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Chirurgie
Complications de la chirurgie restauratrice aorto-iliaque par pontages
Cours de Chirurgie
 

 

 

Introduction :

Nous étudions dans ce chapitre les complications opératoires, les complications postopératoires vasculaires et générales, et enfin, les complications tardives et les séquelles des revascularisations aortoiliaques par pontages.

Les complications propres des thromboendartériectomies et des revascularisations endovasculaires ont été étudiées dans les chapitres correspondants.

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Complications peropératoires :

Elles surviennent, soit lors de la dissection pour exposition des axes artériels, soit lors de la réalisation de la revascularisation.

A - Complications liées à la dissection pour exposition des axes vasculaires :

1- Découverte de lésions viscérales :

La découverte de ganglions néoplasiques, caséeux ou suppurés, peut conduire à s’abstenir, à se limiter à une sympathectomie lombaire, ou à changer de tactique chirurgicale, et notamment de trajet de tunnellisation de la prothèse. Il en est de même en cas d’abcès pariétal.

La découverte d’une lésion septique lors de l’exploration abdominale impose son traitement préalable.

Elle contre-indique la chirurgie restauratrice aorto-iliaque par la même voie d’abord.

En cas de décompensation ischémique au décours de la chirurgie viscérale, la revascularisation doit alors être effectuée par pontage extra-anatomique.

La découverte d’une lésion viscérale non compliquée (tumeur gastrique, tumeur colique...) ne contre-indique pas la revascularisation aortoiliaque, mais peut faire modifier la tactique : réalisation du pontage à distance de la lésion, modification du trajet de tunnellisation...

Un certain nombre d’interventions réputées non septiques peuvent parfaitement être réalisées au décours de la revascularisation aortoiliaque, après que celle-ci a été soigneusement péritonisée, et sous protection de champs abdominaux : cholécystectomie pour lithiase, vagotomie hypersélective, ovariectomie...

2- Survenue d’une plaie viscérale :

Les plaies viscérales se voient beaucoup plus fréquemment en cas d’intervention en urgence, de réintervention, ou après radiothérapie abdominopelvienne.

Leur meilleur traitement est préventif : modification de la voie d’abord en cas de réintervention, réalisation d’un pontage extra-anatomique passant à distance des tissus irradiés...

Une plaie du duodénum ou du grêle initial est traitée par suture sans tension, sous protection soigneuse du champ opératoire.

L’intervention peut être poursuivie après changement des instruments, à condition que la revascularisation artérielle puisse être isolée de la suture digestive, soit par péritonisation, soit par épiplooplastie.

En revanche, si la plaie siège au niveau du grêle terminal, du côlon ou du rectum, il est alors préférable de différer l’acte vasculaire ou de l’effectuer par une voie d’abord distincte (pontage extra-anatomique), après avoir traité la plaie.

Ces plaies peuvent se produire lors d’une viscérolyse, mais également lors de la réalisation d’un trajet de tunnellisation « aveugle », en zone fibreuse, déjà opérée ou radiothérapée.

Une plaie de la rate est une complication rare mais possible, provoquée par une valve de Leriche ou par un rétracteur costal, d’autant plus volontiers qu’existent des adhérences périspléniques, notamment en cas de réintervention.

Plus fréquente en cas d’abord intrapéritonéal de l’aorte, elle peut cependant se voir en cas d’abord rétropéritonéal de l’aorte : son diagnostic est alors plus difficile et repose sur l’ouverture systématique, en fin d’intervention, du péritoine pariétal qui, en outre, vérifie l’absence d’ischémie colique.

Son traitement repose davantage, même si la plaie est minime (petite décapsulation polaire), sur une splénectomie plutôt que sur une suture ou sur une méthode de traitement conservateur (filet de Vicryl).

3- Complications liées à l’exposition de l’axe artériel :

Elles sont de trois types : les plaies urétérales, les plaies veineuses et les plaies artérielles.

* Plaie urétérale :

Une plaie de l’appareil urinaire, et notamment de l’uretère, ne contreindique pas le geste de revascularisation artérielle, sous couvert d’une péritonisation et/ou d’une épiplooplastie d’isolement.

Le risque de plaie urétérale est important en cas de réintervention, car elle peut être englobée dans un bloc de sclérose au niveau du croisement avec l’axe artériel et/ou la prothèse.

L’urétérolyse étendue n’est pas conseillée, car elle expose à la dévascularisation, à l’origine de sténose ischémique, voire de nécrose localisée de l’uretère.

Une incision de la capsule externe de la prothèse permet de récupérer un plan de dissection atraumatique qui autorise la libération complète de la prothèse de sa capsule et son éventuelle résection.

Une plaie accidentelle de l’uretère est suturée à points séparés de monofilament 5-0 ou 6-0 à résorption lente, sous couvert d’un drainage par sonde en JJ, introduite par la plaie urétérale, dont une extrémité est laissée libre dans les cavités pyélocalicielles, et dont l’autre extrémité est laissée libre dans la vessie.

