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Dermatologie
Eczéma de contact
Cours de dermatologie
 

 

L’eczéma de contact partage avec tous les autres eczémas, dont la dermatite atopique, des particularités cliniques et histologiques qui définissent le syndrome d’eczéma.

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Étiologie :

Les causes de l’eczéma de contact sont aussi variées que le nombre d’allergènes de contact et on connaît près de 4 000 molécules qui entrent dans cette catégorie.

A - Contacts aux métaux :

Le nickel est la première cause d’eczéma de contact chez les femmes.

Plus de 10 % d’entre elles sont allergiques au métal ou à ses sels relargués par les bijoux fantaisie ou les accessoires vestimentaires.

L’exposition au nickel peut également être professionnelle (peinture, métallurgie).

Les chromates présents dans le ciment, les cuirs tannés au chrome, certaines eaux de Javel sont, eux, la première cause d’eczéma de contact chez l’homme.

La sensibilisation au chrome survient habituellement dans un contexte professionnel.

Il faut encore citer le cobalt (ciment, peintures, objets nickelés) et les mercuriels.

L’alimentation est une source d’exposition notable au nickel et à d’autres métaux, ce qui peut poser des problèmes thérapeutiques.

B - Contacts aux cosmétiques et aux produits d’hygiène :

Ils sont extrêmement fréquents et sont dominés par les allergies aux parfums (fragrances, baume du Pérou) et aux conservateurs (parabens, formaldéhyde, Irgasan, Kathon CG, Euxyl K400…).

La lanoline et le propylèneglycol sont deux excipients souvent mis en cause.

Parmi les émulsifiants, on assiste à une émergence du rôle de la cocamidopropyl-bétaïne.

Les antiseptiques présents dans ces produits peuvent être également responsables (chlorhexidine, chlorure de benzalkonium).

Les allergies aux teintures capillaires sont surtout le fait des colorants comme la paraphénylène diamine ou des phénols stabilisant la couleur (résorcinol, hydroquinones).

Les vernis à ongle, les faux ongles collés (colle cyanocrylate) ou modelés (méthacrylate) et à un moindre degré les dépilatoires (acide thioglycolique), les déodorants, les dentifrices sont également à l’origine d’eczémas de contact.

Les produits cosmétiques hypo-allergéniques sont composés de constituants ne figurant pas sur la liste des allergènes potentiels et dont les tests prophétiques ou d’usage ne font pas apparaître plus de 0,1 % d’intolérance allergique.

C - Contacts médicamenteux :

Ils concernent les professionnels de la santé et les patients.

Ce n’est parfois pas le produit actif mais un conservateur ou le véhicule qui est responsable de la sensibilisation.

De nombreux produits sont incriminés au premier rang desquels on retrouve des cicatrisants comme le baume du Pérou, des antibiotiques (néomycine, sulfamides…), les antiseptiques mercuriels, des anesthésiques locaux et des antihistaminiques (Parfenac…).

Parmi les anti-inflammatoires non stéroïdiens, le kétoprofène (Kétum) est à lui seul responsable actuellement d’une véritable épidémie.

La sensibilisation aux dermocorticoïdes pose, quant à elle, un problème dans la prise en charge thérapeutique des eczémas de contact et doit être évoquée devant un eczéma qui s’aggrave sous traitement.

L’existence d’une sensation de picotement ou de brûlure qui persiste plus de quelques minutes après l’application du corticoïde et oblige parfois au lavage du produit doit attirer l’attention dans ce sens.

Le recours à un corticoïde d’un autre groupe est en général possible.

Enfin, les pansements et les sparadraps donnent également d’importantes réactions allergiques.

D - Contacts vestimentaires :

Pour les tissus, les fibres textiles naturelles ou synthétiques sont exceptionnellement allergisantes et le problème est surtout celui des apprêts infroissables formolés (dans les vêtements neufs) et des colorants azoïques.

Les allergènes des vêtements et chaussures en cuir sont le chrome (tannage), les colles et les colorants.

En plus du latex, de nombreux accélérateurs et antioxydants entrant dans l’élaboration des caoutchoucs sont la cause des eczémas de contact aux élastiques des sous-vêtements, chaussettes et bottes.

E - Contacts aux plantes et aux aliments :

En Europe, c’est l’allergie à la primevère (primine) qui est la plus fréquente et peut se manifester comme un eczéma aéroporté localisé au visage.

Cette atteinte est aussi observée avec les lactones sesquiterpéniques présentes dans la mousse de chêne et dans certaines plantes de la famille des composées.

