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Gynécologie
Cystite aiguë et autres maladies inflammatoires bénignes de la vessie féminine (Suite)
Cours de Gynécologie
 
Obstétrique
 
 

F - TRAITEMENT :

La plupart des cystites aiguës simples guérissent spontanément, mais la moitié des femmes récidivent alors dans l’année.

Le traitement est donc nécessaire, mais doit être adapté à la bénignité de l’affection.

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1- Généralités :

* Choix du médicament :

Idéalement, il faut traiter avec l’antimicrobien le plus simple, donnant le moins d’effets secondaires, au coût le plus bas et pour la durée la plus courte permettant l’éradication du germe responsable.

Dans la cystite aiguë, seules les molécules avec une élimination urinaire prolongée (fluoroquinolones, cotrimoxazole et fosfomycine-trométamol) sont utilisables pour les traitements courts.

Sauf cas particulier, il ne faut pas utiliser en première intention les aminopénicillines, même associées à l’acide clavulanique, et le cotrimoxazole, inactifs respectivement sur au moins 30 % et 20 % des souches d’E. coli.

Outre les taux élevés de résistances, la demi-vie courte des bêtalactamines pourrait être une des explications des résultats médiocres obtenus par les traitements courts.

Les drogues ayant peu d’action sur la flore fécale et vaginale anaérobie mais éliminant les souches aérobies à Gram négatif semblent plus efficaces pour la guérison à long terme.

Il s’agit par exemple du cotrimoxazole, du triméthoprime et des fluoroquinolones.

À l’inverse, les traitements ayant une action sur la flore anaérobie, comme l’amoxicilline et les céphalosporines de première génération, peuvent favoriser une réinfection rapide, notamment s’ils n’éradiquent pas de façon efficace les bacilles à Gram négatif de ces sites.

La connaissance de l’écologie microbienne communautaire est importante.

La cystite aiguë simple est presque toujours sensible aux antibiotiques oraux communément utilisés, bien que 25 à 70 % des isolats démontrent in vitro une résistance à l’ampicilline et aux sulfonamides.

Les E. coli résistants à la triméthoprime, au cotrimoxazole, à la nitrofurantoïne sont plus rares dans ce cadre, mais l’accroissement des souches communautaires résistantes à ces agents fait que les fluoroquinolones sont de plus en plus utilisées pour le traitement empirique de première ligne des uropathogènes communs.

* Mesures annexes :

+ Cure de diurèse :

Elle est destinée à favoriser des mictions fréquentes dans le cadre de la prévention des récidives.

Durant la crise elle-même, on ignore en fait si l’accroissement de la diurèse est bénéfique car on accroît aussi la dilution de l’antimicrobien.

+ Antalgiques :

Il est habituel de n’en pas prescrire, car l’amélioration serait totale ou considérable dans les 24 heures.

Certaines études montrent cependant un temps moyen de disparition des symptômes de 3,2 jours et, pour 10 % des femmes, la persistance de douleurs mictionnelles après 7 jours de traitement.

La nécessité d’un traitement analgésique et sa durée doivent donc être adaptées à l’intensité du tableau clinique et au traitement utilisé.

2- Traitement de la cystite aiguë simple :

Elle peut être traitée efficacement en traitement court, monodose ou sur 3 jours.

La compliance est accrue, le coût et les effets secondaires sont réduits, la pression de sélection est moindre. Plus de 90 % des femmes jugent le traitement court satisfaisant.

Le traitement de 3 jours couvre la période des signes fonctionnels urinaires, à l’inverse du traitement à dose unique qui peut, durant cette période, donner l’impression d’une inefficacité.

L’efficacité d’un traitement court ne dépendrait pas du nombre faible ou élevé de colonies du compte de germes.

La principale conséquence néfaste du choix empirique d’un antimicrobien pour une cystite aiguë causée par un germe résistant peut être le retard à la disparition des symptômes, alors que la pyélonéphrite aiguë est très rare.

* Traitements à dose unique :

Le traitement monodose est recommandé pour le traitement initial de la cystite bactérienne de la femme en période d’activité génitale, mais également chez les jeunes filles lorsqu’on sait que l’arbre urinaire est radiologiquement normal.

L’incidence des effets secondaires avec la dose unique n’excède pas 7 % contre 20 à 32 % avec le traitement conventionnel.

Les molécules disposant en France de l’autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette indication sont la péfloxacine, la ciprofloxacine, l’ofloxacine et la fosfomycine-trométamol.

La péfloxacine et la ciprofloxacine ont une élimination sous forme active précoce, importante et prolongée.

Après une dose unique de 800 mg de péfloxacine, les concentrations urinaires demeurent efficaces jusqu’au cinquième jour, des traces étant encore décelables au septième jour.

Une dose de 500 mg de ciprofloxacine est nécessaire et suffisante pour traiter la cystite aiguë simple de la femme.

S. saprophyticus s’avère plus constamment sensible à la ciprofloxacine qu’à la péfloxacine.

La fosfomycine-trométamol est prescrite à la dose de 3 g par voie orale.

Son spectre antibactérien s’étend à la majorité des uropathogènes à Gram positif ou négatif avec une absence de résistance croisée avec les autres antibiotiques.

Après absorption d’une dose unique, des concentrations particulièrement élevées sont retrouvées dans les urines pendant les 4 premières heures et se maintiennent à des taux thérapeutiques pendant 36 à 48 heures.

Les effets secondaires, essentiellement digestifs, n’excèdent pas 5,4 %.

Une réduction de la sensibilité des entérobactéries au cotrimoxazole a été observée ; le pourcentage de souches résistantes impliquées dans l’infection urinaire basse ne permet toutefois pas de rejeter systématiquement cet antibiotique alors qu’il est le moins coûteux.

Le traitement monodose est contre-indiqué dans les formes avec facteurs de risque, notamment la grossesse, le diabète, une anomalie morphologique ou fonctionnelle du haut appareil.

Dans la cystite aiguë simple, une rechute après traitement monodose suggérerait, pour certains, l’existence d’une infection occulte du haut appareil.

En fait, rien n’est moins sûr car de nombreuses rechutes sont dues à une réinfection à partir du réservoir vaginal.

À l’inverse, 30 à 70 % des infections du haut appareil sont guéries par un traitement monodose.

* Traitements de 3 jours

Ils sont aussi efficaces que les traitements à dose unique, mais il n’y a pas de bénéfice à poursuivre le traitement au-delà de 3 jours.

En France, seule la loméfloxacine a l’AMM dans cette indication.

La loméfloxacine et l’ofloxacine se sont avérées efficaces en traitement de 3 jours chez les femmes ménopausées.

