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Pneumologie
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Cours de pneumologie
 


 

Étiologie :

Les causes du syndrome de détresse respiratoire aiguë sont très variées.

On distingue schématiquement les causes primitivement pulmonaires (résultant d’une agression pulmonaire directe) des causes extrapulmonaires (agression indirecte).

 

 

 

 

 

 

 

Les causes infectieuses et traumatiques sont de loin les plus fréquentes (2/3 des cas).

Dans la majorité des cas, le syndrome de détresse respiratoire aiguë n’est pas une maladie pulmonaire isolée, mais plutôt l’expression pulmonaire d’une atteinte systémique, qu’elle soit de nature inflammatoire ou septique, ces 2 dernières étant souvent intriquées.

Cette atteinte systémique peut s’accompagner de défaillances d’organes (défaillance cardiocirculatoire, insuffisance rénale nécessitant l’épuration extrarénale, défaillance hépatique, hémorragies digestives…) et s’appelle alors syndrome de défaillance multiviscérale.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë peut donc être la cause ou la conséquence d’un syndrome de défaillance multiviscérale résultant d’une agression sévère, quelle qu’en soit la nature (septique, traumatique, toxique…). Un certain nombre de facteurs de risque de survenue du syndrome ont été identifiés.

Le cumul de facteurs de risque (fréquent en pratique clinique) augmente le risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë de façon additive : par exemple la survenue d’un choc au cours d’une infection sévère, ou l’association de polyfractures avec un choc hémorragique nécessitant des transfusions massives.

Physiopathologie :

A - Données histologiques :

L’atteinte pulmonaire au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë se manifeste histologiquement par la présence d’un oedème pulmonaire interstitiel et alvéolaire et la constitution de membranes hyalines qui sont formées de débris cellulaires et de protéines dérivées du plasma, comme la fibrine. En microscopie électronique est réalisé un aspect de dégâts alvéolaires diffus (diffuse alveolar damage).

Il consiste en une destruction plus ou moins étendue du revêtement alvéolaire constitué par les pneumocytes de type I, qui desquament dans la lumière alvéolaire en laissant la membrane basale à nu.

Ultérieurement, on assiste à une phase de réparation au cours de laquelle survient une prolifération de grandes cellules épithéliales cuboïdales dérivées des pneumocytes de type II.

Cette réparation peut se faire vers la guérison, les cellules épithéliales cuboïdales se différenciant en pneumocytes de type I et l’architecture alvéolaire normale se remettant en place, ou laissant place à une fibrose diffuse plus ou moins sévère, parfois responsable du décès des patients.

Ces anomalies morphologiques rendent compte de l’évolution clinique classique du syndrome de détresse respiratoire aiguë : à la phase initiale oedémateuse fait suite une phase de réparation au cours de laquelle on peut voir une régression complète des opacités alvéolaire ou l’apparition d’opacités interstitielles diffuses suggérant la survenue d’une fibrose pulmonaire.

B - Mécanismes des lésions :

Le mécanisme initial du syndrome de détresse respiratoire aiguë est une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire, entraînant un oedème pulmonaire non cardiogénique, appelé oedème lésionnel.

L’augmentation de la perméabilité est soit le fait de l’agression de l’épithélium alvéolaire en cas d’atteinte pulmonaire directe (inhalation), soit le fait d’une agression de l’endothélium vasculaire en cas d’atteinte extrapulmonaire, par le biais de médiateurs.

Cette distinction est toute relative puisqu’il existe une interaction très étroite entre ces 2 structures.

Par ailleurs, cette agression va conduire à l’activation de plusieurs types cellulaires et à la production de très nombreux médiateurs et effecteurs de l’inflammation.

1- Rôles des cellules :

Différents types cellulaires sont impliqués dans la survenue des lésions.

Les cellules endothéliales sont en partie responsables de l’afflux très important de cellules de l’inflammation vers le poumon et au premier rang desquelles figure le polynucléaire neutrophile.

En effet, la production de l’interleukine 8 par les cellules endothéliales sous l’effet de différents stimulus (infectieux, inflammatoire) entraîne l’adhésion des polynucléaires et leur migration au travers de l’endothélium vasculaire vers le poumon.

Les différents produits libérés par les polynucléaires activés (protéases, radicaux libres oxygénés…) jouent un rôle dans le déclenchement et l’entretien des lésions.

Ils ne sont cependant pas les seuls effecteurs, et ne sont pas indispensables au déclenchement de la cascade de réactions conduisant aux lésions de la membrane alvéolocapillaire puisqu’il a été décrit des syndromes de détresse respiratoire aiguë chez des patients granulopéniques.