* Plaie veineuse :

Les plaies du carrefour iliocave sont les plus fréquentes.

Leur traitement est avant tout préventif : la dissection des axes artériels ne doit pas être extensive, mais limitée aux zones qui feront l’objet d’un clampage.

En cas d’aortite inflammatoire, de thrombose aiguë avec périadventicite, de réintervention ou d’artériopathie postradique..., les pontages extraanatomiques et/ou les clampages artériels par ballonnets occlusifs ou à distance, en zone saine, doivent être privilégiés, afin d’éviter la dissection de zones dangereuses.

Le contrôle de la plaie est immédiatement effectué par le doigt de l’opérateur, sans chercher à effectuer une suture de la plaie à la volée.

La dissection de l’axe veineux est reprise à distance de la plaie en remontant progressivement vers celle-ci : les berges veineuses peuvent être largement libérées afin de faire un bilan précis et d’adapter la réparation :

– suture directe d’une plaie linéaire par un surjet de monofilament 5 ou 6-0, l’hémostase étant assurée, soit par le doigt de l’opérateur, soit par des tampons montés comprimant la veine de part et d’autre de la plaie sur le plan rachidien ;

– soit fermeture sur patch d’une plaie large et anfractueuse, le patch étant suturé au pourtour de l’index de l’opérateur qui assure l’hémostase.

Si la libération de l’axe artériel à distance de la plaie veineuse s’avère trop aléatoire, il faut alors utiliser la paroi artérielle sus-jacente pour fermer la brèche.

Le clampage artériel étant effectué à distance, la face postérieure de l’artère est découpée au pourtour de la brèche veineuse et solidarisée aux berges de celle-ci par un fin surjet ou des points séparés.

Enfin, lorsque la plaie siège au niveau du carrefour iliocave, le contrôle de celle-ci peut nécessiter la section des deux artères iliaques communes à leur origine, ce qui facilite la dissection de la face postérieure des axes artériels, et donc le contrôle de la plaie veineuse.

Là encore, si la dissection des axes artériels apparaît trop dangereuse, le contrôle de la plaie veineuse n’est pas effectué, et l’hémostase de la plaie est obtenue en découpant la face postérieure de l’aorte et des deux iliaques communes, et en la suturant aux berges veineuses, en s’appuyant au besoin sur le surtout fibreux prévertébral.

Les autres plaies veineuses sont plus rares.

La désinsertion d’une collatérale impose un contrôle de la plaie au doigt et non à l’aide d’un instrument qui exposerait à agrandir la plaie.

La suture est effectuée par un point en X. Une plaie peut se produire au niveau d’une veine de trajet anormal, et notamment d’une veine rénale gauche rétroaortique.

La prévention repose sur le diagnostic de cette anomalie lors du bilan préopératoire, et notamment sur l’examen tomodensitométrique.

La connaissance de ces anomalies, la rigueur de dissection (la constatation, lors de la dissection, de l’absence de veine rénale gauche préaortique doit immédiatement faire suspecter l’existence d’une veine rénale gauche rétroaortique), le contrôle des axes artériels au niveau des zones qui seront clampées, et la proscription de tout clampage « à la volée » sont les meilleurs moyens de prévenir ce type d’accident.

* Plaie artérielle :

Les plaies survenant lors de la dissection artérielle sont dominées par la désinsertion de collatérales et la dissection artérielle sous-adventitielle.

Une plaie du mésocôlon et/ou de ses vaisseaux peut se voir en cas d’intervention itérative. En cas de plaie de l’artère colique supérieure gauche, une ligature d’hémostase expose à une ischémie colique gauche, lorsque la mésentérique inférieure est liée ou oblitérée.

L’hémostase d’une collatérale désinsérée est assurée par un point en X de monofilament 5 ou 6-0.

Si la désinsertion s’est produite au niveau de l’origine de la collatérale, et s’il existe une perte de substance artérielle, il est plus prudent de réaliser l’hémostase sous clampage artériel temporaire.

La dissection sous-adventitielle d’une artère est de traitement beaucoup plus délicat.

Il est avant tout préventif, en amorçant la dissection à distance de la région artérielle préalablement abordée et en remontant progressivement vers celle-ci.

L’existence de calcifications pariétales ne contre-indique pas un clampage, à condition que celui-ci puisse être occlusif.

L’efficacité de ce clampage sera donc vérifiée à l’aide d’une aiguille, avant réalisation de l’artériotomie.

Si l’étanchéité ne peut être obtenue par le clampage externe, il faut alors opter, soit pour un clampage endoartériel (mais l’importance des calcifications et l’existence d’aspérités exposent à la rupture du ballonnet occlusif), soit pour un clampage à distance, soit pour un changement de stratégie chirurgicale (pontage extraanatomique).

