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Hépatologie
Cholangites sclérosantes
Cours d'Hépatologie
 


 

Introduction :

Les cholangites sclérosantes sont des maladies caractérisées par une atteinte inflammatoire et fibrosante des voies biliaires intra- et/ou extrahépatiques.

La cholangite sclérosante primitive (CSP), de cause inconnue, représente la forme classique des cholangites sclérosantes et est prise comme type de description.

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La CSP est une affection cholestatique chronique pouvant évoluer vers la cirrhose et les complications terminales des hépatopathies.

De nombreux aspects de cette maladie restent inconnus ou imprécis.

Les cholangites sclérosantes dites secondaires, c’est-à-dire de cause bien identifiée, sont considérées lors du diagnostic différentiel.

Anatomie pathologique :

L’atteinte des grosses voies biliaires intra- et extrahépatiques est caractérisée par un épaississement de leur paroi par une fibrose dense, souvent peu inflammatoire, sous-épithéliale.

L’épithélium peut être normal, ulcéré (du fait d’une angiocholite), dédifférencié ou papillaire. Les glandes sont souvent atrophiques et noyées dans la fibrose, ce qui peut être à l’origine de grandes difficultés diagnostiques avec les cancers infiltrants des voies biliaires.

L’infiltrat inflammatoire est mixte, contenant surtout des lymphocytes, mais aussi des polynucléaires neutrophiles ou parfois éosinophiles.

Les lésions des petites voies biliaires et du parenchyme hépatique ne sont pas spécifiques et peuvent être observées au cours de tout obstacle chronique sur les voies biliaires.

De plus, leur répartition est irrégulière et des lésions d’âge différent coexistent.

Les lésions siègent principalement dans les espaces portes.

Il existe un infiltrat inflammatoire polymorphe rarement abondant, fait de lymphocytes, de plasmocytes et de polynucléaires neutrophiles ou parfois éosinophiles.

Les lésions histologiques élémentaires sont au nombre de quatre :

– la fibrose péricanalaire avec cholangite ou atrophie des cellules biliaires ;

– la prolifération néoductulaire ;

– la diminution du nombre des canaux biliaires ;

– la nécrose hépatocytaire parcellaire en bordure de l’espace porte (piecemeal necrosis).

Ces lésions sont diversement associées et réalisent des aspects très variables.

Une classification en quatre stades, proche de celle de la cirrhose biliaire primitive (CBP), a été proposée par Ludwig

– stade 1 : lésions limitées à l’espace porte ;

– stade 2 : lésions périportales ;

– stade 3 : fibrose extensive ;

– stade 4 : cirrhose.

Éléments épidémiologiques :

La CSP est une maladie du sujet jeune (âge habituellement inférieur à 40 ans au moment du diagnostic) et touche surtout l’homme (deux tiers des cas). Sa prévalence exacte n’est pas connue.

Cependant, l’une des caractéristiques est son association dans environ trois quarts des cas à une maladie inflammatoire de l’intestin qui est principalement, mais non exclusivement, une rectocolite hémorragique (RCH). Inversement, 2,5 à 7,5 % des RCH ont ou auront une CSP, si bien que la prévalence de la CSP serait de 1 à 6/100 000 aux États-Unis.

Ces données font considérer la CSP comme une maladie orpheline.

Diagnostic :

Le mode de révélation est extrêmement variable.

Schématiquement, le diagnostic est évoqué dans trois grandes circonstances :

– anomalies des tests hépatiques chez des malades asymptomatiques ayant une colite inflammatoire ;

– symptomatologie biliaire (angiocholite ou ictère franc) ;

– tableau d’hépatopathie chronique non spécifique (hépatite chronique, cirrhose éventuellement compliquée). En outre, des formes particulières ont été individualisées.

Le diagnostic repose classiquement sur l’association de quatre types de signes :

– biologiques (cholestase) ;

– radiologiques (anomalies des voies biliaires intra- et/ou extrahépatiques) ;

– histologiques (cholangite fibreuse et oblitérante) ;

– association à une autre maladie, et en particulier à une maladie inflammatoire du côlon.

L’ensemble de ces quatre signes n’est observé que dans les formes caricaturales et on considère maintenant que le diagnostic de CSP peut être retenu en présence de deux (incluant au moins un critère histologique ou radiologique) de ces quatre critères, en l’absence d’autre étiologie identifiable.

