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Ophtalmologie
Diplopie
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Système oculomoteur : rappel anatomique et physiologique

Tronc cérébral : nerfs oculomoteurs et voies associatives supranucléaires

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1- Muscles oculaires :

Ils sont commandés par les 3 nerfs oculomoteurs (III, IV, et VI) et ont leur origine dans des noyaux situés au niveau du tronc cérébral.

• Le complexe nucléaire du moteur oculaire commun (III) est situé au niveau de la calotte pédonculaire.

Les fibres provenant du noyau du III se dirigent vers le sinus caverneux et pénètrent dans sa paroi externe. L’accès à l’orbite se fait par la fente sphénoïdale.

Le III innerve les muscles droit supérieur, inférieur, interne, le petit oblique, le releveur de la paupière supérieure et le sphincter de la pupille (fibres parasympathiques suivant le trajet du III).

• Le noyau du nerf pathétique (IV) est situé à proximité du noyau du III dans la calotte pédonculaire.

Les fibres du IV croisent toutes la ligne médiane et émergent à la face postérieure du tronc cérébral.

Le IV chemine dans la paroi latérale du sinus caverneux.

Il pénètre dans l’orbite par la fente sphénoïdale et innerve le muscle grand oblique.

• Le noyau du moteur oculaire externe (VI) est situé au niveau pontique, les fibres émergent en dedans et en avant de l’origine du VII. Le VI se dirige ensuite vers la face postérieure du rocher et passe au-dessus de sa pointe.

Au niveau de la loge caverneuse, le VI est situé à l’intérieur même du sinus caverneux, au contact de la carotide interne.

L’accès à l’orbite se fait par la fente sphénoïdale.

Le VI innerve le muscle droit externe.

• Au niveau du tronc cérébral existe une voie associative importante mettant en relation l’ensemble des nerfs crâniens intervenant dans la motricité de la tête et des yeux : c’est le faisceau longitudinal médial (FLM).

Il est situé de part et d’autre de la ligne médiane, à la partie postérieure du tronc cérébral et va du mésencéphale jusqu’au bulbe.

2- Anatomie des muscles oculomoteurs :

• Ils sont au nombre de 6 par oeil, on compte 4 muscles droits (interne, externe, inférieur et supérieur) et 2 obliques (grand oblique ou oblique supérieur, petit oblique ou oblique inférieur).

• Les 4 muscles droits ont leur origine au sommet de l’orbite au niveau du tendon de Zinn.

À partir de là, ils forment le cône musculaire à l’intérieur duquel se trouve le nerf optique avec le ganglion ophtalmique, les vaisseaux et les nerfs ciliaires, l’artère et les veines ophtalmiques.

Leur insertion antérieure sur le globe oculaire se fait à une distance variable du limbe comprise entre 5,5 et 7,5 mm.

• Le grand oblique, rétro-équatorial, se réfléchit sur une poulie à la face interne de l’orbite et s’insère sur la partie postéro-externe du globe.

• Le petit oblique est également rétro-équatorial.

Il naît de la face interne de l’orbite, il cravate le globe oculaire dans sa partie inférieure et s’insère dans le quadrant temporal au niveau du méridien horizontal.

3- Physiologie de la motilité oculaire :

• Lors de l’étude de l’oculomotricité, on distingue différents types de mouvements oculaires.

Les mouvements monoculaires sont appelés ductions ; parmi les mouvements binoculaires, on distingue les versions qui sont des mouvements conjugués (les yeux tournent dans le même sens) et les vergences, qui sont des mouvements binoculaires disjoints (convergence, divergence).

