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Gynécologie
Dysménorrhées
Cours de Gynécologie
 
Obstétrique
 
 

Introduction :

La dysménorrhée est l’ensemble des douleurs pelviennes précédant ou accompagnant les règles.

Elle revêt une dimension sociale et économique évidente quand on sait la perturbation qu’elle engendre dans la vie des femmes et l’absentéisme dont elle est responsable, tant à l’école qu’au travail.

Parmi les douleurs chroniques de la femme, la dysménorrhée est identifiée comme la plus douloureuse, loin devant algies pelviennes et dyspareunie.

Souffrir n’est plus et ne doit plus être une fatalité car nous disposons de traitements efficaces basés sur une physiopathologie originale.

Définition :

Étymologiquement : écoulement (rhein) mensuel (mên) difficile (dus).

On peut se demander pourquoi ce terme a été préféré par l’usage à celui d’algoménorrhée (algos : douleur), pourtant plus conforme à la nature du symptôme.

Mais Hippocrate expliquait la douleur par un obstacle cervical rendant plus difficile l’écoulement menstruel …

La dysménorrhée est essentielle ou organique, primaire ou secondaire.

La dysménorrhée essentielle est une pathologie propre caractérisée par sa physiopathologie originale où l’hypersécrétion de prostaglandines endométriales tient un rôle prépondérant.

La dysménorrhée organique est un symptôme qui n’est généralement pas isolé et témoigne d’une pathologie gynécologique sous-jacente, le plus souvent une endométriose ou une adénomyose.

La dysménorrhée est dite primaire lorsqu’elle débute à l’adolescence dans les mois ou années suivant les premières règles.

La dysménorrhée est secondaire (ou secondairement aggravée) lorsqu’elle apparaît (ou s’aggrave) à distance de la puberté, le plus souvent chez une femme âgée de plus de 30 ans.

En pratique, ces deux classifications tendent à se superposer : une dysménorrhée primaire est presque toujours essentielle, une dysménorrhée secondaire est généralement organique.

Épidémiologie :

A - FRÉQUENCE :

Le seuil de la douleur étant variable, il est difficile d’en évaluer la fréquence pendant les règles.

La dysménorrhée essentielle concerne au moins une jeune fille sur deux.

Des données récentes issues d’une enquête effectuée en France estiment que 66 % des jeunes femmes et 55 % des adolescentes se plaignent mensuellement de douleurs fortes ou très fortes.

La dysménorrhée n’est pas forcément constante, à chaque cycle.

Ainsi, dans une population où 90 % des femmes de 18 à 45 ans signalaient à des degrés divers une pathologie dysménorrhéique durant leur existence, 22 % des femmes seulement avaient des douleurs à chaque période menstruelle.

B - FACTEURS DE RISQUE :

Deux seulement paraissent indiscutables, les antécédents familiaux de dysménorrhée, avec peut-être prédisposition génétique, et la survenue des ménarches avant l’âge de 13 ans.

Le milieu socioculturel, l’environnement économique, l’origine ethnique et le profil psychologique influencent diversement les statistiques, mais ces facteurs n’interviennent probablement que dans la mesure où ils peuvent moduler le comportement de l’individu face à la douleur et les conséquences sociales de cette dernière.

Ainsi, les patientes ayant vécu l’expérience d’un ou plusieurs conflits sociaux (conflit « conjugal », problèmes familiaux …) durant l’année précédente présentent significativement plus de troubles menstruels et par conséquent de dysménorrhées que celles n’ayant pas vécu de conflit.

Il en est de même pour le tabagisme qui est aujourd’hui plus fréquent chez les jeunes femmes dysménorrhéiques alors que les séries anciennes lui prêtaient un effet protecteur.

La dysménorrhée croît avec le nombre de cigarettes fumées.

Le tabagisme passif augmente la fréquence de la dysménorrhée.

La sévérité de la dysménorrhée semble corrélée à l’abondance du flux, mais pas à la durée du cycle ni au poids ou à la taille.

La pratique du sport entraîne une diminution de la fréquence.

La consommation de fruits, poisson et oeufs diminue la symptomatologie douloureuse.

Un régime végétarien diminue significativement la douleur, sans doute en réduisant la concentration en oestrogènes par augmentation de la sex-hormone binding globulin, d’où limitation de la production de prostaglandines endométriales.

C - DÉBUT :

Il est décalé de quelques mois ou années par rapport aux premières règles, les premiers cycles étant le plus souvent anovulatoires.

La dysménorrhée apparaît dans l’année suivant les premières règles dans 38 à 72 % des cas, au cours de la deuxième année dans 19 à 21 % des cas.

Les douleurs apparaissent avec les règles ou les précèdent de peu.

D - ÉVOLUTION :

La dysménorrhée essentielle tend à disparaître définitivement après le premier accouchement, mais l’amplitude de ce phénomène n’est que rarement chiffrée dans la littérature.

Quelques publications récentes suggèrent que cette évolution est loin d’être constante : pour Robinson 9 % des dysménorrhées sévères de la jeune femme concernent des jeunes mères, pour Ng46 60 % des dysménorrhées persistent après le premier accouchement et pour Sundell 9 % des dysménorrhées sévères ne sont pas influencées par l’accouchement.