Il faut noter que la corrélation entre les signes biologiques, histologiques et radiologiques est faible. En particulier, la cholestase biologique peut être absente.

A - BIOLOGIE :

Contrairement à la CBP, il n’existe pas d’anticorps antitissus caractéristiques et quasi constants.

En effet, la sensibilité des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles de type périnucléaire (pANCA) est très variable selon les séries (de 26 à 85 %) et leur spécificité est médiocre car ils sont observés également dans les colites inflammatoires et les hépatites auto-immunes.

B - RADIOLOGIE :

La mise en évidence d’anomalies des voies biliaires reste l’élément clé du diagnostic malgré l’existence de formes particulières.

L’échographie, la tomodensitométrie ou l’échoendoscopie peuvent montrer des anomalies évocatrices et permettent d’éliminer les autres causes envisagées devant un ictère cholestatique.

La répartition très hétérogène de la maladie est souvent à l’origine d’une dysmorphie hépatique marquée. Cependant, la normalité de ces examens ne permet pas d’exclure le diagnostic de CSP.

L’examen de référence est l’opacification directe des voies biliaires, le plus souvent par cathétérisme rétrograde.

Cet examen est techniquement difficile et a une morbidité certaine, notamment en termes d’angiocholite.

Il est désormais possible de visualiser les voies biliaires par la cholangio-IRM (imagerie par résonance magnétique) (ou bili-IRM) qui est un examen non invasif.

L’expérience de certains centres de référence suggère son intérêt dans la CSP.

Bien que cette nouvelle technique d’imagerie ne soit pas encore validée sur une large échelle, la cholangio-IRM tend à devenir l’examen de première intention, le cathétérisme rétrograde n’étant pratiqué qu’en cas de difficulté diagnostique ou à visée thérapeutique.

Les anomalies observées sont des sténoses souvent longues, parfois multiples, typiquement sans dilatation d’amont nette ; un aspect en « chapelet » est très évocateur ; des irrégularités murales, voire des aspects diverticulaires, sont possibles.

L’atteinte est le plus souvent intra- et extrahépatique, rarement uniquement intrahépatique (< 20 %) ou uniquement extrahépatique (< 7 %).

Des atteintes du canal cystique, de la vésicule et du canal pancréatique ont été rapportées.

C - HISTOLOGIE HÉPATIQUE :

La ponction-biopsie hépatique n’est faite bien sûr que dans un segment du foie ne présentant pas de dilatations des voies biliaires. Les lésions observées ont déjà été détaillées.

La lésion la plus évocatrice, la cholangite fibreuse et oblitérante, est absente dans plus de deux tiers des cas du fait de la répartition hétérogène des lésions à l’intérieur du foie et 5 à 10% des biopsies sont normales.

En conséquence, une biopsie hépatique non évocatrice, voire normale, ne doit pas faire éliminer le diagnostic de CSP.

D - MALADIES ASSOCIÉES :

Une colite inflammatoire (habituellement RCH, plus rarement maladie de Crohn ou colite inclassée) est classiquement présente dans environ trois quarts des CSP.

L’absence d’association cliniquement patente à une colite inflammatoire doit faire réaliser systématiquement une coloscopie avec biopsies, car la colite est souvent peu active, voire totalement latente, bien qu’il s’agisse d’une pancolite de façon quasi constante.

Chez les patients ayant une RCH, on estime que la CSP est responsable de 40 % des anomalies chroniques des tests hépatiques, les autres causes étant les suivantes : stéatose, consommation excessive d’alcool, hépatite virale, granulomatose, processus septique ou encore toxicité médicamenteuse.

Plus rarement, d’autres maladies peuvent être associées à la CSP : fibrosclérose multifocale, pancréatite, diabète et diverses maladies dysimmunitaires (lupus, polyarthrite rhumatoïde...).

Aspects particuliers :

A - CHOLANGITE SCLÉROSANTE PRIMITIVE DES PETITES VOIES BILIAIRES :

Une image histologique de cholangite sclérosante peut être observée en l’absence d’anomalie radiologique des voies biliaires. Le diagnostic de CSP des petites voies biliaires (small-duct PSC), ancienne « péricholangite », est retenu si les critères suivants sont réunis : cholestase biologique, histologie compatible avec une CSP, cholangiographie normale, association à une colite inflammatoire et absence d’autres causes de cholestase. En l’absence de colite inflammatoire, la présence d’une maladie associée autre a probablement la même valeur sémiologique.