Le maniement des bulbes de tulipe, des queues d’artichaut, de nombreuses épices et de zestes d’orange est responsable d’une atteinte des mains, mais les légumes sont avant tout responsables de dermites irritatives.

F - Contacts photo-allergiques :

L’allergène, pour générer l’eczéma, nécessite l’action conjointe d’une irradiation solaire.

Les réactions photoallergiques se limitent donc aux zones découvertes du tégument dans les 24 h suivant l’exposition au soleil.

Elles épargnent volontiers le triangle sous-mentonnier, la paupière supérieure et le sillon rétro-auriculaire, moins exposés au soleil.

Une des complications de ces allergies est la persistance d’une sensibilité anormale à la lumière alors même que l’allergène a été supprimé.

Les photo-allergènes sont nombreux.

Ils sont surtout médicamenteux (phénothiazines, sulfamides, salicylanides, halogénés, kétoprofène…), mais aussi cosmétiques, professionnels.

G - Contacts aéroportés :

Ils atteignent eux aussi les parties découvertes du tégument mais sans respect pour les zones moins exposées.

On observe au contraire un renforcement par accumulation préférentielle des particules allergiques dans ces régions.

Ces particules peuvent également s’insinuer sous les vêtements et donner une atteinte des plis de flexion et des organes génitaux externes où elles se concentrent.

Les allergènes responsables n’ont aucune spécificité (sciure de bois, mousse de chêne, composées, chrome du ciment, insecticides, colles, résines, chlorpromazine, parfums…).

Dans les causes professionnelles, une atteinte des mains est souvent associée.

I - Contacts d’origine professionnelle :

Ils sont extrêmement fréquents et atteignent avant tout les mains et les avant-bras.

Les corps de métiers les plus exposés sont les travailleurs manuels du bâtiment, des industries métallurgiques, textiles, des plastiques, du caoutchouc.

Mais aussi les coiffeurs, les professions agricoles et horticoles, les travailleurs du bois, les professions médicales.

Les allergènes en cause peuvent être très spécifiques d’une profession (bois exotiques, bulbes de tulipe, médicaments, additifs des fluides de coupe) ou ubiquitaires (résines époxy et acryliques, nickel, latex et caoutchoucs, colorants…).

Certaines professions comme l’agriculture sont exposées à de multiples allergènes (plantes, pesticides, solvants, antiseptiques, colorants, antibiotiques, caoutchoucs…).

Certains eczémas de contact professionnels font partie de la liste des maladies professionnelles et peuvent être indemnisables.

J - Eczémas « hématogènes » ou « systémiques » :

Ils correspondent à une réexposition systémique à l’allergène (parentérale, entérale, respiratoire, prothèse chirurgicale, amalgame dentaire, tatouage…) chez une personne préalablement sensibilisée par une première exposition cutanée.

Les principaux allergènes impliqués sont les métaux, certains aliments (balsamiques) et additifs alimentaires ainsi que des médicaments (anesthésiques, sulfamides, phénothiazines, anti-inflammatoires non stéroïdiens).

Les lésions qui peuvent être très polymorphes, prennent souvent un aspect nummulaire ou dyshidrosique, voire prédominent dans la région périnéofessière pour donner le syndrome babouin. Nausées, diarrhées et fièvre peuvent être présentes.

Physiopathologie :

L’eczéma de contact est le modèle de la réaction d’hypersensibilité retardée médiée par les lymphocytes T. On distingue 3 phases.

A - Phase de sensibilisation :

Cette phase survient lors du premier contact de la peau avec la substance allergénique, dure de 8 à 15 j chez l’homme, aboutit à la formation de lymphocytes T à mémoire spécifiques de l’allergène, mais n’entraîne aucune lésion clinique.

Elle se décompose en plusieurs étapes.

• Formation de l’antigène : l’allergène de contact est le plus souvent un antigène incomplet appelé haptène.

Cette molécule de faible poids moléculaire est très réactive chimiquement et doit se lier à une protéine porteuse épidermique pour devenir immunogène.

À l’exception notable des métaux, l’interaction haptène-protéine correspond le plus souvent à une liaison covalente.

Certains haptènes pénètrent l’épiderme sous la forme d’un pro-haptène et doivent subir une transformation chimique selon un mécanisme enzymatique ou physique (rayons ultraviolets pour les photo-allergènes) avant de devenir réactifs.