• Il est essentiel de différencier l’action des muscles oculaires et leur champ d’action, c’est-à-dire la position dans laquelle il faut mettre l’oeil pour avoir l’action maximale du muscle. Les actions des muscles oculaires sont :

– droit externe : abducteur (déviation de l’oeil en dehors);

– droit interne : adducteur (porte l’oeil en dedans);

– droit inférieur : abaisseur (action principale), adducteur et extorteur (l’extrémité supérieure du méridien vertical de la cornée s’incline en dedans) ;

– droit supérieur : élévateur (action principale), adducteur et intorteur (l’extrémité supérieure du méridien vertical de la cornée s’incline en dehors) ;

– grand oblique : abaisseur, abducteur et intorteur ;

– petit oblique : élévateur, abducteur et extorteur.

• L’action des muscles droits verticaux et des obliques doit être étudiée en position primaire et suivant la position du globe, en effet les muscles droits verticaux ont leur action verticale maximale en abduction (c’est-à-dire dans leur champ d’action) alors que les muscles obliques ont leur action verticale maximale en adduction (c’est-à-dire dans leur champ d’action).

Les 6 muscles de chaque oeil peuvent être groupés en 3 paires musculaires.

Chaque paire est constituée de muscles antagonistes homolatéraux qui ont une action principale opposée (droits interne et externe, droits supérieur et inférieur, grand et petit obliques).

Les muscles synergiques croisés ou controlatéraux sont des muscles qui ont le même champ d’action dans les 2 yeux (par exemple, droit externe droit et droit interne gauche sont responsables du regard vers la droite).

Un mouvement oculaire quelconque est toujours binoculaire et entraîne la mise en jeu de tous les muscles oculomoteurs. Deux lois sont capitales à connaître.

• Loi de Sherrington : quand un muscle reçoit une quantité d’influx nerveux pour se contracter, une quantité égale d’influx inhibiteur est envoyée à son antagoniste homolatéral pour se relâcher.

• Loi de Herring : l’influx nerveux est envoyé en quantité égale aux muscles des 2 yeux.

Les 2 yeux sont ainsi strictement coordonnés.

En cas de paralysie d’un muscle, il y a hyperaction du synergique controlatéral et les 2 yeux ne sont plus coordonnés.

4- Physiologie de la vision binoculaire :

Il existe chez le sujet normal une utilisation simultanée des 2 yeux.

Physiologiquement, l’image d’un objet fixé par les 2 yeux se projette sur des points rétiniens correspondants (il y a correspondance rétinienne normale).

Au niveau du cortex occipital, les images issues des points correspondants fusionnent en une perception unique si les 2 images transmises sont identiques. Une déviation pathologique des axes visuels provoque 2 phénomènes :

– la diplopie du fait de la vision d’un même objet par 2 points rétiniens non correspondants ;

– la confusion par la superposition de 2 images différentes sur 2 points rétiniens correspondants.

Étude clinique d’une diplopie binoculaire :

Nous prenons ici comme forme typique la diplopie binoculaire dans le cadre d’une paralysie oculomotrice.

A - Interrogatoire :

Il renseigne sur plusieurs paramètres.

• La diplopie : généralement, elle est constante et de survenue brutale dans le cadre d’une paralysie oculomotrice mais elle peut être perçue comme une vision floue en cas de décalage faible des 2 images.

Elle peut n’apparaître que dans certaines circonstances et peut manquer en cas de vision unilatérale basse ou s’il existe un ptôsis associé.

Elle disparaît à l’occlusion d’un oeil et est toujours maximale dans le champ d’action du ou des muscles paralysés.

• Le terrain : l’âge, les antécédents oculaires (antécédent de strabisme éventuellement opéré) et généraux (problèmes vasculaires, neurologiques, diabète).

• Les circonstances de survenue : traumatisme, effort physique, lecture.

• Les signes associés : céphalées, douleurs périoculaires, éclipses visuelles, baisse d’acuité visuelle ou trouble du champ visuel ; nausées, vertiges, signes généraux évoquant une maladie de Horton…

B - Examen oculomoteur :

1- Inspection :

Elle apprécie 3 paramètres.

• L’attitude vicieuse de la tête ou torticolis : pour essayer de diminuer la vision double, le patient a tendance à tourner la tête dans le champ d’action du muscle atteint.

