Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Infectieux
Choc septique
Cours d'infectieux
 


 

Le choc septique est une complication des infections acquises en ville (communautaire) ou à l’hôpital (nosocomiale).

Il représente environ 3% des admissions en réanimation et sa mortalité est estimée à 45%.

Il nécessite une prise en charge rapide en réanimation.

loading...

Il a été défini de façon consensuelle par un certain nombre d’experts comme l’association d’une hypotension artérielle persistante après un remplissage vasculaire, de signes cliniques et biologiques témoignant d’une dysfonction d’organes et de signes d’infection.

Étiologie :

La présence d’un micro-organisme dans le sang ou à l’intérieur d’un tissu habituellement stérile va induire chez l’hôte une réponse inflammatoire qui définit l’infection.

Le choc septique est l’expression clinique la plus grave de cette réponse inflammatoire divisée schématiquement en trois stades.

Ceux-ci correspondent à l’évolution d’un même processus physiopathologique : sepsis non sévère, sepsis sévère et choc septique.

Toutes les infections ne progressent pas vers un état de choc.

L’instauration rapide d’un traitement anti-infectieux et (ou) les défenses naturelles de l’organisme permettent le plus souvent de les juguler dès le stade de sepsis non sévère.

Dans certains cas, à l’inverse, l’évolution péjorative peut être extrêmement rapide et le patient peut présenter des signes de choc avant même que l’infection ait pu être diagnostiquée.

Les germes en cause sont tout autant les bactéries gramnégatives (Escherichia coli, méningocoque...) que gram-positives (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque...).

Il s’agit plus rarement des levures, champignons, virus ou protozoaires (Plasmodium falciparum).

L’événement initiateur de la réponse inflammatoire est la libération par le micro-organisme d’un certain nombre de substances.

Il peut s’agir de débris de paroi (peptidoglycane des bactéries gram-positives, acide teichoïque...), d’exotoxines (produites par les bactéries gram-positives) ou d’endotoxines (lipopolysaccharides de la paroi des bactéries gram-négatives).

Ces différents produits ont une cible humorale : activation du complément avec libération de C3A et du C5A et du facteur XII (facteur de contact).

Ils activent également les monocytes–macrophages et entraînent une libération des cytokines (TNF, IL1, IL6, IL8...).

Une réponse adaptée à la défense anti-infectieuse permet une éradication ou un arrêt de la croissance du micro-organisme et la neutralisation d’éventuelles toxines.

La réponse devient inadaptée lorsqu’elle dépasse ce simple objectif, que la cascade inflammatoire s’amplifie et perd ses mécanismes d’autorégulation.

Les différents médiateurs induisent alors des lésions cellulaires et tissulaires responsables de l’apparition des signes cliniques et biologiques du sepsis sévère et du choc septique.

Les raisons pour lesquelles la réponse à une infection peut évoluer vers la constitution d’un choc septique ne sont pas parfaitement comprises.

Dans certains cas, on peut évoquer la virulence particulière d’un germe.

Mais le même agent infectieux ne produira pas nécessairement les mêmes effets chez des sujets différents et il existe vraisemblablement une prédisposition génétique de l’hôte.

Physiopathologie :

L’état infectieux augmente les besoins tissulaires en oxygène.

La couverture normale de ces besoins fait intervenir une augmentation de l’apport en oxygène au sein des différents organes et une augmentation de l'extraction de l’oxygène par les tissus.

L’augmentation de l’apport en oxygène nécessite donc une augmentation du débit cardiaque par le biais d’une augmentation de la fréquence cardiaque.

L’intrication de perturbations circulatoires, endothéliales et métaboliques, induites par les médiateurs précédemment cités va entraver cette réponse et aboutir à la constitution de l’état de choc septique caractérisé par une vasodilatation, une altération des capacités d’extraction de l’oxygène et une dysfonction myocardique.

1- Vasodilatation :

La vasoplégie est constamment observée au cours des états septiques et du choc septique.

Elle est la conséquence d’une attente vasculaire périphérique et s’associe à une hyporéactivité aux agonistes vasoconstricteurs endogènes.

L’altération du tonus vasculaire serait liée à l’augmentation de la production du monoxyde d’azote médiée par la L-arginine.

La diminution des résistances vasculaires périphériques, associée à des troubles de la perméabilité capillaire, aboutit à la constitution d’une hypovolémie efficace dont la résultante clinique est une hypotension.

2- Altération des capacités d’extraction de l’oxygène :

Ce défaut d’extraction périphérique de l’oxygène est en rapport avec des perturbations de la distribution du débit sanguin entre les différents organes et au sein d’un même organe.

Il existe, en effet, une diminution de la perfusion des territoires mésentériques et musculo-cutanés au profit des territoires cardiaques et cérébraux.

Cette disparité des débits régionaux est amplifiée par une altération de la microcirculation dans chaque organe.

Celle-ci résulte d’une augmentation de la perméabilité micro-vasculaire (responsable d’oedème interstitiel), de lésions tissulaires et endothéliales induites par les différents médiateurs.

