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Neurologie
Coma non traumatique
Cours de Neurologie
 


 

Le coma est le plus grave des troubles de la vigilance.

Il se définit par la suppression du comportement de veille (absence d’ouverture des yeux quelle que soit la stimulation) et par l’absence de toute activité consciente.

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Il traduit une souffrance cérébrale.

Orientation diagnostique :

Elle repose essentiellement sur l’examen clinique réalisé en urgence dès l’arrivée du patient.

A - Examen clinique :

Il affirme le diagnostic de coma, évalue sa profondeur et apprécie les fonctions vitales.

1- Troubles végétatifs :

Il faut les rechercher en premier car ils peuvent menacer d’emblée le pronostic vital et imposer des gestes thérapeutiques immédiats.

L’état cardiovasculaire et l’état respiratoire sont appréciés : fréquence et rythme cardiaque, tension artérielle, amplitude respiratoire, hypoventilation, hyperventilation (mésencéphale, protubérance), rythme, pauses, apnées (protubérance, bulbe), régularité, respiration périodique de Cheyne-Stokes (diencéphalique), dyspnée de Küssmaul, encombrement, réflexe de toux.

La mesure de la température et l’examen de la réactivité pupillaire compléteront cet examen.

2- Examen neurologique :

• L’examen de la vigilance apprécie les activités spontanées du patient (ouverture des yeux, suivi des yeux, motricité, expression orale) et recherche une réaction d’éveil induite par des stimulations d’intensité croissante : ordres, appel, bruit, secousse, stimulation cutanée extéroceptive puis nociceptive.

• L’examen de la motricité recherche :

– une asymétrie dans l’activité spontanée qu’il faut distinguer des mouvements involontaires.

L’asymétrie de la réactivité motrice à des stimulations nociceptives symétriques de différentes régions du corps permet de suspecter une hémiplégie.

Il faut distinguer les réponses adaptées qui sont différentes selon le stimulus et finalisées des mouvements réflexes stéréotypés comme le triple retrait aux membres inférieurs et les mouvements de décortication (adduction et flexion du membre supérieur et extension rotation interne du membre inférieur) traduisant une souffrance hémisphérique, ou décérébration (adduction, extension, rotation interne, enroulement du membre supérieur s’étendant au membre inférieur, traduisant une lésion mésencéphalique) ;

– l’existence d’une paralysie faciale spontanée ou après manoeuvre de Pierre-Marie et Foix ;

– les troubles du tonus : hypertonie ou hypotonie d’un hémicorps, asymétrie de la mobilisation passive, du ballant ;

– un signe de Babinski, et une asymétrie des réflexes.

• L’examen oculaire analyse :

– l’occlusion des yeux, incomplète dans les comas très profonds ;

– le clignement.

Le clignement spontané ou à la menace est aboli.

La stimulation légère, à l’aide d’un tissu stérile de la cornée induit le réflexe cornéen ; on recherche le réflexe naso-palpébral.

– l’état des pupilles (diamètre, anisocorie, réponse photomotrice) qui renseigne parfois sur une étiologie toxique : myosis (intoxication morphinique), mydriase (atropiniques).

Il a surtout une valeur localisatrice de la souffrance cérébrale.

– l’oculomotricité : une déviation conjuguée de la tête et des yeux sera controlatérale à une lésion de la protubérance mais ipsilatérale à une lésion plus haut située (regarde sa lésion).

Les paralysies du III et du VI sont recherchées.

S’ils existent, les mouvements oculaires spontanés sont étudiés : mouvements pendulaires normaux, opsoclonus et bobbing oculaire anormaux.

En l’absence d’activité spontanée, on recherche les réflexes oculo-céphaliques inverses aux mouvements passifs de rotation, flexion et extension de la tête (en l’absence de lésion cervicale) et les réflexes oculo-vestibulaires (si le tympan est normal) à l’instillation d’eau glacée dans le conduit auditif externe, la tête étant fléchie à 30° (déviation lente tonique vers le côté stimulé).

L’examen pourra être complété par un examen du fond d’oeil et la recherche de signes méningés (raideur de la nuque; signe de Kernig et Brudzinski)

3- Classification clinique de la profondeur du coma :

Plusieurs classifications sont proposées.

Leur intérêt réside surtout dans la définition de groupes homogènes pour les études de suivi mais la surveillance de l’évolution du coma doit reposer sur l’ensemble des données de l’examen neurologique et des fonctions vitales.