L’étanchéité peut être obtenue au prix d’une fracture de la plaque calcifiée par les mors du clamp.Au déclampage, se produit alors une suffusion hémorragique au niveau de la zone clampée.

Le plus souvent, l’hémostase peut être obtenue par tamponnement de l’artère traumatisée.

Il faut éviter de reclamper l’artère, ou de tenter de faire l’hémostase par des points simples qui exposeraient à fragiliser encore plus l’artère.

Si l’hémostase ne peut être obtenue par le tamponnement, l’étanchéité peut alors être assurée par une bandelette de Téflon, suturée à l’adventice artérielle à distance de la plaie.

B - Complications liées à la chirurgie restauratrice :

* Fuite anastomotique :

Toute fuite anastomotique nécessite un reclampage artériel pour que des points complémentaires puissent être mis en place et noués sans tension.

Habituellement, la fuite est liée à une suture non harmonieuse et/ou un excès de tissu prothétique ou artériel : la fuite se produit à partir d’une petite « oreille », et l’hémostase est aisément obtenue en rajoutant un point complémentaire, appuyé ou non sur un pladget de Téflon selon la qualité de la paroi artérielle.

Parfois, la fuite est liée à une traction excessive du surjet qui a déchiré la paroi artérielle : l’hémostase est alors assurée par un point en U prenant la paroi artérielle à distance de la déchirure, et noué sur un pladget de Téflon.

La rupture d’un surjet est très rare, soit liée à un défaut de manipulation du fil, qui a été traumatisé, notamment s’il a été saisi à l’aide d’une pince à disséquer, soit liée à une perforation de la ligne de suture du surjet par un point complémentaire.

Il est important de tester l’anastomose proximale avant de tunnelliser la prothèse, afin de vérifier l’étanchéité de deux zones qui sont délicates à contrôler une fois l’anastomose distale effectuée : la face postérieure d’une anastomose terminoterminale et le talon d’une anastomose terminolatérale.

Lorsqu’une fuite se produit néanmoins après réalisation de la revascularisation et lorsque le contrôle ne peut en être effectué par rotation de la prothèse, il est préférable d’effectuer une section de la prothèse quelques centimètres au-dessous de l’anastomose proximale, pour en faire l’hémostase par bascule du moignon supérieur.

* Montage inadéquat :

Une torsion de prothèse doit être corrigée par section du corps de la prothèse, réalignement des deux moignons, et suture terminoterminale, qui n’a pas besoin d’être spatulée.

Un excès de longueur d’une prothèse nécessite une résection segmentaire et une suture terminoterminale.

Au contraire, une prothèse trop tendue, exerçant une traction au niveau des anastomoses, expose à la déchirure de l’anastomose et/ou à la survenue évolutive d’une sténose anastomotique.

Elle devra donc être corrigée par interposition d’un court segment prothétique complémentaire.

* Thromboses aiguës peropératoires :

Elles peuvent intéresser les artères natives ou la prothèse.

Il faut connaître leur existence, pour les prévenir et les rechercher systématiquement : héparinisation systémique avant tout clampage artériel, maintien d’une pression artérielle efficace, notamment lors des manoeuvres de déclampage ou en cas d’hémorragie ; absence de compression par une valve de Leriche de l’axe veineux iliocave ou d’un axe artériel iliaque controlatéral.

Une thrombose aiguë massive aorto-bi-iliaque avec thrombose extensive peut se produire sur une aortite ectasiante déjà partiellement oblitérée avec mauvais lit d’aval.

Elle est favorisée par une chute tensionnelle (hémorragie, troubles du rythme, infarctus peropératoire...).

Elle commande une héparinisation immédiate.

La thrombectomie du lit d’aval, effectuée sous pression, à l’aide d’une seringue de sérum hépariné, plutôt qu’instrumentalement, doit être effectuée préalablement à la chirurgie restauratrice afin de prévenir une thrombose extensive.

Une thrombose du lit d’aval peut survenir malgré une héparinisation générale préalable au clampage.

Elle est favorisée par une circulation collatérale insuffisante (occlusion des deux artères iliaques internes), et par un clampage itératif, nécessité par une hémorragie.

Elle peut être localisée au niveau du clamp artériel, ou au contraire être extensive.

Elle est reconnue lors des manoeuvres de purge avant déclampage de la prothèse.

Là encore, la thrombectomie instrumentale, à l’aide d’une sonde de Fogarty, n’est réalisée que si on ne parvient pas à expulser le thrombus récent à l’aide d’une seringue de sérum hépariné sous pression.

La thrombose aiguë d’une prothèse est toujours liée à un clampage itératif et doit être prévenue par la purge au sérum hépariné de la prothèse reclampée, avant l’obturation de la fuite anastomotique.