L’ensemble de ces phénomènes est responsable d’une anomalie de l’utilisation tissulaire de l’oxygène et donc d'une hypoxie tissulaire.

3- Dysfonction myocardique :

En réponse à l’infection, la vasodilatation systémique est habituellement suivie d’une augmentation du débit cardiaque par l’intermédiaire du baroréflexe.

C’est ce que l’on observe au cours du sepsis ou du sepsis sévère.

Au cours du choc septique, il existe une dépression de la fonction systolique ventriculaire.

Elle serait induite par des médiateurs libérés au cours de l’inflammation (endotoxines et TNF).

Cette dysfonction myocardique semble être précoce, mais elle est initialement masquée par l’hypovolémie qui exerce un effet favorable sur la fonction ventriculaire gauche en diminuant la post-charge.

Au cours de l’évolution du choc, l’atteinte myocardique compromet les possibilités d’élévation du débit cardiaque et limite donc les possibilités d’augmenter la délivrance en oxygène.

Elle participe ainsi à l’hypotension et à l’hypoxie tissulaire.

Diagnostic :

A - Éléments du diagnostic :

Le choc septique se caractérise par une hypotension artérielle et des signes cliniques et biologiques de dysfonctions d’organes et d’infection.

1- Signes généraux d’état septique :

Ils comprennent l’hyperthermie (> 38°C) ou l’hypothermie (< 36°C), la tachypnée (fréquence respiratoire > 20/min), la tachycardie (> 90/min), l’hyperleucocytose (> 12 000/mm3) ou la leucopénie (< 4 000/mm3).

2- Manifestations cardiovasculaires :

L’hypotension (< 90 mmHg) ou la réduction de la pression artérielle systolique de plus de 40 mmHg par rapport aux valeurs habituelles (en l’absence d’autre cause d’hypotension) est initialement la conséquence de l’hypovolémie relative induite par la vasoplégie.

C’est la persistance de cette hypotension après un remplissage vasculaire qui définit l’état de choc septique.

3- Signes cliniques et biologiques de dysfonction d’organes :

Ils sont la conséquence de l’hypoxie tissulaire et des troubles de la microcirculation.

Tous les organes peuvent être touchés, mais l’intensité des symptômes est variable, notamment lorsque le patient est vu précocement.

Ces dysfonctions d’organes peuvent aboutir à un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV), évoluant pour son propre compte malgré le contrôle du foyer infectieux initial.

• Les manifestations cutanées sont souvent précoces et témoignent d’une redistribution du débit sanguin vers d’autres territoires.

Il s’agit d’une diminution de temps de recoloration cutanée, de marbrures des extrémités, des genoux ou généralisées. Elles peuvent précéder la chute de la tension artérielle et être initialement régressives au cours du remplissage vasculaire.

• L’atteinte neurologique peut se traduire par une agitation, une confusion ou un coma.

• L’atteinte rénale est initialement la conséquence d’une hypoperfusion. Elle se traduit cliniquement par une oligurie et biologiquement par une insuffisance rénale fonctionnelle. Une nécrose tubulaire apparaît secondairement.

• L’atteinte pulmonaire réalise parfois un tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) en rapport avec un oedème lésionnel.

• L’atteinte de la muqueuse digestive peut être responsable de lésions ulcéreuses gastriques et d’ischémie mésentérique.

• Les anomalies biologiques :

- l’élévation de la lactatémie est le reflet de l’hypoxie tissulaire (métabolisme anaérobie) et de l’inhibition de la pyruvate déshydrogénase du cycle de Krebs, induite par l’endotoxine.

Son apparition témoigne du passage d’une situation adaptée à un état septique à la phase de choc septique.

Son importance est un facteur pronostique péjoratif ;

- les anomalies de l’hémostase sont le plus souvent le fait d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ;

- l’atteinte hépatique est initialement et essentiellement biologique : élévation des phosphatases alcalines et des transaminases.

Secondairement, un ictère peut apparaître, et plus tardivement une insuffisance hépatocellulaire ;

- une dysrégulation glucidique avec hyperglycémie et résistance à l’insulinothérapie est fréquente ;

- il existe une augmentation du catabolisme protidique avec hypoalbuminémie par redistribution vers les espaces extravasculaires, et diminution de sa synthèse sous l’action de l’IL1 au profit de la synthèse des protéines inflammatoires.

B - Étude hémodynamique :

Lorsqu’il est pratiqué, le cathétérisme cardiaque droit (par sonde de Swan-Ganz) met en évidence un profil hémodynamique assez caractéristique retrouvant : un syndrome hyperkinétique avec index cardiaque élevé (> à 3,2 L/min/m2), des pressions de remplissage (précharge) droite (POD) et gauche (pression artérielle pulmonaire d’occlusion ou pression capillaire pulmonaire) habituellement abaissées, des résistances artérielles systémiques basses, une différence artério-veineuse (DAV) en oxygène réduite (< à 3,5 volumes pour 100 mL) reflétant la réduction anormale de la consommation d’oxygène tissulaire.

