Au niveau du tronc, alors que l’induction de Myf 5 requiert des signaux de la notochorde et du tube neural, l’induction de Myo D requiert des signaux de l’ectoderme dorsal.

Le délai observé entre l’action tardive de Myo D et de Myf 5 serait dû à un effet négatif du mésoblaste latéral.

Au niveau du pôle céphalique, le mésoblaste latéral est largement repoussé, donc considéré comme absent. Les cellules myoblastiques ne dérivent pas des somites, mais du mésoblaste paraxial céphalique et du mésoblaste préchordal.

Ainsi, si au niveau des somites troncaux, l’expression de Myo D semble contrôlée positivement par Myf 5 et par PAX 3 dans le futur tissu musculaire du squelette, en revanche, dans le mésoblaste paraxial et préchordal crânien, des expériences de Tajbakhsh, en 1997, montrent que l’activation des cellules somitomériques ne dépend pas de PAX 3, ni de Myf 5.

Ceci souligne, encore une fois, la singularité des muscles céphaliques.

Avant la différenciation de la cellule myoblastique, l’un des principaux facteurs, qui stimule la multiplication cellulaire somitomérique et probablement aponévrotique, est le facteur de croissance fibroblastique (FGF : fibroblast growth factor) ; celui-ci est à ce stade capable d’inactiver la protéine de transcription Myo D.

La différenciation ne se réalisera qu’après la perte des récepteurs membranaires aux facteurs de croissance fibroblastique sur ces cellules embryonnaires.

Les protéines de la famille Myo D engagent la cellule indéterminée vers la différenciation myoblastique ; elles activent ensuite les gènes qui sont à l’origine des protéines spécifiques du muscle.

La différenciation est ensuite contrôlée par un autre facteur de transcription, membre de la famille Myo D : la myogénine ; celle-ci est tout à fait indispensable à la fusion des myoblastes aboutissant aux myotubes primaires.

Ainsi expérimentalement chez la souris myogénine -/-, les fibres musculaires ne se forment qu’en petit nombre.

À ce stade du développement foetal, l’hormone thyroïdienne (triiodothyronine = T3) active la synthèse des deux facteurs myogéniques Myo D et myogénine à un moment précis de la différenciation des myoblastes.

Remarque : MFR4 est une protéine myogénique nécessaire à la différenciation du myoblaste en myotube (en culture).

À la fin de la période embryonnaire, l’innervation des muscles masticateurs se réalise par l’arrivée des terminaisons du tronc trigéminal dans le périmysium. Ces cellules axonales sont à l’origine d’un facteur de croissance (NGF : nerve growth factor) qui entraîne, à proximité dans le faisceau, une multiplication de cellules myoblastiques.

Rôle de l’innervation dans la différenciation :

* Formation des myotubes :

Les embryologistes Ontell et al, Gros et al, avaient souligné l’hétérogénéité des populations myoblastiques : ainsi, si les premiers myotubes se forment progressivement par fusion des myoblastes, une seconde génération de myoblastes est nécessaire à la différenciation d’une seconde génération de myotubes.

Après la formation des myotubes primaires par fusion avec les myoblastes, ces derniers voient leur nombre diminuer rapidement jusqu’à la fin de la période embryonnaire.

À ce moment, et pour un laps de temps court, le nombre des myoblastes augmente brusquement ; ceux-ci seront par adjonction ou intégration progressive à l’origine des myotubes secondaires.

Cette augmentation du nombre de myoblastes coïncide avec l’arrivée du tronc nerveux dans le faisceau musculaire, et se réalise à proximité de la terminaison axonale.

Le rôle de l’innervation dans la morphogenèse du muscle est peu connu.

Il est admis que les premiers myotubes, formés chez les vertébrés, se différencient même en l’absence d’innervation motrice.

Cependant, celle-ci est nécessaire à la formation ultérieure de myotubes secondaires.

* Rôle de l’innervation :

Fredette et Landsmesser ont montré qu’un certain nombre de myotubes secondaires pouvaient cependant se former en l’absence d’innervation.