La dysménorrhée est souvent supprimée par la contraception orale lorsque celle-ci bloque effectivement l’ovulation … ce qui est peutêtre moins souvent le cas avec les pilules minidosées ; ainsi pour Assor et Serfaty, 37 % des dysménorrhées ne sont pas ou peu améliorées par la contraception orale et pour Andersch la contraception orale diminue de moitié la prévalence des dysménorrhées sévères mais ne modifie guère celle des dysménorrhées légères et modérées.

Par ailleurs, les patientes sous contraception orale coûtent chaque mois 1 dollar US de moins que les femmes sans contraception orale par la réduction de la consommation des antalgiques et de l’absentéisme.

À l’inverse, le port du stérilet augmente le taux de dysménorrhée forte à sévère : selon Sundell, ce taux est de 41 % après mise en place d’un dispositif intra-utérin contre 18 % chez les utilisatrices de pilule.

Ce phénomène ne concerne pas les dispositifs intra-utérins au lévonorgestrel qui diminuent les dysménorrhées : ainsi, les douleurs menstruelles dans un groupe de 165 femmes âgées de 25 à 47 ans passent de 60 à 29 % après 3 ans d’utilisation du dispositif intra-utérin.

E - RETENTISSEMENT SOCIAL :

La dysménorrhée est la première cause d’absentéisme scolaire et professionnel chez l’adolescente et la jeune femme.

On estime que la douleur entraîne un absentéisme répétitif chez 10 à 15 % des scolaires et chez 5 à 10 % des jeunes femmes.

Cet absentéisme a été chiffré pour l’industrie à 140 millions d’heures de travail par an aux États-Unis, à 30 millions en France.

Même lorsqu’elle n’est pas responsable d’absentéisme, la dysménorrhée entraîne chez 30 à 50 % des personnes interrogées une diminution sensible de leurs performances physiques et intellectuelles en période menstruelle.

Il s’agit donc bien d’un phénomène de société justifiant une prise en charge de qualité.

Physiopathologie :

La douleur menstruelle est l’expression d’une hypoxie tissulaire consécutive à l’hypercontractilité du myomètre et à la vasoconstriction de ses artérioles.

Trois familles d’agents utérotoniques et vasoconstricteurs ont une responsabilité démontrée dans ce syndrome : les prostaglandines dont le rôle est prépondérant dans 80 à 90 % des cas, l’arginine vasopressine et les leucotriènes.

Le rôle de l’innervation utérine est également probable mais encore mal compris.

A - MÉCANISMES DE LA DOULEUR :

On en connaît trois : l’hypercontractilité du myomètre, l’hypoxie tissulaire et la sensibilisation des terminaisons nerveuses aux stimuli nociceptifs.

L’hypercontractilité du myomètre est le phénomène essentiel. Dans la dysménorrhée, le tonus de base de l’utérus est très augmenté, de même que la fréquence et l’amplitude des contractions.

La vasoconstriction artériolaire est constante.

Elle peut être passive, secondaire à l’hypercontractilité du myomètre, mais la plupart des agents utérotoniques impliqués sont également de puissants vasoconstricteurs.

L’enregistrement continu du flux sanguin endométrial chez des femmes dysménorrhéiques montre que le débit diminue pendant les contractions et que l’acmé de la douleur coïncide avec le moment où le débit est minimal.

Il en résulte une hypoxie tissulaire qui libère des substances nociceptives capables d’exciter les terminaisons nerveuses.

Enfin, parmi les agents utérotoniques et vasoconstricteurs impliqués, les endoperoxydes et les prostaglandines paraissent responsables d’effets algogènes directs sur les fibres nerveuses sensitives dont le seuil de sensibilité aux stimuli nociceptifs serait diminué.

B - FACTEURS ÉTIOLOGIQUES :

1- Hypersecrétion endométriale de prostaglandines :

Les prostaglandines, médiateurs chimiques de répartition ubiquitaire, sont des acides gras insaturés à 20 carbones obtenus par transformation d’un précurseur commun, l’acide arachidonique, stocké dans les phospholipides membranaires d’où il peut être libéré par la phospholipase A2.

Un groupe d’enzymes collectivement appelé cyclo-oxygénase convertit l’acide arachidonique en endoperoxydes qui sont transformés à leur tour par des enzymes spécifiques en prostaglandines (PG) E2, PGF2 a, thromboxane A2 (TxA2) et prostacycline (PGI2).

L’endomètre humain synthétise des prostaglandines, en particulier PGE2 et PGF2a, en quantité faible durant la phase folliculaire puis progressivement croissante pendant la phase lutéale.

Les concentrations les plus élevées sont observées en période menstruelle.

Dans l’utérus, PGE2 et PGI2 sont utérorelaxantes et vasodilatatrices, tandis que PGF2 a et TxA2 sont utérotoniques et vasoconstrictrices.

De plus, la prostacycline inhibe l’agrégation plaquettaire tandis que TxA2 la stimule.

On conçoit qu’une production excessive de prostaglandines et/ou un déséquilibre entre les différentes prostaglandines puisse être responsable de phénomènes menstruels douloureux (dysménorrhée) ou hémorragiques (ménorragies).

