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Neurologie
La douleur
Cours de Neurologie
 


 

Mécanismes de la douleur :

La douleur est un phénomène perceptif pluridimensionnel qui signale une perte de l’intégrité physiologique.

Elle résulte de plusieurs mécanismes :

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d’une part de l’intégration dans le système nerveux central d’un message afférent nociceptif modulé par des systèmes de contrôle inhibiteurs, selon une organisation anatomo-biologique formée d’un système neuronal et de substances neuroexcitatrices et neuro-inhibitrices qui peuvent subir des modifications fonctionnelles et structurelles (plasticité) ; d’autre part, de phénomènes centraux d’ordre émotionnels plus difficiles à appréhender.

Cette organisation complexe explique l’absence de parallélisme entre les lésions observées et l’importance des manifestations douloureuses.

On distingue plusieurs mécanismes générateurs de la douleur.

A - Douleur d’origine nociceptive :

1- Physiopathologie :

Elle est provoquée par une hyperstimulation de récepteurs périphériques, les nocicepteurs, constitués par les terminaisons libres des fibres nerveuses sensitives de petit diamètre Ad et C.

Le stimulus intense mécanique, thermique ou chimique agit directement et (ou) par l’intermédiaire de substances libérées lors de la lésion tissulaire.

Ces substances interviennent dans les phénomènes inflammatoires ou de sensibilisation des nocicepteurs [catécholamines, substance P, prostaglandines, calcitonine, CGRP (calcitonin generelated peptide)…].

Les afférences sensitives primaires Ad et C gagnent la moelle par la racine rachidienne postérieure.

Elles se projettent sur des neurones spinaux nociceptifs spécifiques et non spécifiques, les neurones convergents, qui reçoivent des projections nociceptives et non nociceptives d’autres régions, expliquant le phénomène de la douleur projetée (convergence somato-viscérale).

Au moins 20 substances sont libérées au niveau de cette première synapse, dont des acides aminés excitateurs (AAE) comme le L-glutamate et des peptides (substance P, CGRP…).

Les axones des neurones spinaux forment dans les cordons antéro-latéraux controlatéraux, les faisceaux spinothalamiques et spinoréticulaires qui se projettent sur la formation réticulée, le mésencéphale et le thalamus.

Les afférences sensitives tactiles non nociceptives (proprioception) de gros diamètre Aa et Ab empruntent elles, sans relais, les colonnes dorsales homolatérales dès leur entrée dans la moelle.

Comme en périphérie, toutes ces structures possèdent des récepteurs pour les substances neuro-excitatrices, dont quelques-unes ont déjà été citées, et inhibitrices (sérotonine, adrénaline, opioïdes endogènes…) qu’elles ou des interneurones fournissent.

La dernière projection se fait sur de nombreuses aires cérébrales qui participent au traitement de l’information sur les composantes de la douleur (intensité, durée, localisation…) et à l’élaboration de réactions émotionnelles, comportementales et neuro-endocriniennes qui en découlent.

Toute stimulation nociceptive intense et (ou) durable donne lieu au stockage d’une information « douleur » qui peut se réactiver ultérieurement, à la suite d’une lésion nerveuse (exemple de l’algo-hallucinose) ou sous l’influence de facteurs psychologiques, ce qui pourrait expliquer certaines douleurs qualifiées de psychogènes.

Une stimulation nociceptive peut aussi induire une réponse réflexe motrice ou sympathique dont la pérennité engendre une douleur (contracture réflexe, algoneurodystrophie).

2- Sémiologie :

L’excès de nociception est le mécanisme générateur le plus fréquent de la douleur.

Constante après la lésion, elle siège au foyer lésionnel et dans sa région, ou à distance (douleur projetée, douleur référée).

Elle s’exprime selon un mode mécanique ou inflammatoire, s’accompagnant d’une réaction exagérée à toute stimulation non douloureuse (hyperesthésie) ou douloureuse (hyperalgésie), sans déficit sensitif objectif.