• La déviation des globes oculaires en position de repos (dite position primaire) : il existe une divergence de l’oeil paralysé dans les atteintes du III et une convergence dans les paralysies du VI.

• L’existence d’un ptôsis : il traduit l’atteinte du releveur de la paupière supérieure.

S’il couvre l’aire pupillaire, il supprime la diplopie.

L’association d’un ptôsis à une atteinte oculomotrice doit faire rechercher un déficit des autres muscles innervés par le III.

Une diplopie variable, majorée par les efforts et la fatigue et associée à un ptôsis doit faire évoquer une myasthénie.

2- Examen de la motilité oculaire :

• Étude des mouvements oculaires : dans les différentes positions du regard (oeil par oeil puis les 2 yeux ensemble).

• Examen sous écran (occlusion unilatérale intermittente puis occlusion alternée ou cover test) :

– si les globes restent immobiles, le sujet est orthophorique;

– si l’oeil couvert est dévié, mais reprend la fixation quand on le découvre, sans faire bouger l’autre oeil : le sujet est hétérophorique (exophorique si la déviation est vers le dehors et ésophorique si elle est vers le dedans);

– dans le cas d’une paralysie oculomotrice, la reprise de la fixation quand on découvre l’oeil dévié se fait au prix d’une déviation de l’autre oeil : il s’agit d’une tropie s’il y a strabisme ou paralysie oculomotrice (d’une exotropie si la déviation est en dehors, d’une ésotropie si elle est en dedans, d’une hypertropie si elle est verticale ou oblique) ;

– en cas de paralysie oculomotrice, la déviation est maximale dans le champ d’action du muscle paralysé et diminue dans la direction opposée.

La mesure de la déviation peut être faite à l’aide de prismes ou au déviomètre.

On appelle déviation primaire la déviation mesurée lorsque l’oeil sain est fixateur et déviation secondaire la déviation mesurée lorsque l’oeil paralysé est fixateur.

En cas de paralysie oculomotrice récente, la déviation secondaire est supérieure à la déviation primaire.

3- Étude des troubles de la torsion ou manoeuvre de Bielschowsky :

C’est l’étude de l’inclinaison latérale de la tête sur l’épaule qui entraîne normalement un mouvement de torsion compensateur des globes.

En cas de paralysie oculomotrice du IV, quand on incline la tête du côté de la paralysie, la diplopie augmente.

L’inclinaison de la tête du côté opposé ne provoque pas ce phénomène.

Ce test est donc très important dans une paralysie oculomotrice verticale pour faire la différence entre une atteinte du grand oblique et du droit supérieur controlatéral.

4- Étude de la diplopie :

• Méthode du verre rouge : en cas de diplopie, on interpose un filtre rouge devant un oeil, par convention, l’oeil droit. Cela permet de savoir quelle est l’image vue par chaque oeil, puisque les 2 images sont séparées.

On peut ainsi analyser le décalage et sa variation en fonction de la position des yeux pour reconnaître le ou les muscles déficitaires.

Il existe des règles d’interprétation :

– lorsque les axes se croisent, les images se décroisent : dans une ésodéviation (en dedans, par exemple avec paralysie du VI), les images s’écartent et la diplopie est dite homonyme ; dans une exodéviation (déviation en divergence, par exemple avec atteinte du III), la diplopie est alors croisée ;

– l’écart entre les 2 images augmente dans le champ d’action du muscle paralysé;

– l’image la plus périphérique est celle de l’oeil paralysé.

• Test de Hess-Lancaster : il est basé sur le principe de la confusion : chaque oeil voit une image et un artifice permet de les différencier.

Le sujet, en chambre noire, est placé devant un écran quadrillé et porte des lunettes ayant un filtre rouge placé sur un l’oeil droit et un filtre vert sur le gauche.

