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Réanimation-Urgences
Douleurs aigues des membres inférieurs
Cours de réanimation - urgences
 


 

1- Définition :

C’est la survenue d’une douleur signe au niveau des membres, ses causes sont nombreuses mais sont dominé par les douleurs d’origine vasculaire imposant un diagnostic rapide et une thérapeutique adaptée.

 

 

 

 

 

 

 

2- Intérêt :

Ø       Urgence de diagnostic clinique et para clinique ; on insiste sur l’intérêt de l’écho doppler  de l’artériographie et de la phlébographie.

Ø       Intérêt thérapeutique : traitement médical et chirurgical.

Ø       Pronostic : Il dépend de la cause et du délai de la prise en charge. Le pronostic fonctionnel pet être compromis (ex : séquelle d’une phlébite ou d’une amputation) ainsi que le pronostic vital (ex : embolie pulmonaire, condition du lever d’obstacle en cas d’ischémie aigue). 

3- Étiologie :

a- Douleurs d’origine musculaire : contracture, ischémie, fibrose ou hernie musculaire, cellulite.

b- Douleurs tendineuses : rupture tendineuse, tenosynovite…

c- Douleurs articulaires : Arthrite, hernie discale, luxations et sub-luxations.

d- Douleurs osseuses : fracture, tumeurs, ostéomyélite, ostéoporose.

e- Douleurs d’origine nerveuse : sciatalgie.

f-  Douleurs d’origine artérielle : thrombose et embolie artérielles, artérite.

g- Douleurs d’origine veineuse : phlébothrombose et thrombophlébite.

Thrombose veineuse :

1- Définition :

La thrombose veineuse profonde ou phlébite est une occlusion plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin, elle survient le plus souvent (90% cas) au niveau des membres inférieurs. Il s’agit des veines : tibio-péronière, poplitée, fémorale superficielle et commune puis chaque cave inférieur.

a-     Thrombose veineuse profonde proximale : présence de caillots au dessus de l’interligne articulaire du genou ou au dessus de l’origine de la veine poplitée.

b-     Thrombose veineuse profonde distale : veine du mollet.

2- Intérêt :

Ø   Elles sont fréquentes, incidence = 1/1000.

Ø   Leurs complication immédiate, potentiellement est mortelle est l’embolie pulmonaire qui en fait une urgence thérapeutique ;

Ø   Les complications tardives sont dominées par les séquelles thrombotiques.

Ø   De nombreux progrès diagnostic et thérapeutique ont récemment modifié la prise en charge.

3- Physiopathologie : 

Les mécanismes impliqués dans la survenue des thromboses veineuses ont été appréhendé par Virchow : une stase veineuse, une lésion endothéliale + hypercoagulabilité.

Ces 3 mécanismes sont fréquemment intrigués, ils agissent souvent en jointement.

a-     La stase : Elle est favorisée par le décubitus prolongé, immobilisation des membres, compression veineuse et l’insuffisance circulatoire.

b-     Lésion endothéliale + hypercoagulabilité : La lésion endothéliale est le point de départ de la formation du clou blanc par agglutination plaquettaire sur lequel s’entoure la fibrine puis les éléments figurés du sang  égale c’est le caillot cruorique.

* Remarque : Les causes sont multiples : post traumatique (cathétérisme veineux), infectieuse, séquelle de Thrombose veineuse qui constitue un point de récidive.

c-     Anomalies de la crase sanguine : Déficit en antithrombine III, déficit en protéine S ou C

d-     Perturbation sanguine : Hyperplaquetose, hyperviscosité sanguine, augmentation des acteurs de coagulation.

La thrombose veineuse évolue en deux stades :

-          stade de phlébothrombose : Les caillots flotte dans la lumière de la veine, le risque d’embolie pulmonaire est majeur.

-          Stade de thrombophlébite : Le caillot adhère à la paroi veineuse qui est le siège d’une réaction inflammatoire. Le risque d’embolie est minime mais les séquelles fonctionnelles sont importantes.

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