• La classification en stades distingue grossièrement :

– un stade I (coma vigile ou obnubilation) : réponses plus ou moins compréhensibles aux stimulations auditives fortes, réactions motrices adaptées aux stimulations nociceptives légères ;

– un stade II (coma) : réveil impossible, réactions motrices inadaptées aux stimulations nociceptives intenses, pas de troubles végétatifs ;

– un stade III (coma profond) : absence de réaction, ou réaction de décérébration aux stimulations nociceptives, résolution musculaire, présence de troubles végétatifs ;

– un stade IV (coma dépassé ou aréactif) : réactivité nulle, abolition des fonctions végétatives, mydriase aréactive, électroencéphalogramme plat.

• Échelle du coma de Glasgow : initialement conçue pour les traumatismes cérébraux, elle est largement utilisée et repose sur la cotation de 3 types de réponses : ouverture des yeux, réponse motrice et réponse verbale.

Le coma est défini par un score inférieur à 7.

Ces critères cliniques sont associés à des critères électroencéphalographiques en 4 stades, pour apprécier la profondeur et suivre l’évolution d’un coma.

B - Diagnostic différentiel :

Dans un contexte non traumatique, il s’agit de distinguer ce qui n’est pas un coma.

1- Aréactivité d’origine psychogène et simulations :

Le diagnostic de faux coma d’origine psychogène par un mécanisme de conversion ou par simulation consciente devra être prudent et reposer sur des arguments solides : les circonstances de survenue ; la résistance à l’ouverture des paupières ; le clignement à la menace, l’évitement de la face lors de la manoeuvre de chute provoquée du membre supérieur au-dessus du visage ; l’absence de tout signe clinique objectif en particulier l’absence de mouvements pendulaires des yeux.

L’absence d’anomalies électroencéphalographiques peut aider.

2- Désafférentation motrice (locked-in syndrome) :

Le locked in syndrome est lié à une lésion protubérantielle habituellement par thrombose du tronc basilaire ou à une myélinolyse centrale du pont après correction trop rapide d’une hyponatrémie sévère en particulier chez l’éthylique.

Le tableau associe une conscience normale malgré une tétraplégie, une diplégie faciale, une paralysie labio-glosso-pharyngo-laryngée et une paralysie de la latéralité du regard mais pas de la verticalité et il y a persistance de l’ouverture des yeux à la demande ce qui peut permettre une communication.

3- Mutisme akinétique :

Le mutisme akinétique résulte d’une souffrance frontale interne bilatérale par lésions frontales ou hydrocéphalies aiguës, ou de lésions de la formation réticulaire mésencéphalique ou du diencéphale postérieur.

Le patient est vigile mais immobile et présente un trouble majeur de l’attention avec négligence motrice et sensitive.

On constate l’absence de mouvements spontanés, sur ordre ou après stimulations mais persistance des mouvements conjugués des yeux et du clignement à la menace.

4- Hypersomnies :

Ce trouble du sommeil caractérisé par des accès de sommeil rapidement réversibles par stimulations, parfois associés à des bâillements, peut être idiopathique (hypersomnie essentielle), lié à une narcolepsie (associé alors à des attaques de cataplexie), à un syndrome d’apnées du sommeil (associé à des apnées et un ronflement) ou chez l’adolescent au rare syndrome de Kleine- Levin Critchley.

5- Comas après un traumatisme ancien :

Certains comas supposés non traumatiques sont en fait dus à un traumatisme initial ancien et négligé car minime, en particulier chez le sujet âgé ou éthylique.

Dans ce contexte, un scanner cérébral recherche un éventuel hématome sous-dural.

C - Diagnostic étiologique :

1- Orientation étiologique :

Elle doit être pratiquée en urgence.

• L interrogatoire de l’entourage élimine d’emblée les comas d’origine traumatique et précise le mode de début (brutal orientant vers une cause vasculaire cérébrale ou progressif en faveur d’une lésion expansive intracrânienne s’il y a un déficit localisé).

Un début confusionnel sans trouble neurologique peut orienter vers une cause métabolique.

Les traitements en cours, les antécédents de maladie métabolique connue, d’intoxication médicamenteuse ou alcoolique, d’insuffisance rénale ou hépatique, de terrain vasculaire, d’épilepsie, de cancer, ou de troubles psychiatriques sont précisés.

• L’examen clinique comporte un examen neurologique à la recherche de signes de localisation qui oriente vers une lésion neurologique.

Cependant l’absence de signe de localisation n’élimine pas une lésion du système nerveux central (sous-dural chronique par exemple) et certains tableaux métaboliques (hypoglycémie, états hyperosmolaires, encéphalopathies hépatiques) peuvent être associés à des signes neurologiques trompeurs.