À l’inverse des essais à dose unique, les traitements de 3 jours par les fluoroquinolones sembleraient efficaces contre S. saprophyticus.

L’amoxicilline et les céphalosporines de première génération sont de mauvais choix.

L’amoxicilline-acide clavulanique, bien qu’approuvé pour le traitement des ITU, a un fort taux d’effets secondaires gastro-intestinaux, et on s’interroge sur son efficacité dans le traitement des ITU à E. coli résistants à l’amoxicilline.

Le cotrimoxazole durant 3 jours peut être utilisé dans les zones où les résistances sont rares.

Le coût s’est toutefois avéré identique à celui d’un traitement de 3 jours par l’ofloxacine en raison des récidives symptomatiques et des vaginites candidosiques plus fréquentes qu’avec ce dernier.

* Traitement monodose ou traitement de 3 jours ?

La conférence de consensus de novembre 1990 a limité l’indication du traitement monodose à la cystite aiguë simple de la femme jeune.

La notion d’un âge limite est probablement sans fondement s’il n’y a pas d’autre facteur de risque.

Avec les fluoroquinolones agréées et la fosfomycine-trométamol, il n’y a pas d’avantage évident à un traitement de 3 jours par rapport à un traitement à dose unique.

Le développement des résistances aux quinolones pourrait être négligeable avec les traitements courts de la cystite.

Certaines fluoroquinolones (norfloxacine) sont moins efficaces en traitement de 3 jours qu’en traitement de 7 ou 10 jours, notamment pour éradiquer S. saprophyticus.

Pour le cotrimoxazole, un traitement de 3 jours semble préférable à une dose unique.

Les drogues communément appelées « antiseptiques urinaires » en France (comme les sulfonamides ou les dérivés des oxyquinoléines) n’ont plus d’indication dans ce cadre.

* Évolution sous traitement :

En 1985, on estimait qu’une crise de cystite aiguë chez une femme jeune entraînait 6,1 jours de symptômes, 2,4 jours d’activités réduites, 1,2 jours d’inactivité totale et 0,4 jour d’alitement.

Avec les médicaments actuels, la disparition des symptômes est nettement plus rapide, mais sans différence entre dose unique et traitement de 3 jours : un quart n’a plus de symptôme après 24 heures, les deux tiers après 48 heures, 85 % après 3 jours.

La persistance des symptômes ne correspond pas, au moins dans les 72 premières heures, à la persistance de l’infection, mais à la résorption graduelle de l’inflammation.

Chez les patientes dont les symptômes ne disparaissent pas ou qui rechutent dans les 2 semaines, un ECBU avec antibiogramme doit être pratiqué.

Les échecs bactériologiques de traitements courts par les molécules retenues semblent être liés essentiellement aux cocci à Gram positif (S. saprophyticus, S. epidermidis, streptocoques D) dont la fréquence dans les infections basses varie de 0,09 % à 16 % selon les séries.

Un traitement plus long, en général 7 jours, peut alors être proposé en fonction de l’antibiogramme.

3- Prévention dans les cystites récidivantes : traitement prolongé ou antibioprophylaxie

Vingt à 40 % des femmes présentant une ITU auront des récidives.

L’infection récidivante est encore plus fréquente chez les femmes de plus de 60 ans puisque 10 à 15 % ont des récidives fréquentes.

Lorsque la récidive survient dans les 2 semaines d’un traitement adéquat, un foyer d’infection persistante dans le tractus urinaire doit être recherché par un bilan urologique approprié.

Si les récidives sont fréquentes et qu’aucune étiologie n’est mise en évidence, un traitement prolongé peut être proposé.

Le terme d’antibioprophylaxie, couramment utilisé, est probablement incorrect dans la mesure où il s’agit d’empêcher une réinfection vésicale à partir d’une colonisation fécale persistante.

Le traitement prolongé à faible dose s’est avéré efficace dans la prévention des infections symptomatiques pour des périodes allant jusqu’à 5 ans.

Les femmes tendaient à retrouver leur taux de récidives annuelles de base lorsque le traitement était arrêté.

Le traitement prolongé discontinu, fondé sur l’administration espacée d’un antibactérien urinaire à faible dose, est préféré au traitement continu en raison de sa meilleure tolérance.

* Femmes non ménopausées sans facteur de risque :

Jusqu’à trois épisodes par an, le traitement autoadministré peut être utile chez des femmes éduquées, formées à prendre un traitement monodose lorsqu’elles sont symptomatiques et à réaliser une uroculture si les symptômes ne disparaissent pas dans les 3 jours.

Le risque est celui d’automédication dans un contexte fébrile ou lombalgique, ce qui impose de réserver ce type de traitement à une population sélectionnée.

Au-delà de trois à quatre épisodes par an, un traitement discontinu à faible dose (un, deux ou trois fois/semaine) ou à administration postcoïtale doit être proposé, même si en France aucun antibiotique n’a obtenu l’AMM dans cette indication.

En traitement discontinu, le médicament est administré en une seule prise au coucher avec une dose faible, égale en moyenne au quart ou au tiers de la dose curative.

L’administration postcoïtale est efficace chez les patientes dont le déclenchement par les rapports est évident.

La durée classique du traitement prolongé est de 6 mois.

L’efficacité immédiate est certaine, mais on observe très souvent un retour au niveau basal de fréquence après l’arrêt.

Dans ce cas, le traitement peut être repris.

Avec les nouvelles fluoroquinolones, l’avantage pourrait cependant se poursuivre plus longtemps après l’arrêt.

Les antimicrobiens agiraient par plusieurs mécanismes dans les ITU récidivantes.

Le cotrimoxazole et la norfloxacine diminuent de façon considérable la vitesse de reconstitution des uropathogènes aérobies à Gram négatif comme E. coli dans le réservoir fécal.

La nitrofurantoïne, à l’inverse, n’altère pas significativement la reconstitution du réservoir fécal, mais stériliserait l’urine de façon intermittente.

Il est aussi possible que des taux urinaires faibles de certains antimicrobiens inhibent l’adhérence bactérienne.

L’émergence d’une bactérie résistante à l’antimicrobien du traitement prolongé est peu fréquente.

Le coût est difficile à déterminer précisément en raison des variations d’un pays à l’autre, mais il est probablement avantageux par rapport au traitement curatif de trois à quatre épisodes par an.

* Femmes ménopausées sans facteur de risque :

Les mêmes traitements aux mêmes doses peuvent être utilisés.

De plus, il faut instituer un traitement hormonal.

L’oestriol local diminue considérablement la fréquence des épisodes, restaure la flore de lactobacilles et acidifie le pH vaginal.