• Prise en charge de l’antigène par les cellules dendritiques : le complexe haptène-protéine est ensuite internalisé par des cellules dendritiques de l’épiderme, les cellules de Langerhans, qui vont l’apprêter et réexprimer à leur surface de petits fragments peptidiques porteurs de l’haptène associés à des molécules du complexe majeur de l’histocompatibilité (CMH).

Pour les haptènes ayant interagi avec des protéines extracellulaires ou membranaires, le complexe haptènepeptide sera présenté par les molécules du complexe majeur de l’histocompatibilité de classe II, et pour ceux ayant interagi avec des protéines intracellulaires, le complexe sera présenté par les molécules de classe I.

Dans le même temps, les cellules de Langerhans vont quitter l’épiderme et migrer par les lymphatiques afférents jusqu’aux ganglions lymphatiques régionaux.

Cette migration s’accompagne d’une diminution des capacités des cellules de Langerhans à internaliser et à apprêter les antigènes mais d’une augmentation de leur aptitude à présenter efficacement les antigènes aux lymphocytes.

La migration des cellules de Langerhans hors de l’épiderme serait initiée par la production de différentes cytokines (IL-1β, TNF-α) par les cellules de Langerhans et les kératinocytes sous l’effet de l’haptène.

• Formation de lymphocytes T à mémoire et tropisme cutané : dans le paracortex des ganglions lymphatiques régionaux, la cellule de Langerhans que l’on appelle alors cellule interdigitante présente les peptides hapténisés associés à des molécules du complexe majeur de l’histocompatibilité de classes I et II à des lymphocytes T naïfs respectivement CD8+ et CD4+.

Ceux de ces lymphocytes qui expriment un récepteur T qui a une certaine affinité pour la molécule du complexe majeur de l’histocompatibilité et le peptide hapténisé sont activés et subissent une expansion clonale qui donne naissance à une population de lymphocytes T à mémoire spécifiques de l’allergène.

Ces mêmes cellules vont de plus exprimer l’antigène CLA (Cutaneous lymphocyte associated antigen).

Les lymphocytes T à mémoire quittent alors le ganglion et regagnent le courant circulatoire au travers des vaisseaux lymphatiques efférents et du canal thoracique.

La molécule CLA est une adressine qui leur permettra en interagissant avec son ligand, l’E-sélectine exprimée par les veinules post-capillaires du derme, de migrer préférentiellement dans la peau et donc d’exercer une surveillance plus spécifique de cet organe.

B - Phase de révélation :

Elle survient dans les 24 à 96 h faisant suite à une nouvelle exposition de la peau à l’allergène et conduit à la formation des lésions inflammatoires cutanées.

Là encore plusieurs stades se succèdent.

• Réaction inflammatoire non spécifique : comme dans la phase d’induction, l’haptène induit la libération de cytokines et de molécules pro-inflammatoires par les cellules de Langerhans et les kératinocytes qu’il active.

En réponse à celles-ci, les cellules endothéliales des veinules post-capillaires du derme sont activées et commencent à exprimer ou expriment plus fortement à leur surface des molécules d’adhérence.

L’interaction de ces molécules avec leurs ligands respectifs exprimés par de nombreux lymphocytes T à mémoire va conduire au recrutement de ces leucocytes dans le derme puis dans l’épiderme à l’endroit de l’application de l’haptène.

Seule une très faible fraction de ces lymphocytes T à mémoire sont spécifiques de l’haptène (1/100 à 1/3 000 dans le cas de l’urushiol du poison Ivy).

• Réaction inflammatoire « spécifique » : la présentation de l’haptène aux lymphocytes T CD4+ et CD8+ spécifiques présents dans l’infiltrat entraîne leur activation.

À ce stade, les cellules de Langerhans, mais aussi les cellules dendritiques du derme voire les kératinocytes activés pourraient présenter l’haptène aux lymphocytes T.

Une fois activés, les lymphocytes T produisent des cytokines de type TH1 comme l’IFN-γ et l’IL-2, mais aussi l’IL-1 et le TNF-α qui vont favoriser la réaction inflammatoire.

Les lymphocytes T CD8+ joueraient de plus également un rôle au travers de leur fonction cytotoxique.

Dans certains cas, le manque de sélectivité de l’interaction entre le peptide hapténisé présenté par la molécule du complexe majeur de l’histocompatibilité et le récepteur T va conduire à l’activation de lymphocytes T mémoire spécifiques d’un autre allergène de structure voisine.