Le macrophage alvéolaire a également un rôle très important dans la survenue et l’entretien de la réaction inflammatoire par le biais des nombreux médiateurs qu’il produit et principalement les cytokines pro-inflammatoires (tumor necrosis factor-a, interleukine 1-b, interleukine 8…).

2- Rôle des médiateurs :

De très nombreux médiateurs sont impliqués dans la pathogenèse du syndrome de détresse respiratoire aiguë et l’importance de leur rôle varie en fonction du stade évolutif des lésions.

Ils participent à l’activation et au recrutement des cellules inflammatoires (cytokines, leucotriènes, complément) ; ils possèdent une toxicité directe pour la membrane alvéolocapillaire (radicaux libres oxygénés, platelet activating factor) et interviennent dans la phase de destruction – réparation de la membrane alvéolocapillaire (protéases, collagène, facteurs de la coagulation).

3- Rôle de la ventilation mécanique :

Il a été montré expérimentalement que la ventilation mécanique à haut volume pulmonaire pouvait entraîner un oedème pulmonaire sévère avec un trouble de la perméabilité microvasculaire en tout point comparable au syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Lorsque le poumon est préalablement lésé, cet oedème est encore plus important et surtout survient avec des modalités ventilatoires habituellement non délétères.

L’ensemble des données expérimentales permet d’envisager le rôle aggravant possible des lésions pulmonaires par certaines modalités agressives de la ventilation mécanique chez les patients porteurs d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

L’amélioration du pronostic du syndrome de détresse respiratoire aiguë au cours de la dernière décennie est parallèle à l’amélioration de sa prise en charge ventilatoire.

C - Conséquences physiopathologiques :

1- Altérations des échanges gazeux :

L’hypoxémie au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë résulte de différents mécanismes dont la part respective est inégale.

Le mécanisme principal de l’hypoxémie est un shunt intrapulmonaire : du sang non oxygéné va traverser le poumon sans être réoxygéné car il ne rencontre que des territoires pulmonaires remplis de liquide (oedème, débris cellulaires, fibrine) ou collabés, non ventilés (visible à la radiographie pulmonaire : opacités alvéolaires).

L’importance du shunt (c’est-à-dire une zone dont le rapport VA/Q est nul) est proportionnelle à la fois à l’étendue des opacités et à l’inadéquation de la vasoconstriction hypoxique.

L’enrichissement des gaz inspirés en oxygène ne corrige pas (ou très incomplètement) cette hypoxémie, appelée alors « réfractaire ».

Le shunt peut se calculer (mais nécessite un cathétérisme droit) et reflète la sévérité de la dysfonction de l’échangeur pulmonaire.

La perturbation du rapport ventilation-perfusion sans shunt vrai participe à un moindre degré à l’hypoxémie.

En effet, il a été montré qu’il y a peu de territoires à VA/Q bas (territoire perfusé mais très faiblement ventilé) dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

L’augmentation de la fraction inspirée en oxygène des gaz inspirés (FiO2) et la présence d’une pression positive de fin d’expiration (PEP) sous ventilation mécanique assistée réduisent considérablement la participation de l’inadéquation VA/Q dans la genèse de l’hypoxémie.

Les troubles de la diffusion ne participent pas à l’hypoxémie à la phase aiguë du syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Enfin, l’hypoventilation alvéolaire se voit essentiellement avant l’intubation, chez un malade qui s’épuise et elle se manifeste gazométriquement par une normo- ou hypercapnie.

2- Altérations de la mécanique respiratoire :

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë associe un syndrome restrictif et une diminution de la compliance pulmonaire.

Tous les volumes pulmonaires sont réduits au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (capacité pulmonaire totale, capacité vitale, capacité résiduelle fonctionnelle).

Ceci est lié à l’exclusion d’un nombre plus ou moins élevé de territoires alvéolaires de la ventilation, en raison de leur comblement par du liquide d’oedème, des débris cellulaires et de la fibrine.

Par ailleurs, ces extravasations de plasma et de protéines inactivent le surfactant alvéolaire, indispensable à la stabilité des alvéoles dont il empêche la fermeture (ou collapsus) au cours de l’expiration.

L’inactivation du surfactant entraîne la fermeture des petites voies aériennes, plus ou moins étendue, conduisant à la formation d’atélectasies.

La présence d’une pression expiratoire positive trouve ici toute sa justification.