La prévalence exacte et l’histoire naturelle de cette small-duct PSC sont encore mal connues.

Il a été initialement suggéré que plus de 15 % des CSP associées à une colite inflammatoire étaient du type small-duct mais la prévalence est habituellement inférieure à 5 % dans les séries n’ayant inclus des patients qu’avec une cholangiographie d’excellente qualité.

Cette forme pourrait représenter le stade initial des CSP puisqu’une atteinte secondaire des gros canaux biliaires a été décrite.

Cependant, de rares malades avec une hépatopathie évoluée ou un cholangiocarcinome peuvent toujours n’avoir qu’une CSP des petites voies biliaires.

B - FORME MIXTE CHOLANGITE SCLÉROSANTE PRIMITIVEHÉPATITE AUTO-IMMUNE :

Chez l’enfant ou l’adulte jeune, une CSP peut être très difficile à distinguer d’une hépatite auto-immune (HAI).

Le diagnostic est suspecté sur les critères biologiques, immunologiques et histologiques habituels d’HAI :

– élévation de l’activité des transaminases supérieure à cinq fois la normale ;

– élévation des immunoglobulines G supérieure à deux fois la normale ou présence d’antimuscles lisses de spécificité antiactine ;

– lésions inflammatoires périportales et lobulaires marquées.

Des observations de CSP ont été rapportées chez des enfants ayant des signes caractéristiques d’HAI (anticorps antinoyaux et/ou antimuscle lisse, hypergammaglobulinémie et histologie compatible) et chez qui ont ensuite été mises en évidence des anomalies cholangiographiques typiques de CSP.

De façon très intéressante, la réalisation systématique d’une cholangiographie chez des enfants ayant des anomalies des tests hépatiques associées à la présence d’autoanticorps a permis de mettre en évidence des anomalies des voies biliaires dans la moitié des cas.

Le terme de cholangite sclérosante auto-immune a été proposé.

Chez l’adulte jeune, des observations convaincantes d’association CSP/HAI ont également été rapportées.

Sauf dans les formes caricaturales, les critères diagnostiques ne sont pas encore bien établis.

L’intérêt de l’utilisation du score proposé par le Groupe international des hépatites auto-immunes reste controversé.

En utilisant la version initiale de ce score chez 114 patients ayant une CSP, Boberg et al trouvèrent que 40 (35 %) avaient une HAI associée (certaine [2 %] ou probable [33 %]).

Cependant, en appliquant la seconde version du score chez ces mêmes malades, un diagnostic d’HAI n’était plus porté que dans 11 % des cas (certain : 2 % ; probable : 9 %).

À nouveau, l’histoire naturelle de cette forme n’est pas bien connue.

Le traitement optimal de ces formes n’est pas établi mais un effet bénéfique des corticoïdes a été rapporté dans la majorité des observations.

C - PANCRÉATOCHOLANGITE SCLÉROSANTE :

Cette forme très particulière de description récente associe des signes habituels (cliniques, biologiques, radiologiques et histologiques) de cholangite sclérosante et une atteinte pancréatique.

Celle-ci est caractérisée par un diabète ou une insuffisance pancréatique exocrine, une augmentation du volume du pancréas et des anomalies du canal de Wirsung.

L’histologie du pancréas montre une fibrose et un infiltrat inflammatoire important.

La réponse aux corticoïdes est spectaculaire, avec disparition ou nette diminution de l’ensemble des signes, y compris des sténoses biliaires.

En raison du faible nombre de cas rapportés et de la méconnaissance de la pathogénie, il est difficile de savoir s’il s’agit d’une forme atypique de CSP ou d’une entité différente.

Diagnostic différentiel :

Il se discute habituellement en plusieurs étapes :

– s’agit-il d’une cholangite sclérosante ?

– cette cholangite sclérosante est-elle primitive ou secondaire ?

L’atteinte histologique inflammatoire et fibrosante des voies biliaires est rarement prouvée, notamment au niveau extrahépatique.