L’examen général recherche en outre une ecchymose, une plaie ; du sang nasal ou dans l’oreille ; une morsure latérale de langue ; un syndrome infectieux clinique (fièvre faisant suspecter une méningo-encéphalite) et comporte une auscultation cardiovasculaire et la prise de la tension artérielle.

• Les examens complémentaires suivants sont pratiqués en urgence :

– biologie : glycémie immédiate digitale puis sanguine, ionogramme (natrémie), créatininémie et bilan hépatique, recherche de toxiques et de médicaments orientée par le contexte (monoxyde de carbone, benzodiazépines, barbituriques, antiépileptiques), alcoolémie, calcémie, numération formule sanguin (NFS), plaquettes, coagulation, hémoculture si hyperthermie, gazométrie ;

– électrocardiogramme, fond d’oeil en l’absence de scanner à la recherche d’une stase papillaire ;

– électroencéphalogramme dès que possible ;

– radiographie pulmonaire ;

– scanner cérébral: il est systématique si on suspecte une cause intracrânienne expansive ou vasculaire ou en cas de coma inexpliqué ;

– ponction lombaire devant un syndrome fébrile et (ou) des signes méningés, si possible après contrôle du scanner cérébral.

Cependant, si le tableau évoque une méningite bactérienne la ponction lombaire d’urgence est une priorité.

2- Étiologie :

• Comas métaboliques : les comas métaboliques sont évoqués en cas d’installation rapidement progressive avec des antécédents évocateurs. Ils imposent des mesures d’urgence.

– Le coma hypoglycémique doit être recherché chez le sujet diabétique traité ou au cours d’ivresses aiguës.

Devant un coma inexpliqué, l’injection intraveineuse de sérum glucosé hypertonique est systématique du fait du risque lié à la prolongation d’une hypoglycémie.

– Les autres comas métaboliques : coma acidocétosique, hyperosmolaire ou acidose lactique chez le diabétique; encéphalopathies hépatiques, respiratoires ou rénales évoquées sur un terrain connu ; troubles hydroélectrolytiques (hypernatrémie ou hyponatrémie) et de l’hydratation ; hypothermies. Rarement, les endocrinopathies sont révélées par un coma (hypothyroïdie, insuffisances surrénale ou de l’antéhypophyse).

• Comas toxiques : ce sont les plus fréquents. Ils sont à évoquer systématiquement en particulier devant un coma profond avec réponse photomotrice conservée.

– Intoxications médicamenteuses le plus souvent par barbituriques, benzodiazépines, antidépresseurs ou autres psychotropes, morphiniques.

Les médicaments sont souvent associés.

La recherche biologique de toxiques est indispensable.

Un contexte dépressif (tentatives de suicide) peut orienter.

– Intoxications alcooliques aiguës.

Le diagnostic souvent aisé est étayé par le dosage de l’alcoolémie. Il faut rechercher une hypoglycémie associée.

– Intoxications à l’oxyde de carbone : elle seront évoquées dans un contexte particulier (chauffage défectueux) et confirmées par le dosage sanguin du monoxyde de carbone.

– Autres : éthylène-glycol, paraldéhyde...

• Comas avec signes neurologiques focalisés

– Si le début est ictal, après avoir éliminé l’hypoglycémie, on s’oriente vers un accident vasculaire cérébral sur un terrain vasculaire (hypertension artérielle, souffle à l’auscultation des vaisseaux cervicaux, cardiopathie emboligène connue ou la découverte d’un trouble du rythme ou d’une défaillance cardiaque).

Le scanner cérébral permet la distinction entre accident hémorragique et ischémique intraparenchymateux et élimine l’hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’un anévrisme intracrânien, lésion dont la nature éventuellement chirurgicale sera déterminée après angiographie cérébrale.

Il est moins contributif en cas de thrombophlébite cérébrale avec ramollissement veineux (signe du delta) et le diagnostic repose alors surtout sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale, l’angio-IRM, voire l’angiographie cérébrale.

La survenue d’un coma à la phase initiale d’un accident vasculaire cérébral est de mauvais pronostic.

– Si le début est progressif on s’oriente vers une lésion intracrânienne occupant de l’espace, en particulier si le coma a été précédé de troubles neurologiques focalisés progressifs et par des signes d’hypertension intracrânienne (céphalées, nausées, vomissements).

On recherche des antécédents néoplasiques et une altération de l’état général.

On recherche des signes d’engagement cérébral : mydriase unilatérale, raideur de nuque, crise tonique postérieure...