L’administration vaginale n’a pas d’effet sur le système cardiovasculaire ou la minéralisation osseuse.

Aucune étude ne permet d’affirmer que le traitement oral substitutif de la ménopause a les mêmes effets.

4- Traitements alternatifs et comportementaux :

Certaines recommandations sont consacrées par l’usage, mais reposent sur des données insuffisantes ou contradictoires.

Elles sont en tout cas sans danger.

Citons la miction dès le besoin ressenti, la miction postcoïtale, la cure de diurèse, la consommation de jus d’airelles, la toilette périnéale à l’eau et au savon au maximum une fois par jour, et le conseil de ne pas porter de pantalons serrés et de sous-vêtements en fibres synthétiques qui favoriseraient la transpiration, et donc la multiplication des germes.

5- Prévention future :

« Dans le futur, nous pourrions voir des modes de traitement totalement différents, n’utilisant peut-être même plus les antimicrobiens. » (SG Mulholland).

Plusieurs points clés de la pathogénie font l’objet de recherches.

* Interférence bactérienne :

Ce terme désigne l’interaction entre bactéries conduisant à un état non infecté de l’hôte.

Le rôle protecteur des bactéries commensales normales du vagin, en particulier des lactobacilles, a été longtemps suspecté. Des essais préliminaires de prévention des infections récidivantes ont donné des résultats contradictoires.

* Inhibition de l’adhésion :

Une meilleure compréhension des molécules spécifiques de l’hôte et de la bactérie pourrait conduire au développement d’inhibiteurs solubles de l’adhérence bactérienne qui pourraient être appliqués localement sur la muqueuse urogénitale, utilisés pour irriguer la vessie ou imprégner les sondes urinaires.

* Vaccination :

Le développement de vaccins anti-E. coli uropathogènes par voie parentérale et vaginale en est toujours à ses débuts.

Une vaccination destinée à prévenir la majorité des ITU à E. coli devrait renfermer à la fois les adhésines de classe II et de classe III, et probablement aussi la protéine PapE.

G - FORMES PARTICULIÈRES :

Elles surviennent sur un terrain imprimant un profil symptomatique ou un risque évolutif spécifiques.

1- Femme enceinte :

L’ITU est la complication médicale la plus fréquente de la grossesse.

Elle expose au risque de prématurité et de mortalité périnatale et à des accidents graves chez la mère.

Son dépistage revêt donc une importance particulière, d’autant que la BA est beaucoup plus fréquente et expose plus au risque de complications que la cystite aiguë.

* Facteurs favorisants :

Ils sont nombreux.

La dilatation des voies excrétrices supérieures débute vers la sixième semaine de grossesse et se poursuit jusqu’au terme.

L’uretère dilaté peut contenir jusqu’à 200 mL d’urines.

La position abdominale de la vessie génère une dysurie, alors que l’étirement latéral des uretères raccourcit le trajet sous-muqueux et favorise le reflux.

En fin de grossesse, la vessie peut contenir le double de sa capacité habituelle.

La chute du pouvoir de concentration rénale et l’augmentation du pH urinaire pourraient diminuer l’activité bactéricide naturelle de l’urine.

La prévalence globale de la bactériurie durant la grossesse varie de 2 à 10 % suivant les populations.

La fréquence des BA augmente avec l’âge gestationnel et l’activité sexuelle, et permet de définir un groupe à haut risque caractérisé par la multiparité, le diabète, la précarité socioéconomique, les antécédents d’infection urinaire et des facteurs ethniques (race noire), les hémoglobinopathies et le sondage.

Les germes ne sont pas différents durant la grossesse.

En cultivant les bactéries à croissance lente ou difficile, la prévalence de la bactériurie peut atteindre 25 %.

On ignore si Ureaplasma urealyticum et Gardnerella vaginalis, isolés dans l’urine de certaines femmes enceintes, jouent un rôle pathogène réel.

* Conséquences de l’infection urinaire :

Elles ne sont évidentes que lorsque la pyélonéphrite gravidique met en jeu le pronostic foetal et maternel.

+ Risques maternels :

Le risque de pyélonéphrite aiguë est de 1 à 2% chez les patientes abactériuriques, mais atteindrait 20 à 40 % en cas de BA non traitée.

Un traitement efficace de la bactériurie réduirait de façon considérable le risque ultérieur d’infection symptomatique.

À long terme, les conséquences rénales dépendent plutôt des anomalies structurelles ou fonctionnelles sous-jacentes que de la bactériurie elle-même.

+ Risques foetaux :

Vingt-cinq pour cent des accouchements prématurés spontanés (APS) ont des urines infectées, 15 % des BA font une menace d’APS.

Si la pyélonéphrite représente bien une situation à risque élevé de prématurité, la BA n’est qu’un facteur dans le déterminisme de la prématurité et ne constituerait qu’un marqueur socioéconomique qui prédirait un faible poids de naissance.

* Aspects cliniques :

+ BA :

Elle répond à la définition déjà mentionnée.

S’il n’est pas contesté que des comptes de germes de 102 à 104 UFC/mL attestent d’une infection réelle chez la femme symptomatique, leur signification chez les femmes asymptomatiques est moins claire, sauf dans un contexte nosocomial ou avec une bactérie à Gram positif.

Pour certains, une bactériurie quelconque sur le deuxième jet est pathologique et doit être traitée.

+ Cystite :

Elle complique 0,3 à 2 % des grossesses.

Sa fréquence n’est pas modifiée par la détection et le traitement des BA.

Le diagnostic est plus difficile car la majorité des femmes enceintes présentent des troubles urinaires à type de pollakiurie, de besoins pressants ou d’inconfort pelvien, et que le travail prématuré ou la menace d’accouchement prématuré lors du second semestre peuvent donner des signes similaires à ceux d’une cystite aiguë.

L’examen gynécologique est donc très important.

* À quelle période de la grossesse dépister la BA ?

Le risque de bactériurie augmente avec l’âge gestationnel : 0,8 % à la 12e semaine, 1,93 % en fin de grossesse, avec un risque maximal entre la 9e et la 17e semaine.

La 16e semaine d’aménorrhée semble donc le moment optimal pour un dépistage unique, d’autant que le traitement à cette période stérilise les urines pour une durée maximale.

En fait, 40 à 70 % seulement des femmes qui développeront une infection urinaire symptomatique bénéficieront des techniques de dépistage.

Le dépistage des BA chez les femmes ne présentant pas de facteurs de risque majorés peut être effectué à l’aide des bandelettes réactives.

Leur valeur prédictive négative reste supérieure à 98 % aux fréquences de bactériurie rencontrées.