La responsabilité de l’hypersécrétion de prostaglandines endométriales dans la physiopathologie de la dysménorrhée essentielle est un phénomène bien démontré :

– les concentrations en prostaglandines dans l’endomètre, le liquide menstruel et le sang veineux utérin sont en moyenne trois à quatre fois plus élevées chez les femmes dysménorrhéiques ; cette augmentation porte préférentiellement sur la PGF2 a, d’où une élévation sensible du rapport PGF2 a sur PGE2 ;

– cette augmentation des taux de PGF2 a, variable d’une patiente à l’autre, est très significativement corrélée à l’intensité de la douleur ;

– en clinique, le passage vasculaire accidentel ou la perfusion intraveineuse de prostaglandines est responsable d’effets systémiques similaires à ceux rencontrés dans la dysménorrhée : céphalées, asthénie, lipothymie, nausées, vomissements, diarrhée ;

– enfin, les antiprostaglandines sont devenues le traitement de référence de la dysménorrhée essentielle et suffisent à supprimer la douleur chez 80 à 90 % des patientes.

Seul un endomètre sécrétoire synthétise des prostaglandines en quantité suffisante pour induire éventuellement une dysménorrhée.

Cette synthèse est très faible dans l’endomètre prolifératif d’une phase folliculaire.

Elle l’est donc également lorsque le cycle est anovulatoire.

Dans l’endomètre sécrétoire, la synthèse des prostaglandines est augmentée par l’oestradiol et diminuée par la progestérone.

Un déséquilibre oestroprogestatif, courant à l’adolescence, avec augmentation relative ou absolue des taux circulants d’oestradiol, est donc un facteur aggravant de la dysménorrhée, mais ce n’est pas à proprement parler un facteur étiologique : la plupart des femmes dysménorrhéiques ont un bilan hormonal normal.

2- Rôle de l’arginine vasopressine et des leucotriènes :

Les prostaglandines sont les principaux mais non les seuls agents utérotoniques et vasoconstricteurs impliqués dans la physiopathologie de la dysménorrhée.

L’arginine vasopressine, anciennement appelée hormone antidiurétique, est une neurohormone hypothalamique apparentée à l’ocytocine.

Ses taux plasmatiques en début de menstruation sont deux à cinq fois plus élevés chez les femmes dysménorrhéiques.

L’injection intraveineuse d’arginine vasopressine à des volontaires est capable d’induire une douleur de type dysménorrhéique avec hypercontractilité du myomètre et l’administration secondaire d’un antagoniste spécifique supprime cette douleur.

Les leucotriènes sont, comme les prostaglandines, des dérivés de l’acide arachidonique mais leur synthèse mobilise une enzyme différente, la 5 lipo-oxygénase.

Cette synthèse paraît augmentée dans certains cas de dysménorrhée primaire essentielle où l’on a rapporté dans le liquide menstruel des taux élevés de leucotriènes, en particulier LT C4, LT D4 et LT E4.

Les leucotriènes urinaires sont également augmentées chez les dysménorrhéiques.

L’intervention de l’arginine vasopressine et des leucotriènes paraît secondaire dans la plupart des dysménorrhées essentielles, mais elle permet peut-être d’expliquer que l’élévation des prostaglandines est inconstante et que 10 à 20 % des patientes sont peu améliorées par les antiprostaglandines.

3- Rôle de l’innervation utérine :

Il permettrait d’expliquer notamment l’effet bénéfique de la première grossesse sur la dysménorrhée.

En effet, la première grossesse lorsqu’elle se solde par un avortement, volontaire ou spontané, n’a pas d’influence sur la dysménorrhée.

En revanche, la régression de la dysménorrhée est fréquente après le premier enfant et ce quel que soit le mode d’accouchement, voie basse ou césarienne.

La dilatation du col, évoquée par Hippocrate, ne paraît donc pas impliquée dans ce phénomène.

En revanche, l’innervation autonome de l’utérus est fortement, et souvent définitivement, altérée par la grossesse lorsqu’elle évolue jusqu’au troisième trimestre.

Cette dénervation utérine partielle, physiologique, est considérée comme un facteur de régression de la dysménorrhée par un mécanisme qui reste mal connu.

D’ailleurs, la neurectomie présacrée et la dénervation utérine au laser ont souvent un effet antalgique efficace dans les dysménorrhées rebelles au traitement médical.

4- Différences individuelles :

Il faut signaler que le seuil de perception douloureuse (nociception) varie significativement selon les femmes.

La réponse à des stimuli douloureux tactiles ou thermiques est plus élevé chez les femmes dysménorrhéiques.

C - PROSTAGLANDINES ET DYSMÉNORRHÉE SECONDAIRE :

L’hypersécrétion endométriale de prostaglandines est le principal facteur étiologique de la dysménorrhée essentielle, mais elle est également impliquée dans d’autres pathologies gynécologiques.

Elle est notamment habituelle dans les ménorragies, que celles-ci soient essentielles ou associées à une pathologie fibromyomateuse.

La principale différence est qu’ici l’hypersécrétion de prostaglandines endométriales porte préférentiellement sur la PGE2 plutôt que sur la PGF2 a.

La physiopathologie de la douleur dans les dysmorrhées organiques est moins bien connue.

Un facteur mécanique est parfois évident comme l’accumulation de sang menstruel dans un hémivagin borgne, mais ce cadre étiologique est exceptionnel.

L’endométriose externe et l’adénomyose sont des causes de dysménorrhée organique bien plus fréquentes, mais le facteur mécanique est absent ou secondaire dans la plupart des cas.

Une récente étude japonaise apporte des éléments de réponse physiopathologique plus convaincants en montrant dans ces deux situations une hypersécrétion de prostaglandines.