3- Approche thérapeutique :

La douleur par excès de nociception est sensible aux antalgiques qui agissent sur l’inflammation (inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines) ou qui renforcent le mécanisme inhibiteur physiologique opioïde endogène (morphinomimétiques).

Les anesthésiques locaux interrompent la transmission nerveuse du message nociceptif.

La recherche s’oriente vers la synthèse d’antagonistes de la substance P et des récepteurs aux acides aminés excitateurs, comme le récepteur N-méthyl D-aspartate (NMDA).

B - Douleur neurogène :

1- Physiopathologie :

Toute lésion périphérique, médullaire ou centrale du système nerveux sensitif, qu’elle soit d’origine traumatique, infectieuse, métabolique ou ischémique, est susceptible d’entraîner une douleur.

La lésion provoque un dysfonctionnement de la transmission des messages, une hyperexcitabilité des neurones spinaux et supraspinaux, une perturbation des contrôles inhibiteurs physiologiques.

2- Sémiologie :

La douleur est décrite en termes de dysesthésies, sensations anormales et désagréables, spontanées ou provoquées (brûlures, décharges électriques, coups de poignard, striction, fourmillements…) plus ou moins intenses, continues et (ou) paroxystiques.

Ces sensations sont influencées par la pression atmosphérique, le nycthémère, les phénomènes d’attention ou de diversion, l’humeur. L’examen retrouve des signes d’hypersensibilité comme l’allodynie (douleur provoquée par une stimulation habituellement non douloureuse, l’hyperpathie (réaction excessive et durable après une stimulation répétée), et (ou) d’hyposensibilité comme l’hypoalgésie (diminution de la sensibilité à une stimulation douloureuse) ou l’anesthésie douloureuse (absence de sensibilité à une stimulation nociceptive, dans une zone spontanément douloureuse).

3- Approche thérapeutique :

Les douleurs neurogènes sont peu sensibles aux antalgiques usuels, même morphiniques. Certains antidépresseurs et anticonvulsivants sont efficaces.

Ils agissent par effet stabilisant de membrane et (ou) de renforcement des systèmes de contrôle physiologiques.

Les techniques d’électrostimulation renforcent l’inhibition segmentaire exercée par des collatérales à destinée médullaire des fibres de la sensibilité tactile et proprioceptive de gros diamètre A ab.

C - Douleur psychogène :

L’origine psychogène d’une douleur est rarement évoquée précocement.

Il s’agit soit du phénomène déjà cité de réactivation d’une douleur sous l’influence de facteurs psychologiques (douleur mémoire), soit d’une origine psychopathologique pure (hystérie de conversion, dépression, hypocondrie), soit de troubles somatiques mineurs majorés par des difficultés psychosociales.

L’approche thérapeutique est souvent pluridimensionnelle et pour une grande part psychothérapique.

Caractéristiques de la douleur :

A - Douleur aiguë et douleur chronique :

• La douleur aiguë est d’évolution brève et souvent de forte intensité.

Elle a un début et une fin bien précis.

Elle s’accompagne de manifestations physiques, psychiques et comportementales du domaine du stress.

C’est un signe d’alarme utile qui appelle un diagnostic et un traitement étiologique.

• La douleur chronique est sans début précis et sans limite.

C’est une douleur qui perdure au-delà de la guérison d’une lésion ou plus généralement qui évolue depuis 3 à 6 mois.

D’intensité variable, elle s’accompagne de modifications émotionnelles du registre de l’anxiodépression, et de modifications du comportement social, familial et professionnel.

On l’évoque devant une plainte hors de proportion avec les données cliniques et paracliniques, chez des patients qui ont déjà beaucoup consulté et qui ne sont pas soulagés par les traitements déjà entrepris.

Elle appelle une évaluation pluridimensionnelle et un programme thérapeutique multifactoriel .

B - Évaluation de l’intensité :

La douleur, phénomène subjectif, est difficile à évaluer objectivement.

C’est pourtant une étape essentielle pour une prise en charge thérapeutique efficace.