Deux torches projettent sur l’écran une flèche, une rouge vue uniquement par l’oeil droit équipé du verre rouge et une verte vue uniquement par l’oeil gauche.

Pour étudier l’oeil droit, l’examinateur donne la torche rouge, vue par cet oeil, au patient et déplace la torche verte sur l’écran en lui demandant de superposer la rouge.

Pour étudier l’oeil gauche, les torches sont inversées.

Ce test met en évidence l’oeil atteint, dont le cadre de déviation est le plus petit et le ou les muscles parétiques.

Dans le cadre le plus petit, le carreau le plus petit indique le champ d’action du muscle atteint.

Il visualise la déviation secondaire provoquée par la déviation du synergique controlatéral.

Ce test constitue un document objectif qui permet de quantifier et de suivre l’évolution du déficit.

Il est cependant inapplicable en cas de trouble très marqué de la vision des couleurs, de correspondance rétinienne anormale, d’acuité visuelle unilatérale basse.

5- Étude des pupilles (motricité oculaire intrinsèque) :

• Elle se fait en position primaire, en utilisant différents types d’éclairage : obscurité, lumière intermédiaire, lumière forte.

On éclaire les pupilles en alternance (étude du réflexe photomoteur direct et consensuel) puis simultanément.

On étudie enfin la réponse pupillaire à la convergence (myosis bilatéral).

• On recherche une anisocorie (différence de taille entre les 2 pupilles).

La pupille dont la taille varie le moins en fonction de l’éclairement est la pupille pathologique : une mydriase unilatérale aréactive associée à une diplopie qui doit faire rechercher une atteinte du III extrinsèque et intrinsèque.

Une telle association est le plus souvent liée à une pathologie compressive.

Diagnostic différentiel d’une diplopie binoculaire : la diplopie monoculaire

Cette diplopie persiste lors de l’occlusion de l’oeil sain et disparaît lors de l’occlusion de l’oeil pathologique.

Elle disparaît lors de la mise en place d’un trou sténopéique devant l’oeil atteint.

Elle est liée à des atteintes oculaires unilatérales :

– cornéennes : taie cornéenne, kératocône, kératite, astigmatisme important ;

– iriennes : iridectomie, iridodialyse ;

– cristalliniennes : subluxation du cristallin, cataracte hétérogène;

– rétiniennes : pathologie maculaire, par exemple membrane épirétinienne.

Diagnostic étiologique d’une diplopie binoculaire :

A - Paralysies oculomotrices : tableau clinique et étiologies

L’atteinte du VI est la plus fréquente des paralysies oculomotrices (30% à 40% environ), suivie par l’atteinte du III partielle ou totale (25% des cas environ) et enfin les atteintes du IV dont la fréquence varie en fonction du recrutement ou non de pathologie congénitale ; le reste est représenté par les atteintes multiples qui sont fréquentes.

Les étiologies les plus fréquentes sont les causes traumatiques (20% environ), vasculaires (15% environ), tumorales (10 à 20% selon les séries) et congénitales (environ 20%).

1- Moteur oculaire commun : III

La paralysie du III représente entre 25 et 33,5% des paralysies oculomotrices. Elle peut être totale ou partielle.

• Tableau clinique : dans sa forme complète, il existe un strabisme divergent et, du côté de l’atteinte, un ptôsis qui peut masquer la diplopie.

En cas d’atteinte intrinsèque, la pupille du côté atteint est en mydriase aréactive.

Lorsque l’oeil est maintenu ouvert, il existe une diplopie croisée avec un petit décalage vertical des images.

La mobilisation fait apparaître un déficit de l’adduction, de l’élévation et de l’abaissement.

Le test de Lancaster confirme la limitation du mouvement de l’oeil dans ces différentes directions et montre l’hyperaction de tous les mouvements de l’oeil sain, en dehors de l’adduction.

Elle peut être partielle, touchant 1 ou 2 muscles ; il peut également exister une atteinte extrinsèque isolée avec respect de la pupille.