C’est le phénomène d’allergie croisée qui conduit parfois à recommander l’éviction d’un groupe de molécules.

Par exemple, une allergie à l’hydrocortisone conduira à recommander l’éviction des autres corticoïdes du groupe A (méthylprednisolone, prednisolone, tixocortol).

• Amplification de la réaction inflammatoire : en réponse aux cytokines produites par les lymphocytes T spécifiques et à l’activation en cascade d’autres systèmes de médiateurs pro-inflammatoires, on observe une augmentation de la perméabilité vasculaire, un oedème dermique et épidermique ainsi qu’un recrutement non spécifique de polynucléaires neutrophiles, basophiles et de monocytes.

C - Phase de régulation :

Une fois établie, la lésion d’eczéma de contact ne se pérennise pas mais tend à disparaître spontanément en 3 à 6 jours.

Ce phénomène n’est pas lié à la simple disparition de l’allergène de l’épiderme car certains haptènes y sont retrouvés jusqu’au 10e jour.

Si le mécanisme reste mal compris, il semble que différentes populations lymphocytaires T CD4+ et (ou) CD8+ pourraient être impliquées par la sécrétion de certaines cytokines inhibitrices et par leur action cytotoxique sur les cellules effectrices.

L’IL-10 produite par les cellules T de type TH2 est une de ces cytokines inhibitrices.

Les kératinocytes qui produisent eux aussi de l’IL-10 pourraient également jouer un rôle clé.

Selon la nature de l’allergène et les conditions conduisant à son exposition, les mécanismes régulateurs pourraient varier.

Diagnostic :

A - Diagnostic positif :

1- Reconnaître qu’il s’agit d’un eczéma :

• Examen clinique : dans la forme classique correspondant à l’eczéma aigu plusieurs phases se succèdent : apparition d’un érythème ; formation des vésicules ; suintement, lié à la rupture des vésicules spontanément ou après grattage ; formation de croûtes (le liquide de suintement se dessèche) ; desquamation (l’épiderme altéré s’élimine progressivement sous forme de squames). Un prurit souvent intense est également présent.

Les lésions apparaissent au site même du contact avec l’allergène dans les 24 à 96 h suivant la réexposition avec celui-ci.

Cependant, dans le même temps et à distance du site de contact peuvent apparaître des lésions similaires souvent symétriques.

Ces éruptions secondes seraient la conséquence d’une concentration préférentielle de l’allergène dans certains territoires tégumentaires suite à sa pénétration massive dans l’organisme.

Les bords de la lésion peuvent être très bien délimités mais dans la plupart des cas l’eczéma déborde le territoire strict du contact avec l’allergène ce qui entraîne un aspect irrégulier et émietté de la plaque.

Si l’eczéma évolue de manière subaiguë puis chronique, la symptomatologie se modifie.

Les vésicules et le suintement disparaissent. Sous l’action d’un grattage incessant lié au prurit persistant, la peau s’épaissit et se marque d’un quadrillage réalisé par ses plis qui deviennent plus profonds (lichénification).

Une pigmentation et des fissures peuvent également être présentes.

La sémiologie des eczémas de contact est marquée par un grand polymorphisme.

En dehors du cadre général évoqué précédemment, une lésion d’eczéma de contact peut se présenter sous de multiples aspects liés à des particularités étiologiques ou topographiques.

Les lésions localisées aux lèvres prennent l’aspect d’une chéilite ; pour les paupières et les organes génitaux externes, l’oedème est au premier plan ; dans les plis, l’aspect est celui d’un intertrigo.

Aux mains, on peut observer des lésions de dyshidrose mais aussi souvent, des aspects kératosiques et fissuraires (expositions chronique professionnelles).

Les photo-allergènes et les allergènes aéroportés sont responsables d’une symptomatologie concernant avant tout les zones découvertes et notamment la face où les lésions sont volontiers oedémateuses.

L’évolution des lésions peut être marquée par leur extension avec, à l’extrême, la réalisation d’un tableau d’érythrodermie.

La surinfection est aussi une complication fréquente qui peut égarer le diagnostic.

• L’histologie ne peut que confirmer le diagnostic d’eczéma.

Elle ne permet pas de reconnaître qu’il s’agit d’un eczéma de contact.

Quand elle est réalisée, elle montre en cas d’eczéma aigu 2 signes élémentaires fondamentaux :

– la spongiose, qui est un oedème intra-épidermique dissociant les kératinocytes les uns des autres et aboutit à la formation de vésicules intra-épidermiques ;

– l’exocytose, caractérisée par la présence de lymphocytes dans l’épiderme.

