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Ophtalmologie
Effusion uvéale
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

L’effusion uvéale ou l’effusion ciliochoroïdienne n’est pas à considérer comme une entité clinique distincte.

Ce terme est employé comme synonyme de décollement choroïdien ou d’oedème de la choroïde.

La première description est probablement due à von Graefe qui, en 1858, décrit dans la discussion des premiers signes de tumeurs intraoculaires trois patients ayant présenté un décollement rétinien associé à un décollement choroïdien spontané.

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Ces trois yeux ont évolué vers l’atrophie. Knapp, en 1868, aurait été, selon Fuchs le premier à reconnaître un décollement de la choroïde après opération de la cataracte.

En 1963, Schepens et Brockhurst introduisent le terme d’effusion uvéale pour décrire un décollement rétinien sans déchirure mais avec un liquide sous-rétinien très mobile, associé à un décollement choroïdien annulaire périphérique.

L’oeil atteint ne montre que des signes discrets d’uvéite et le liquide céphalorachidien présente une élévation du taux de protéines sans pléïocytose.

Il n’y a pas d’autres signes neurologiques. Dans six cas sur 13, la sclère apparaît épaissie.

L’affection semble atteindre de façon préférentielle des hommes d’âge moyen.

Brockhurst a été le premier à décrire le syndrome d’effusion uvéale dans la nanophtalmie.

Une des caractéristiques de l’oeil nanophtalme est l’important épaississement de la sclère.

Ses observations, ainsi que la description par Bill et Phillips en 1971 de l’importance de la voie uvéosclérale pour le drainage de l’humeur aqueuse, ont permis de mieux comprendre le rôle important de la sclérotique dans de nombreux cas d’effusion uvéale et de suggérer des moyens thérapeutiques appropriés.

Rappel anatomique et physiologique :

Le corps ciliaire et la choroïde sont attachés à la sclérotique et cette adhésion est surtout dense dans la partie postérieure, moins dense au niveau de l’ora serrata, et quasi inexistante au niveau du corps ciliaire.

La choroïde est ancrée à la sclérotique au niveau du nerf optique et au niveau des veines vortiqueuses à l’équateur.

Ceci explique l’aspect lobulé de l’effusion uvéale.

Comme le corps ciliaire n’a aucun ancrage avec la sclère, sauf au niveau de l’éperon scléral et où les artères ciliaires antérieures pénètrent la sclère, la distribution du transsudat se fait de façon homogène dans l’espace supraciliaire, donnant un aspect annulaire.

La tension normale dans l’espace suprachoroïdien est inférieure de 1 à 2 mmHg à la tension oculaire.

En revanche, la tension au niveau suprachoroïdien est plus élevée que la pression atmosphérique.

La choroïde et le corps ciliaire sont maintenus en place en partie par cette différence de tension.

En l’absence de transport actif dans le sens opposé, une différence de pression hydrostatique provoque un déplacement de liquide entre les deux, et dans ce cas précis donc en direction de la sclérotique.

Déjà, en 1965, Bill suggérait que le décollement séreux de la choroïde pouvait être la conséquence d’un problème d’évacuation du liquide suprachoroïdien par la voie transsclérale.

L’espace suprachoroïdien joue un rôle dans le drainage de l’humeur aqueuse.

L’importance de la voie uvéosclérale a été démontrée aussi bien chez l’animal que chez l’homme.

Bill et Phillips ont injecté de l’albumine marquée à l’iode 131 dans la chambre antérieure d’yeux devant être énucléés et ont démontré le passage de l’albumine marquée dans l’iris, le corps ciliaire, l’espace suprachoroïdien et la sclère.

Dans l’oeil humain, 20 % de l’humeur aqueuse passerait par cette route.

L’évacuation extraoculaire du liquide par la voie uvéosclérale se fait à travers la sclérotique, en partie à travers le tissu conjonctif entourant les émissaires.

La sclère laisse également directement passer l’albumine, le dextran et les gammaglobulines.

Cette porosité physiologique de la sclère est probablement importante dans le maintien de l’équilibre tensionnel.

Pathophysiologie :

Plusieurs facteurs peuvent contribuer, souvent de façon combinée, au déclenchement d’une effusion uvéale.

Il s’agit de l’hypotonie oculaire, de l’inflammation, d’une atteinte vasculaire choroïdienne ou d’une modification de la porosité de la sclérotique.