Outre son mécanisme générateur et sa qualité aiguë ou chronique, l’évaluation de la douleur doit porter sur ses composantes sensorielles, émotionnelles et comportementales.

Elle est facilitée par l’usage d’échelles et de questionnaires.

1- Échelles unidimensionnelles d’intensité :

• L’échelle verbale simple (EVS) est constituée de 4 à 5 qualificatifs (ex. : douleur absente, faible, modérée, importante, extrême).

• L’échelle numérique (EN) permet de donner une note à la douleur entre 0 et 10.

• L’échelle visuelle analogique (EVA) est constituée d’une ligne de 100 mm présentée sous forme écrite ou de réglette allant de « pas de douleur » à « douleur maximale imaginable ».

2- Questionnaire douleur de Saint-Antoine :

C’est une échelle multidimensionnelle qui possède une valeur d’orientation sur le mécanisme de la douleur, son intensité et sa répercussion affective.

L’auto-évaluation systématique, qu’elle utilise une ou plusieurs des méthodes citées, permet d’identifier les malades douloureux qui ne se plaignent pas, et facilite, grâce à des critères communs, la communication au sein d’une équipe soignante.

C - Évaluation du retentissement :

Elle consiste à repérer des signes de comportement douloureux, signes émotionnels (mimique, cris, pleurs, crispation, agitation ou à l’inverse prostration), neurovégétatifs (tachycardie, hypertension, tachypnée, sueurs…), posture (attitude antalgique, protection de la zone douloureuse).

Certains sont des indicateurs de sévérité, comme les troubles du sommeil, de l’appétit, la restriction de l’activité.

Cette hétéro-évaluation est particulièrement utile dans les situations de non-verbalisation (ex. : enfant en bas âge, sujet âgé…).

Médicaments antalgiques :

À côté des médicaments susceptibles d’améliorer la douleur en agissant sur le processus pathologique de la maladie, comme par exemple les antimigraineux ou le traitement de fond d’une affection rhumatologique, on distingue deux groupes d’antalgiques : les antalgiques non morphiniques et morphiniques qui agissent directement sur la nociception ; les coantalgiques qui sont des substances dont le mécanisme d’action participe indirectement à l’antalgie en particulier sur les douleurs d’origine neurogène.

A - Antalgiques non morphiniques (ANM) :

Ils agissent principalement en périphérie.

Certains sont antalgiques purs (néfopam), d’autres ont aussi des propriétés antipyrétiques (paracétamol) et (ou) antiinflammatoires [aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)].

Leur puissance antalgique est toujours inférieure aux morphiniques.

B - Antalgiques morphiniques (AM) :

1- Action antalgique :

Les antalgiques de type morphinomimétiques se lient aux récepteurs mu, delta, kappa des opioïdes endogènes et ont un effet antalgique central et périphérique.

Leur puissance dépend de leur affinité respective pour les différents récepteurs.

La substance de référence est la morphine.

• Les agonistes miment les effets de la morphine. L’analgésie est dépendante de la dose.

• Les agonistes antagonistes (pentazocine, nalbuphine, buprénorphine) se comportent comme des agonistes lorsqu’ils sont utilisés seuls ou avec des antalgiques non morphiniques.

Leur puissance est limitée par un effet plateau.

Il y a réversion de l’antalgie s’ils sont associés entre eux ou à un agoniste.

2- Principaux effets secondaires :

Tous les morphinomimétiques peuvent avoir des effets secondaires, plus ou moins intenses, et ne dépendant pas forcément de la dose administrée.

• Dépression respiratoire : c’est l’effet secondaire le plus connu et le plus craint.

La dépression respiratoire est potentialisée par l’association à d’autres dépresseurs du système nerveux (benzodiazépines) ou dans des situations favorisant l’accroissement de la concentration sérique du morphinomimétique (insuffisance hépatique, rénale, hypovolémie).

Cependant, si le traitement est bien conduit, la douleur semble agir comme un antagoniste physiologique de la dépression respiratoire.

• Effets fréquents : ce sont les nausées, les vomissements, la somnolence, surtout en début de traitement.