Un scanner en urgence est réalisé sans et avec injection de produit de contraste, s’il n’y a pas de contre-indication qui montre soit une tumeur sus-tentorielle avec réaction oedémateuse, soit une tumeur sous-tentorielle avec retentissement sur les ventricules et hydrocéphalie ou un hématome sous-dural chronique.

Le traitement en urgence dépend de ce résultat : en cas d’oedème, un traitement anti-oedémateux (Mannitol*, glycérol, corticoïdes) est réalisé. Une sonde de dérivation ventriculaire sera posée en cas d’hydrocéphalie.

L’évacuation chirurgicale d’un hématome sousdural peut être envisagée.

La chirurgie d’exérèse éventuelle d’une tumeur n’est pas réalisée en urgence.

• Coma avec signes méningés

– En dehors d’un contexte fébrile, on évoque une hémorragie sous-arachnoïdienne en particulier si le tableau a été précédé d’une céphalée violente ictale.

Le scanner cérébral en urgence peut confirmer le diagnostic (sang dans les espaces sous-arachnoïdiens) et éliminer une hémorragie intraparenchymateuse associée.

En cas de suspicion clinique et si le scanner n’est pas contributif, on fait une ponction lombaire à la recherche d’un liquide hématique incoagulable sur 3 tubes.

En cas de doute, la recherche des pigments sanguins est utile. Le traitement est fonction du risque de récidive, de l’âge et des résultats de l’artériographie.

– En cas de syndrome méningé fébrile, il faut rechercher une méningite ou une méningo-encéphalite.

La ponction lombaire ramène un liquide purulent, trouble ou clair.

Il peut s’agir d’une méningo-encéphalite virale notamment herpétique.

Le liquide sera clair, lymphocytaire.

L’imagerie par résonance magnétique, l’électroencéphalogramme et la PCR (polymerase chain reaction) pour l’herpès virus confirment le diagnostic mais la mise en route du traitement antiviral (aciclovir) est faite en urgence sans attendre ces confirmations.

Il peut s’agir d’une méningite purulente (à pneumocoques).

Le liquide est purulent et la mise en route des antibiotiques intraveineux à fortes doses, immédiatement, sans attendre la formule cellulaire et la bactériologie, s’impose.

Plus rarement, il s’agit d’une méningite tuberculeuse, d’un empyème sousdural, ou d’une thrombophlébite cérébrale.

• Coma survenant au décours d’une crise comitiale

Le récit des témoins, les notions de perte des urines et de morsure de langue latérale feront évoquer le diagnostic mais un coma se prolongeant après une crise comitiale impose de rechercher une complication comme un état de mal par l’électroencéphalogramme ou une intoxication médicamenteuse.

C’est pourquoi, s’il s’agit d’une épilepsie ancienne, déjà traitée, on dose les antiépileptiques en urgence.

Si c’est une première crise d’épilepsie, on recherche une lésion causale par un scanner cérébral sans et avec injection intraveineuse de contraste et un électroencéphalogramme.

Orientation du traitement :

Elle associe :

1- Mesures de réanimation appropriées :

Mises en jeu parallèlement au bilan diagnostique et un traitement étiologique : maintien des fonctions vitales, ventilatoires et circulatoires (oxygénation, libération des voies aériennes, si nécessaire intubation pour assurer une ventilation assistée, réhydratation, équilibrage volémique), traitement d’un éventuel état de mal épileptique.

2- Traitement étiologique essentiel :

Il débute par le traitement d’une éventuelle hypoglycémie, d’un trouble de l’osmolarité.

Les urgences neurochirurgicales sont rares (hémorragies méningées, lésions vasculaires cérébelleuses menaçantes, dérivation d’une hydrocéphalie).

Les urgences médicales non métaboliques sont représentées par les traitements antiinfectieux des méningo-encéphalites herpétiques ou des méningites bactériennes, le traitement des intoxications (naloxone en cas d’intoxication morphinique, oxygénothérapie hyperbare en cas d’intoxication à l’oxyde de carbone, flumazénil en cas d’intoxication aux benzodiazépines) et le traitement des états de mal épileptiques.

3- Soins infirmiers :

Prévention d’escarres, de phlébites ; gouttes oculaires...

4- Surveillance :

On met en route une surveillance clinique (pouls, pression artérielle, monitorage cardiaque, ventilation, diurèse, température ; état de conscience, déficit neurologique, recherche de phlébite, état cutané) et paraclinique (ionogramme, gazométrie, numération formule sanguine, électroencéphalogramme...).

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