A - RÔLE DE L’HYPOTONIE :

Le décollement ciliochoroïdien est loin d’être exceptionnel après opération pour glaucome ou après une intervention pour décollement rétinien.

Swyers a examiné le fond d’oeil immédiatement après l’extraction de cataracte chez 20 patients.

Dans 14 cas, il observe un décollement choroïdien manifeste, et dans quatre cas, un décollement probable.

Seuls deux cas ne présentaient pas de décollement choroïdien.

Les observations de Swyers n’ont pas été confirmées par Jaffe et al qui ont plutôt noté un aspect ressemblant à une indentation sclérale.

Il s’agissait, selon eux, de plis choroïdiens dus à l’hypotonie, plutôt que d’un véritable décollement choroïdien, qui lui peut apparaître tardivement si la plaie n’est pas étanche.

Le risque de décollement ciliochoroïdien après opération de décollement de la rétine augmente si le liquide sous-rétinien est évacué.

Par ailleurs, le décollement ciliochoroïdien peut provoquer ou aggraver une hypotonie oculaire, entraînant un cercle vicieux.

La cyclodialyse expérimentale chez le singe augmente le passage uvéoscléral d’un facteur 4.

Dans les cas traumatiques, la suture du corps ciliaire peut normaliser la tension oculaire.

L’hypotonie oculaire secondaire n’est pas la conséquence d’une inhibition de la production de l’humeur aqueuse.

Le débit de celle-ci n’est pas diminué dans les cas de décollement choroïdien, provoqué par l’injection de sérum dans l’espace suprachoroïdien.

Par ailleurs, comme il est possible de démontrer dans de tels cas la présence de sang dans le canal de Schlemm, on peut en conclure que l’évacuation par les routes conventionnelles n’est pas augmentée.

B - RÔLE DE L’INFLAMMATION :

Les études expérimentales suggèrent que l’hypotonie n’est pas suffisante pour provoquer un décollement ciliochoroïdien.

Il faut y ajouter un traumatisme chirurgical, qui peut d’ailleurs avoir une influence sur la localisation du décollement choroïdien.

L’inflammation s’accompagne de vasodilatation et d’exsudation dans l’espace suprachoroïdien.

Des cas d’effusion uvéale spontanée ont été décrits chez des patients atteints d’uvéite, mais bien entendu également chez des patients atteints de sclérite ou d’épisclérite.

La régression rapide de l’effusion uvéale après décollement rétinien sous corticothérapie serait un argument en faveur du rôle de l’inflammation.

C - FACTEURS VASCULAIRES :

Packer et al ont signalé la fréquence accrue de décollement ciliochoroïdien postopératoire chez la personne âgée.

L’association d’un décollement choroïdien et d’un décollement rétinien rhegmatogène est plus fréquente chez les personnes âgées, chez les myopes, ou les yeux déjà opérés.

Ceci suggère l’importance de l’état vasculaire de la choroïde.

Ce rôle joue probablement également au niveau des veines vortiqueuses.

Tant les études expérimentales que cliniques soulignent le rapport entre l’atteinte des vortiqueuses lors de l’opération de décollement de rétine et la survenue d’un décollement ciliochoroïdien.

Dans une étude sur une série de 1 500 opérations de décollement de rétine, l’incidence du décollement ciliochoroïdien passe de 22 % si les vortiqueuses n’ont pas été atteintes lors de l’intervention à 73 % si deux vortiqueuses ont été traumatisées.

La présence d’anomalies congénitales ou acquises du réseau vortiqueux pourrait jouer un rôle dans la genèse de l’effusion uvéale.

L’effusion uvéale peut être la conséquence de sclérite, et il se peut que, outre l’atteinte sclérale, l’inflammation des vortiqueuses ait une responsabilité.

L’élévation de la pression veineuse épisclérale serait un autre élément.

Celle-ci augmente encore la différence de pression à travers la membrane capillaire de la choroïde lorsque la tension intraoculaire chute à zéro lors d’une intervention.

La pression intracapillaire accrue provoque une transsudation des compartiments intravasculaires à l’espace extravasculaire.

L’obstruction vasculaire pourrait être la cause du décollement ciliochoroïdien dans les fistules carotidocaverneuses.

La myopie transitoire et les modifications de la profondeur de la chambre antérieure après photocoagulation panrétinienne sont la conséquence d’un décollement ciliochoroïdien, éventuellement dû à une occlusion vasculaire choroïdienne.

Néanmoins, ici également, l’inflammation, induite par la photocoagulation, provoque une perméabilité accrue de la choriocapillaire.