Complications postopératoires précoces :

A - Éléments d’évaluation du risque de complications postopératoires :

La chirurgie aortique, même réglée, comporte un risque de morbidité grave et de mortalité élevée, de l’ordre de 5 %. L’éventail des complications est exceptionnellement large et concerne l’ensemble des organes du corps humain.

Les mécanismes physiopathologiques responsables de ces complications sont parfois complexes, et nécessitent une prise en charge globale des patients.

La plupart de ces complications sont cependant prévisibles.

Leur dépistage et leur traitement reposent sur trois éléments : le bilan médicochirurgical préopératoire, les événements médicochirurgicaux peropératoires et les éléments de surveillance en unité de soins intensifs (USI).

Le bilan préopératoire a permis de déterminer les antécédents, le terrain et les pathologies associées : antécédents chirurgicaux, urologiques, digestifs ou vasculaires :

– existence et degré de stabilité d’une hypertension artérielle, d’une cardiopathie ischémique, hypertensive ou valvulaire ;

– fonctions respiratoires : symptomatologie clinique, épreuves fonctionnelles préopératoires ;

– fonction rénale ;

– lésions associées des troncs supra-aortiques : antécédents neurologiques, échodoppler ;

– lésions associées des artères viscérales : artères digestives et artères rénales ;

– existence de pathologies associées : diabète, antécédents d’ulcères digestifs, de colopathie, de pathologies neurologiques associées.

Les éléments médicochirurgicaux peropératoires du suivi reposent sur :

– la voie d’abord utilisée, intrapéritonéale, par voie médiane ou transversale, ou rétropéritonéale, par voie pararectale ou lombaire ;

– le type d’antibioprophylaxie et les doses utilisées ;

– la durée de l’intervention ;

– la durée du clampage aortique ;

– la survenue d’une complication chirurgicale telle une plaie veineuse ;

– l’utilisation d’un matériel de récupération du sang peropératoire ;

– l’existence d’une transfusion sanguine peropératoire ; – le volume de perfusion utilisé : cristalloïdes, colloïdes... ;

– les données hémodynamiques ; – la durée ;

– les examens biologiques peropératoires. Les éléments de surveillance en USI comportent :

– les données chirurgicales (pouls périphériques et débits des drains de Redon) ;

– l’état hémodynamique, s’aidant éventuellement d’un monitorage par cathétérisme cardiaque droit (en fonction des données du bilan préopératoire), reposant sur la pression artérielle, les pouls, la diurèse, l’électrocardiogramme, les enzymes cardiaques.

Habituellement, la poursuite de l’expansion volémique est nécessaire pendant les 6 premières heures postopératoires ;

– l’état respiratoire : arrêt ou maintien de la ventilation mécanique, l’extubation ne devant être réalisée que chez un malade normotherme, non algique, en état hémodynamique parfaitement stable.

Cette surveillance repose sur la mesure de la température, l’hypothermie étant associée à une majoration des complications postopératoires, la fréquence respiratoire, l’oxymétrie, la gazométrie artérielle et la radiographie thoracique quotidienne ;

– l’examen général, et notamment neurologique et abdominal ;

– les examens biologiques quotidiens : bilan ionique, rénal, numération globulaire et plaquettaire, enzymes cardiaques. Au terme de ce bilan est rassemblé l’ensemble des données pour prévoir, diagnostiquer et traiter pendant les 2 à 4 jours que dure le séjour en USI.

Durant ce séjour, 50 % des patients n’ont aucun événement postopératoire particulier ; 30 % ont une complication mineure, mais nécessitant un traitement spécifique ; enfin 20 % ont une complication mettant potentiellement en jeu le pronostic vital et imposant le recours à un traitement parfois invasif.

B - Complications vasculaires spécifiques :

Les complications vasculaires spécifiques sont dominées par les complications thromboemboliques au niveau des membres inférieurs et par les complications hémorragiques.

1- Complications thromboemboliques des membres inférieurs :

Les complications thromboemboliques peuvent être constatées dès le réveil ou survenir dans les heures ou les jours suivants, rarement au-delà du troisième jour (sauf au décours d’un collapsus).

Leur traduction clinique est variable : ischémie sensitivomotrice complète ou incomplète, signes d’occlusion artérielle aiguë sans symptôme d’ischémie aiguë, parfois totalement asymptomatique ou responsable de douleurs spontanées ou provoquées des muscles de la jambe...

Il peut s’agir d’accidents emboliques, habituellement peropératoires, mais parfois postopératoires, à partir d’une plaque ulcérée aortique laissée en place, d’une cardiopathie emboligène ou encore d’un thrombus intraprothétique.

Il s’agit beaucoup plus souvent de thrombose aiguë, favorisée par une chute du débit systémique, quelle qu’en soit la cause :

– thrombose aiguë du pontage, rarement due à une faute technique au niveau de l’implantation supérieure (sténose, dissection).

