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Pneumologie
Embolie pulmonaire
Cours de pneumologie
 


 

L’embolie pulmonaire correspond à l’obstruction d’une ou plusieurs artères pulmonaires par un embole.

Dans l’immense majorité des cas, il s’agit d’un thrombus fibrinocruorique en provenance de la circulation veineuse ou du coeur droit :

c’est l’embolie pulmonaire cruorique qui constitue le modèle de description ; rarement, l’embole sera de nature tumorale, septique ou graisseuse.

Il s’agit d’une pathologie fréquente, qui serait responsable de 10 000 décès annuels en France : un diagnostic de certitude est donc indispensable.

Étiologie et physiopathologie :

A - Formation du thrombus fibrinocruorique :

Complication d’une thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire en partage les nombreux facteurs favorisants regroupés dans la triade de Virchow :

– stase veineuse (immobilisation, anesthésie) ;

– lésions vasculaires (traumatisme, chirurgie) ;

– hypercoagulabilité acquise (cancer) ou constitutionnelle.

Ce dernier facteur prend une importance croissante avec la mise en évidence récente d’anomalies génétiques fréquentes.

Un épisode thromboembolique apparaît le plus souvent comme la résultante de plusieurs circonstances favorisantes, intriquant facteurs acquis et constitutionnels.

Toutefois, les facteurs de risque chirurgicaux sont les mieux évalués et demeurent au premier plan.

B - Migration du thrombus dans les artères pulmonaires :

L’oblitération du lit artériel pulmonaire se produit à des niveaux variables et le plus souvent de manière bilatérale.

La lyse spontanée du caillot en 1 à 3 semaines est habituelle ; rarement, le caillot adhère aux parois vasculaires et s’organise, réalisant alors une thrombose chronique, conduisant au coeur pulmonaire postembolique si de nombreux territoires vasculaires ont été atteints.

Le retentissement hémodynamique est patent à partir de 50 % d’obstruction du lit vasculaire chez un patient indemne d’antécédent cardiorespiratoire.

À ce stade, toute majoration de l’obstruction par un nouvel embole peut entraîner une dégradation brutale : l’obstruction est responsable d’une hypertension artérielle pulmonaire aiguë avec augmentation de la post-charge du ventricule droit, puis d’une chute du débit cardiaque.

En revanche, chez un patient porteur d’une pathologie cardiorespiratoire, un embole de faible importance peut aisément décompenser un état hémodynamique déjà précaire.

Le retentissement respiratoire est complexe, se traduisant fréquemment par une hypoxie sans rétention de gaz carbonique.

On observe à la fois un effet espace mort (zones ventilées non perfusées) et une augmentation du shunt physiologique (zones perfusées non ventilées).

Ce dernier est notamment expliqué par la persistance d’un débit sanguin dans les zones embolisées et par l’ouverture d’anastomoses latentes entre les artères et les veines pulmonaires, sous l’effet de l’hypertension artérielle pulmonaire.

Diagnostic :

A - Étape de la suspicion clinique :

Les signes cliniques évocateurs d’embolie sont multiples, inconstants et non spécifiques.

Leur découverte implique une revue soigneuse des circonstances favorisantes.

Les signes cliniques de phlébite sont inconstants : leur absence n’élimine en rien le diagnostic d’embolie.

Enfin, la notion d’antécédent thromboembolique est un argument de poids.

Toute suspicion d’embolie pulmonaire impose la recherche systématique d’éventuels signes de gravité qui vont motiver la prise en charge immédiate en soins intensifs ; il ne faut pas attendre un état de choc cardiogénique pour parler d’embolie grave.

L’étape clinique est indissociable de la réalisation immédiate d’examens complémentaires simples.