L’obstruction du réseau veineux choroïdien n’est probablement pas suffisante pour provoquer un syndrome d’effusion uvéale.

Hayreh et Baines n’ont pas observé de décollement de la choroïde après l’occlusion expérimentale de vortiqueuses chez le singe, sauf dans les cas où l’occlusion de toutes les vortiqueuses s’accompagnait d’une hypotonie marquée et menait à la dégénérescence de l’oeil.

D’autres perturbations d’ordre hydrodynamique peuvent être la cause d’un décollement ciliochoroïdien, telles qu’une manoeuvre de Valsalva.

Des modifications osmotiques pourraient être la base d’effusions uvéales, observées dans les maladies rénales ou dans l’hypoprotéinémie.

D - RÔLE DE LA SCLÉROTIQUE :

Schepens et Brockhurst signalent que sur les 13 yeux présentant un syndrome d’effusion uvéale et qu’ils ont opérés, six présentaient une sclérotique fortement épaissie.

Forrester et al ont examiné la sclérotique de quatre yeux chez des patients âgés de plus de 60 ans, atteints d’effusion uvéale.

Chez trois d’entre eux, l’oeil avait été énucléé pour suspicion de mélanome malin.

La sclère était macroscopiquement épaissie dans deux des trois yeux énucléés et d’épaisseur normale dans le troisième.

La pièce de tissu scléral, réséquée dans le quatrième cas, avait une épaisseur de une fois et demie celle d’une sclérotique normale.

Dans ces quatre cas, les auteurs ont démontré l’accumulation de glycosaminoglycanes dans la sclérotique.

Il s’agissait essentiellement de protéo-dermatan-sulfate, avec une contribution moins prononcée de protéo-chondroïtine-sulfate.

Les fibres collagéniques étaient épaissies en microscopie électronique.

Ward et al ont également décrit la présence de dépôts ressemblant à des glycosaminoglycanes dans un cas d’effusion uvéale spontanée avec sclérotique épaisse.

Dans un cas de syndrome de Hunter compliqué d’effusion uvéale, la sclérotique avait une épaisseur de 2,5 mm, due à des dépôts de mucopolysaccharides dans la sclérotique.

Brockhurst a été le premier à décrire l’effusion uvéale dans la nanophtalmie.

L’une des caractéristiques de la nanophtalmie est l’épaississement de la sclérotique.

Trelstad et al ne trouvent pas de différences marquées entre le collagène scléral du nanophthalme et du sujet de contrôle, hormis la présence de matériel fibrogranulaire entre les fibres.

En revanche, Yue et al notent que le diamètre des fibres collagènes est plus variable que dans la sclère normale.

Les mêmes auteurs notent une réduction des glycosaminoglycanes, et dans une étude ultérieure, une augmentation de la fibronectine.

Kawamura et al suggèrent qu’une augmentation ou une distribution anormale de kératansulfate contribueraient aux anomalies du collagène.

Stewart et al étudient la sclère de dix patients nanophtalmiques atteints d’effusion uvéale.

Cette sclère a été prélevée à l’occasion d’une sclérotomie.

La microscopie optique ne montre pas de différences avec la sclère normale.

Chez sept des dix patients, néanmoins, ces auteurs notent en microscopie électronique une variabilité très marquée du diamètre des fibrilles, pouvant varier de 30 à 320 nm.

Chez quatre patients, les fibrilles étaient effilochées à leur extrémité en des fragments de 2 à 3 nm.

Chez trois de ces patients, et chez trois autres, ils observent des zones avec des fibrilles collagéniques très fines d’un diamètre de 10 à 35 nm.

Ils soulignent que les yeux nanophtalmes les plus prononcés présentaient également les modifications les plus importantes du collagène, les trois yeux avec une longueur axiale la plus élevée du groupe (de 19,2 à 20,3 nm) présentaient un collagène normal.

Shiono et al ont examiné morphologiquement et en tissu de culture la sclérotique prélevée lors d’une sclérectomie chez un patient nanophtalme.

La sclère était épaissie.

Les sclérocytes, cultivés en laboratoire, sécrétaient des granules qui se coloraient aussi bien au bleu alcian qu’au PAS (periodic acid Schiff).

Ils en concluent que les sclérocytes de l’oeil nanophtalme sont à la base d’un métabolisme modifié des glycosaminoglycanes dans leur cas.