La constipation est constante, à prévenir pendant toute la durée du traitement.

Le myosis est signe d’imprégnation pour les agonistes.

• Effets plus rares : ce sont la rétention d’urine, le prurit, les myoclonies, les sueurs, les troubles de conscience (hallucinations, cauchemars, confusion…).

La toxicomanie et l’assuétude n’apparaissent qu’avec une utilisation exagérée en quantité ou en durée.

L’apparition d’un ou plusieurs de ces effets ne doit pas entraîner l’arrêt d’un traitement antalgique utile mais plutôt son adaptation et le recours à un traitement symptomatique de ces effets secondaires.

C - Classification des antalgiques selon leur puissance :

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a établi une échelle des antalgiques, selon leur intensité d’action.

Initialement proposée pour la douleur cancéreuse, elle est maintenant utilisée pour le traitement de toute douleur par excès de nociception.

• Le palier I regroupe les antalgiques non morphiniques, paracétamol, aspirine, néfopam. On en rapproche les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Ils sont indiqués dans les douleurs faibles à modérées.

• Le palier II regroupe les antalgiques morphiniques dont la puissance d’action est inférieure à la morphine, dextropropoxyphène, codéine, tramadol.

Ils sont indiqués dans le traitement des douleurs modérées à intenses.

• Le palier III regroupe les antalgiques morphiniques de puissance égale ou supérieure à la morphine, péthidine, dextromoramide, fentanyl.

Ils sont indiqués dans le traitement des douleurs intenses.

Les agonistes-antagonistes, pentazocine, nalbuphine, buprénorphine, ont une puissance d’action intermédiaire entre les paliers II et III.

D - Règles de prescription des antalgiques :

Le choix thérapeutique est fonction de l’intensité de la douleur et non de la gravité de la maladie.

La voie d’administration doit être la plus simple et la mieux adaptée.

L’administration du médicament est reconduite à horaire fixe, en tenant compte de sa durée d’action, pendant toute la période supposée douloureuse.

La prescription des antalgiques de palier III se fait sur des ordonnances sécurisées pour une période maximale de 28 jours (décret 99-249 du 31 mars 1999).

Il n’y a pas de dose maximale limitante. Il n’y a pas lieu d’associer 2 antalgiques d’un même palier.

En revanche, il y a potentialisation de l’antalgie par l’association antalgiques non morphiniques et morphiniques (exemple paracétamol + codéine).

Il faut s’adresser à un antalgique de palier supérieur en cas d’inefficacité d’un traitement bien conduit dans le palier inférieur.

À tous les paliers, il faut envisager un traitement adjuvant à visée antalgique.

En cas d’inefficacité et (ou) de mauvaise tolérance d’un traitement de palier III, il faut envisager le recours à d’autres techniques antalgiques.

E - Médicaments coantalgiques :

Ils ont un effet antalgique propre et (ou) accroissent l’efficacité des antalgiques

1- Antidépresseurs :

L’effet antalgique n’est pas lié à l’effet sur l’humeur.

Les antidépresseurs sont efficaces pour des posologies et des délais d’action inférieurs à ceux nécessaires à l’effet antidépresseur.

Ils agissent préférentiellement sur la composante de fond de la douleur neurogène.

L’amitriptyline (Laroxyl, Elavil) et la clomipramine (Anafranil), de la famille des tricycliques, sont les plus efficaces, pour des posologies initiales de 10 à 20 mg progressivement augmentées jusqu’à 50 à 100 mg chez l’adulte et de 1 mg/kg/j chez l’enfant.

Ils sont contreindiqués en cas d’adénome prostatique, de glaucome, de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire.

Leurs effets secondaires anticholinergiques et sédatifs en limitent l’emploi.

La paroxétine (Deroxat), la fluvoxamine (Floxyfral), le citalopram (Séropram), inhibiteurs de la recapture de la sérotonine entraînent une diminution modérée mais significative de la douleur, à posologie antidépressive.

2- Antiépileptiques :

Ils agissent sur l’hyperexcitabilité pathologique des membranes excitables.