L’ECBU reste en revanche obligatoire chez les patientes asymptomatiques du groupe à risque majoré, chez les patientes symptomatiques et chez toutes celles dont les bandelettes ne donnent pas des résultats totalement négatifs.

* Traitement :

Sur ce terrain, il ne se conçoit qu’appuyé sur les données de l’ECBU.

+ Traitement curatif :

Les antibiotiques de choix durant la grossesse sont les aminopénicillines et les céphalosporines orales de première et de troisième générations.

En cas d’allergie à la pénicilline, la nitrofurantoïne peut être utile, en sachant qu’elle peut être responsable d’anémie hémolytique chez la patiente ou le foetus présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PD).

Pour le traitement initial, les traitements courts ou conventionnels (3 jours, 7 jours, 10 jours) sont les mêmes pour la BA et la cystite aiguë.

Ils semblent plus efficaces que les traitements à dose unique.

Le problème essentiel n’est pas la durée du traitement, mais un suivi par un ECBU de contrôle 1 à 2 semaines après l’arrêt du traitement.

Une éventuelle rechute doit alors être traitée sur antibiogramme pendant 7 à 10 jours.

Cinquante pour cent des femmes récidivent avec le même germe, ce qui évoque plus volontiers une origine rénale à explorer ultérieurement.

+ Traitement préventif :

Certains conseillent un traitement prolongé après échec de deux traitements, avec surveillance bihebdomadaire par les bandelettes jusqu’à la fin de la grossesse.

La prophylaxie postcoïtale pourrait suffire.

Un bilan du tractus urinaire doit être effectué 3 à 6 mois après l’accouchement.

2- Femme diabétique :

À l’inverse de ce qui est observé chez l’homme, la bactériurie et l’ITU sont deux à trois fois plus fréquentes chez la femme diabétique.

Les facteurs prédisposants principaux seraient la dysfonction vésicale et les vaginites récidivantes. Un niveau élevé de glycosurie pourrait perturber la fonction phagocytaire des leucocytes.

+ Infection vésicale :

La cystite aiguë symptomatique est fréquente.

Elle peut aussi être asymptomatique, même en cas d’atteinte du haut appareil. Outre les germes habituels, la patiente diabétique est aussi plus susceptible d’être porteuse d’un germe nosocomial résistant, Enterobacter sp., Enterococcus sp. et Pseudomonas aeruginosa, ou d’une infection fongique.

Les infections, symptomatiques ou non, doivent être traitées avec les antibiotiques habituels pour une durée de 7 à 14 jours.

Les récidives sont très fréquentes, souvent à un germe différent.

L’ECBU de départ et de fin de traitement sont obligatoires.

+ Cystite emphysémateuse :

C’est une affection rare caractérisée par la présence d’air dans la lumière ou la paroi de la vessie.

L’origine est une infection vésicale primitive survenant dans 50 à 80 % des cas chez le diabétique.

Typiquement, la maladie n’est pas aussi aiguë que la pyélonéphrite emphysémateuse et la malade se présente avec de la pollakiurie, des douleurs mictionnelles et des douleurs abdominales.

Les signes caractéristiques qui peuvent suggérer le diagnostic sont la pneumaturie et surtout la radiographie simple, l’échographie et la tomodensitométrie qui révèlent la présence d’air dans la paroi ou dans la lumière vésicale.

La cystoscopie montre un aspect bulleux diffus de la muqueuse vésicale.

En général, les antimicrobiens systémiques et la levée de tout facteur obstructif cervico-urétral sont suffisants.

3- Bactériurie asymptomatique du grand âge :

La majorité des bactériuries du grand âge sont asymptomatiques.

Parmi les facteurs responsables, la comorbidité, notamment neurologique, le déclin des fonctions physiologiques avec la nécessité plus fréquente des sondages, et un système immunitaire altéré.

* Épidémiologie :

La prévalence de la bactériurie chez la femme jeune est de 1 à 2%.

Dans la population communautaire âgée, 10 % des femmes et 5 % des hommes ont une BA qui peut d’ailleurs disparaître spontanément.

Seuls 3,8 % des patients ont une bactériurie persistante, en règle chez des institutionnalisés.

Dix à 25 % des infections chez les patients institutionnalisés sont polymicrobiennes.

En raison de la fréquence des sondes à demeure et de l’utilisation des antibiotiques, les bactéries résistantes sont fréquentes.

* Réponse de l’hôte à l’infection vésicale :

La plupart des infections gériatriques sont asymptomatiques.

Lorsqu’elles sont symptomatiques, la virulence de l’uropathogène et la réponse de l’hôte sont identiques aux infections chez les plus jeunes.

La pyurie est présente chez 90 % des BA des personnes âgées.

Elle peut disparaître pendant un traitement, mais réapparaît avec la réinfection. Outre la pyurie, on observe fréquemment, chez le patient âgé, une augmentation des anticorps et des cytokines urinaires.

* Retentissement des BA de la femme âgée :

+ Morbidité :

Les sujets âgés présentant une BA semblent plus enclins à présenter une infection symptomatique.

Toutefois, la présence de symptômes génito-urinaires chroniques ne reflète pas nécessairement l’existence d’une infection urinaire chez les personnes âgées.

Comparée à la forte incidence de la bactériurie, la morbidité par infection symptomatique reste relativement basse, surtout en l’absence de sonde à demeure.

La mauvaise odeur des urines, dont se plaint plus souvent l’entourage que la patiente, semble liée à une production de polyamine par la bactérie.

Il semble préférable d’améliorer le traitement de l’incontinence plutôt que de prescrire un antibiotique.

Aucune conséquence nocive à long terme n’a été attribuée à la BA, même présente durant des années.

+ Mortalité :

La mortalité de la population âgée n’est pas accrue par la BA.

L’infection urinaire pourrait être un marqueur de mauvais état plutôt qu’une cause de mortalité accrue.

* Faut-il traiter la BA de la femme âgée ?

Alors que la morbidité est faible, 50 à 70 % des patientes présentent une rechute ou une réinfection dans les 4 semaines qui suivent un traitement.

Il n’y a donc aucune raison de dépister et traiter la BA du vieillard.

Les exceptions sont la nécessité de gestes sur l’appareil urogénital, l’implantation d’une prothèse, les patients présentant une uropathie obstructive lorsque le drainage est impossible, et enfin les patients devant subir une chirurgie majeure.

L’antibiothérapie chez le vieillard doit être adaptée au germe, mais aussi à l’environnement (hospitalier ou non), au déclin habituel des fonctions rénales et enfin aux possibles interactions médicamenteuses.