L’effusion uvéale comme complication d’une sclérite est connue depuis 1935 et a depuis lors été décrite à de nombreuses reprises.

Dans de tels cas, la sclérotique est fortement épaissie et exceptionnellement calcifiée.

En fait, toutes ces études indiquent un rôle important de la sclérotique dans la genèse de l’effusion uvéale, et en particulier une atteinte du métabolisme des fibroblastes de la sclère.

De ce fait, la voie uvéosclérale de drainage est compromise.

Ceci provoque une augmentation de la pression au niveau des veines choroïdiennes, menant à une transsudation excessive des vaisseaux choroïdiens.

Du fait de l’augmentation de la résistance à la diffusion transsclérale du liquide riche en protéines, la pression osmotique colloïdale du tissu est augmentée.

L’effusion uvéale, comme nous l’avons déjà mentionné précédemment, n’est pas à considérer comme une entité spécifique.

Plusieurs mécanismes peuvent jouer un rôle.

Classification étiologique :

A - EFFUSION UVÉALE POST-TRAUMATIQUE :

– Traumatisme non chirurgical.

– Traumatisme chirurgical :

– après opération de cataracte ;

– après opération pour glaucome ;

– après opération pour décollement rétinien ou vitrectomie ;

– après photocoagulation panrétinienne ;

– iridotomie ou trabéculoplastie chez l’oeil nanophtalme.

B - EFFUSION UVÉALE NON TRAUMATIQUE :

– Associée à un décollement rhegmatogène.

– Associée à une uvéite :

– uvéite intermédiaire ;

– uvéite syphilitique ;

– infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ;

– uvéite.

– Anomalies des vortiqueuses.

– Infiltration tumorale de la choroïde.

– Atteinte de la sclérotique :

– atteinte primaire : nanophtalmie, maladie de Hunter, syndrome d’effusion uvéale ;

– sclérite ;

– lupus érythémateux.

– Causes vasculaires :

– manoeuvre de Valsalva ;

– fistule carotidocaverneuse ;

– hypertension ;

– hypoprotéinémie ;

– glomérulonéphrite.

Symptomatologie :

A - DÉCOLLEMENT POSTCHIRURGICAL :

Le diagnostic de décollement choroïdien est en général aisé lorsque cette complication survient après une intervention chirurgicale.

Dans certains cas, une effusion massive survient comme une complication majeure durant l’intervention.

Elle est alors à rapprocher de l’hémorragie expulsive.

Comme cette dernière, elle se rencontre plus fréquemment dans l’athérosclérose, l’hypertension artérielle et la décompression oculaire brutale.

Dans la majorité des cas, le diagnostic de décollement ciliochoroïdien se pose 24 à 48 heures après l’intervention.

La chambre antérieure est étroite, bien que l’étanchéité de la plaie soit confirmée par la négativité du phénomène de Seidel.

La baisse de la tension oculaire est un signe quasi constant.

À l’ophtalmoscopie, on note une masse sombre élevée, dans un ou plusieurs quadrants.

Néanmoins, le décollement peut parfois être discret. Un signe typique est la visibilité de l’ora serrata et de la pars plana, sans qu’il soit nécessaire d’appliquer une indentation.

Ceci est la signature du décollement du corps ciliaire.

Sur des yeux récemment opérés, ce signe n’est pas souvent recherché.

Si l’hypotonie est prolongée et importante, la région maculaire peut présenter des plis rétiniens et la papille est oedématiée.

Si l’hypotonie se prolonge, les altérations maculaires risquent de devenir irréversibles.

Le décollement ciliochoroïdien régresse en général de façon spontanée.

Ceci s’accompagne d’une normalisation de la tension oculaire et de la profondeur de la chambre antérieure.

Si, néanmoins, la chambre antérieure ne se reforme pas, des synéchies se forment, menant à un glaucome secondaire.

Un contact prolongé du cristallin avec l’endothélium cornéen provoque une décompensation de la cornée.

Nous reviendrons plus loin sur le problème de l’effusion uvéale survenant après intervention sur des yeux nanophtalmes.

B - SYNDROME D’EFFUSION UVÉALE :

Sauf dans les cas de sclérite, les signes inflammatoires sont soit discrets, soit absents.

Les vaisseaux épiscléraux sont, dans certains cas, fortement dilatés.

Les signes les plus importants au niveau du segment antérieur sont les modifications de profondeur de la chambre antérieure.

La biomicroscopie ultrasonique peut démontrer une bascule des procès ciliaires provoquant un aspect d’iris plateau.