Pour simplifier, au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë, la compliance pulmonaire (ou « distensibilité » du poumon) est définie par la pente de la partie linéaire de la courbe variation de volume/variation de pression en insufflation et s’exprime en L/cmH2O.

Au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë, du fait de la diminution du volume pulmonaire disponible pour la ventilation, la compliance pulmonaire est diminuée.

3- Altérations hémodynamiques au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë :

• Hémodynamique pulmonaire : il existe fréquemment une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë ; celle-ci est liée à plusieurs facteurs : obstruction du lit vasculaire pulmonaire par le processus inflammatoire et (ou) la coagulation intravasculaire disséminée, compression de certains capillaires pulmonaires (distension alvéolaire, oedème), et existence d’une vasoconstriction pulmonaire qu’elle soit d’origine hypoxique (dont le but physiologique est de réduire la perfusion dans les zones pulmonaires mal ventilées afin de limiter l’hypoxémie) ou non hypoxique (du fait de l’action de médiateurs libérés par la réaction inflammatoire). Cette hypertension artérielle pulmonaire est le plus souvent modérée.

La pression artérielle pulmonaire d’occlusion est inférieure 18 mmHg, permettant de distinguer syndrome de détresse respiratoire aiguë et oedème pulmonaire cardiogénique.

Cette hypertension artérielle pulmonaire est donc de type précapillaire.

• Hémodynamique systémique : le profil hémodynamique au cours du syndrome est souvent semblable à celui observé dans les états septiques sévères, associant débit cardiaque augmenté et diminution des résistances vasculaires systémiques.

Diagnostic :

A - Critères diagnostiques :

Une conférence de consensus internationale récente a précisé le cadre diagnostique du syndrome de détresse respiratoire aiguë.

En pratique, toute insuffisance respiratoire aiguë, en dehors de l’insuffisance ventriculaire gauche présentant gazométriquement une hypoxémie sévère et radiologiquement des opacités alvéolaires bilatérales, peut être considérée comme un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Cette classification a le mérite de la simplicité pour les études épidémiologiques et pour inclure les patients dans les essais thérapeutiques, mais elle mélange évidemment des situations physiopathologiques très différentes.

B - Examens complémentaires :

1- Examens à visée diagnostique :

• Gaz du sang artériel : il est important d’acheminer le prélèvement de sang artériel le plus rapidement possible au laboratoire de façon à réduire les sources d’erreurs de la mesure de la pression partielle en oxygène du sang artériel (PaO2), liées à la diminution de la quantité d’O2 dans la seringue (causée par le métabolisme des cellules sanguines et par la diffusion de l’O2 à travers la paroi en plastique de la seringue).

Ces 2 effets sont considérablement diminués lorsque le prélèvement est gardé à 4o C. La PaO2 est souvent inférieure à 50 mmHg en air ambiant et ne se corrige que très partiellement sous oxygène.

Comme la fraction d’oxygène inspirée influence la PaO2, afin de pouvoir comparer des malades de même gravité en terme d’hypoxémie, on utilise un index pour juger de la sévérité de l’hypoxémie.

Celui-ci est le rapport de la PaO2 sur la FiO2.

Bien qu’il existe quelques limites à cet index, son utilisation a été très largement répandue compte tenu de sa simplicité.

La conférence de consensus a distingué 2 niveaux de sévérité dans l’atteinte pulmonaire en fonction du rapport PaO2/FiO2 (les autres critères diagnostiques étant les mêmes) :

– atteinte pulmonaire aiguë (acute lung injury : PaO2/FiO2 < 300 mmHg) ;

– syndrome de détresse respiratoire aiguë « vrai » : PaO2/FiO2 < 200 mmHg.

• Radiographie de thorax : à la phase initiale, celle-ci montre des signes d’oedème pulmonaire bilatéral associant des images interstitielles (flou des contours vasculaires, épaississement des parois bronchiques) et des opacités alvéolaires (condensation parenchymateuse par comblement avec broncho- et alvéologramme aérien).

Il est important de noter que d’une part la radiographie de thorax peut être normale dans les premières heures suivant l’événement déclenchant (par exemple, choc septique ou inhalation), et que d’autre part ces opacités sont parfois très peu denses.

L’aspect radiologique se distingue habituellement de celui d’un oedème pulmonaire aigu cardiogénique par l’absence de cardiomégalie, la taille normale des artères pulmonaires, l’absence de prédominance péri-hilaire de l’oedème (contrairement à l’aspect en ailes de papillon de l’oedème aigu pulmonaire cardiogénique).