Parfois, une imperfection sur le corps prothétique en est la cause ;

– thrombus pariétal par mauvaise détersion d’une prothèse, notamment en cas de reclampage ; sténose intrinsèque (plicature, excès de longueur, torsion), ou sténose extrinsèque (arcade crurale) ;

– le plus souvent, la thrombose aiguë est en rapport avec une faute technique au niveau de l’anastomose distale : dissection pariétale, sténose, implantation trop proximale sur une paroi encore pathologique... ;

– la thrombose aiguë peut se produire au-delà de l’implantation de la prothèse : thrombus sur clamp, mal détergé lors du flush, anomalie d’une endartériectomie associée, avec ressaut intimal, lambeau de média flottant...

La prothèse peut rester perméable grâce à un flux rétrograde dans l’axe iliaque natif, en cas d’anastomose terminolatérale, ou être le siège d’une thrombose extensive ;

– la thrombose peut se produire par insuffisance de lit d’aval : anastomose en amont de lésions importantes de la terminaison de la fémorale commune et/ou de l’origine de la fémorale profonde, qui ont été négligées ou méconnues ; lésions étagées du tronc des perforantes et des collatérales de l’artère fémorale profonde, justifiant une revascularisation à double étage ;

– enfin, la thrombose peut se faire à distance, sur un axe artériel sténosé, ou au-delà d’une oblitération ancienne ; elle peut survenir en peropératoire, lors du clampage, par insuffisance de la circulation collatérale, ou de façon différée, par insuffisance du lit d’aval.

Les occlusions controlatérales sont habituellement liées à une faute technique peropératoire : migration embolique à partir d’une lésion emboligène, lors de la dissection ou au décours du déclampage aortique, lésion par une valve de Leriche, thrombose aiguë par décompensation d’une sténose serrée lors du clampage...

Le diagnostic repose sur la palpation systématique des pouls du membre controlatéral à la revascularisation.

Une thrombose plus tardive, entre le cinquième et le dixième jour postopératoire, doit faire redouter deux types de complications : d’une part une complication septique, d’autre part une thrombopénie immunoallergique à un traitement héparinique, standard ou de bas poids moléculaire.

Le diagnostic clinique d’une thrombose doit être confirmé par un échodoppler qui, de plus, en précise le siège exact et l’étendue, et au besoin par une artériographie.

La correction chirurgicale de cette thrombose dépend du siège et de l’étiologie ainsi que du terrain :

– la thrombose aiguë d’une prothèse aortobifémorale nécessite une thrombectomie, par reprise chirurgicale des deux Scarpas.

Si la thrombose a intéressé l’aorte sous-anastomotique (en cas d’anastomose terminolatérale), ou l’aorte sus-anastomotique (en cas d’anastomose terminoterminale), une révision de l’anastomose proximale et de l’aorte sus-anastomotique (dissection, rupture de plaque...) est indispensable.

Si le terrain ne l’autorise pas, il faut alors opter pour une revascularisation par pontage extra-anatomique ;

– l’oblitération d’une branche prothétique impose une réintervention immédiate, avec réabord du Scarpa, thrombectomie de la prothèse, et correction de l’étiologie : correction d’une anomalie prothétique, profondoplastie, pontage fémoropoplité complémentaire...

En fin d’intervention, un contrôle artériographique au bloc opératoire s’impose, pour vérifier la qualité de la thrombectomie prothétique, l’absence de lésions de l’aorte sus-jacente, la qualité de la revascularisation complémentaire, et le lit d’aval ;

– en cas de thrombose aiguë en aval d’une revascularisation restée perméable, le type de la réintervention dépend de l’étiologie.

Un réabord du Scarpa est habituellement nécessaire, afin de réaliser, selon les cas, une embolectomie ou une thromboaspiration, lorsque l’occlusion survient sur un lit d’aval satisfaisant ; dans le cas contraire, il est préférable de réaliser d’emblée un pontage complémentaire.

Les indications d’aponévrotomie complémentaire des différentes loges musculaires de la jambe sont larges, en cas d’ischémie sensitivomotrice et/ou de réintervention tardive ;

– la thrombose aiguë controlatérale à la revascularisation impose un abord chirurgical du trépied fémoral pour effectuer :

– une embolectomie ou une thromboaspiration d’un embole poplité ou fémoral ;

– la revascularisation d’une thrombose aiguë sur sténose préexistante de l’axe iliaque : revascularisation endovasculaire par endoprothèse, pontage croisé interfémoral (qui comporte l’écueil d’un réabord du Scarpa fraîchement opéré), ou pontage axillofémoral.

2- Complications hémorragiques :

Peu fréquentes, elles ne posent pas de problème diagnostique, mais plutôt celui de l’opportunité d’une réintervention.

Les principales étiologies sont :

– des troubles de l’hémostase par surdosage héparinique, transfusion massive, surcharge volémique, coagulopathie de consommation...