Cystopathies bénignes :

A - CYSTITES IATROGÈNES :

1- Cystite radique :

C’est une complication possible après toute irradiation pelvienne.

On l’observe surtout après irradiation pour cancer de vessie, de prostate, du col utérin, ou du rectum.

La cystite aiguë survenant pendant ou au décours proche de l’irradiation est banale, parfois hématurique et habituellement temporaire.

La cystite radique vraie est tardive, survenant des mois ou des années après l’irradiation, dominée par les symptômes irritatifs d’une petite vessie rétractée.

L’origine est une endartérite oblitérante, responsable d’une ischémie pariétale qui entraîne le remplacement du muscle par de la fibrose.

L’hématurie peut être précoce ou tardive et peut aller de l’hématurie microscopique à l’hématurie menaçant le pronostic vital.

Les examens d’imagerie, la cytologie urinaire et l’endoscopie en dehors de la période hématurique doivent écarter la possibilité d’une tumeur vésicale, notamment d’un carcinome in situ (CIS).

L’endoscopie montre une muqueuse pâle, ischémique et fibrosée, avec, par place, des aspects télangiectasiques et hémorragiques, parfois des ulcérations.

La biopsie, très prudente en raison des risques de perforation et/ou de fistule, notamment vésicovaginale, montre un urothélium atrophique, parfois abrasé, avec de possibles noyaux anormaux, d’interprétation éventuellement difficile sur une simple biopsie.

Les mesures préventives de ces complications comprennent l’utilisation de rayonnement de haute énergie, probablement l’utilisation de la radiothérapie conformationnelle, et enfin la connaissance des facteurs prédictifs : dose totale administrée, volume-cible irradié, éventuelle chirurgie vésicale antérieure.

Le traitement est habituellement symptomatique.

Le sodium pentosulfanpolysulfate a été utilisé en prévention durant l’irradiation, mais aussi dans les formes hémorragiques déclarées.

Lorsque la cystite est sévère et la capacité vésicale acceptable, le traitement initial doit être conservateur avec des anti-inflammatoires et des antispasmodiques ; en l’absence de rémission, l’orgotéine, les corticoïdes et surtout les anticholinergiques qui doivent être administrés par voie systémique, endovésicale ou associée.

Dans les cas extrêmes, la cystectomie radicale est le traitement de choix.

S’il n’y a pas d’antécédents de cancer de vessie, une reconstruction vésicale est envisageable.

Le traitement de la cystite hématurique, qui complique jusqu’à 9 % des irradiations à pleine dose, doit être gradué.

Le traitement conservateur initial comporte les agents hémostatiques systémiques, l’oxygène hyperbare et le sodium pentosulfanpolysulfate.

Si le saignement persiste, l’administration endovésicale de sels d’aluminium ou de glutaraldéhyde pourrait être le premier traitement invasif.

En cas d’échec, l’électrocoagulation des sites hémorragiques ou le formol endovésical pourraient constituer l’étape suivante, non dénuée de complications (insuffisance rénale, péritonite).

La technique de compression hydrostatique d’Helmstein et l’embolisation sélective des branches antérieures de l’hypogastrique constituent les dernières mesures conservatrices.

En dernier lieu, la cystectomie peut s’avérer nécessaire.

Lorsqu’elle est impossible, une dérivation urinaire associée à la ligature des artères hypogastriques peut être réalisée.

2- Cystites médicamenteuses :

Leur fréquence est faible, mais leur conséquence thérapeutique évidente.

Les drogues les plus fréquemment en cause sont le cyclophosphamide et l’acide tiaprofénique.

En l’absence d’infection ou de tumeur, elles devraient être systématiquement recherchées par l’anamnèse.

Il est important que chaque cas suspecté soit communiqué à la pharmacovigilance, permettant de réduire encore le champ hétéroclite des cystites abactériennes.

* Diagnostic :

Il repose sur la connaissance de cette pathologie et sur l’anamnèse.

La symptomatologie, fréquemment hématurique, est dénuée de spécificité.

La pyurie aseptique est habituelle.

L’aspect endoscopique, inflammation diffuse avec saignement au contact et à la distension, capacité vésicale réduite, peut mimer la cystite interstitielle et le CIS.

La biopsie montre un urothélium érodé avec un infiltrat inflammatoire aigu ou chronique de l’urothélium et de la sous-muqueuse.

L’absence de mastocytes ou de fibrose de la musculeuse, d’éosinophiles ou de nécrose musculaire, ne sont pas des arguments formels.

Le diagnostic repose donc sur la recherche de prise médicamenteuse et la disparition définitive des symptômes à l’arrêt.

Les symptômes surviennent quelques jours, quelques mois ou années après le début du traitement.

* Substances en cause :

+ Cyclophosphamide (Endoxan Astat) :

C’est un agent alkylant utilisé dans le traitement d’affections néoplasiques et auto-immunes. Sa responsabilité est la plus anciennement connue.

Son analogue structurel, l’ifosfamide comporte une urotoxicité encore plus grande.

Le busulfan agit en revanche par effet cumulatif après plusieurs années de traitement.

La fréquence des cystites au cyclophosphamide varie entre 2 et 4 %, mais peut atteindre 40 % lorsque des doses importantes sont utilisées.

Une mortalité de 2 à 4% chez les patients présentant une hémorragie vésicale massive a été rapportée.

L’urotoxicité semble en rapport avec l’élimination urinaire d’un produit de dégradation, l’acroléine.

La toxicité peut être réduite par l’hydratation et l’hyperdiurèse, l’alcalinisation des urines et l’administration prophylactique de mesna (2-mercaptoéthane sulfonate de sodium) qui se lie à l’acroléine dans le système collecteur pour former un composé inerte.

Par rapport aux autres agents chimiques, la cystite au cyclophosphamide ou à l’ifosfamide est plus fréquente et précoce, souvent plus sévère et hémorragique.

Les symptômes et les anomalies endoscopiques persistent souvent après l’arrêt du traitement.

Le traitement initial de la cystite hémorragique est le décaillotage et l’irrigation vésicale associés à l’administration de mesna.

Les prostaglandines E et F ont été utilisées.

Dans les formes résistantes, les techniques sont semblables à celles utilisées pour contrôler les cystites radiques.

À long terme, la fibrose, la rétraction vésicale et le retentissement sur le haut appareil sont possibles.

Le risque de tumeurs urothéliales et de cancer vésical est majoré par une cystite au cyclophosphamide ou un traitement prolongé. Un suivi clinique, cytologique et endoscopique est donc nécessaire devant une symptomatologie durable.

* Acide tiaprofénique (Surgamt) :

C’est un anti-inflammatoire non stéroïdien du groupe de l’acide propionique, inhibiteur puissant de la synthèse des prostaglandines.

