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Psychiatrie
Alcoologie : du plaisir a la dépendance
Cours de psychiatrie
 

 

 

Le métabolisme de l'alcool :

A-L’ALCOOL :

C’est de l’alcool éthylique ou éthanol

Degré alcoolique d’une boisson :

% en volume d’alcool pure

Poids spécifique = 0,8 Exemple :

1 litre de bière à 6° ou 4,8 g d’alcool pur

Degré d’alcool /100 x V (ml) x 0,8 = quantité d’alcool.

B-DEVENIR DE L’ALCOOL APRES ABSORPTION :

Elle se fait dans l’intestin grêle

La diffusion totalité de l’espace eau :

70% de poids corporel (H)

L’élimination se fait : rein, pulmonaire sudorale.

98% d’élimination se fait par le foie.

1- ADH : foie +, estomac+

    ADH

Alcool-------------------------è acétaldéhyde     (estomac)

    ALDH

Acétaldéhyde-----------------è acétate

2-Voie microsomale : alcoolisation repérées ou aiguë massive (malade qui boit tous les jours)

    Cy p 450 2 E 1

Alcool--------------------è Acétaldéhyde (production des radicaux libres, hépato-toxiques

3-Catalase (voie mineure)

Ethanol ------------------------è Acétaldéhyde + 2H20

4-Voie non oxydatives : esters éthyliques d’acide gras

1 gramme d’alcool = 7 kcal d’NRJ

C-TOXICITE DE L’ALCOOL :

L’alcoolisation chronique peut entraîner :

-Hypertrophie glandulaire bilatérale des parotides

-Augmentation plasmatique de l’amylase salivaire

Le risque relatif des cancers de la bouche, pharynx, du larynx est élevé

L’hygiène buccale est souvent médiocre

La muqueuse de l’oro-pharynx contient de l’ADH

D-ŒSOPHAGE :

Plus de 20 cigarettes / jour avec plus de 44,4 d’alcool pur : risque ì Modification du péristaltisme :

-diminution de la pression du sphincter inférieur de l’œsophage -> reflux gastro-oesophagien -> oesophagite.

E-L’ESTOMAC :

L’ADH est responsable d’un effet de premier passage gastrique de l’alcool.

Elle métabolisme une partie de l’alcool (barrière de protection contre l’alcool, plus important chez l’homme que chez la femme).

Elle variable en fonction de la boisson.

Plus la boisson est forte et plus l’alcool est métabolisé par ADH.

Les anti-H2 et l’aspirine diminue l’activité ADH gastrique.

F-HEMORRAGIE DIGESTIVE (HEMATEMESE) TRES IMPORTANT :

En cas de cirrhose :

-Rupture de varices œsophagiennes (très grave et important)

-Érosions ou ulcérations de la muqueuse gastrique et duodénale

En l’absence de cirrhose :

-Ulcération du syndrome de Mallory-Weisse (œsophagite traumatique)

-Gastrite hémorragique (due à l’alcool)

G-EFFET DE L’ALCOOL SUR LE GRELE, LE COLON ET LE RECTUM :

L’alcool perturbe la motilité Perturbe la l’absorption

Perturbation de la sécrétion

La diarrhée s’observe chez 10 à 55% des malades :

-Ivresse sévère

-Syndrome de sevrage

-Risque de cancer du colon et rectum -> modéré H.

LE FOIE Stéatose : foie gras très riche en graisse (surproduction de graisse qui va dans le foie. Réversible)

Hépatite alcoolique : inflammation aiguë du foie due à l’alcool.

Cirrhose : disparition des cellules normale du foie et présence de fibrose (fibres de collagène).

Carcinome hépatocellulaire cancer primitif du foie.

I-LE PANCREAS :

L’alcool est responsable de plus de 85% des pancréatites chroniques et près de 50% de pancréatite aiguë en Europe. (très important)

L’alcool provoque aussi des modifications sécrétoire de suc pancréatique qui deviennent plus visqueux et se précipite dans les canaux

1-Pancréatite aiguë :

Incidence : 5000/ans

Étiologies :alcool 40%

Lithiase biliaire 50%

Autres 10%

Bénin dans 80% des cas

Grave dans 20% des cas -> 40% de décès

Diagnostic positif :douleurs abdominale Amylasémie / amylasurie

Échographie et scanner

2-Pancréatite chronique :

Lésions inflammatoires chronique, destruction du parenchyme exocrine, la fibrose, destruction du parenchyme endocrine.

Au fils des années, apparaissent une insuffisance pancréatique exocrine puis un diabète, alors que les poussées douloureuses disparaissent.

Étiologies :

-Alcoolisme chronique 85%

-Autres : hypercalcémie, pancréatites héréditaires, pancréatites tropical, mucoviscidose, idiopathique

Diagnostic :

-Douleurs amaigrissement, faux kyste, diabète, diarrhée graisseuse

-Calcification pancréatique

- pseudokyste

Histoire naturelle : 1er phase 5 ans -> douleurs 2ème phase 5 ans è pseudokyste, compression du cholédoque 3ème phase è les douleuers s’estompent, installation d’une insuffisance pancréatique mortalité : faible, mais les malades meurent des autres complications de l’alcoolisme persistant.

Facteur de vulnérabilité vis a vis du foie :

Le sexe : les femmes développent plus vite et plus fréquemment une cirrhose

Génétique : la prévalence de la cirrhose est deux fois plus élevée chez les jumeaux homozygotes que chez les hétérozygotes.

Modalités de l’alcoolisation : à quantité égale, ne consommation régulière serait plus pathogène qu’une consommation irrégulière.

État nutritionnel.

Infections virales : les virus HBV et HCV sont plus fréquents chez les alcooliques.

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