Dans les kystes ovariens endométriosiques, toutes les prostaglandines ont été trouvées augmentées (par rapport à des ovaires normaux), mais seule l’élévation des métabolites de la prostacycline et du TxA2 est significative dans cette étude.

Dans l’adénomyose, les concentrations intramyométriales de toutes les prostaglandines ont également été trouvées augmentées et cette hypersécrétion de prostaglandines est significativement corrélée à la sévérité de la dysménorrhée.

Dans le travail de Bulleti et Ziegler, la fréquence et l’amplitude des contractions utérines sont environ deux fois supérieures dans un groupe endométriose (n = 22) que dans un groupe témoin (n = 20).

La pression de base est également plus élevée dans le premier groupe.

Enfin, une menstruation rétrograde a été objectivée dans 73 % du groupe endométriose contre seulement 6 % dans le groupe témoin.

Il semble donc que l’excès de prostaglandines soit un dénominateur physiopathologique commun à la dysménorrhée essentielle et à la plupart des dysménorrhées organiques.

Diagnostic :

La démarche diagnostique est simple et bien codifiée :

– l’interrogatoire est le temps essentiel ;

– l’examen gynécologique est souvent inutile chez l’adolescente ;

– les examens complémentaires ont des indications précises et limitées.

A - CONDUITE DE L’EXAMEN :

1- Interrogatoire en six questions :

* Quel âge ?

Moins de 25 ans : c’est l’âge de la pathologie dite fonctionnelle et notamment celui de la dysménorrhée essentielle.

De 25 à 35 ans : c’est l’âge de la maternité et de l’endométriose externe, associée dans 30 à 50 % des cas à une infécondité.

Plus de 35-40 ans : c’est l’âge de la pathologie utérine bénigne, adénomyose, fibrome, hyperplasie de l’endomètre, ménorragies fonctionnelles.

* Primaire ou secondaire ?

C’est la question essentielle mais l’interrogatoire doit être précis :

– une dysménorrhée primaire masquée par la contraception orale et réapparaissant à son arrêt ne doit pas égarer ;

– une dysménorrhée secondairement aggravée à distance de la puberté a la même valeur sémiologique qu’une dysménorrhée secondaire.

* Stable ou évolutive ?

La dysménorrhée essentielle se répète de mois en mois sans tendance à l’aggravation.

Une douleur progressivement croissante dans son intensité est suspecte d’organicité, même chez l’adolescente.

* Quelle intensité ?

Modérée ne gênant pas l’activité et requérant peu ou pas de médication, forte perturbant l’activité et nécessitant des antalgiques divers, ou intense entraînant un arrêt d’activité et mal calmée par les analgésiques habituels.

Ce paramètre guide les choix thérapeutiques.

* Quels signes d’accompagnement ?

Il peut n’y en avoir aucun, mais la dysménorrhée essentielle est souvent accompagnée d’un riche cortège neurotonique et digestif.

Deux études françaises retiennent plus de dix signes fonctionnels associés : asthénie, céphalées, nausées, parfois vomissements (de 7 à 30 %), diarrhée (9 %), lipothymies (17 %), irritabilité (57 %), nervosité (36 %), etc.

La plupart de ces signes fonctionnels sont aussi liés aux prostaglandines.

Une dyspareunie profonde et des douleurs pelviennes non cycliques d’apparition progressive à distance de la puberté évoquent l’endométriose externe.

L’association de la dysménorrhée à des ménorragies chez une femme de plus de 40 ans est très suggestive d’une adénomyose.

L’expulsion de volumineux fragments d’endomètre parallèlement à l’existence d’une dysménorrhée intense fait évoquer le diagnostic de dysménorrhée « membraneuse » qui peut être spontanée ou rançon d’un traitement progestatif comme dans l’observation de Rouanet avec l’acétate de cyprotérone.

* En début ou en fin de règles ?

La dysménorrhée essentielle est une douleur protoméniale ou de précession ; elle apparaît avec les règles ou les précède de quelques heures.

Sa durée dépasse rarement 24 à 36 heures.

La dysménorrhée organique est volontiers téléméniale, apparaissant ou s’aggravant le deuxième ou le troisième jour des règles, et de durée plus longue.

2- Examen gynécologique, volontiers facultatif chez l’adolescente :

Que peut apporter l’examen clinique ?

Il est normal dans la dysménorrhée essentielle. Ailleurs, le toucher vaginal peut révéler une douleur provoquée :

– vive et précise à la racine des utérosacrés et à la mobilisation de l’utérus dans l’endométriose externe ;

– plus sourde à la palpation d’un utérus modérément augmenté de volume dans l’adénomyose ;

– bilatérale, mais exclusivement prémenstruelle, dans la dystrophie ovarienne macropolykystique où le doigt entraîné perçoit facilement deux gros ovaires bosselés qui s’estompent après les règles ;

– exceptionnellement, douleurs pelviennes basses unilatérales d’une tuméfaction bombant dans le vagin et/ou juxta-utérine en cas de malformation utérovaginale.

L’examen clinique est donc indispensable chaque fois que l’interrogatoire oriente vers une dysménorrhée organique.

Ailleurs, il n’est pas nécessaire au diagnostic mais garde toute son utilité chez une femme en période d’activité génitale en raison de la possibilité de découvrir fortuitement d’autres pathologies gynécologiques.

En revanche, il n’est pas souhaitable chez une jeune adolescente présumée vierge dont la douleur a tous les caractères d’une dysménorrhée essentielle.