Son indication dans les douleurs inflammatoires et rhumatismales définit la tranche des 50-70 ans comme terrain d’élection.

De nombreux cas furent initialement considérés, à tort, comme une cystite interstitielle.

Des formes avec rétraction vésicale et obstruction urétérale ont parfois conduit à une chirurgie majeure.

La symptomatologie débute 2 semaines à 2 ans après le début du traitement.

La régression des symptômes se fait en 6 à 14 semaines, de façon incomplète dans 10 % des cas. Des séquelles vésicales irréversibles sont possibles.

Certains auteurs ont proposé le retrait du produit.

* Autres médicaments :

Des cystites ont été rapportées de façon sporadique avec d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens : indométacine, diclofénac, kétoprofène, naproxène, piroxicam, acide acétylsalicylique, diflunisal, flurbiprofène, ibuprofène.

Des médicaments divers ont été incriminés : l’allopurinol, notamment en association avec le captopril, le danazol, le tranilast, la méthaqualone, la pénicilline, surtout chez les patients atteints de mucoviscidose.

3- Cystites liées au BCG intravésical :

Le BCG est une souche vivante atténuée de Mycobacterium bovis utilisée en instillations endovésicales pour traiter certaines tumeurs superficielles de vessie.

Le BCG stimule une réponse immunitaire locale qui entraîne la destruction des cellules tumorales.

La cystite est la réaction la plus fréquente, rencontrée chez 90 % des patients traités.

Il s’agit d’un effet attendu plutôt que d’un effet secondaire.

Les douleurs mictionnelles et la pollakiurie ne surviennent généralement qu’après la troisième instillation, durent quelques heures mais peuvent persister 24 à 48 heures dans 39 % des cas.

Les symptômes ne nécessitent son arrêt que dans 3,6 % des cas.

L’hématurie est rencontrée chez 30 % des patients.

La fièvre, inférieure à 38,5 °C, et une sensation de malaise général peuvent accompagner la cystite mais ne constituent pas une complication.

Le traitement symptomatique associant l’oxybutynine et le paracétamol, parfois les anti-inflammatoires non stéroïdiens, suffit en règle générale.

Les instillations ne seront reprises qu’après disparition totale des symptômes.

Si ceux-ci sont intenses ou durent plus de 48 heures, un traitement par isoniazide à 300 mg/j doit être poursuivi jusqu’à leur totale disparition, puis réinstitué pour 3 jours, 24 heures avant chaque nouvelle instillation.

En dehors d’une symptomatologie intense ou durable, une prophylaxie systématique par l’isoniazide n’est pas recommandée.

Si les symptômes progressent ou ne régressent pas dans les 2 semaines malgré l’isoniazide, la rifampicine doit être associée.

Lorsque la fièvre accompagnant la cystite dépasse 39,5 °C, les instillations doivent être définitivement interrompues car il est impossible de différencier a priori une simple réaction hyperfébrile de l’évolution gravissime vers une infection systémique ou une anaphylaxie au BCG potentiellement létale.

L’hospitalisation est nécessaire pour mettre en route un traitement associant isoniazide, rifampicine et corticoïdes.

La rétraction vésicale peut compliquer 0,2 % des traitements.

Elle semble favorisée par le traitement d’entretien et l’absence de prévention par l’isoniazide.

Elle réagit parfois favorablement au traitement antituberculeux, mais peut justifier l’agrandissement vésical ou la cystectomie.

4- Cystites du sondage :

L’infection sur sonde est l’infection nosocomiale la plus fréquente.

La plupart des ITU sur sonde sont endogènes, provenant de la propre flore fécale du patient.

Le biofilm qui adhère à la sonde protège les germes des antibiotiques.

Les cellules urothéliales des patients sondés ont une capacité d’adhérence augmentée, phénomène qui peut précéder la survenue de la bactériurie.

* Sondage permanent :

La durée du sondage est le facteur de risque le plus important.

L’infection s’acquiert à raison de 3 à 10% des sujets sondés par jour de cathétérisme.

Le véritable traitement est donc préventif : système de drainage fermé, ablation de la sonde dès que possible.

+ Sondage de courte durée :

Quinze pour cent des bactériuries sont polymicrobiennes.

La plupart s’accompagnent de pyurie et sont asymptomatiques. L’antibiothérapie fait apparaître des germes résistants.

Le traitement antimicrobien préventif n’est donc pas recommandé, sauf chez les patients granulopéniques, lors d’une transplantation rénale ou chez les femmes enceintes.

En cas d’infection symptomatique, le mieux est d’enlever la sonde et de traiter pendant 7 à 10 jours.

Si cela est impossible, le traitement doit être aussi court que possible (5 à 7 jours).

Après ablation de sonde à demeure, les femmes bactériuriques doivent être traitées en raison d’un risque élevé d’infection symptomatique rapide.

+ Sondage de longue durée :

Les patients sont tous infectés.

Quatre-vingt-quinze pour cent des bactériuries sont polymicrobiennes.

Les uropathogènes sont des germes communs comme E. coli, P. aeruginosa et P. mirabilis, mais aussi des espèces moins familières comme Providencia stuartii et Morganella morganii.

L’urine obtenue par la sonde ne reflète pas toujours l’urine vésicale.

Le traitement des BA est marqué par une réinfection rapide avec des résistances accrues.

Seuls doivent être traités les patients devant subir une intervention urologique ou la mise en place d’une prothèse quelconque, ou porteurs de micro-organismes à fort risque de contamination nosocomiale comme Serratia marcescens.

Les infections symptomatiques justifient un traitement de courte durée (7 jours).

En raison du biofilm qui recouvre la sonde, certains suggèrent de la changer en même temps.

* Sondage intermittent :

Utilisé chez de nombreux blessés médullaires, le sondage intermittent comporte un risque élevé d’ITU.

La majorité des épisodes sont asymptomatiques et disparaissent spontanément.

Puisque habituellement les sondages intermittents doivent être poursuivis indéfiniment, la prophylaxie et le traitement de la BA ne sont pas recommandés.

En dehors des infections hautes fébriles, les épisodes symptomatiques sont traduits par une majoration ou une réapparition des fuites urinaires, parfois par une majoration des signes de spasticité des membres inférieurs.

Le traitement de ces épisodes varie, suivant les auteurs, de 3 à 10 jours.

B - CYSTITES FONGIQUES :

Les infections urinaires fongiques, essentiellement à Candida, sont devenues plus fréquentes avec l’immunodépression liée au syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) ou à la greffe, mais aussi chez les patients nécessitant une chirurgie majeure ou une chimiothérapie.