Ils sont favorisés par des décollements chirurgicaux étendus et par une ischémie hépatique qui peut survenir en cas de clampage de l’aorte supracoeliaque, même de courte durée.

Malgré la correction de ces facteurs, une réintervention peut être nécessaire, en cas de volumineux hématome évoluant pour son propre compte, et s’autoentretenant par fibrinolyse locale ;

– l’hémorragie peut provenir d’un défaut d’étanchéité de la revascularisation effectuée, ou d’une plaie vasculaire sur le trajet de tunnellisation, ou encore d’une insuffisance d’hémostase pariétale ;

– une hémorragie non extériorisée par les drains aspiratifs doit faire rechercher une hémorragie interne (ulcère gastroduodénal...), ou une hémorragie siégeant à distance, telle une plaie méconnue de la rate.

L’échographie abdominale est un élément de surveillance utile, permettant de localiser l’hématome, d’en apprécier l’importance et éventuellement d’en permettre la surveillance.

L’hémorragie peut être retardée, au-delà du sixième jour, ce qui doit faire redouter une complication septique.

Néanmoins, une hémorragie mécanique anastomotique tardive est possible : il s’agit habituellement d’une déchirure du talon de l’anastomose au niveau du trépied fémoral, la prothèse ayant été mise en tension par un hématome non évacué.

La rupture retardée d’une anastomose proximale aortique est beaucoup plus exceptionnelle, à l’occasion d’un effort augmentant la pression abdominale.

C - Complications digestives :

Ce sont les plus fréquentes des complications non vasculaires survenant après chirurgie aortique, s’observant dans 10 à 15 % des cas.

Elles sont graves, prolongent le séjour en USI, la durée de la ventilation mécanique et elles majorent la mortalité postopératoire.

1- Ischémie aiguë colorectale :

Les études rétrospectives, basées sur des registres, ont retrouvé une incidence faible d’ischémie colique, de l’ordre de 1 à 3%.

Les études prospectives montrent que celle-ci est en fait beaucoup plus fréquente, de l’ordre de 5 % d’ischémie symptomatique.

La réalisation systématique d’une coloscopie au décours d’une chirurgie aortique peut révéler une ischémie colorectale dans 7,5 % des cas de chirurgie anévrysmale et dans 4,5 %des cas de chirurgie pour lésion occlusive.

L’analyse histologique de biopsies coliques, réalisées systématiquement 1 semaine après chirurgie aortique, peut révéler 30 % de signes d’ischémie colique, la majorité étant naturellement asymptomatique.

L’ischémie colique est actuellement considérée comme la première cause de défaillance multiviscérale observée dans la période postopératoire, la première cause de décès après revascularisation aortoiliaque, et elle nécessite une réintervention chez 1,5 % des malades opérés (soit un tiers des ischémies symptomatiques).

* Physiopathologie :

La survenue d’une ischémie aiguë colorectale est sous la dépendance de nombreux facteurs : durée du clampage aortique, utilisation de vasopresseurs, ligature de l’artère mésentérique inférieure et/ou des artères iliaques internes, thrombus pariétal de l’aorte viscérale responsable d’embolies de cholestérol, thrombose de prothèse, radiothérapie préexistante, chirurgie en urgence, plaie peropératoire de l’artère colique supérieure gauche, chirurgie d’exérèse colique antérieure...

Chez l’animal, le rôle des radicaux libres d’oxygène dans la genèse des lésions du tube digestif est actuellement parfaitement démontré.

Au cours de l’hypoxie secondaire au clampage vasculaire, les enzymes nécessaires à la synthèse des radicaux libres et les substrats de ces enzymes sont générés en grande quantité.

Le déclampage, par l’apport d’oxygène qu’il réalise, produit une quantité massive de radicaux libres qui ont une toxicité cellulaire majeure, responsable des lésions tissulaires.

Les inhibiteurs des radicaux libres, ou de leurs enzymes de synthèse, réduisent histologiquement les lésions de nécrose, et la mortalité.

Cependant, dans les modèles d’ischémie sévère et prolongée (c’est-àdire de dévascularisation), ces inhibiteurs ne réduisent ni l’importance des lésions histologiques, ni la mortalité.

* Diagnostic :

Le diagnostic peut être établi, soit au cours de la chirurgie aortique initiale, en peropératoire, soit par une laparotomie exploratrice postopératoire, pratiquée pour un état de choc inexpliqué, soit, plus fréquemment, par une coloscopie postopératoire, qui doit être pratiquée à la moindre suspicion.

Une diarrhée postopératoire précoce, des douleurs de la fosse iliaque gauche, des rectorragies ont certes une valeur d’orientation, mais sont peu sensibles.

Une hyper- ou une hypothermie, un choc, un syndrome occlusif, sont encore moins spécifiques.

Les bactériémies systémiques, en général à germes anaérobies, sont rares, témoins d’une péritonite par perforation colique.