Des recherches ont montré qu’une innervation active stimule la production ultérieure de myoblastes compétents, et permet la différenciation d’un nombre normal de myotubes secondaires.

Dans les muscles masticateurs ou dans un faisceau bien défini : superficialis lamina du ptérygoïdien médian SL1, chez le lapin, Benoît et al démontrent, dans une recherche morphométrique, qu’après la formation des myotubes primaires, à la fin de la période embryonnaire, l’innervation provoque dans le faisceau une augmentation rapide du nombre des myoblastes à proximité du tronc nerveux, au début de la période foetale (correspondant à la 8e-9e semaine chez l’homme).

Ce rebond de myoblastes se produit en même temps que l’apparition de nouveaux myotubes secondaires de chaque côté de l’axe nerveux.

Au début de la période foetale, le rebond de myoblastes représente la seconde génération de myoblastes nécessaires à la différenciation de myotubes secondaires ; ceci résulte de la diffusion du facteur de croissance NGF, in vivo, qui se fait approximativement dans un champ intercellulaire représentant le double de la section du tronc nerveux.

Cette nouvelle population de myotubes secondaires est seule capable de fournir le nombre définitif de fibres musculaires nécessaire aux faisceaux des muscles masticateurs à la naissance.

Cette nouvelle population fournit probablement l’ensemble des différents types de fibres, en particulier, les fibres de petit diamètre blanches et rapides nécessaires à l’ouverture et à la fermeture buccale lors des premiers mouvements.

Les fibres de type I, rouges et volumineuses, sont produites par la première génération de myotubes.

En outre, cette seconde génération de myoblastes serait à l’origine des cellules satellites.

Les études de Yablonka et Renveni suggèrent que les cellules satellites (CS) apparaissent bien au début de la période foetale.

Leur différenciation est régulée par des facteurs de croissance PDGF provenant des cellules sanguines à proximité.

Ce facteur de croissance serait particulièrement actif durant les phases de croissance et de régénération.

L’ensemble des recherches récentes, en génétique moléculaire, montre la grande diversité des signaux de régulation interagissant avec des facteurs de croissance qui conduisent à l’activation de la myogenèse.

Ces recherches soulignent, en outre, la diversité et la singularité de l’origine des cellules du complexe musculoaponévrotique des muscles masticateurs.

Croissance générale, développement et vieillissement :

Après la naissance, des résultats expérimentaux montrent que l’action de l’hormone thyroïdienne L-thyroxine (T4) circulant dans le sang, a un effet positif sur le développement des muscles masticateurs.

Cet effet disparaît à l’âge de 1 an chez l’homme.

L’influence de l’innervation est aussi nécessaire à la différenciation et à la croissance postnatale des fibres musculaires ; celles-ci se réalisent sous l’effet des facteurs de croissance NGF émanant des cellules nerveuses.

À cette époque, la différenciation des fibres musculaires est complète, et leur composition moléculaire est terminée.

À 2 ans, lorsque la denture temporaire est en place, les mouvements mandibulaires évoluent progressivement de la succion-déglutition à la séquence incision-trituration-déglutition.

L’architecture des muscles masticateurs se modifie, en particulier au niveau des faisceaux profonds, alors plus sollicités pour renforcer les relations dentaires interarcades et contenir les articulations temporomandibulaires.

De 1 an à 4 ans, l’activation des muscles antagonistes (élévateurs, abaisseurs) se dissocie progressivement au cours de la fonction. Finalement, s’établit une bonne synchronisation des muscles élévateurs avec une diminution du temps de leur activation, et de ce fait une augmentation de leur efficacité.

À 6 ans, l’augmentation du diamètre et de la longueur de chaque fibre se traduit par de plus grandes dimension et force de celles-ci.

L’augmentation de diamètre est le résultat de la différenciation de myofibrilles, et l’augmentation en longueur provient de l’intégration de nouvelles cellules myoblastiques et finalement de l’adjonction de nouveaux sarcomères aux extrémités.

Dans le muscle, le diamètre de la fibre est atteint à l’âge de 12 à 15 ans.