Les traitements antibiotiques prolongés à large spectre et les sondes à demeure ont également accru l’incidence des candidoses urinaires.

Les levururies qui apparaissent après un traitement antibiotique ou corticoïde sont souvent transitoires, ne s’accompagnant d’aucun signe fonctionnel urinaire.

La candidose urinaire peut être entraînée par différentes variétés : C. albicans, C. tropicalis, C. kefyr, C. lusitaniae, C. guillermondii, C. parapsilosis, C. glabrata.

Les infections urinaires à Candida peuvent être symptomatiques ou non.

Les infections symptomatiques les plus fréquentes sont les cystites avec des signes d’irritation vésicale et une fongiurie (élimination de débris fongiques).

La pyurie, l’hématurie ou la pneumaturie sont possibles.

L’examen microscopique révélant des Candida, le compte de colonies est utile pour différencier l’infection et la colonisation.

La valeur limite est de 15 000 UFC/mL, surtout si elle est retrouvée dans plusieurs prélèvements.

Chez les patients sondés, des taux supérieurs ou égaux à 105 UFC/mL n’ont pas nécessairement une signification pathologique.

En dehors du traitement spécifique, il faut éliminer les facteurs favorisants : ablation d’une sonde, arrêt des antibiotiques ou des corticoïdes, amélioration de l’état général ou nutritionnel, contrôle du diabète, traitement d’une lithiase, de fungus ball (bézoards fongiques), d’un reflux.

Outre l’alcalinisation des urines, le traitement local utilise l’irrigation par l’amphotéricine B (50 mg/L) 2 à 3 fois/j avec 100 à 300 mL et clampage pendant 1 à 2 heures, ou bien en continu, mais toujours pendant 1 à 2 semaines.

Le fluconazole, qui présente une bonne élimination urinaire, est devenu le traitement de choix des ITU à Candida ou à Cryptococcus, par voie orale ou intraveineuse (IV) à la dose de 50 à 200 mg/j en fonction de la tolérance rénale.

Le kétoconazole, très actif dans les candidoses systémiques, diffuse assez peu dans l’urine.

Les traitements systémiques par la 5-fluorocytosine sont utiles en seconde intention dans les formes persistantes ou récidivantes.

Il est recommandé d’utiliser des doses de 150 à 200 mg/kg/j réparties en quatre prises orales ou quatre perfusions, en association avec l’amphotéricine B afin d’éviter le développement de résistances.

La durée moyenne du traitement est comprise entre 2 et 4 semaines.

C - CYSTITES PSEUDOTUMORALES :

1- Cystite à éosinophiles :

C’est une lésion inflammatoire rare d’étiologie inconnue, rapportée initialement comme une forme sévère de cystite allergique.

Elle atteint les enfants, les adultes et les patients avec antécédents allergiques.

Une réaction allergique à une protéine étrangère serait une cause possible.

Des allergènes alimentaires comme les fruits, les légumes, les épices et le chocolat ont été impliqués.

L’origine parasitaire, en particulier l’helminthiase, a été soupçonnée, ainsi que Toxocara canis et Echinococcus granulosus.

Certains produits médicamenteux semblent impliqués : thiotépa, mitomycine-C, méthicilline, l’acide N-(3’,4’-diméthoxycinnamoyl) anthranilique qui est un produit antiallergique, la warfarine, le tranilast.

L’infiltrat éosinophile représente probablement le terme de l’action de divers allergènes endo- ou exogènes qui stimulent la dégranulation IgE-dépendante des mastocytes et la libération de facteurs chimiotactiques éosinophiles.

Les symptômes sont ceux d’une cystite.

Les urines sont habituellement stériles et peuvent contenir des éosinophiles.

La présence d’une masse vésicale est rare et se rencontre surtout chez l’enfant où elle fait craindre un sarcome.

Le retentissement sur le haut appareil est fréquent dans les formes tumorales.

Les lésions inflammatoires peuvent infiltrer le pelvis ou entraîner une perforation vésicale.

La cystoscopie peut être normale, mais montre le plus souvent des aspects évoquant le CIS, le cancer infiltrant ou la tuberculose.

L’urothélium recouvrant la masse peut paraître intact ou simplement érythémateux.

Chez l’enfant, l’aspect peut évoquer le rhabdomyosarcome.

Seul l’examen anatomopathologique permet de porter le diagnostic.

L’infiltrat éosinophile disséminé de la lamina propria, et parfois de la musculeuse, est pathognomonique.

La transformation néoplasique n’a pas été décrite, mais des infiltrations éosinophiles localisées peuvent se rencontrer au voisinage des tumeurs vésicales.

La cystite à éosinophiles nécessite une enquête allergologique complète et l’éradication de l’allergène lorsque cela est possible.

Comme la maladie est parfois limitée, certains auteurs recommandent la surveillance, notamment chez l’enfant.

Le traitement est basé sur les corticostéroïdes et les antihistaminiques .

La réponse peut être rapide, mais parfois nulle.

La coagulation endoscopique des zones inflammatoires peut être utile.

Le traitement chirurgical est parfois nécessaire : cystectomie partielle avec ou sans réimplantation, cystectomie totale, néphrectomie pour rein détruit.

Le suivi doit être serré car les rechutes et la progression sont fréquentes chez l’adulte, même sous traitement.

La guérison se fait par un processus de fibrose parfois responsable d’obstruction urétérale.

Certaines formes peuvent récidiver lors de la baisse ou l’arrêt des corticoïdes.

2- Cystites kystiques et glandulaires :

Ce sont des formes similaires, liées à des modifications des îlots de Von Brunn qui naissent de la prolifération des cellules basales normales dans la sous-muqueuse.

* Cystite kystique (« cystitis cystica ») :

Elle est caractérisée par une liquéfaction éosinophile du centre des îlots.

La cystite kystique est très fréquente, asymptomatique.

Endoscopiquement, elle est marquée par la présence de petits kystes muqueux clairs.

Elle doit être distinguée de la cystite folliculaire, secondaire à l’infection chronique, composée de follicules lymphoïdes sous-muqueux.

La cystite kystique ne nécessite aucun traitement, la cystite folliculaire celui de l’infection primaire.

* Cystite glandulaire (« cystitis glandularis ») :

Elle ne diffère de la cystite kystique que par la métaplasie glandulaire des cellules transitionnelles.

Endoscopiquement, elle peut prendre une apparence papillaire, mais peut s’avérer difficile à distinguer, même histologiquement, du cancer invasif.

La cystite glandulaire pourrait d’ailleurs être un précurseur de l’adénocarcinome et serait fréquente chez les patients présentant une lipomatose pelvienne.