Ils sont efficaces sur la composante paroxystique des douleurs neurogènes.

La carbamazépine (Tégrétol) est très efficace aux doses anticonvulsivantes.

Son emploi est limité par ses effets secondaires, vertiges, diplopie, sédation, troubles des fonctions hépatiques et hématologiques. Le clonazépam (Rivotril) bien que sédatif est d’utilisation plus aisée.

La posologie habituelle n’excède pas 4 mg/j chez l’adulte.

Elle est de 0,1 mg/kg/j chez l’enfant. En cas d’échec ou d’intolérance à ces traitements, on peut utiliser le baclofène (Liorésal) qui n’est pas un anticonvulsivant, aux doses progressivement croissantes de 30 mg/j ou les nouveaux antiépileptiques comme la gabapentine (Neurontin), efficace pour des posologies de 900 à 1 200 mg/j ou la lamotrigine (Lamictal), 25 à 400 mg/j, posologies atteintes très progressivement, par paliers d’une semaine, pour éviter la survenue d’un syndrome de Lyell.

3- Corticoïdes :

Ils sont utilisés, souvent de façon ponctuelle du fait de leurs effets secondaires, dans les douleurs à forte composante inflammatoire, en particulier en rhumatologie et en cancérologie.

Ils pourraient aussi réduire l’excitabilité neuronale par action directe au niveau des membranes.

4- Anesthésiques locaux :

Ils agissent par inhibition de la conduction de l’influx nerveux.

Pour être efficaces, ils doivent être administrés à proximité des fibres impliquées dans la transmission de la douleur.

Aussi, en dehors de l’anesthésie de surface obtenue par le mélange de lidocaïne et de prilocaïne (EMLA), et de l’anesthésie topique locale, leur maniement relève des techniques anesthésiologiques (blocs tronculaires, radiculaires, anesthésie péridurale ou rachidienne).

Autres moyens thérapeutiques :

A - Autres méthodes d’administration des médicaments :

1- Analgésie contrôlée par le patient (PCA) :

Cette méthode est basée sur l’existence de variations inter- et intra-individuelles multifactorielles, dans les demandes d’antalgiques. Elle vise à soulager rapidement des pics douloureux par des doses minimes et répétées de médicaments (bolus), au moyen d’une pompe programmable.

Le médecin fixe la nature et la concentration de l’antalgique, la voie d’administration, le plus souvent sous-cutanée ou intraveineuse, la dose du bolus, une période réfractaire, une dose maximale autorisée sur un temps donné et la possibilité d’une perfusion continue en parallèle.

Le patient s’administre luimême l’antalgique, en agissant sur un bouton pressoir qui transmet l’information à la pompe.

L’analgésie contrôlée par le patient est indiquée dans les douleurs intenses, par excès de nociception, comme la douleur aiguë postopératoire et certaines douleurs chroniques rebelles malignes (cancer).

Elle demande une formation préalable à son maniement.

2- Autres voies d’administration des médicaments :

Elle sont issues des progrès réalisés dans la reconnaissance et la localisation des substances et des récepteurs impliqués dans la nociception, principalement au niveau de la corne dorsale de la moelle, mais aussi en périphérie et à l’étage cérébral. Ce sont les substances morphinomimétiques qui sont les plus utilisées, par voie péridurale, intrathécale, intra-articulaire, voire intracérébro-ventriculaire.

Administrées à proximité des récepteurs opioïdes, elles procurent une analgésie puissante pour de faibles posologies.

Leurs indications sont limitées au traitement des douleurs aiguës ou des douleurs malignes mal contrôlées même par l’administration d’antalgiques de palier III par voie parentérale continue plus analgésie contrôlée par le patient.

La clonidine (Catapressan), alpha2-agoniste, procure un effet antalgique en partie expliqué par le renforcement des voies inhibitrices descendantes adrénergiques.

Elle procure une synergie antalgique, tant des morphinomimétiques que des anesthésiques locaux.