Bien que l’effusion uvéale soit en général associée à de l’hypotonie, cette rotation antérieure du corps ciliaire peut provoquer une crise de glaucome par fermeture de l’angle.

Le déplacement vers l’avant du cristallin peut induire une myopie acquise, qui régresse lorsque la chambre antérieure se normalise.

Dans les cas débutants d’effusion uvéale, un soulèvement discret de la choroïde est visible, en général à l’extrême périphérie.

Le fait que l’ora serrata soit visible au verre à trois miroirs, sans indentation, est un signe manifeste de décollement ciliochoroïdien, qui est présent même dans les cas débutants ou peu manifestes.

Le décollement périphérique a une surface homogène et convexe.

Sa couleur est gris brun, et du fait de cet aspect, le diagnostic différentiel avec un mélanome annulaire doit être posé.

Le décollement ciliochoroïdien peut être plus prononcé dans un quadrant.

Il peut évoluer vers le pôle postérieur.

Le décollement choroïdien s’accompagne d’un décollement exsudatif sous-rétinien très mobile.

L’examen du liquide sous-rétinien indique que la concentration de protéines (surtout de l’albumine) peut être trois fois plus élevée que celle du sérum.

Ceci provoque des modifications du décollement rétinien en fonction de la position de la tête (shifting subretinal fluid).

Le décollement rétinien associé peut être tellement important qu’il peut être visible derrière le cristallin.

Du fait du décollement exsudatif rétinien prolongé, des altérations de l’épithélium pigmentaire apparaissent sous forme de taches en « peau de léopard ».

Il est probable que l’exsudat sousrétinien, très mobile et riche en protéines, provoque une augmentation de la phagocytose, de la prolifération et de l’activité migratoire des cellules de l’épithélium pigmentaire.

Les taches en peau de léopard correspondraient à des proliférations de l’épithélium pigmentaire.

C - NANOPHTALMIE :

Bien que la nanophtalmie soit rare, cette affection mérite une attention particulière du fait de la fréquence de l’effusion uvéale et de risques majeurs que comporte toute chirurgie dans ces cas.

L’oeil nanophtalmique est caractérisé par une longueur axiale de moins de 20 mm et une hypermétropie élevée (variant entre +7 et +20), une chambre antérieure peu profonde, une convexité marquée de l’iris, et une sclérotique fortement épaissie.

Comme nous l’avons déjà vu, les fibres de collagène et les fibroblastes de la sclère sont anormaux, et ceci expliquerait les modifications de la perméabilité de la sclérotique et donc l’incidence accrue d’effusion uvéale spontanée.

Ces yeux présentent un risque de crises de glaucome par fermeture d’angle.

Les interventions pour glaucome ou pour cataracte, pratiquées sur de tels yeux, peuvent se terminer dramatiquement par un décollement exsudatif total.

Dans la série de Singh et al, seulement trois yeux nanophtalmiques sur six opérés de cataracte ont obtenu une amélioration de vision.

Dans cette même série, 13 des 15 yeux qui ont subi une intervention fistulisante ont noté une baisse importante de la vision après l’intervention.

Dans la mesure du possible, il faut éviter l’opération et préférer un traitement au laser.

Néanmoins, des cas d’effusion uvéale ont été décrits après iridotomie au laser YAG, ainsi qu’après une trabéculoplastie au laser.

Si une intervention est inévitable, il est à conseiller de la faire précéder par une ou plusieurs sclérectomies.

Examens diagnostiques :

A - DIAPHANOSCOPIE :

Cet examen, souvent oublié, permet de différencier un décollement ciliochoroïdien d’un mélanome choroïdien ou d’une autre tumeur solide.

La transillumination du décollement choroïdien provoque un reflet exagéré au niveau de la sclère.

Ce reflet correspond à la zone de décollement et a été décrit pour la première fois par Hagen.

B - FLUOROANGIOGRAPHIE :

Elle n’indique aucune diffusion pathologique au niveau du décollement.

Elle peut dans certains cas montrer des retards de remplissage de la choroïde et souligne l’étendue des lésions pigmentaires en peau de léopard après résorption du liquide sousrétinien.

En cas de doute, elle permet de différencier l’effusion uvéale de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada ou de l’épithéliopathie pigmentaire diffuse.