Plutôt que d’imposer un examen techniquement difficile et parfois traumatisant, mieux vaut dans ce cas prescrire d’emblée un traitement médical antiprostaglandines dont l’efficacité habituelle constitue un véritable test diagnostique et thérapeutique.

3- Examens complémentaires : des indications précises et limitées :

Trois examens sont potentiellement utiles :

– l’échographie pour documenter une dystrophie ovarienne, détecter un kyste endométriosique ou une adénomyose, vérifier la position d’un stérilet, ou découvrir parfois une tuméfaction utérovaginale ;

– l’hystérographie, examen de référence pour confirmer un diagnostic d’adénomyose ;

– la coelioscopie, surtout pour faire le diagnostic d’endométriose externe et le bilan d’une malformation utérovaginale.

Ces examens sont inutiles chez une adolescente ou une femme jeune dont la douleur a tous les caractères d’une dysménorrhée essentielle.

Même lorsque la dysménorrhée paraît organique, les examens complémentaires ne doivent pas être systématiques.

Leur indication n’est légitime que dans la mesure où leurs résultats peuvent influencer valablement la décision thérapeutique. Le diagnostic de dystrophie ovarienne est un diagnostic clinique.

L’échographie est surtout utile pour en documenter les épisodes graves avec kyste fonctionnel volumineux, douloureux, parfois hémorragique, pouvant justifier une ponction échoguidée à visée antalgique.

Chez une femme de plus de 40 ans présentant des ménorragies douloureuses sans déformation myomateuse, le diagnostic d’adénomyose est de loin le plus probable.

Une hystérographie normale ne suffit pas à récuser ce diagnostic et le recours éventuel à la chirurgie ne dépend pas des images radiologiques, mais de l’importance de la symptomatologie clinique et de sa résistance aux traitements médicaux.

La coelioscopie est plus qu’un examen complémentaire, c’est un acte chirurgical avec son risque de complications.

Les indications de la coelioscopie doivent donc être solidement argumentées.

Chez l’adolescente, il faut savoir que les lésions sont volontiers atypiques en coelioscopie, décrites sous forme de vésicules plus blanches que rouges, plutôt superficielles.

La biopsie est souhaitable pour en démontrer l’étiologie.

B - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

1- Dysménorrhée primaire :

Une dysménorrhée primaire est presque toujours essentielle.

L’interrogatoire bien conduit est généralement suffisant au diagnostic.

L’efficacité du traitement médical antiprostaglandine et/ou oestroprogestatif est habituelle.

Il existe deux exceptions à cette règle.

Une dysménorrhée primaire apparue dès les premiers cycles et d’intensité progressivement croissante doit faire redouter une malformation utérovaginale, hémivagin borgne notamment.

L’endométriose juvénile est une entité rare, mais la méconnaître pourrait être fâcheux pour la fertilité ultérieure.

Il faut y penser si la dysménorrhée est rebelle aux différents essais thérapeutiques et si elle s’accompagne de douleurs pelviennes non cycliques, bien différentes de la dystrophie ovarienne macropolykystique.

En cas de dysménorrhée rebelle, la fréquence d’endométriose va de 37 % chez Audebert à 54 % pour Wolfman.

L’endométriose est plus fréquente après 17 ans car il est admis qu’il faut environ 5 ans de menstruations régulières pour le développement des lésions.

C’est dans ces rares situations que les examens complémentaires trouvent leur pleine justification chez l’adolescente.

2- Dysménorrhée secondaire :

D’assez nombreuses situations pathologiques ont été rendues responsables de dysménorrhée secondaire organique chez la femme adulte.

L’endométriose externe et l’adénomyose sont les plus fréquentes et les moins discutables.

Les sténoses cervicales après chirurgie du col ont une responsabilité réelle à condition que la sténose soit authentique et que la douleur soit apparue dans les mois suivant l’intervention.

Le stérilet est parfois en cause.

C’est notamment le cas lorsqu’il est déplacé.

Ailleurs, certaines études ont rapporté chez ces patientes une hypersécrétion de prostaglandines endométriales en présence du stérilet.

Cette hypothèse n’exclut pas la recherche des autres causes de dysménorrhée, et en particulier d’une adénomyose chez une femme qui est en principe mère de famille et le plus souvent âgée de plus de 35-40 ans.

Parmi les fibromes, seuls les myomes intracavitaires ont parfois la dysménorrhée secondaire comme mode d’expression, souvent associée à des ménorragies.

Une dysménorrhée après ligature tubaire a été attribuée à une menstruation rétrograde avec dilatation conséquente des deux parties proximales des trompes utérines.

Ce phénomène demeure exceptionnel : chez 900 femmes stérilisées, Harlow ne trouve pas de différence significative avec un groupe de femmes non stérilisées.

En revanche, l’infection génitale subaiguë ou chronique et la rétroversion utérine ont une place très discutable dans ce chapitre.

Leur responsabilité, évoquée dans le passé, ne paraît plus retenue à l’heure actuelle.

Traitement :

Les propositions thérapeutiques découlent de la physiopathologie.

La douleur menstruelle est l’expression d’une hypoxie tissulaire consécutive à l’hypercontractilité du myomètre et à la vasoconstriction de ses artérioles.