Ceux ci peuvent conforter la suspicion, mais également éliminer un bon nombre de diagnostics différentiels :

– la gazométrie artérielle objective le plus souvent une hypoxie-hypocapnie ; si dans plus de 25 % des cas la Pa02 est supérieure à 80 mmHg, l’absence d’hypoxémie est en revanche exceptionnelle dans les embolies massives ;

– l’électrocardiogramme est souvent normal, car une obstruction importante du débit artériel est nécessaire pour constater des signes de coeur pulmonaire aigu ; deux anomalies sont assez spécifiques : l’aspect S1 Q3 T3 et l’onde T négative en V1-V2 ;

– la radiographie thoracique est réalisée en position allongée, de face. D’interprétation difficile, elle objective néanmoins des petits signes évocateurs dans plus de 80 % des cas.

Toutefois, une radiographie thoracique normale n’exclut pas le diagnostic et est même très évocatrice dans un contexte de dyspnée sévère.

À ce stade, 4 modes de présentation clinique sont observés en pratique d’urgence.

• La douleur pleurale brutale associée ou non à une hémoptysie représente près de 60 % des cas et correspond à une obstruction vasculaire légère à modérée.

L’examen clinique et la radiographie de thorax sont le plus souvent évocateurs, alors que l’électrocardiogramme est normal et la gazométrie peu ou pas perturbée.

Chez un patient âgé de moins de 40 ans consultant pour douleur thoracique d’allure pleurale, l’embolie pulmonaire est très peu probable en l’absence d’au moins un des éléments suivants : circonstance favorisante, signes cliniques de phlébite, ou radiographie thoracique anormale.

• La dyspnée est isolée dans 25 % des cas.

Ce tableau peut correspondre à une obstruction vasculaire importante.

Si la radiographie est peu parlante et l’électrocardiogramme non spécifique, la gazométrie est le plus souvent perturbée.

• Le tableau clinique d’embolie pulmonaire grave survenant chez un patient indemne d’antécédent cardiorespiratoire est plus rare (5 % des cas).

L’obstruction vasculaire est alors majeure, l’examen objective des signes de mauvaise tolérance et si la radiographie thoracique est souvent normale, l’électrocardiogramme tout comme la gazométrie artérielle sont perturbés.

• Un état de collapsus cardiocirculatoire peut s’observer lors d’obstructions vasculaires minimes chez un insuffisant cardiaque ou respiratoire ; l’interprétation des examens complémentaires simples doit alors tenir compte de ce terrain préexistant ; c’est parfois le cliché thoracique qui fournit des éléments évocateurs.

À l’issue de ce rapide bilan, la suspicion diagnostique appelle des examens complémentaires urgents.

Longtemps dominée par l’angiographie pulmonaire qui demeure l’examen de référence, la stratégie diagnostique s’est diversifiée grâce au développement de techniques moins invasives.

Le résultat d’un examen donné est interprété selon 3 cas de figure :

– l’examen est normal et les études de suivi ont démontré que l’on pouvait s’abstenir d’anticoagulation chez ces patients. L’embolie pulmonaire est exclue ;

– l’examen est pathologique alors qu’il a démontré dans des travaux prospectifs une spécificité comparable à celle de l’angiographie pulmonaire ; le diagnostic est affirmé ;

– dans tous les autres cas, l’examen est non concluant et les explorations doivent être poursuivies.

B - Deux examens diagnostiques bien évalués : l’angiographie pulmonaire et la scintigraphie de ventilation-perfusion :

1- Angiographie pulmonaire :

La technique privilégie la voie d’abord antébrachiale ; l’injection de produit de contraste est effectuée de manière sélective tour à tour dans chaque artère pulmonaire, plus rarement dans l’oreillette droite en face d’un tableau d’embolie grave ; la technique numérisée prédomine actuellement mais nécessite plus de coopération de la part du patient ; la réalisation d’incidences multiples (face, oblique et profil) est systématique.

En respectant les précautions habituelles des examens iodés, les complications sont rares (0,3 %) et ne sont pas plus fréquentes chez les sujets âgés.

L’angiographie pulmonaire reste l’examen de référence qui permet la visualisation directe du thrombus sous forme d’une lacune endoluminale ou d’un arrêt « cupuliforme » dans une artère de plus de 2 mm de diamètre.

La quantification de l’obstruction fait appel à l’indice de Miller.

Réalisée dans de bonnes conditions techniques, une angiographie normale permet d’éliminer le diagnostic d’embolie pulmonaire.

2- Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion :

L’examen est effectué en 2 temps ; tout d’abord la scintigraphie de ventilation, par nébulisation de microcolloïdes marqués au technétium 99m et, dans un second temps, la scintigraphie de perfusion, avec l’injection par voie veineuse périphérique de macroagrégats d’albumine marqués par du technétium 99m .

Six incidences sont effectuées (face antérieure, face postérieure, 2 profils et 2 obliques).

Cet examen non invasif n’a aucune contre-indication ni effet secondaire.

La seule limite technique tient dans une coopération suffisante du patient lors de la scintigraphie de ventilation.

Chez la femme enceinte, on réalise habituellement une scintigraphie de perfusion en premier : normale, elle constitue le seul temps de l’examen ; pathologique, elle demande à être complétée par un cliché thoracique et (ou) une scintigraphie de ventilation.

L’interprétation du résultat, délicate, demande une confrontation avec la radiographie thoracique.

• Une forte probabilité scintigraphique correspond à au moins 2 larges (plus de 75 % du segment) défects segmentaires de perfusion, ou au moins 4 défects segmentaires de perfusion modérés, sans défect de ventilation ou anomalie du cliché thoracique dans les territoires correspondants.

Ainsi, une scintigraphie de forte probabilité permet de poser le diagnostic d’embolie pulmonaire.

De plus, la constatation de défects perfusionnels intéressant au moins 50 % du champ pulmonaire est un facteur de gravité.

• Une scintigraphie de perfusion normale (6 incidences) élimine le diagnostic.

• Dans les autres cas (probabilité faible ou intermédiaire) l’examen est non concluant et la démarche diagnostique ne peut s’arrêter à ce stade ; classiquement, on complète par une angiographie pulmonaire.

C - Examens diagnostiques en cours d’évaluation :

1- Dosage plasmatique du taux de D-dimères :

Produits spécifiques de la dégradation de la fibrine, les D-dimères plasmatiques ont été évalués dans le contexte d’une suspicion d’embolie récente (moins de 7 jours) évoquée à l’examen d’admission aux urgences.

Dans cette situation, le dosage par méthode ELISA s’est avéré très sensible (au-dessus de 95 %), mais non spécifique.

Mesuré par cette méthode, un taux de D-dimères plasmatiques inférieur au seuil diagnostique (en règle 500 ng/mL) permet d’exclure raisonnablement le diagnostic ; environ 20 % des patients vus en urgence pour suspicion d’embolie pulmonaire sont dans ce cas.

Toutefois, cette rentabilité diagnostique s’abaisse fortement avec l’âge : moins de 10 % des patients suspects d’embolie pulmonaire et âgés de plus de 70 ans ont un taux inférieur au seuil. À l’inverse, la constatation d’un taux supérieur au seuil, voire très élevé, n’a pas d’intérêt pratique : il faut continuer les explorations.

L’utilisation en pratique courante de la méthode ELISA est limitée car le résultat ne peut être obtenu en urgence.

Des techniques rapides, délivrant un résultat en moins d’une demi-heure sont maintenant disponibles et paraissent aussi fiables que la méthode ELISA.

2- Exploration veineuse des membres inférieurs :

L’exploration des membres inférieurs est justifiée par le concept de maladie veineuse thromboembolique : en effet, la mise en évidence d’une thrombose veineuse profonde entraîne la même conduite thérapeutique.

C’est l’écho-doppler veineux des membres inférieurs qui trouve sa justification ici en tant que méthode non invasive fiable supplantant la phlébographie. Environ 70 % des cas d’embolie pulmonaire confirmée s’accompagnent d’une thrombose veineuse profonde, le plus souvent asymptomatique.

À l’inverse, un écho-doppler veineux normal n’élimine en aucun cas le diagnostic d’embolie pulmonaire.

Dans l’état actuel des connaissances, la mise en évidence par l’écho-doppler d’une thrombose des veines musculaires ne constitue pas un argument diagnostique suffisant face à une suspicion d’embolie pulmonaire.