Les cellules satellites ne se divisent plus et deviennent quiescentes. Ceci est le signe que le muscle a atteint sa croissance normale.

Seules 15 fibres musculaires sur 100 posséderaient une CS capable de donner de nouvelles fibres musculaires en cas de traumatisme ou de fonction musculaire augmentée.

À la puberté, l’augmentation du volume musculaire est rapide ; cette augmentation est plus rapide chez l’homme que chez la femme.

Les hormones sexuelles et les hormones de croissance, ainsi que l’activité masticatrice jouent un rôle dans la maintenance de la masse musculaire.

Au cours de cette croissance, ou lors de l’adaptation à des forces biomécaniques thérapeutiques, l’interface muscle aponévrose-tendon reste un site extrêmement actif.

Dans les mêmes situations, des remaniements se produisent aussi à l’interface os-muscle, tant au niveau des fibres et du périoste qu’au niveau du tendon et des crêtes osseuses.

Au cours de la croissance, les remaniements musculoaponévrotiques et périostés sont progressifs et dispersés.

Si l’on peut penser que les tissus aponévrotiques et musculaires participent à la croissance, cette participation diffère suivant que l’on considère les muscles comme le digastrique ou le masséter où la contribution aponévrotique est différente.

Les aponévroses et les tendons se modèlent en incorporant des fibroblastes quiescents à proximité, qui participent alors à l’élaboration des protéines nécessaires pour de nouvelles fibres de collagène.

À l’interface muscle-os, les attachements fibreux se modifient par allongement de la fibre, après incorporation de CS, créant de nouveaux sarcomères en rapport avec le périoste et la croissance aponévrotique au niveau de l’insertion tendon-crête osseuse.

Il se produit, en outre, des migrations de diverses insertions pour accompagner la croissance des pièces squelettiques.

Structures et organisation :

Dans les muscles masticateurs, les fibres musculaires sont cylindriques avec des variations de diamètre de 20 à 60 μm suivant leur composition et de 15 à 40 mm de longueur suivant le muscle et l’endroit considérés.

Entre ces fibres, l’endomysium est une fine couche de tissu conjonctif parcourue par de nombreux capillaires bien répartis.

Ces fibres sont groupées en faisceaux de 10 à 100 fibres entourés d’un tissu conjonctif plus épais : le périmysium.

Ces faisceaux sont reliés à l’os par des tendons dont la forme terminale est variable.

Le tissu musculaire abrite un grand nombre de récepteurs sensoriels : fuseaux neuromusculaires, récepteurs tendineux de Golgi, qui fournissent au cerveau des informations sur la longueur et la tension des muscles.

Muscles et tendons, pourvus ainsi de récepteurs très subtils, constituent, en outre, des organes sensoriels complétant ceux de la cavité buccale pour modeler « l’image du bol alimentaire ».

Des récepteurs disséminés dans les articulations temporomandibulaires complètent ce maillage.

Responsabilité des cellules satellites :

Les cellules satellites produisent 30 % des noyaux des fibres musculaires en croissance chez le nouveau-né ; mais ce nombre diminue avec l’âge.

Ces cellules ne sont plus que 4 % chez l’enfant et 2,4 % chez l’adulte.

Ainsi dans un muscle, la population de CS reflète la production de noyaux en vue de leur incorporation dans la fibre durant la période de croissance.

Pendant le jeune âge, si leur multiplication cellulaire est importante, elle est accompagnée, en outre, d’une sécrétion de protéines, pour la matrice extracellulaire, dont le rôle est inconnu.

En réponse à une augmentation de la fonction musculaire et en raison d’une lésion, les CS se multiplient et fusionnent avec la fibre.

L’augmentation du poids musculaire et l’augmentation du diamètre des fibres sont en rapport avec l’augmentation du nombre de CS.

La croissance et la régénération des muscles masticateurs sont sous la dépendance des CS. Elles-mêmes dépendent de leur origine embryologique ainsi que de nombreux facteurs de transcription, de croissance et d’innervation.

Après blessure d’un muscle, ou chirurgie réparatrice, se produit une multiplication des CS qui intègrent alors la myofibre, au cours de la réparation.