L’atteinte intrinsèque isolée est exceptionnelle. Une mydriase unilatérale isolée est en règle une pupille d’Adie et non un III intrinsèque pur.

• Les causes chez l’adulte sont :

– une origine anévrismale dans 20 à 30% des cas;

– une cause ischémique dans 20% des cas environ (grande fréquence des atteintes du III d’origine diabétique qui peuvent être douloureuses);

– une fréquence de 10 à 20% pour les causes traumatiques ;

– une fréquence de 10 à 15% pour les causes tumorales avec ou sans hypertension intracrânienne (HIC);

– les autre causes sont plus rares : la sclérose en plaques (SEP), la maladie de Horton (à évoquer chez le sujet âgé), des raisons infectieuses (méningites, encéphalites), le syndrome de Tolosa et Hunt.

Dans 10 à 14% des cas, la paralysie oculomotrice du III reste de cause indéterminée, avec probablement une grande proportion d’atteintes vasculaires ;

– chez l’enfant, la moitié des atteintes sont d’origine congénitale ; les étiologies anévrismales sont rares (7 %).

Notons sur ce terrain la migraine ophtalmoplégique, qui reste un diagnostic d’élimination.

• La conduite à tenir devant une atteinte du III isolée dépend ou non de l’existence d’une atteinte pupillaire et de l’âge du patient.

Une atteinte du III avec atteinte pupillaire associée à une douleur impose la réalisation en urgence d’une imagerie par résonance magnétique (IRM) complétée par une artériographie cérébrale, seul examen permettant d’éliminer formellement l’existence d’un anévrisme intracrânien.

L’atteinte partielle du III, ne touchant pas tous les muscles, n’est en règle pas d’origine ischémique et impose un bilan neuroradiologique pour éliminer une compression.

2- Nerf pathétique (IV) :

• Il existe une attitude vicieuse de la tête, inclinée et tournée vers le côté sain, menton abaissé.

La diplopie verticale prédomine dans le regard en bas et en dedans et gêne la lecture, la marche, la descente des escaliers.

En position primaire, l’hypertropie est modérée ou absente et l’oeil ne peut se porter en bas et en dedans ; la diplopie augmente si le sujet incline la tête sur l’épaule du côté paralysé, avec dans ce cas un mouvement d’élévation de l’oeil paralysé : c’est la manoeuvre de Bielschowsky précédemment décrite.

• Le test de Lancaster visualise la limitation du grand oblique et l’hyperaction du droit inférieur controlatéral (agoniste controlatéral).

• Les 2 grandes causes de l’atteinte du IV isolée sont l’origine traumatique et l’atteinte congénitale.

Les autres causes : vasculaires, sclérose en plaques, tumeurs, infections, collagénoses, etc. sont beaucoup plus rares.

En pratique, devant une atteinte du IV non traumatique chez un adulte, en l’absence d’argument lors de l’examen oculomoteur en faveur d’une origine congénitale, une imagerie par résonance magnétique sera pratiquée afin d’éliminer une atteinte tumorale.

3- Atteintes du moteur oculaire externe (VI) :

• La plus fréquente des paralysies oculomotrices n’a pas de valeur localisatrice.

Elle associe :

– une attitude vicieuse de la tête, tournée vers le côté du muscle paralysé ;

– un strabisme convergent, oeil atteint en adduction avec abduction impossible ;

– une diplopie horizontale homonyme, maximale dans le regard du côté paralysé ;

– l’épreuve de Lancaster montre une limitation de l’abduction de l’oeil pathologique avec une hyperaction de l’adduction de l’oeil sain

• Une paralysie bilatérale du VI peut s’observer dans les atteintes traumatiques et au cours de l’hypertension intracrânienne.

Il existe dans ce cas une diplopie horizontale qui augmente dans le regard latéral droit et gauche et est moins importante dans le regard de face.