Trois familles d’agents utérotoniques et/ou vasoconstricteurs ont une responsabilité démontrée dans ce syndrome : les leucotriènes, l’arginine vasopressine et surtout les prostaglandines, PGF2 a en particulier.

A - MÉTHODES :

Les principales méthodes sont les progestatifs (chez l’adolescente), la contraception orale et les antiprostaglandines prescrits séparément ou en association.

Les autres moyens médicamenteux sont soit de simples traitements adjuvants (antispasmodiques), soit des traitements de troisième intention (bêtamimétiques, anticalciques) réservés à quelques cas particuliers.

La dilatation cervicale n’a plus sa place dans le traitement de la dysménorrhée essentielle.

La neurectomie présacrée, intervention de Cotte, doit rester un traitement d’exception mais connaît un petit regain d’intérêt par les possibilités de la coeliochirurgie.

1- Progestatifs :

Leur efficacité est connue de longue date.

Du 16e au 25e jour, ils agissent en diminuant la motricité utérine, réduisant de manière significative les PGF2 a.

Ils s’avèrent intéressants chez l’adolescente qui n’a pas de vie sexuelle, ce qui rend peu logique la pilule.

Les progestatifs macrodosés administrés du 6e au 25e jour ont une efficacité équivalente à la pilule par une action antigonadotrope (Luténylt, Surgestonet, Lutérant, Colpronet) mais leur administration n’est peut-être pas sans conséquence sur le poids … ce qui est bien peu prisé à l’adolescence.

2- Contraception orale :

Le mécanisme d’action de la contraception oestroprogestative est probablement l’inhibition indirecte de la synthèse des prostaglandines endométriales sous-tendue par l’hypotrophie de l’endomètre et l’absence d’ovulation, donc d’endomètre sécrétoire.

Toutefois, une étude récente de Ekstrom a également rapporté chez les femmes dysménorrhéiques une diminution significative des taux plasmatiques d’arginine vasopressine en période menstruelle sous contraception oestroprogestative.

La contraception orale était en 1970 le traitement de référence avec 90 % de bons résultats, mais la minipilule a été minidosée, ce qui a diminué son efficacité dans cette indication, selon un certain nombre de publications.

Ainsi, pour Andersch en Suède, la contraception orale diminue de moitié la fréquence de la dysménorrhée sévère mais n’a pas d’influence sur la prévalence des dysménorrhées légères et modérées.

Pour Robinson aux États-Unis, 43 % des adolescentes se plaignant de dysménorrhée sévère sont pourtant déjà sous contraception orale.

À l’inverse, dans l’étude de Rabe faite avec une pilule triphasique au gestodène, le taux de dysménorrhée légère de 20 % au début de l’étude passe à 10 % à 1 mois et à 4 % à 6 mois, celui de dysménorrhée sévère de 4,8 % au début de l’étude n’est plus que de 1,5 % à 1 mois et 0,5 % à 6 mois.

Quelle « pilule » choisir ? Sûrement pas la micropilule qui n’empêche pas l’ovulation.

La base doit rester la minipilule.

Chez l’adolescente et la jeune femme, il vaut mieux choisir en première intention un oestroprogestatif minidosé dont la tolérance clinique et métabolique est le plus souvent excellente, en préférant les pilules contenant un progestatif de troisième génération, gestodène ou desogestrel, si la dysménorrhée résiste aux minipilules remboursées.

La persistance de la dysménorrhée peut néanmoins conduire soit à l’adjonction d’antiprostaglandines en période menstruelle, soit au remplacement par un oestroprogestatif « normodosé » à 50 µg d’éthinyloestradiol.

3- Antiprostaglandines :

Ce terme désigne l’acide acétylsalicylique, qui n’a pas d’efficacité démontrée dans cette indication, et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) qui en sont devenus au contraire le traitement de référence, avec 80 à 90 % de bons résultats.

* Mode d’action :

Ce sont des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines.

Le mécanisme principal est l’inhibition de la cyclo-oxygénase, donc de la transformation de l’acide arachidonique en endoperoxydes.

Les enzymes assurant la conversion des endoperoxydes en PG, Tx et PGI sont également inhibées dans des proportions variables, mais ce mécanisme est secondaire.

De plus, certains AINS sont également des antagonistes des prostaglandines qui inhibent spécifiquement la liaison à leur récepteur.

Il en résulte une diminution de la concentration endométriale en prostaglandine et une inhibition de l’activité contractile utérine.

* Mode d’administration :

C’est un traitement ponctuel, très limité dans le temps, qui se prend de 1 à 3 jours par mois en période menstruelle.

Il doit être débuté dès le premier jour des règles ou, en cas de dysménorrhée de précession, dès le début des douleurs.

C’est selon le Vidalt un « médicament pour adulte et enfant de plus de 15 ans » (12 ans pour l’acide méfénamique), or la dysménorrhée commence souvent bien avant, ce qui réglementairement limite son emploi.

* Résultats :

Depuis 1974, de très nombreux essais cliniques ont évalué les résultats des antiprostaglandines dans le traitement de la dysménorrhée essentielle.

Beaucoup sont des études randomisées en double aveugle contre placebo, mais aucune n’a comparé entre eux les différents AINS et malheureusement aucune étude n’a cherché à évaluer l’intérêt des antiprostaglandines dans le traitement symptomatique de la dysménorrhée organique alors que le raisonnement physiopathologique laisse présager un certain degré d’efficacité.