Cependant, compte tenu de la gravité potentielle de la colite ischémique, toute anomalie clinique ou toute suspicion basée sur les constatations peropératoires et/ou le bilan préopératoire, mais également tout signe de défaillance viscérale, doivent faire pratiquer une coloscopie.

Klok a souligné l’intérêt de la mesure peropératoire du pH muqueux de la paroi du sigmoïde par tonométrie.

On observe chez tous les patients une baisse de ce pH après clampage de l’aorte abdominale sous-rénale, avec un retour progressif à la normale dans les 6 à 12 heures suivant l’intervention, sauf chez les malades qui développent une ischémie colique.

Cet examen est cependant techniquement délicat à réaliser et coûteux, pour une rentabilité faible. Il n’existe aucun marqueur biologique discriminatif.

La coloscopie reste donc l’examen de référence, simple et peu coûteux, qui nécessite cependant un opérateur qualifié.

Les lésions observées associent en général des plages érythémateuses, des ulcérations, un aspect succulent de la muqueuse, parfois des fausses membranes et au maximum des plages de nécrose noirâtres, parfois confluantes.

* Traitement :

En l’absence de signes de gravité systémique, une simple surveillance peut être réalisée, dans plus de la moitié des cas, sous couvert d’une surveillance coloscopique, une à deux fois par semaine, jusqu’à guérison des lésions.

L’utilité d’une antibiothérapie prophylactique n’a pas été démontrée, bien que la mise en évidence de bactériémie portale très précoce, dans des modèles animaux, incite à proposer une antibiothérapie systémique.

La décontamination digestive par instillation peropératoire d’antibiotiques dans le tube digestif pourrait être une alternative, mais reste du domaine de l’expérimental.

L’indication de réintervention est fonction de la tolérance clinique du malade, plutôt que de l’aspect et de l’étendue des lésions sur l’examen endoscopique.

La présence, même isolée, d’un signe de défaillance vitale doit conduire à un geste d’exérèse. L’exérèse doit largement déborder les lésions macroscopiquement visibles et intéresser, chaque fois que possible, les zones mal vascularisées, représentées par l’angle colique gauche et par la jonction rectosigmoïdienne.

Il s’agira donc, selon les cas, d’une colectomie totale, d’une proctectomie, voire d’une coloproctectomie.

À cette exérèse est systématiquement associée une cholécystectomie, car la vésicule est un organe cible de l’ischémie digestive.

L’exérèse n’est habituellement pas suivie d’un rétablissement immédiat de la continuité, mais d’une iléo- ou d’une colostomie proximale, et d’une fermeture du moignon rectal distal (selon la technique de Hartmann).

Le rétablissement de la continuité est effectué secondairement, 3 ou 4 mois plus tard.

Il est rare d’observer sous traitement médical la survenue d’une sténose cicatricielle du côlon au niveau de la zone ischémique. Cette sténose est habituellement précoce, survenant avant la fin du premier mois, mais peut parfois survenir plus tardivement.

Elle nécessite une intervention élective de résection segmentaire avec rétablissement dans le même temps de la continuité digestive.

La mortalité globale de l’ischémie colorectale reste lourde, oscillant, selon les auteurs, entre 25 et 100 %.

Le décès est habituellement dû à l’évolution du syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) par ischémie persistante du côlon non réséqué, ou sans cause curable retrouvée, plus rarement à une complication chirurgicale : péritonite, pancréatite nécrosante...

2- Colite infectieuse à Clostridium difficile :

Bulstrode a récemment rapporté une incidence de 8,5 % de colites infectieuses à Clostridium difficile au décours d’une chirurgie aortique.

Cette colite se manifeste par une diarrhée glaireuse, pouvant parfois évoluer jusqu’à la défaillance multiviscérale.

Elle est favorisée par un traitement antibiotique préalable (une seule injection d’antibiotique peut être suffisante pour la déclencher).

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de Clostridium difficile dans les selles, habituellement par cultures sur fibroblastes en laboratoire spécialisé.

Il s’agit cependant d’un diagnostic d’élimination, car son association avec une ischémie aiguë colorectale est possible.

3- Ischémie aiguë du grêle :

L’ischémie du grêle est exceptionnelle après chirurgie aorto-iliaque.

Elle survient chez des malades ayant des lésions associées du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure, ou du thrombus mural au niveau du carrefour viscéral.

Elle survient habituellement en cas de clampage de l’aorte viscérale, mais peut s’observer même après clampage isolé sous-rénal.

4- Cholécystite aiguë alithiasique :

La cholécystite aiguë alithiasique est une complication rare des revascularisations aorto-iliaques, inférieure à 0,5 %, mais très sévère, mortelle dans plus de la moitié des cas.

Son diagnostic est difficile, car elle n’est pas toujours précoce, et peut survenir après un long délai, habituellement chez un malade ayant eu une défaillance multiviscérale d’autre cause.