Les épanchements pleuraux ne sont généralement pas présents au tout début, mais apparaissent rapidement et de façon bilatérale.

Secondairement, les opacités peuvent disparaître progressivement en même temps que la gazométrie artérielle s’améliore, témoignant d’une évolution favorable.

Dans d’autres cas, aux images d’oedème pulmonaire, peuvent faire suite des images de fibrose pulmonaire (syndrome interstitiel réticulomicronodulaire), témoignant de l’évolution fibrosante du syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Le scanner thoracique n’est pas nécessaire au diagnostic positif, mais des examens scanographiques systématiques chez des patients porteurs du syndrome ont permis de montrer que loin d’être homogène (comme pouvaient le laisser penser les radiographies du thorax, notamment en cas de poumons blancs), la répartition des condensations parenchymateuses était très hétérogène et celles-ci siégeaient préférentiellement dans les zones postérieures et déclives du poumon (chez un patient en décubitus dorsal).

• Cathétérisme droit : la mise en place d’une sonde de cathétérisme à ballonnet pour mesurer la pression artérielle pulmonaire d’occlusion et ainsi éliminer un éventuel oedème pulmonaire cardiogénique n’est pas indispensable au diagnostic à condition que l’examen clinique et (ou) l’échographie cardiaque puissent clairement écarter la possibilité d’une atteinte ventriculaire gauche. Le profil hémodynamique du syndrome de détresse respiratoire aiguë a été décrit plus haut.

• Autres examens : ils ne sont pas utiles pour affirmer le diagnostic mais sont en revanche utiles pour apprécier le retentissement général du syndrome de détresse respiratoire aiguë, notamment en cas d’état de choc associé (lactates sanguins, fonction rénale, bilan hépatique).

2- Examens à visée étiologique :

Le diagnostic étiologique est facile à établir lorsqu’il existe un événement déclenchant clairement identifiable dans sa nature et dans le temps (par exemple, transfusion massive, polytraumatisme, contusion pulmonaire, inhalation) et ne nécessite pas d’examen complémentaire particulier en dehors de celui ou ceux nécessaire(s) au diagnostic de l’étendue des lésions et des complications possibles liées à cet événement déclenchant.

En revanche, dans les autres situations et principalement les situations septiques, la recherche d’un ou plusieurs foyers infectieux, pulmonaire et (ou) extrapulmonaire, est indispensable (liste non exhaustive) :

• pulmonaire : la démarche diagnostique est classique chez le patient non ventilé (hémocultures, aspiration trachéale). Chez le patient déjà ventilé, on pourra avoir recours à la fibroscopie bronchique permettant des prélèvements bactériologiques avec études quantitatives (brosse bronchique, lavage broncho-alvéolaire) ;

• abdominal : on réalise scanner et échographie (péritonite et pancréatite) avec ponction sous échographie en cas de collection intra-abdominale ;

• septicémie : hémocultures répétées, retrait éventuel et mise en culture d’un cathéter central sont réalisés ;

• urologique : on pratique urocultures, échographie et (ou) scanner rénal. Enfin, il conviendra de ne pas oublier les causes toxiques et notamment médicamenteuses.

B - Diagnostic différentiel :

Le seul diagnostic différentiel à proprement parler est celui de l’insuffisance ventriculaire gauche quand les signes d’insuffisance cardiaque ne sont pas au premier plan au moment du diagnostic.

En effet, s’il est facile d’éliminer un syndrome de détresse respiratoire aiguë devant un tableau d’oedème aigu du poumon cardiogénique évident, la situation peut être plus complexe lorsqu’un oedème aigu du poumon cardiogénique se constitue au cours d’une insuffisance ventriculaire gauche suraiguë rapidement réversible (par exemple insuffisance coronaire aiguë avec dysfonction transitoire de l’appareil mitral du fait de l’ischémie d’un pilier).

La confrontation clinique, radiologique, échographique et hémodynamique doit permettre d’identifier ces rares cas.

À l’inverse, un insuffisant cardiaque sévère peut constituer un authentique syndrome de détresse respiratoire aiguë au cours d’une pneumonie ou d’une péritonite.

Enfin, au plan nosologique, on peut discuter la pertinence de regrouper dans le même cadre des maladies aussi variées qu’une pneumocystose, une hémorragie intraalvéolaire et un syndrome de détresse respiratoire aiguë d’une péritonite.

Néanmoins, la conférence de consensus a fixé la définition au cadre symptomatique, indépendamment des causes.

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