Les données actuelles montrent que l’aspirine n’a pas d’efficacité démontrée dans cette indication, alors que les AINS permettent de 80 à 90 % de bons résultats sans que la supériorité de l’un d’entre eux ait pu être démontrée.

* Effets secondaires et complications :

Présents dans 10 % des cas, mais difficilement acceptables pour une pathologie bénigne, ils interviennent pour beaucoup dans le choix de l’AINS.

Compte tenu de l’âge des patientes et de la durée d’administration du produit, les authentiques complications digestives, cardiovasculaires ou rénales sont rarissimes.

Peuvent se voir en revanche des manifestations digestives (nausées, vomissements, gastralgies, diarrhée) et neurosensorielles (céphalées, vertiges, acouphènes) sans gravité mais désagréables, et des accidents immunoallergiques (prurit, éruptions diverses, oedème de Quincke), respiratoires (bronchospasme) et hématologiques (cytopénie isolée, agranulocytose, aplasie).

Tous les AINS sont impliqués, mais la plupart des complications sévères s’observent avec l’indométacine et la phénylbutazone.

Les effets secondaires sont plus rares et les complications graves exceptionnelles avec les autres AINS.

* Quelle antiprostaglandine choisir ?

Le traitement de la dysménorrhée nécessite une antiprostaglandine efficace dans cette indication mais habituellement bien tolérée aux posologies utilisées.

De plus, la durée de la douleur menstruelle n’excédant pas en général 24 à 36 heures, il paraît logique de préférer un produit à demi-vie plasmatique assez brève.

Ces considérations conduisent à écarter l’aspirine, peu efficace, l’indométacine et la phénylbutazone dont les effets secondaires sont fréquents et importants, et à préférer les dérivés propioniques (flurbiprofène, ibuprofène, kétoprofène, etc.) et les fénamates en privilégiant ceux dont la demi-vie plasmatique est inférieure à six heures.

* Une nouveauté : les anti-COX2 (inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2)

Le valdecoxibe a été évalué dans 60 études cliniques incluant plus de 14 000 volontaires sains et patients présentant des pathologies ostéoarticulaires ou des dysménorrhées.

Son efficacité est comparable à celle du naproxène à la dose de 20 mg deux fois par jour en termes d’antalgie, avec une très faible proportion de complications digestives gastriques (de toute façon rares avec des traitements très courts) et peu d’effet sur l’agrégation plaquettaire, ce qui est dû à l’absence d’inhibition de la COX1.

Ces produits n’ont pas l’autorisation de mise sur le marché en France dans l’indication dysménorrhée.

4- Tocolytiques :

Ce ne sont pas des traitements physiopathologiques car ils ne corrigent ni l’excès de prostaglandines ni ses conséquences systémiques.

En revanche, ils peuvent atténuer l’hypercontractilité utérine et soulager la douleur pelvienne.

Les antispasmodiques sont des tocolytiques mineurs, mais sans effet secondaire sérieux.

Ils ne sont qu’un traitement d’appoint, parfois suffisant : Spasfont, Spasmoprivt, Viscéralginet et Avafortant, etc. et sont couramment utilisés dans cette indication.

C’est aussi comme antispasmodiques et myorelaxants qu’agissent la progestérone et les progestatifs.

Les bêtamimétiques et les anticalciques sont des tocolytiques puissants utilisés avec succès dans de petites séries de dysménorrhées sévères, mais l’importance de leurs effets secondaires en limite l’emploi.

5- Autres médicaments :

D’autres produits ont été essayés avec des fortunes diverses mais n’ont pas reçu d’indication pour la dysménorrhée :

– inhibiteur de la vasopressine et de l’ocytocine (SR 49059, atosiban) ;

– nitroglycérine pour ses propriétés myorelaxantes sur le muscle utérin, dérivés nitrés en crème, supérieurs au placebo mais avec des effets indésirables (céphalées, vertiges) ou en patch équivalent à un AINS dans la première demi-heure d’administration, moins bon ensuite ;

– vitaminothérapie B6, B1, E par action sur la protéine kinase régulant la phospholipase A2.

6- Traitements physiques :

Le stérilet au lévonorgestrel est un recours possible en cas de dysménorrhée et de souhait contraceptif : 69 % des patientes satisfaites dans un groupe de 69 femmes dont le dispositif intrautérin a été placé une fois sur quatre pour dysménorrhée.

La stimulation nerveuse électrique transcutanée a été expérimentée avec succès par plusieurs équipes.

Elle suffirait à soulager 30 % des patientes et permettrait aux autres de diminuer sensiblement les doses de médicaments.

Son mode d’action est incertain : saturation des fibres nerveuses sensitives, libération d’endorphine ?

Ici, c’est la nécessité d’un appareillage spécifique qui en limite l’emploi.

Une étude de la Cochrane database relève neuf articles pertinents de 1985 à 1995 dont il ressort l’efficacité de la neurostimulation haute fréquence versus placebo (quatre études), ainsi que l’efficacité de l’acupuncture versus placebo (une étude) ou versus groupes témoins (deux études).

Il y a malheureusement trop peu d’essais dans la dysménorrhée pour conclure.

On peut rapprocher l’utilisation d’une gaine réalisant une acupression par l’intermédiaire d’électrodes pressant les points anatomiques classiquement utilisés en acupuncture.

Dans un essai, il a été obtenu un quart d’amélioration …, ce qui est peu convaincant.