En conséquence, le diagnostic est souvent discuté sur des aspects radiologiques (sténose[s] longue[s] ou multiple[s]). Devant des anomalies cholangiographiques, les principaux diagnostics différentiels sont :

– un remplissage incomplet de l’arbre biliaire en raison de difficultés techniques ;

– une cholangite aiguë (résolutive), le plus souvent en rapport avec un obstacle transitoire sur l’arbre biliaire ;

– un cholangiocarcinome, dont le diagnostic différentiel est particulièrement difficile, voire impossible, sauf en cas de masse tumorale, et qui peut être associé à une CSP.

Beaucoup plus rarement, il peut s’agir d’un lymphome, d’une tuberculose ou d’un cavernome portal déformant la lumière des voies biliaires.

En cas d’anomalies uniquement intrahépatiques, peuvent en outre être discutées une cirrhose, une infiltration du foie, une affection maligne ou une amylose, voire plus rarement une maladie de Caroli.

Lorsque le diagnostic de cholangite sclérosante est posé, le caractère primitif ou secondaire doit être discuté. Une cholangite est dite secondaire lorsque le mécanisme de l’atteinte biliaire est déterminé.

En fonction du degré de caractérisation du mécanisme, certaines maladies peuvent être classées comme cause de cholangite sclérosante primaire ou associées à une CSP.

Ceci est à l’origine de classifications différentes dans la littérature ; au maximum, certains auteurs réservent le terme primitif aux seules cholangites sclérosantes associées à une maladie inflammatoire du côlon ou apparemment isolées.

Il faut noter qu’une lithiase biliaire peut être observée dans la CSP et donc que la présence de calculs dans les voies biliaires ne signifie pas nécessairement qu’il s’agisse d’une cholangite sclérosante secondaire.

Les meilleurs arguments en faveur du caractère primitif de la cholangite sont probablement l’existence d’une maladie associée ou la positivité des pANCA, au contraire des signes histologiques qui ne sont pas spécifiques de l’origine.

En France, les causes classiques (obstruction biliaire prolongée, cholangite bactérienne) sont désormais rares et l’atteinte ischémique est la plus fréquente. En Extrême-Orient, la lithiase biliaire associée à la douve de Chine (Clonorchis sinensis) reste une cause importante de cholangite sclérosante.

La CSP des petites voies biliaires fait discuter les autres causes de cholestase à voies biliaires macroscopiquement normales et en particulier la CBP, la sarcoïdose et les cholangites médicamenteuses.

Histoire naturelle :

L’évolution de la CSP se fait habituellement vers l’aggravation, la médiane de survie étant de 9 à 12 ans après l’affirmation du diagnostic.

Il existe toutefois une grande variabilité individuelle.

La CSP et la maladie inflammatoire du côlon évoluent chacune pour leur propre compte. Cependant, pour les RCH, l’association à une CSP serait un facteur de risque particulier de survenue d’un adénocarcinome du côlon.

Un fait majeur est la survenue d’un cholangiocarcinome.

La prévalence du cholangiocarcinome est habituellement estimée à 10-15 %, mais des chiffres très variables de détection, allant de 0 à 42%, ont été rapportés lors de l’examen systématique de pièces d’hépatectomie obtenues au cours de transplantation ou d’autopsie.

Dans l’expérience de la Mayo Clinic portant sur 637 patients suivis 3,7 ans en moyenne, l’incidence annuelle du cholangiocarcinome est de 1 %.

Le diagnostic du cholangiocarcinome est extrêmement difficile en raison des anomalies préexistantes des voies biliaires.

Les signes classiques de majoration d’une dilatation ou d’une sténose ou encore l’apparition d’une masse tumorale sont très inconstants.

Le pronostic des cholangiocarcinomes évolués est très mauvais, y compris dans les formes transplantées.

En conséquence, un diagnostic de cholangiocarcinome est habituellement une contreindication à la transplantation. Aucun facteur prédictif de survenue d’un cholangiocarcinome n’a été clairement mis en évidence.

Les éléments suivants (probablement non indépendants) ont été inconstamment retrouvés associés à la survenue d’un cholangiocarcinome : âge plus élevé, consommation de tabac ou d’alcool, association à une maladie inflammatoire du côlon, ancienneté plus grande de la maladie inflammatoire du côlon associée, dysplasie ou cancer colique associé, existence d’une cirrhose, dysplasie (?) biliaire à la ponction-biopsie hépatique, bilirubine plus élevée au moment du diagnostic de CSP, existence de douleurs abdominales, score de gravité plus élevé, aggravation clinique et biologique...