Enfin, devant tout signe clinique évoquant une embolie grave, des examens à visée pulmonaire sont indispensables pour quantifier l’obstruction vasculaire.

3- Échographie cardiaque :

Elle prend toute sa place devant un tableau clinique d’embolie grave et peut être rapidement réalisée au lit du malade.

Chez les patients indemnes d’antécédent cardiorespiratoire, l’échographie permet d’éliminer bon nombre de diagnostics différentiels (péricardite avec tamponnade en particulier) et d’objectiver des signes de coeur pulmonaire aigu avec dilatation des cavités droites et déviation paradoxale du septum.

Toutefois, il paraît difficile, sur la seule constatation de ces signes indirects, d’envisager une prise en charge thérapeutique immédiate.

En revanche, l’échographie transoesophagienne, moins aisée à mettre en oeuvre, offre le grand intérêt de visualiser directement le thrombus dans les cavités droites ou les troncs des artères pulmonaires.

4- Scanner thoracique spiralé :

Ces dernières années ont vu l’essor de la tomodensitométrie à rotation continue avec balayage spiralé volumique qui permet d’éviter les discontinuités anatomiques liées à l’acquisition coupe par coupe du scanner conventionnel.

Des techniques de reconstruction multiplanaires et tridimensionnelles sont en cours d’évaluation dans certains centres et permettraient d’augmenter la rentabilité diagnostique de l’examen.

Actuellement, cette technique s’avère performante dans la détection des thrombus jusqu’aux artères segmentaires : elle peut donc affirmer le diagnostic d’embolie proximale. Les faux positifs, constitués par les images des adénopathies accolées aux vaisseaux pulmonaires sont maintenant bien identifiés.

À l’inverse, un scanner thoracique spiralé normal n’élimine pas le diagnostic d’embolie pulmonaire.

Les études récentes semblent indiquer la supériorité du scanner thoracique spiralé sur la scintigraphie pulmonaire.

Cet examen pourrait, à terme, remplacer la scintigraphie.

5- Résonance magnétique nucléaire :

Peu évaluée, cette technique offre deux avantages potentiels : l’absence d’injection de produits de contraste iodés et surtout la possibilité d’explorer en un seul temps les vaisseaux artériels pulmonaires et les réseaux veineux des membres inférieurs et du pelvis.

D - Stratégie diagnostique :

La stratégie diagnostique n’est pas univoque, comme en témoigne la diversité des schémas diagnostiques proposés dans la littérature.

Faisant appel à des examens complémentaires validés, ces schémas devraient être testés lors d’études pragmatiques avant d’être recommandés.

Le choix de l’examen de première intention, en règle non invasif, est crucial et dépend de 2 facteurs :

– le premier a trait aux caractéristiques du patient (âge, antécédents cardiorespiratoires, gravité du tableau clinique) ;

– le second tient dans les ressources diagnostiques de la structure de prise en charge ( présence des examens complémentaires sur le site, disponibilité lors des gardes et jours fériés, niveau d’entraînement et d’expertise des équipes).

Schématiquement, il est utile de se référer aux 4 grands tableaux cliniques rencontrés en urgence :

• douleur pleurale brutale associée ou non à une hémoptysie : la réalisation première d’un écho-doppler des membres inférieurs est licite, si cet examen est disponible plus rapidement que la scintigraphie de ventilation- perfusion ;

• dyspnée isolée : c’est probablement dans cette situation que le pouvoir d’exclusion du dosage plasmatique des D-dimères (en cas de taux inférieur au seuil) est le plus haut, à la seule condition que la dyspnée soit d’apparition récente ; un taux supérieur au seuil implique la réalisation d’un écho-doppler des membres inférieurs et (ou) d’une scintigraphie de ventilation-perfusion ;

• tableau clinique d’embolie pulmonaire grave : intérêt de l’échographie cardiaque en première intention, associée à la scintigraphie de ventilation-perfusion ou au scanner spiralé ;

• collapsus cardiocirculatoire chez un insuffisant cardiaque ou respiratoire : les D-dimères sont rarement négatifs du fait de l’âge plus élevé et de la comorbidité ; la scintigraphie de ventilation-perfusion est d’interprétation difficile ; le scanner spiralé peut négliger des embolies sous-segmentaires ; en cas de négativité de l’exploration des membres inférieurs par écho-doppler de première intention, le recours à l’angiographie pulmonaire doit se discuter.