S’y associent dans le derme, un oedème, une dilatation des capillaires et un infiltrat inflammatoire périvasculaire.

Dans les eczémas chroniques, ces signes histologiques sont moins marqués et l’on observe un épaississement de l’épiderme.

2- Montrer qu’il s’agit d’un eczéma de contact :

• L’interrogatoire est un temps clé pour éliminer les diagnostics différentiels et identifier le contact avec un allergène donné.

Il porte sur les antécédents, les prises médicamenteuses, l’activité professionnelle et l’analyse détaillée du poste de travail, les conditions de vie, les loisirs, les travaux ménagers, le recours aux produits d’hygiène, aux cosmétiques, les traitements déjà employés.

Il précise la chronologie de survenue et cherche par exemple à mettre en évidence une amélioration hors du lieu de travail (vacances).

Ces éléments, confrontés de manière probabiliste avec la connaissance des allergènes rencontrés dans une situation donnée permettront d’orienter les tests épicutanés.

• Les tests épicutanés ou patch-tests sont réalisés à distance de la poussée, en l’absence de lésions cutanées chez un patient ne s’étant pas récemment exposé aux ultraviolets (bronzage) et ne recevant pas un traitement immunosuppresseur (corticoïdes) systémique ou local dans la zone d’application des tests (en général le dos).

Ils cherchent à reproduire la lésion de manière expérimentale sur une zone limitée avec un allergène parfaitement défini.

En pratique, on applique sur la peau saine du dos une série d’allergènes sous occlusion pendant 48 h.

La lecture se fait à la 48e h quand on enlève les patchs et à la 72e h.

On apprécie l’érythème, l’oedème, le niveau de vésication.

Les 23 allergènes les plus fréquents en Europe ont été regroupés au sein de la série standard européenne.

On dispose d’autres séries auxquelles on a recours en fonction de l’interrogatoire (batteries, chaussures, imprimerie, coiffure, textiles, plantes, écrans solaires, caoutchoucs, etc.).

On teste également les produits suspects apportés par le patient.

En cas de suspicion d’un eczéma par photosensibilisation allergique de contact, on réalise des photopatch-tests (les différents photo-allergènes sont appliqués en triple dans le dos, après 24 h, 2 des 3 séries sont enlevées et irradiée par des UVA ou des UVB.

La série non irradiée sert de contrôle).

Un test positif peut n’être que le reflet d’une sensibilisation antérieure à un allergène différent de celui responsable du problème que l’on explore.

Il faut donc toujours évaluer la pertinence d’un test positif.

Enfin, on ne réalise pas de tests épicutanés pour « prédire » par exemple qu’un matériel dentaire sera bien toléré ou « pour voir » à quoi peut être sensible un enfant atopique afin de l’orienter professionnellement.

En effet, un test négatif à un instant donné ne permet pas d’exclure une sensibilisation ultérieure et la réalisation même du test peut entraîner une sensibilisation.

• Les tests ouverts de provocation itérative se rapprochent plus des conditions d’exposition au produit dans la réalité.

Il consiste à appliquer 2 fois par jour pendant 7 jours consécutifs le produit fini sur la face de flexion de l’avant-bras du patient.

B - Diagnostic différentiel :

En dehors des formes sémiologiques particulières d’eczéma de contact qui peuvent faire discuter d’autres dermatoses (psoriasis, mycoses, toxidermie, hématodermie, herpès…) et les autres causes des eczémas (eczéma atopique, de stase, dyshidrosique idiopathique…), le principal problème est celui posé par la dermite d’irritation qui représente près des 4 cinquièmes des dermites de contact contre 1 cinquième pour l’eczéma de contact.

La dermite irritative ou dermite ortho-ergique correspond à des lésions provoquées directement par les effets physico-chimiques de la substance en cause.

Il n’y a pas de réaction immunologique mise en jeu.

Les lésions apparaissent dans les premières heures qui suivent le premier contact avec le produit responsable et sont strictement limitées à la zone où il a été appliqué.

L’aspect est souvent celui d’un placard érythématosquameux ou kératosiques, il n’y a que très rarement des vésicules et il n’y a jamais d’éruption seconde à distance.

La sensation est plus cuisante que prurigineuse.

La répétition de l’agression conduit à une dermite d’usure avec un aspect rugueux, crevassé et un effacement des dermatoglyphes.