Il est probable que certains de ces éléments témoignent déjà de l’existence d’un cholangiocarcinome.

Le risque de survenue d’un cholangiocarcinome étant mal établi et le diagnostic étant très difficile, une stratégie efficace de dépistage peut sembler quasi impossible à établir.

Ce dépistage ne peut en effet reposer sur des examens invasifs tels que l’opacification des voies biliaires associés à des prélèvements histologiques ou cytologiques par brossage (dont l’interprétation est difficile et la sensibilité faible).

Bien que non validées, les recommandations habituelles chez les malades ayant une CSP sont les suivantes : réalisation semestrielle de tests hépatiques simples, d’un dosage sanguin des marqueurs tumoraux ACE et CA 19-9 et d’une échographie.

L’équipe de la Mayo Clinic a suggéré l’intérêt du CA 19-9 et celle du King’s College a proposé un index : CA 19-9 + (ACE ´ 40) qui, s’il est supérieur à 400 U, aurait une spécificité et une valeur prédictive positive de 100 % et une sensibilité de 66 % chez les patients en attente de transplantation.

Cependant, l’intérêt du CA 19-9 n’a pas été retrouvé par tous les groupes et une étude longitudinale récente portant sur 75 CSP suivies 8 ans avec mesures séquentielles des marqueurs tumoraux (ACE, CA 19-9, CA 50, CA 242) suggère un intérêt limité de ces marqueurs.

En pratique, la surveillance de ces marqueurs tumoraux n’apparaît pas justifiée.

Deux approches intéressantes ont été récemment proposées.

Il s’agit de l’étude de la bile (notamment la recherche par polymérisation en chaîne de mutations de K-ras) et surtout d’un examen non invasif, la tomographie par émission de positons utilisant le fluoro-2- désoxy-D-glucose (FDG).

En effet, les cellules tumorales ont un métabolisme du glucose très actif et accumulent le FDG phosphorylé.

C’est notamment le cas du cholangiocarcinome.

Ces deux types d’examen restent à valider sur une population importante et non sélectionnée.

Un carcinome hépatocellulaire peut également survenir lorsque la CSP est parvenue au stade de cirrhose. Différents modèles pronostiques ont été proposés pour la CSP.

Dans l’étude comportant le plus grand nombre de malades, les facteurs pronostiques identifiés étaient l’âge, la bilirubinémie, le stade histologique et la présence d’une splénomégalie.

Une modification de ce score n’incluant plus les données histologiques a été récemment proposée par les auteurs de la Mayo Clinic (âge, bilirubinémie, albuminémie, activité des transaminases, hémorragie digestive).

Cependant, en raison de la grande variabilité de l’expression de la maladie et du risque de survenue d’un cholangiocarcinome, les modèles pronostiques sont peu utiles à l’échelon individuel.

Pathogénie :

La pathogénie de la CSP n’est pas connue bien que des mécanismes immunologiques et non immunologiques aient été suggérés.

Un argument important en faveur d’une pathologie auto-immune est représenté par la similitude de présentation chez l’enfant entre cholangite sclérosante et HAI.

Diverses hypothèses ont été émises, dont les principales sont les suivantes : bactériémie portale chronique, métabolisme anormal des acides biliaires par la flore intestinale, production directe de toxines par cette flore, infections virales chroniques méconnues, ischémie des voies biliaires et enfin anomalies génétiques de l’immunorégulation.

Il n’existe aucune théorie unitaire permettant d’expliquer complètement les mécanismes pathogéniques.

Il est d’ailleurs possible que différents mécanismes soient en cause.

Actuellement, il est proposé que la CSP résulte de l’association de facteurs de susceptibilité immunogénétique et de la présence dans le sang portal de composés bactériens d’origine intestinale induisant une réaction inflammatoire et fibrosante péribiliaire.

Comme dans d’autres maladies autoimmunes, l’association à certains groupes human leukocyte antigen (HLA) a été bien documentée : HLA-B8, HLA-DRB1*0301 (DR3), HLA-DRB3*0101 (DRw52a).