C - ANGIOGRAPHIE AU VERT D’INDOCYANINE :

Bien que cet examen doive nous apporter des renseignements concernant l’état vasculaire choroïdien, l’angiographie au vert d’indocyanine est d’un intérêt diagnostique limité dans l’effusion uvéale.

Elle montre un retard de remplissage de la choroïde, tandis que la zone de décollement choroïdien reste hypofluorescente.

D - ÉCHOGRAPHIE :

Avec la diaphanoscopie, l’échographie est probablement l’examen complémentaire le plus important dans le diagnostic d’effusion uvéale.

L’échographie A est caractérisée par des échos élevés et une zone silencieuse correspondant à l’espace sous-choroïdien.

La choroïde est épaissie, même aux endroits où elle n’est pas décollée.

L’échographie B permet de mieux localiser la zone de décollement.

Cet examen ne permet pas de détecter un épaississement de la sclérotique.

Cet examen exclut la présence d’une lésion tumorale et permet de mieux parvenir au diagnostic lorsque le fond d’oeil est difficilement explorable.

E - BIOMICROSCOPIE ULTRASONIQUE :

Elle permet d’objectiver les modifications de l’angle camérulaire dans des cas d’effusion uvéale.

Cet examen est plus sensible que l’échographie B et que l’ophtalmoscopie pour détecter un décollement choroïdien qui n’est pas encore cliniquement évident.

F - TOMODENSITOMÉTRIE COMPUTÉRISÉE ET RÉSONANCE MAGNÉTIQUE :

Ces examens peuvent avoir leur utilité dans la localisation et le diagnostic différentiel du décollement choroïdien. Dans le décollement choroïdien inflammatoire, la tomodensitométrie computérisée accentue la sclère et l’uvée, qui apparaissent sous la forme d’un anneau. Ces examens permettent également d’apprécier l’épaisseur de la sclérotique.

G - ÉLECTROPHYSIOLOGIE :

Aussi bien l’ERG (électrorétinogramme) que l’EOG (électrooculogramme) n’ont que peu de valeur diagnostique dans l’effusion uvéale.

Ces examens confirment néanmoins l’état fonctionnel de la rétine et de l’épithélium pigmentaire.

C’est ainsi que l’EOG peut être éteint dans les cas de décollement ciliochoroïdien très étendu, et remonter à des valeurs quasi normales après guérison. Les valeurs électrophysiologiques peuvent rester subnormales après guérison.

H - LIQUIDE CÉPHALORACHIDIEN :

Dans les cas d’effusion uvéale, Schepens et Brockhurst ont trouvé une élévation de la tension du liquide céphalorachidien, ainsi qu’une élévation des protéines sans pléiocytose malgré l’absence de signes neurologiques.

Il est néanmoins à remarquer que cette étude date de 1963, donc avant l’introduction de l’angiographie fluorescéinique, et qu’il n’est pas exclu que certains cas soient non pas des cas d’effusion uvéale mais des cas d’épithéliopathie pigmentaire diffuse, ou bien de maladie d’Harada.

Il est assez remarquable de noter que seuls neuf des 30 yeux présentaient un décollement choroïdien dans la périphérie du fond d’oeil, peut-être en raison de l’absence d’échographie.

Diagnostic différentiel :

A - MÉLANOME MALIN OU MÉTASTASE CHOROÏDIENNE :

Ceci est probablement le diagnostic différentiel le plus fréquemment posé.

De nombreux yeux atteints de décollement choroïdien ont été énucléés pour suspicion de mélanome malin.

Dans la série de Ferry, sur 100 yeux énucléés à tort pour un mélanome malin, sept présentaient un décollement choroïdien. Shields et Shields, dans une série de 400 yeux qui leur avait été adressés avec le diagnostic de mélanome malin, trouvent un décollement choroïdien dans 12 yeux et une effusion uvéale dans quatre.

L’erreur peut être inverse. Shields et al décrivent un cas de mélanome malin multilobulé ressemblant à un décollement ciliochoroïdien, observé après opération de cataracte.

Comme la lésion ne régresse pas, 6 semaines après l’opération, une biopsie et un test au P32 ont été réalisés et ont confirmé la nature tumorale de la lésion.

B - LEUCÉMIE OU LYMPHOME :

L’aspect en peau de léopard que l’on retrouve dans l’effusion uvéale peut également être retrouvé dans l’atteinte leucémique de la choroïde ou dans le lymphome.

Ces cas, également, peuvent s’accompagner de décollement séreux, mais tandis que dans l’effusion uvéale il est relativement rare d’observer des signes de diffusion à la fluoroangiographie, ceux-ci peuvent être importants dans l’invasion leucémique de la choroïde.