Mais son administration, concomitante par voie intraveineuse, périmédullaire ou périnerveuse, doit se faire sous surveillance du fait de l’importance de ses effets secondaires à type d’hypotension et de sédation.

B - Techniques d’interruption des voies de la douleur :

1- Techniques d’interruption réversible :

Elles visent à bloquer transitoirement la conduction nerveuse nociceptive.

• Anesthésiques locaux : ils permettent d’effectuer des blocs de courte durée, de quelques heures en administration unique à quelques jours en administrations répétées, au moyen d’un cathéter, pour traiter une douleur aiguë.

Par ailleurs, leur administration par infiltrations nerveuses périphériques répétées, au contact d’une zone douloureuse gâchette comme un névrome peut induire une analgésie durable.

• Substances neurolytiques : l’alcool aux concentrations de 50 à 100 % et le phénol en solution aqueuse ou glycérinée à 5 ou 10 % permettent d’obtenir des blocs nerveux de plus longue durée. Ils agissent par dénaturation protéique des fibres nerveuses.

Le phénol est plus sélectif des fibres de petit diamètre.

Les principales indications sont le bloc du plexus coeliaque, dans le traitement des douleurs solaires malignes et la sympathectomie chimique, pour certaines algoneurodystrophies.

D’autres indications sont plus rares, comme la radicotomie chimique sacrée en cas de douleurs malignes pelviennes et la neurolyse du ganglion de Gasser dans la névralgie essentielle du trijumeau.

• Techniques de neurostimulation : elles renforcent le contrôle inhibiteur physiologique médullaire de la nociception, exercé par les fibres de gros diamètre Aab de la sensibilité tactile et proprioceptive. Les impulsions d’un courant électrique bipolaire de haute fréquence (environ 100 Hz) et de faible intensité sont délivrées par un boîtier générateur à des électrodes placées sur la peau (électrostimulation transcutanée) ou au contact des cordons postérieurs (électrostimulation médullaire).

Pour être efficace, la stimulation doit être perçue dans la zone douloureuse.

Elle s’effectue par séances de 30 minutes à 1 heure.

L’analgésie obtenue peut perdurer à l’arrêt de la stimulation (post-effet). L’électrostimulation est indiquée pour soulager les douleurs par lésion nerveuse périphérique.

2- Techniques d’interruption irréversible :

Elles font appel à la neurochirurgie.

Les interventions portent à différents niveaux du système nerveux, depuis la périphérie jusqu’au cerveau.

Leurs indications sont très limitées du fait du déficit fonctionnel et du risque de douleurs neurogènes secondaires qu’elles entraînent.

On peut citer :

• la cordotomie antéro-latérale qui interrompt le faisceau spinothalamique.

Elle procure une analgésie avec anesthésie de l’hémicorps opposé.

La section est réalisée par voie chirurgicale ou percutanée.

Elle est réservée au traitement des douleurs malignes à mauvais pronostic vital, quand toutes les autres approches antalgiques ont échoué;

• l’intervention de Nashold ou DREZ (dorsal root entry zone) qui consiste en la coagulation du 2e neurone, dans la corne dorsale.

Elle est proposée pour traiter les douleurs d’avulsion plexique.

C - Physiothérapie :

C’est un excellent traitement complémentaire des douleurs à forte composante mécanique, ostéo-articulaire ou musculotendineuse.

Il fait appel selon les cas : aux techniques d’immobilisation temporaire par contention permanente ou intermittente ; aux techniques de massage qui ont un effet antalgique par action mécanique musculaire, veineuse et lymphatique (oedème douloureux) ; à la rééducation fonctionnelle active ou passive et aux corrections de posture.

D - Psychothérapie :

Basée sur la notion incontournable d’interrelation entre le somatique et le psychique, elle a de nombreuses indications face à la douleur, dont le vécu est plurifactoriel, qu’elle soit aiguë ou chronique.

Elle n’est donc pas réservée aux seules douleurs psychogènes.

Différentes techniques sont possibles : relaxation, cognitivocomportementalisme, psychothérapie de soutien.

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