Pour une remise en fonction, ce sont ces CS qui, après intégration, sont responsables de l’élaboration des différentes chaînes de myosine, lentes et rapides, nécessaires au rétablissement de l’intégralité des possibilités fonctionnelles.

Récemment, l’isolement de cellules souches, à partir de différents tissus comme la moelle osseuse, le tissu nerveux ou le tissu musculaire, ouvre des perspectives thérapeutiques nouvelles.

Ces cellules, en réponse à des signaux de l’environnement, pourraient aussi se différencier en cellules musculaires.

Par le moyen de la circulation sanguine, ces cellules souches seraient introduites dans les muscles malades de certaines myopathies ou dystrophies, et participeraient à leur régénération et à leur croissance.

Cependant, ces capacités de croissance et de régénération sont moins importantes dans les muscles masticateurs que dans les muscles squelettiques.

La croissance des muscles masticateurs est particulièrement perturbée dans les dystrophies musculaires, les myopathies, les dysfonctions temporomandibulaires et les fractures condyliennes.

Après 50 ans, la masse musculaire décroît chez l’homme ; cette décroissance est plus marquée chez la femme à partir de la ménopause.

Ceci se traduit par une atrophie partielle des fibres musculaires et une diminution de leur nombre.

Croissance musculaire : exemples cliniques

A - EXEMPLE CLINIQUE 1 : CROISSANCE MUSCULAIRE NORMALE

Patient traité en orthodontie de 8 ans à 18 ans pour une Cl III squelettique et dentaire. Le développement et la croissance des muscles masticateurs (masséter et ptérygoïdien médian) se sont réalisés en progression corrélée avec le tissu osseux des branches montantes mandibulaires, et en rapport avec leurs insertions osseuses par l’intermédiaire des tendons et des aponévroses.

Noter, cependant, qu’il existe un côté préférentiel pour la mastication, se traduisant par un volume plus important de la joue droite.

B - EXEMPLE CLINIQUE 2 : CROISSANCE MUSCULAIRE ET FACTEURS ENVIRONNANTS

Petite fille ayant fait une chute sur la face à l’âge de 18 mois, occasionnant une fracture du condyle gauche, passée alors inaperçue.

Un contrôle au scanner 3D à l’âge de 8 ans a permis de mettre en évidence une consolidation anormale du condyle au milieu de la branche montante.

Cette situation a entraîné une déviation mandibulaire et une difficulté dans sa mobilisation.

La mastication s’effectue du côté droit, et la sous-utilisation des muscles masticateurs gauches (MS, PTM) a joué un rôle important dans l’atrophie de leurs fibres au cours du développement.

Le développement osseux plus important de l’apophyse coronoïde gauche, ainsi que le déplacement de l’arcade zygomatique vers l’extérieur signifient un développement du muscle temporal qui a suppléé la déficience des autres muscles élévateurs.

C - EXEMPLE CLINIQUE 3 : CROISSANCE MUSCULAIRE ET ANOMALIE GÉNÉTIQUE (GÈNE TREACLE CHROMOSOME 5)

Parmi les syndromes du premier arc, avec hypoplasie ou agénésie des dérivés de la crête neurale antérieure rhombencéphalique et mésencéphalique, ce patient présente un syndrome de Treacher Collins ou dysostose mandibulofaciale.

Dans ce syndrome, on rencontre des hypoplasies osseuses affectant les malaires, les arcades zygomatiques, les condyles, les branches montantes mandibulaires, ainsi qu’une réduction volumétrique des muscles élévateurs.

L’anomalie génique osseuse a entraîné la même anomalie musculaire.

Les deux muscles MS et PTM, schématisés selon Giohaku, sont hypoplasiés et de croissance réduite à 3 ans, 10 ans et 13 ans.

Une distraction osseuse mandibulaire, en avant de l’insertion du masséter superficiel a été réalisée à 10 ans, sans pour autant agir de façon sensible sur la croissance musculaire.

Un traitement orthodontique pré- et postchirurgical a accompagné et complété cette intervention.

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