Cette dégénérescence possible impose, chez les patients présentant une cystite glandulaire diffuse, un suivi endoscopique régulier.

3- Amylose vésicale :

Dans le cadre d’une amylose systémique, l’atteinte vésicale est rarement au premier plan et influe peu sur le pronostic.

Des formes hémorragiques compliquant la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn ou la biopsie ont été rapportées.

Les formes isolées sont rares, touchant surtout la vessie.

La symptomatologie est nulle ou non spécifique. L’endoscopie montre une lésion sous-muqueuse.

La biopsie montre les dépôts amyloïdes prenant le rouge Congo.

Le typage immunohistochimique, de préférence sur tissu congelé, est intéressant.

La majorité des formes localisées renferme, outre la protéine amyloïde A, des dépôts de chaînes légères d’immunoglobulines monoclonales (type AL).

Les dépôts formés uniquement de protéine A (type AA) plaident pour une amylose secondaire.

Le caractère non formel impose toutefois une enquête approfondie et une surveillance prolongée à la recherche d’une amylose systémique qui peut se révéler secondairement.

4- Malakoplakie vésicale :

C’est une maladie granulomateuse inflammatoire chronique qui résulte d’un trouble de la digestion enzymatique des germes par les macrophages.

La dénutrition, les maladies systémiques, l’immunosuppression semblent la favoriser.

Elle intéresse le tractus urinaire dans 58 % des cas, et le plus souvent la vessie.

Il n’y a pas de symptomatologie spécifique.

Une infection à E. coli est trouvée chez 89 % des patients. Un cas de cystite hémorragique fatal a été rapporté.

Le diagnostic peut être évoqué lorsque la cystoscopie montre la présence de plaques jaunâtres surélevées, mais il peut s’agir de simples granulations que seule la biopsie permet d’identifier.

La maladie est caractérisée histologiquement par la présence de cellules de Von Hansemann qui sont des histiocytes chargés d’inclusions, et notamment de corps de Michaelis-Gutmann.

Ces derniers seraient des accumulations de fragments de paroi bactérienne non digérés.

Les formes tumorales sont rapportées, avec parfois extension extravésicale ou fistule entérovésicale. Lorsque cela est possible, l’immunosuppression doit être arrêtée.

Le traitement par les nouvelles quinolones, probablement en raison de leur pénétration intracellulaire, semble efficace, même après échec du cotrimoxazole.

Le bétanéchol pourrait corriger le trouble fondamental en augmentant la concentration intracellulaire de guanosine monophosphorique cyclique (GMPc), mais il n’y a pas de preuve certaine de son efficacité clinique.

La vitamine C peut être utilisée, car elle favoriserait la fonction des microtubules impliqués dans la digestion des bactéries.

Pour plus de détails, nous renvoyons le lecteur au chapitre spécifique de ce traité.

5- Cystite polypoïde :

Il s’agit d’une réaction inflammatoire pseudotumorale de la muqueuse vésicale.

La symptomatologie est essentiellement irritative, parfois compliquée d’hématurie et/ou d’infection.

L’imagerie peut être inquiétante : épaississement de la paroi vésicale, images lacunaires, voire retentissement urétéral.

L’endoscopie peut montrer un oedème bulleux, des aspects papillaires à franges épaisses et parfois translucides.

La biopsie est nécessaire lorsque le contexte n’est pas évident (lithiase, sonde à demeure).

S’il s’agit d’une réaction à une inflammation de voisinage (sigmoïdite ou maladie de Crohn), la localisation des lésions vers le dôme peut être évocatrice.

Au stade de fistule, la symptomatologie s’accompagne de pneumaturie et de fécalurie.

Plus que sur l’endoscopie, le diagnostic repose alors sur la tomodensitométrie ou l’imagerie par résonance magnétique qui montrent la présence d’air dans la lumière vésicale et souvent la fistule elle-même.

D - QUE RESTE-T-IL DES CYSTALGIES À URINES CLAIRES ?

Ce syndrome, traduit par des douleurs urétrovésicales soulagées par la miction, est caractérisé par des urines stériles sans hyperleucocyturie.

Il correspond au mauvais terme anglo-saxon de syndrome urétral qui recouvre en fait des entités diverses dont certaines sont d’origine infectieuse.

Certains organismes à croissance lente ou difficile ont été mis en cause : Lactobacillus spp. , C. trachomatis, U. urealyticum, G. vaginalis, Mycoplasma hominis, Haemophilus spp., certains germes anaérobies stricts.

Leur recherche n’est pas nécessaire en routine en raison de leur rareté et de l’interprétation difficile, car certains de ces germes ont été retrouvés dans les urines de contrôles asymptomatiques.

Un à deux tiers des patientes symptomatiques abactériuriques restent sans diagnostic étiologique.

Un traitement antibiotique antérieur, les infections urétrovaginales ou des glandes para-urétrales de Skene, les réactions à un agent chimique ou à un allergène rendent probablement compte de l’origine de certaines cystalgies.

Après élimination d’une tumeur par la cytologie et la biopsie, le diagnostic de cystite interstitielle ne peut être retenu tant qu’une étiologie médicamenteuse n’a pu être exclue.

Lorsque toutes les recherches sont négatives, un facteur psychique est invoqué.

La détection de germes dans les biopsies vésicales, alors même que les cultures urinaires restent négatives, semble devoir réduire encore la part de ce syndrome dont la consistance s’amenuise au rythme des découvertes.

Conclusion :

L’étude des mécanismes de l’infection vésicale est essentielle à la compréhension de l’ensemble des ITU.

Dans le cadre des cystites aiguës récidivantes, l’importance des facteurs génétiques rend compte de la majorité des facteurs favorisants propres à l’hôte.

Une grande partie des récidives étant en fait des rechutes liées à la persistance du germe malgré son éradication dans le tractus urinaire, l’étude des facteurs bactériens permettant une survie prolongée dans le côlon est probablement une voie de recherche importante pour la prévention future dont le but annoncé est de ne plus faire appel aux antibiotiques.

Ces perspectives intellectuellement stimulantes ne peuvent cependant masquer deux motifs de préoccupation.

Le premier est lié à l’évolution des résistances bactériennes aux antibiotiques constatées ces dernières années.

La sensibilité des germes responsables des cystites aiguës aux nouvelles quinolones reste excellente.

Qui pourrait affirmer que cette situation sera durable ?

Le second est représenté par la fréquence grandissante et les complications potentiellement graves des cystites iatrogènes.

La prévention des cystites radiques et la détection des cystites médicamenteuses sont aussi de vrais et grands services à rendre aux malades.

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