La sévérité de l’évolution chez les patients HLA-DRB1*0401 (DR4) a été suggérée. D’autres groupes HLA conféreraient au contraire une « résistance » (HLA-DRB4*0103, HLA-DRB4*0401).

Certains haplotypes tumor necrosis factor a pourraient également jouer un rôle.

Traitements :

L’évaluation des traitements est gênée par l’hétérogénéité et la relative rareté de la maladie.

En conséquence, la plupart des essais thérapeutiques n’ont inclus qu’un petit nombre de malades suivis sur des périodes assez courtes.

Différents traitements immunosuppresseurs ou à visée antifibrosante, incluant notamment la D-pénicillamine, les corticoïdes, l’azathioprine, la ciclosporine et le méthotrexate, ont été testés dans des études ouvertes ou randomisées sans qu’aucun d’entre eux ne fasse la preuve de son efficacité.

En raison de la similitude avec la CBP, l’acide ursodésoxycholique (AUDC) a été testé chez les patients ayant une CSP.

Une étude contrôlée AUDC versus placebo portant seulement sur 14 malades et plusieurs études pilotes ont montré une amélioration biologique sous AUDC.

Cependant, l’étude randomisée la plus importante (105 patients, AUDC versus placebo) a confirmé l’effet sur la biologie mais n’a pas montré de bénéfice en termes de survie sans transplantation.

Toutefois, les patients inclus dans cette étude étaient à un stade avancé de la maladie et il est possible qu’un traitement plus précoce, éventuellement à une posologie plus forte (³ 20 mg/kg/j), soit efficace.

En pratique clinique, la quasi-totalité des CSP reçoit actuellement de l’AUDC en raison notamment de sa très bonne tolérance, mais l’évolution à long terme sous ce traitement n’est pas connue. Un autre argument en faveur de l’utilisation de l’AUDC est extrahépatique.

En effet, une étude transversale a suggéré que la prise d’AUDC au long cours était associée à une diminution de prévalence de la dysplasie colique chez les patients ayant une RCH associée à la CSP.

Des traitements médicamenteux combinés ont été testés chez un petit nombre de malades sans mise en évidence de bénéfice clair.

Un traitement mécanique, endoscopique (dilatation, prothèse) ou plus rarement chirurgical, ne peut raisonnablement être proposé qu’à une minorité de malades ayant une sténose unique des voies biliaires extrahépatiques. Un groupe a rapporté un effet bénéfique de l’association dilatation endoscopique des sténoses-AUDC (amélioration significative de la survie sans transplantation observée dans le groupe traité par rapport à la survie prédite par le modèle pronostique de la Mayo Clinic).

La faisabilité et la place réelle de cette approche endoscopique très agressive restent à préciser.

Le traitement chirurgical se résume désormais pratiquement à la transplantation hépatique pour les formes évoluées.

Le bénéfice de la transplantation a été démontré par comparaison de la survie observée chez les malades transplantés à celle prédite par le modèle pronostique de la Mayo Clinic en l’absence de transplantation chez ces mêmes malades.

Les indications reconnues de la transplantation sont :

– un ictère prolongé avec bilirubinémie supérieure à 100 µmol/L ;

– des épisodes répétés d’angiocholites mal contrôlées par les antibiotiques ;

– une cirrhose constituée avec hypertension portale. Pour certains, le risque de survenue d’un cholangiocarcinome est un argument pour une indication précoce de transplantation, mais les critères et le bénéfice d’un tel type d’indication ne sont pas établis.

Le taux de survie à 5 ans des CSP transplantées est supérieur à 70-80 % dans les séries récentes. Le principal facteur pronostique péjoratif est un cholangiocarcinome connu (éventuellement de diagnostic peropératoire), mais un cholangiocarcinome diagnostiqué uniquement lors de l’examen anatomopathologique de la pièce d’hépatectomie n’est pas associé à une diminution de la survie.

La récidive de la CSP sur le greffon est un sujet de controverse. Il existe toutefois de forts arguments en faveur d’une récidive, de l’ordre de 20 % à 5 ans, mais celle-ci n’est pas une cause importante de décès ou de retransplantation.

Chez les patients transplantés ayant une RCH, une poussée de la maladie intestinale peut être observée malgré le traitement immunosuppresseur et une surveillance coloscopique au moins annuelle est nécessaire en raison d’un risque majoré de cancer du côlon.

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