En général, l’évolution des signes cliniques est également plus rapide dans la leucémie.

Le lymphome oculaire est de diagnostic plus difficile.

Mais, au contraire de l’effusion uvéale qui s’accompagne d’un décollement ciliaire, celui-ci est fréquemment absent dans la leucémie ou le lymphome.

C - SYNDROMES PARANÉOPLASIQUES (PROLIFÉRATION BILATÉRALE DIFFUSE DES MÉLANOCYTES UVÉAUX) :

Ce syndrome, quand même exceptionnel, s’accompagne de décollements séreux et de l’apparition de taches rouges, rondes ou ovales, au niveau de l’épithélium pigmentaire du pôle postérieur, d’un épaississement choroïdien produit par une prolifération des mélanocytes uvéaux, d’un décollement exsudatif et d’une cataracte rapidement progressive.

Le carcinome primaire est souvent ovarien pour la femme et pulmonaire ou pancréatique pour l’homme.

D - ÉPITHÉLIOPATHIE PIGMENTAIRE DIFFUSE :

Gass, en 1973, décrit un décollement rétinien exsudatif chez des hommes d’âge moyen atteints de choriorétinite séreuse centrale.

Les deux affections, l’effusion uvéale et l’épithéliopathie rétinienne diffuse, ont plusieurs caractéristiques communes.

Elles sont fréquemment bilatérales, atteignent les hommes d’âge moyen, et ne réagissent pas ou mal à la corticothérapie.

Le décollement rétinien associé est inférieur.

En revanche, le vitré ne montre pas de signes inflammatoires dans l’épithéliopathie pigmentaire diffuse, et cette affection se caractérise en fluoroangiographie par des signes de diffusion localisée, accompagnés d’altérations pigmentaires, fréquemment sous forme de queue de comète.

Enfin, l’épithéliopathie pigmentaire diffuse ne s’accompagne pas de décollement ciliaire.

Il est donc impossible d’observer la pars plana sans indentation sclérale.

E - MALADIE DE HARADA :

Bien que la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada puisse s’accompagner de décollement ciliochoroïdien et soit considérée par certains comme une forme d’effusion uvéale, il est préférable de séparer ces deux entités.

Comme l’effusion uvéale, la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada peut s’accompagner d’une élévation des protéines dans le liquide céphalorachidien, mais est ici associée à une pléiocytose.

Les signes d’uvéite sont souvent plus marqués dans la maladie de Harada que dans le syndrome d’effusion uvéale.

Mais c’est surtout la fluoroangiographie qui permet de différencier les deux affections.

Dans le stade aigu, la maladie de Harada présente une diffusion marquée, formant de véritables lacs sous-rétiniens, tandis que la fluoroangiographie est muette dans les cas d’effusion uvéale.

F - DÉCOLLEMENT RÉTINIEN RHEGMATOGÈNE :

L’aspect variable du décollement rétinien et la haute mobilité du liquide sous-rétinien caractérisent l’effusion uvéale, le différenciant aisément du décollement rétinien rhegmatogène.

Néanmoins, un décollement rétinien rhegmatogène peut être accompagné de décollement choroïdien.

Il est crucial de poser le diagnostic correct, car dans l’effusion uvéale, un cerclage, une indentation, ou même des coagulations périphériques peuvent avoir un effet désastreux.

Traitement :

Le traitement de l’effusion uvéale dépend de son étiologie.

A - DÉCOLLEMENT CILIOCHOROÏDIEN TRAUMATIQUE :

Si un décollement choroïdien survient durant une intervention chirurgicale, cette complication doit être traitée comme une hémorragie expulsive.

La plaie est fermée afin que l’oeil soit étanche et que la normalisation de la tension stabilise ou fasse régresser l’exsudation.

Si nécessaire, ceci est suivi, lors de la même séance opératoire ou quelques jours plus tard, d’une vitrectomie avec sclérotomie et drainage du liquide sous-rétinien.

Si le décollement ciliochoroïdien est apparent après l’intervention, une attitude d’observation est souvent suffisante, sauf en présence d’une plaie insuffisamment étanche, de cyclodialyse ou de fistulisation excessive.

Dans ce dernier cas, une lentille de contactbandage peut donner d’excellents résultats.