Dans tous les cas de figure, on retiendra l’importance de la certitude diagnostique, confirmation ou exclusion, obtenue rapidement dans les 24 premières heures.

Traitement :

A - Traitement curatif :

Il répond à 4 objectifs : réduire la morbidité et la mortalité de l’épisode aigu, prévenir les récidives, éviter l’apparition d’un coeur pulmonaire chronique postembolique et réduire l’incidence du syndrome post-phlébitique en cas de thrombose veineuse profonde associée.

Le bilan préthérapeutique est systématique :

– recherche d’une contre-indication au traitement anticoagulant et (ou) thrombolytique ;

– bilan biologique comprenant : numération globulaire et plaquettaire ; groupe sanguin ; créatininémie ; taux de prothrombine, INR (international normalized ratio) ; temps de céphaline activée.

1- Traitement anticoagulant :

En l’absence de contre-indication, il est débuté dès l’étape de la suspicion clinique d’embolie pulmonaire.

L’héparine sodique non fractionnée administrée en perfusion intraveineuse continue à la seringue électrique est le traitement de référence :

– la réalisation d’un bolus intraveineux de 50 UI/kg est habituelle ; cette pratique repose sur des arguments théoriques (inhibition rapide de l’agrégation plaquettaire) mais n’a pas été validée par des études contrôlées ;

– la dose initiale de 400 à 600 UI/kg/24 h est adaptée au temps de céphaline activée qui doit être compris entre 2 et 3 fois le témoin, prélevé 4 heures après le début du traitement, puis 4 heures après chaque changement de dose et quotidiennement.

L’utilisation de protocoles d’ajustement des doses est fortement recommandée.

Une résistance au traitement héparinique est parfois constatée dans un contexte sous-jacent de maladie inflammatoire ; il faut alors ajuster le traitement sur une mesure de l’activité anti-Xa.

Le relais par les antivitamines K peut être débuté au soir des premières 24 heures de traitement par héparine d’une embolie pulmonaire non grave ; on utilise les antivitamines K de demi-vie longue, du type warfarine (Coumadine) ou fluindione (Préviscan).

Le chevauchement minimal héparine-antivitamines K est de 5 jours.

L’arrêt de l’héparine est effectué quand l’INR est compris entre 2 et 3 lors de 2 prélèvements distants de 24 heures.

Chez la femme enceinte pour laquelle les antivitamines K sont contre-indiquées, on maintiendra un traitement par héparine, en privilégiant la voie sous-cutanée en 2 injections.

Les héparines de bas poids moléculaire n’ont pas encore à ce jour l’autorisation de mise sur le marché dans le traitement curatif de l’embolie pulmonaire.

Leur efficacité et leur tolérance paraissent toutefois comparables à celles de l’héparine non fractionnée en cas d’embolie pulmonaire non grave, avec l’avantage d’une surveillance biologique réduite.

La surveillance du traitement est clinique et biologique, basée sur :

– un temps de céphaline activée quotidien sous héparine ;

– un INR toutes les 24 à 48 heures, puis hebdomadaire, sous antivitamines K ;

– une numération formule sanguine (NFS) et des plaquettes bihebdomadaires à la phase initiale.

2- Traitement thrombolytique :

Le but d’un traitement thrombolytique (rtPA, streptokinase, urokinase) est d’accélérer le processus de fibrinolyse physiologique du thrombus, ce qui permet de baisser rapidement les résistances vasculaires pulmonaires au prix d’un risque hémorragique accru.

Les thrombolytiques ont une indication majeure : l’embolie pulmonaire massive avec état de choc cardiogénique.

Ils sont aussi discutés devant un tableau d’embolie pulmonaire grave, correspondant en règle à une obstruction supérieure à 50 %, mais leur impact sur la survie du patient n’est pas démontré dans ce cas de figure.