L’utilisation répétée de l’échographie abdominale, chez tout malade suspect d’une complication viscérale postopératoire, permet d’en faire le diagnostic.

Son traitement repose sur la cholécystectomie, car il s’agit histologiquement d’une nécrose ischémique de la vésicule, pour laquelle une simple cholécystostomie est un geste insuffisant.

5- Pancréatite aiguë :

L’hyperamylasémie et l’hyperlipasémie sont courantes après laparotomie.

Les éléments majorant le risque de pancréatite sont : l’existence de lésions associées des artères viscérales, la revascularisation associée de l’artère mésentérique supérieure, le clampage haut situé de l’aorte susrénale, le traumatisme du corps pancréatique, soit lors de la dissection, soit lors de l’écartement par les valves de Leriche, le fait qu’il s’agisse d’une réintervention, l’existence d’une lithiase biliaire associée.

Son diagnostic est certainement sous-estimé car il repose sur l’examen tomodensitométrique abdominal, qui n’est réalisé qu’en cas de signe d’appel.

Il n’est pas rare de découvrir à distance d’une chirurgie aortique l’existence de kystes pancréatiques, qui peuvent être l’évolution d’une pancréatite postopératoire passée inaperçue.

La mortalité reste cependant élevée dans certaines séries.

6- Hépatite ischémique :

Il s’agit d’une complication exceptionnelle, mais quasiment toujours mortelle, de la chirurgie de l’aorte abdominale.

Elle s’intègre le plus souvent dans un tableau de défaillance multiviscérale et peu de cas ont été rapportés d’ischémie hépatique isolée sans ischémie digestive.

Elle s’associe constamment à des troubles sévères de l’hémostase, apparentés à une coagulation intravasculaire disséminée.

Les lésions histologiques montrent des plages de nécrose ou d’infarctus hépatique.

7- Hémorragie digestive haute :

L’incidence élevée d’ulcère gastroduodénal et/ou de lésion de gastrite chez les malades porteurs d’anévrysme de l’aorte abdominale n’est pas retrouvée chez les malades présentant une pathologie occlusive aortoiliaque.

L’utilisation systématique dans la période périopératoire d’un traitement antiulcéreux est donc controversée.

8- Occlusion intestinale :

L’iléus postopératoire est habituel après chirurgie, la reprise du transit survenant habituellement au deuxième ou troisième jour postopératoire en cas d’abord rétropéritonéal, et entre le troisième et le cinquième jour postopératoire en cas de voie transpéritonéale.

Cependant, une étude prospective randomisée a démontré l’inutilité du maintien d’une sonde gastrique jusqu’à la reprise du transit, qui, par ailleurs, favorise les ulcérations gastriques mécaniques.

Les occlusions intestinales précoces sont en revanche assez rares, relevant de causes variées : volvulus d’un mégacôlon sigmoïde, volvulus du grêle sur bride, oedème de la paroi duodénale favorisé par la refixation du muscle de Treitz lors de la péritonisation d’isolement de la prothèse, pancréatite aiguë postopératoire...

La survenue de cette complication peut, certes, être précoce mais également survenir à distance de l’intervention.

Lorsqu’il s’agit d’un oedème de la paroi duodénale, confirmé par le transit à la Gastrografinet, l’institution d’un traitement corticoïde de courte durée (3 ou 4 jours), à la dose de 1 mg/kg/j, peut permettre d’éviter une réintervention.

9- Ascite chyleuse :

Elle survient de façon retardée, habituellement entre la deuxième et la quatrième semaine postopératoire.

Elle se révèle par une augmentation de volume de l’abdomen.

Son diagnostic repose sur l’échographie abdominale et sur la ponction exploratrice.

Parfois, une complication, à type de déhiscence pariétale, est révélatrice.

Le traitement repose sur une alimentation parentérale totale d’au moins 3 semaines.

La récidive de l’ascite malgré ce traitement peut justifier la mise en place d’une valve péritonéojugulaire.

En revanche, les traitements diurétiques, les ponctions évacuatrices répétées et les réinterventions pour suture ou ligature de la fistule lymphatique, sont assortis d’un taux d’échec élevé et d’une mortalité de 10 à 15 %.

10- Autres complications digestives :

La perforation d’un organe creux est rare. Elle peut compliquer un ulcère gastroduodénal connu ou au contraire siéger sur le côlon, et compliquer une diverticulose sigmoïdienne préexistante.

L’éviscération postopératoire survient habituellement entre la première et la troisième semaine postopératoires.

Elle peut, certes, être purement mécanique et compliquer une ventilation artificielle prolongée.

Plus souvent, elle est symptomatique d’une complication sous-jacente : ascite chyleuse, sepsis prothétique... qui doit systématiquement être recherchée, préalablement à la cure chirurgicale de la déhiscence pariétale.

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