Il existe une limitation bilatérale de l’abduction avec une hyperaction de l’adduction aussi bilatérale.

• Chez l’adulte, la cause traumatique est la plus fréquente.

En dehors de ce contexte les atteintes vasculaires sont les plus fréquentes.

Le bilan retrouve une hypertension artérielle et (ou) un diabète.

L’atteinte régresse en 3 à 6 mois.

• Les autres causes sont : tumorales (par irritation, compression du nerf ou par hypertension intracrânienne), la sclérose en plaques, les causes infectieuses (méningites, mastoïdites), inflammatoires (maladie de Horton, sarcoïdose, syndrome de Tolosa et Hunt)…

• Chez l’enfant, les principales causes sont traumatiques et tumorales.

4- Atteintes combinées de plusieurs nerfs oculomoteurs :

Les causes les plus fréquentes sont traumatiques et tumorales.

L’association de différentes paralysies oculomotrices a une grande valeur localisatrice.

Plusieurs syndromes sont ainsi constitués.

B - Atteintes supranucléaires : ophtalmoplégie internucléaire antérieure (OINA)

Elle se traduit, dans les mouvements de latéralité, par une limitation de l’adduction de l’oeil du côté atteint, et un nystagmus de l’oeil opposé en abduction ; il existe donc une diplopie horizontale dans le regard latéral concerné.

La convergence est respectée.

Chez les patients de moins de 40 ans, la sclérose en plaques est la cause dominante ; chez les patients plus âgés, les causes vasculaires sont les plus nombreuses ; les causes tumorales sont rares.

Le diagnostic étiologique repose sur l’imagerie par résonance magnétique cérébrale qui visualise le tronc.

C - Atteinte de la jonction neuromusculaire : la myasthénie

On l’évoque devant une diplopie intermittente, variable, majorée par les efforts musculaires et la fatigue.

Les signes oculomoteurs, diplopie et ptôsis, sont inauguraux dans 70% des cas et environ 95% des patients présentent une atteinte oculomotrice au cours de la maladie.

La pupille est toujours épargnée.

Les muscles les plus souvent atteints sont le releveur de la paupière supérieure, le droit interne et ensuite le droit supérieur.

D - Atteintes musculaires :

Les causes des atteintes musculaires sont les suivantes.

• La pathologie traumatique : incarcération du droit inférieur dans une fracture du plancher de l’orbite, il faut rechercher d’autre signes, inconstants telle une anesthésie du nerf sous-orbitaire, une énophtalmie.

• L’ophtalmopathie thyroïdienne : l’atteinte oculomotrice peut précéder, accompagner ou suivre l’atteinte endocrinienne (le plus souvent maladie de Basedow).

On recherche une exophtalmie et une rétraction palpébrale avec asynergie oculo-palpébrale.

Les muscles les plus souvent atteints sont le droit inférieur puis le muscle droit interne.

• Les affections musculaires héréditaires : on peut citer l’ophtalmoplégie externe progressive où l’atteinte oculomotrice est le plus souvent bilatérale et s’accompagne d’un ptôsis précoce ; les patients se plaignent donc rarement de diplopie.

E - Autres causes de la diplopie binoculaire :

• Les causes optiques : l’anisométropie, si elle est importante entraîne une aniséiconie (différence de taille entre les 2 images).

Dans ce cas, la fusion est impossible et une diplopie apparaît.

• Les hétérophories décompensées : il existe dans ce cas une rupture du réflexe de fusion et la diplopie apparaît à la fatigue et lors de efforts visuels.

Cette diplopie reste quasi identique dans toutes les directions du regard.

L’examen sous écran confirme la phorie et l’épreuve de Lancaster montre l’absence de paralysie oculomotrice.

• Les strabismes soit dans la forme du strabisme aigu à début brutal soit en postopératoire, en particulier chez un adulte.

F - La simulation :

Le diagnostic est fait par le verre rouge et l’épreuve de Lancaster.

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