Il faut, dans ce contexte, évaluer le retentissement cardiaque avant traitement, au moyen d’un cathétérisme droit (objectivant un index cardiaque inférieur à 2,5 L/min/m2) ou de l’échographie qui montre une dilatation des cavités droites et (ou) un septum paradoxal.

3- Embolectomie chirurgicale :

Elle nécessite une équipe entraînée, et réalise une désobstruction vasculaire sous circulation extracorporelle.

Chirurgie lourde (mortalité estimée à 40 %), l’embolectomie chirurgicale reste exceptionnelle et pourrait à l’avenir être remplacée par des techniques moins invasives d’aspiration-fragmentation du thrombus par cathéter, en cours d’évaluation.

On discute 3 indications devant une embolie pulmonaire massive avec état de choc cardiogénique :

– état précaire ne permettant pas d’attendre le délai d’action des thrombolytiques (1 à 2 heures) ;

– inefficacité des thrombolytiques ;

– contre-indication des thrombolytiques.

4- Interruption de veine cave inférieure :

C’est la mise en place par voie percutanée d’un filtre dans la veine cave inférieure, en dessous des veines rénales ; le geste est contemporain d’une cavographie permettant le repérage.

Les indications sont actuellement rares :

– récidive embolique sous traitement anticoagulant bien conduit ;

– contre-indication au traitement anticoagulant.

5- Traitement symptomatique :

Il comprend :

– l’oxygénothérapie nasale adaptée à la gazométrie ;

– le remplissage par des macromolécules et la mise sous dobutamine (5 à 20 g/kg/min) en cas de mauvaise tolérance hémodynamique ;

– le repos au lit sera le plus court possible : le lever est autorisé après 24 h de traitement anticoagulant efficace ;

– la contention veineuse est systématique en cas de thrombose veineuse associée.

B - Traitement préventif :

Essentiel, il est bien codifié en milieu chirurgical et repose actuellement sur les héparines de bas poids moléculaire.

Chez les patients hospitalisés dans les services de médecine en revanche, l’intérêt d’un traitement préventif est moins bien cerné.

On le recommande dans 3 situations à risque : infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique et chez les patients hospitalisés en soins intensifs.

Évolution :

L’évolution de l’épisode aigu est favorable dans la grande majorité des cas sous traitement bien conduit.

L’évolution vers un coeur pulmonaire chronique postembolique est rare ; on la recherche en cas d’embolie grave et (ou) récidivante.

On est parfois dans ce contexte conduit à vérifier l’évolution des thrombus en renouvelant l’examen diagnostique (scintigraphie, scanner spiralé ou angiographie).

L’accent doit être mis sur le suivi du patient, en particulier sur le maintien d’une anticoagulation efficace avec un INR compris entre 2 et 3 aux dosages répétés (toutes les une à 2 semaines).

Cela implique :

– une information correcte du patient et (ou) de son entourage, qui comprend la remise systématique d’un document de synthèse sur le suivi du traitement et les précautions à suivre ;

– la communication rapide au médecin traitant des éléments de la surveillance ;

– la remise d’un rendez-vous pour une visite systématique de suivi, en règle à 3 mois.

La durée totale de traitement est en règle d’au moins 3 mois.

Quatre facteurs principaux feront discuter sa prolongation : la persistance d’une circonstance favorisante (cancer, alitement prolongé) ; l’absence de circonstance favorisante dans le cadre d’une maladie veineuse thromboembolique (MVTE) « idiopathique » ; le caractère récidivant de cette dernière ; la mise en évidence d’une anomalie constitutionnelle de l’hémostase.

À l’inverse, une durée de 3 mois de traitement paraît licite devant un premier épisode d’embolie pulmonaire non grave, postopératoire et sans anomalie connue de l’hémostase.

La prise en compte du terrain sous-jacent est fondamentale dans l’évolution.

C’est redire l’importance du terrain et des facteurs favorisants (notamment les affections cancéreuses) qui doivent être pris en charge soigneusement.

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