Les manipulations vertébrales proposées par certains n’ont pas démontré une efficacité supérieure à celle d’un effet placebo.

La thermothérapie locale via un dispositif abdominal a été testée avec une efficacité comparable à l’ibuprofène.

La thermocoagulation par ballonnet intra-utérin est surtout destinée au traitement des ménorragies de la quarantaine rebelles aux traitements médicaux.

Elle s’avère aussi efficace sur la dysménorrhée : une amélioration de la douleur menstruelle est signalée par 60 % des 69 patientes de 27 à 54 ans traitées par Byrd.

7- Traitements chirurgicaux :

Les techniques de dénervation utérine (neurectomie présacrée, vaporisation des ligaments utérosacrés) connaissent un regain d’intérêt grâce au progrès de la coelioscopie opératoire.

Dans deux séries, elles auraient permis d’apporter une amélioration sensible dans 70 % des dysménorrhées essentielles sévères et 94 % des dysménorrhées organiques avec endométriose.

Toutefois, la revue de la Cochrane database conclut que ce type de traitement apparaît clairement mal documenté et justifie d’autres études.

Les dilatations cervicales n’ont pas d’intérêt démontré en dehors des sténoses cervicales authentiques.

Quelques auteurs leur prêtent néanmoins une certaine efficacité, attribuée partiellement à la lésion de fibres nerveuses péricervicales.

Dawood suggère de la réaliser (jusqu’à la bougie de Hegar no 10) à l’occasion d’une coelioscopie de bilan dans les dysménorrhées sévères rebelles aux traitements médicaux.

8- Soutien psychologique :

La dysménorrhée essentielle n’est pas une pathologie psychogène, mais la douleur a toujours une composante affective.

L’information des patientes, l’explication simple de la physiopathologie en soulignant le caractère transitoire de la dysménorrhée et son excellent pronostic, font partie intégrante de la thérapeutique.

Un soutien psychologique spécialisé peut néanmoins être nécessaire dans les dysménorrhées sévères rebelles aux traitements médicaux et sans explication au terme du bilan coelioscopique.

B - INDICATIONS :

1- Un recours médical insuffisant :

Il s’agit d’une symptomatologie qui, bien que pénible, ne déclenche pas systématiquement le recours au médecin, sans doute du fait de l’empreinte forte de fatalité attachée à ce symptôme.

2- Dysménorrhée essentielle :

Ce n’est souvent qu’en cas d’insuccès d’antispasmodiques ou d’analgésiques divers tout droit sortis de l’armoire familiale que la patiente consulte habituellement avec et à la demande de sa mère.

On est en effet surpris de noter selon l’enquête d’Elia que chez 1 500 adolescentes, si 50 % n’utilisent aucune thérapeutique durant la première année des règles, 50 % utilisent des moyens aussi variés que, par ordre décroissant, aspirine, amidopyrine, antiinflammatoire, vieux remèdes (bouillotes), pilule, paracétamol, etc.

* En première intention :

On prescrit pour une période d’essai de 4 à 6 mois :

– soit une antiprostaglandine, qui a pour lui la brièveté de son administration et l’absence de conséquences hormonales, mais à l’inverse qui est parfois responsable d’effets secondaires ;

– soit un oestroprogestatif minidosé s’il existe un désir de contraception ; la nécessité de 3 semaines de médicament pour agir 1 ou 2 jours par mois peut à l’inverse rebuter la patiente… et sa maman pas toujours ravie d’une prescription hâtive de la pilule ;

– soit un progestatif, en particulier chez l’adolescente, du 16e au 25e jour.

* En seconde intention :

L’amélioration incomplète de la dysménorrhée par les antiprostaglandines peut justifier l’adjonction d’antispasmodiques ou la prescription de pilule.

La persistance de la dysménorrhée sous oestroprogestatifs minidosés peut faire remplacer l’oestroprogestatif minidosé par une pilule à 50 µg d’éthinyloestradiol ou associer la pilule à une antiprostaglandine.

* En troisième intention :

À ce stade, l’échec thérapeutique est rare.

La persistance d’une dysménorrhée sévère doit faire discuter l’indication d’une coelioscopie de bilan avant d’envisager le recours à des traitements d’exception qui gagnent à être associés à un soutien psychologique :

– traitements tocolytiques, par bêtamimétiques ou anticalciques ;

– électrostimulation transcutanée ;

– dénervation utérine dont les rares indications doivent être posées en centre spécialisé et qu’il peut être tentant de réaliser lors de la coelioscopie de bilan si aucune étiologie n’a été retrouvée.

3- Dysménorrhées organiques :

Elles réclament un traitement étiologique approprié mais la fréquente implication des prostaglandines dans leur physiopathologie rend logique l’utilisation d’une antiprostaglandine, en particulier dans le traitement symptomatique des dysménorrhées sous stérilet (après vérification de la bonne position de ce dernier) et des dysménorrhées accompagnant l’adénomyose (en association avec les progestatifs).

Le stérilet au lévonorgestrel peut aussi être un bon recours.

Conclusion :

La dysménorrhée, par sa fréquence et son intensité, mérite une prise en charge de qualité. L’automédication y est fréquente et assez souvent suffisante.

Il faut cependant mieux informer les femmes et tout particulièrement les adolescentes de la possibilité d’une prise en charge médicale très efficace dans la grande majorité des cas.

Il n’y a aucune raison de souffrir chaque mois.

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