La cessation du contact irritant entraîne une guérison progressive.

Les tests épicutanés sont négatifs et l’histologie, si elle était réalisée, montrerait avant tout des signes d’altération caustique de l’épiderme.

En altérant la barrière cutané, elle peut favoriser la pénétration des allergènes et se compliquer secondairement d’un véritable eczéma de contact.

Traitement :

A - Traitement symptomatique :

Il repose avant tout sur les corticoïdes topiques et secondairement sur les émollients gras. Sans éviction de l’allergène, le traitement symptomatique est voué à l’échec. À la phase aiguë, suintante, on utilise pendant quelques jours des corticoïdes puissants

– classe II : (Efficort, Diprosone) et même classe I (Dermoval)

– sous forme de lotion ou de crème.

Lotions et crèmes sont également préférées quel que soit le stade pour les lésions des zones pileuses et des plis.

Sur le visage et chez les jeunes enfants, on à recours à des classes thérapeutiques plus faibles ; initialement III (Locapred, Tridésonit) puis IV (Hydracort).

En phase aiguë suintante, on n’utilise pas de crèmes émollientes grasses.

Malgré leur efficacité, certains récusent l’utilisation des corticoïdes à ce stade et ont recours à la pulvérisation d’eaux thermales (Avène-les-Bains,

La Roche-Posay) suivie de l’application d’une pâte à l’eau ou d’une spécialité plus spécifique (Tolérance extrême).

Quand les lésions sont plus sèches, on utilise les mêmes corticoïdes mais sous forme de pommades et on y associe d’emblée des émollients gras comme le Cérat frais de Galien, le Cold-cream, la crème de Dalibour ou une des multiples spécialités disponibles (Exoméga, Atoderm, Lipikar, Oilatum…).

Les eczémas kératosiques et fissuraires des mains nécessitent souvent de prescrire la corticothérapie sous occlusion.

On a recours à des gants en coton portés la nuit (Cybel, Lohmann).

On y associe d’emblée la journée des applications répétées de produits gras particulièrement émollients (Émulsion SVR à l’allantoïne, Onguent Bépanthène, Xerand).

L’amélioration conduit à décroître progressivement l’utilisation du corticoïde et à la remplacer par celle de l’émollient gras.

La décroissance progressive de la corticothérapie est nécessaire pour éviter le phénomène de rebond.

Elle est réalisée par l’espacement progressif des applications ou par le recours à des produits de classe moins élevée.

L’aggravation d’un eczéma de contact en cours de traitement doit faire suspecter l’apparition d’une sensibilisation à un des produits utilisés.

En dehors des émollients, des excipients et des conservateurs, l’allergène peut être le corticoïde lui-même.

L’existence d’une surinfection des lésions peut nécessiter un traitement local antiseptique adapté.

L’action sédative et antiprurigineuse de certains antihistaminiques (Atarax) s’avère parfois utile en début de traitement.

B - Traitement étiologique :

1- Éviction de l’allergène de contact :

C’est l’élément clé du traitement de l’eczéma de contact.

Une fois l’allergène identifié, le patient doit donc être informé de sa nature et des différentes sources d’exposition afin qu’il puisse les éviter. Un document reprenant ces informations et précisant les possibilités d’allergies croisées avec des molécules voisines est habituellement remis.

L’éviction d’un médicament utilisé occasionnellement ou la modification d’habitudes de loisirs sont faciles.

L’adaptation d’un poste de travail dans une petite entreprise est souvent beaucoup plus problématique, souvent seules des mesures de protection sont possibles (gants, vêtements de travail) et parfois la reconversion professionnelle s’impose.

Pour des allergènes ubiquitaires comme le nickel, le problème est beaucoup plus difficile car il est virtuellement impossible d’en éviter totalement le contact.

L’existence de sources alimentaires de nickel qui pourraient pérenniser l’eczéma a conduit à faire proposer, pour les cas réfractaires et en cas de test de provocation oral positif, des régimes pauvres en nickel.

Sur le même principe, il existe des régimes pauvres en chrome, en cobalt ou en balsamiques (baume du Pérou).

L’efficacité de cette approche reste controversée.

2- Immunothérapie spécifique :

À ce jour, il n’existe aucune technique de désensibilisation efficace dans l’eczéma de contact.

Des essais cherchant à induire une immunotolérance à certains haptènes comme le nickel et l’urushiol en les administrant notamment par voie orale sont en cours. Ces approches restent pour l’heure expérimentales.

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