Si la plaie est bien fermée, que la fistule est suffisamment contrôlée, mais que la chambre antérieure ne s’est pas encore reformée après 1 semaine, il y a risque de complications irréversibles, dues au contact du cristallin avec l’endothélium cornéen, donc risque de décompensation cornéenne et de bloc pupillaire.

Il devient urgent d’évacuer le liquide sous-rétinien en faisant une sclérotomie à l’endroit où l’échographie indique l’accumulation la plus importante de liquide sous-rétinien.

Cette évacuation doit se faire progressivement et s’accompagne d’injection d’hyaluronate de sodium dans la chambre antérieure.

Parfois, il est nécessaire de déprimer la lèvre de la sclérotomie afin d’améliorer l’évacuation.

En fin d’intervention, l’incision sclérale est laissée ouverte, afin qu’elle puisse encore partiellement drainer après l’intervention.

B - EFFUSION UVÉALE SPONTANÉE :

L’utilité des corticostéroïdes dans le traitement de l’effusion uvéale est douteuse.

Dans certains de nos cas, nous avons eu l’impression que la corticothérapie a permis une certaine résorption de l’effusion uvéale ; dans d’autres cas, la corticothérapie n’a pas pu prévenir l’évolution vers un décollement total.

La corticothérapie calme les signes d’uvéite, mais n’a pas nécessairement une grande influence sur l’effusion uvéale que celle-ci a provoquée.

Des sclérotomies, telles qu’elles peuvent être effectives dans les cas de décollement ciliochoroïdien postopératoire, n’ont qu’un effet temporaire si la cause est située au niveau de la sclère.

Un de nos patients a subi à deux reprises de simples sclérotomies avec évacuation du liquide sous-rétinien.

À deux reprises le liquide s’est reformé après quelques semaines. Oosterhuis était d’avis que l’effusion uvéale était due à l’obstruction des vortiqueuses au niveau de la sclère.

Il a observé une résorption totale de l’effusion uvéale dans un cas où il avait disséqué soigneusement les vortiqueuses dans leur trajet scléral.

Ce traitement apparaît effectif dans les yeux nanophtalmes, atteints d’effusion uvéale.

Gass et Jallow ont essayé également cette technique qui est techniquement délicate.

Ils obtiennent des résultats favorables bien que dans deux cas ils aient lésé au moins deux vortiqueuses.

Pour Gass, donc, ce ne serait pas l’amélioration de la circulation veineuse qui apporterait la guérison mais bien le drainage transscléral du liquide suprachoroïdien.

Pour tester cette hypothèse, ils font une sclérectomie lamellaire dans chaque quadrant, au niveau de l’équateur, associée à une sclérostomie au centre de chaque sclérectomie.

Ils obtiennent le même résultat favorable avec cette technique.

Ce résultat est confirmé dans un cas d’effusion uvéale dans une maladie de Hunter et est repris par de nombreux auteurs avec parfois quelques modifications : pars plana vitrectomie et drainage interne du liquide sous-rétinien et échange fluide-gaz, injection d’air dans le vitré lors de l’évacuation, emploi topique de mitomycine C.

Dans la série de Johnson et Gass, sur 23 yeux atteints d’effusion uvéale, 20 ont bien réagi à une seule intervention et trois yeux ont dû être opérés au moins deux fois.

La seconde fois, l’intervention consistait en l’excision du tissu cicatriciel et la réouverture ou l’agrandissement de la sclérostomie.

Dans un oeil, des sclérostomies additionnelles ont été réalisées.

En moyenne, la résorption du liquide sous-rétinien a pris 2 à 8 mois.

Il peut y avoir un risque de récidive par du tissu cicatriciel.

Nous avons observé une récidive d’effusion uvéale 4 ans après la première intervention.

Celle-ci a été à nouveau traitée par deux sclérectomies inférieures avec bon résultat.

Bien que Gass et Jallow conseillent de placer les sclérectomies juste avant l’équateur, d’autres recommandent une sclérectomie en V, située au niveau de la pars plana, afin d’éviter l’incarcération de la rétine.

Comme nous l’avons déjà vu, les résultats de chirurgie intraoculaire dans les cas de nanophtalmie sont déplorables.

Autant que possible, celle-ci doit être évitée.

Bien que l’effusion uvéale puisse survenir spontanément, ou exceptionnellement après un traitement au laser, le traitement au laser est à préférer à l’ouverture du globe.

S’il faut passer à une intervention fistulisante ou à une extraction de cataracte, une sclérectomie préalable ou simultanée est indispensable.

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