Secondairement, peuvent apparaître une hypokinésie (diminution de l’index cardiaque), et une élévation des résistances artérielles systémiques qui n’atteignent néanmoins jamais les valeurs observées lors des chocs cardiogéniques ou hypovolémiques.

Ces signes sont la traduction de l’incompétence myocardique.

C - Présentations cliniques :

L’hypotension artérielle systémique fait partie de la définition de l’état de choc septique.

La pertinence clinique d’une distinction entre « état infectieux sévère » et « choc septique » est discutable.

Il faut souligner l’importance d’une reconnaissance précoce des signes d’hypoperfusion tissulaire et de dysfonctions d’organes débutantes.

En effet, des marbrures cutanées, un état de torpeur, une polypnée, une tachycardie, une tendance à l’oligurie peuvent précéder l’apparition de l’hypotension.

Bien entendu, ces signes nécessitent dès leur apparition une prise en charge rapide selon la même stratégie que celle du choc « constitué », car quelle que soit la terminologie employée, ils témoignent de la gravité du patient.

En dehors de la symptomatologie déjà envisagée, les autres signes cliniques seront plus souvent en rapport avec le foyer infectieux (pneumonie, pyélonéphrite, cellulite, péritonite...) qu’avec un germe précis. Deux tableaux méritent néanmoins d’être individualisés.

1- Purpura fulminans :

Il associe aux signes de choc un purpura extensif pétéchial ou d’emblée ecchymotique, évoluant en grands placards nécrotiques.

Il s’y associe une importante coagulation intraventriculaire disséminée (CIVD).

Le germe le plus fréquemment en cause est le méningocoque, mais il peut également s’agir du pneumocoque ou d’Haemophilus influenzae.

Il s’agit d’une forme septicémique d’une infection méningée au cours de laquelle les signes méningés se résument souvent à un coma.

En raison de l’évolution extrêmement rapide et de la grande gravité de cette maladie, la thérapeutique doit être entreprise le plus rapidement possible dès l’examen du patient à domicile.

2- Toxic-shock syndrome :

Il est dû à la libération d’une exotoxine par une souche particulière de Staphylococcus aureus.

Le germe, localisé à un foyer (par exemple génital), n’est pas retrouvé dans les hémocultures.

Aux signes de choc, précédemment décrits, s’associe une éruption scarlatiniforme généralisée ou palmoplantaire qui évolue en 7 à 15 jours vers une desquamation intense prédominant aux extrémités (en “doigts de gant”).

Certaines souches de streptocoques, essentiellement du groupe A, peuvent être responsables d’un tableau de toxic-shock syndrome.

D - Stratégie diagnostique :

• Reconnaître cliniquement l’état de choc, le plus précocement possible, et être alerté par des signes de dysfonction d’organes ou par des marbrures avant même l’apparition de l’hypotension.

• Rechercher rapidement les éléments en faveur d’une étiologie septique par un examen clinique précis (contexte d’infection en cours, hyper- ou hypothermie), la recherche d’une porte d’entrée éventuelle (pulmonaire, cutanée, abdominale, lombaire, touchers pelviens...), d’un terrain particulier (immunodéprimé, diabétique, cirrhotique...), d’une infection nosocomiale possible (par porte d’entrée sur une voie veineuse centrale ou une sonde urinaire...), enfin par l’absence d’élément en faveur d’une autre cause de choc [électrocardiogramme (ECG), et silhouette cardiaque normale, absence de syndrome hémorragique...].

• Pratiquer rapidement et parallèlement aux premières mesures thérapeutiques un bilan paraclinique dont les buts sont d’apprécier les conséquences du choc et de confirmer l’infection par la mise en évidence du foyer et (ou) du germe en cause :

- un bilan biologique [hyperlactatémie, hyperleucocytose ou leucopénie, thrombopénie, chute du taux de prothrombine (TP), acidose métabolique...] ;

- une radiographie du thorax (pneumopathie ?, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ?...) ;

- un électrocardiogramme (signes d’ischémie ou de nécrose à éliminer) ; - une bandelette urinaire (leucocyturie ?, nitrites ?) et un examen cytobactériologique des urines ; - 2 à 3 hémocultures rapprochées avant le début de l’antibiothérapie.

Elles ne doivent cependant par retarder la mise en route rapide du traitement anti-infectieux ni l’ablation et la mise en culture au moindre doute des cathéters centraux et périphériques.

Selon le contexte, d’autres examens spécialisés seront pratiqués : échographie abdominale pour éliminer rapidement une rétention infectée urinaire ou biliaire, ponction lombaire, échographie cardiaque, ponction d’ascite...

Les prélèvements à visée bactériologique seront rapidement acheminés au laboratoire avec une demande d’examen direct.

• En cas de signes cliniques évocateurs, demander un avis chirurgical.

Traitement :

A - Principes généraux du traitement :

On doit dans tous les cas débuter immédiatement une oxygénothérapie nasale (à débit élevé, 8 à 10 L/min) et un remplissage vasculaire ; hospitaliser le patient en réanimation ; surveiller fréquemment la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la température, la saturation artérielle en oxygène (Sa02), la diurèse et les signes cliniques et biologiques de choc (fréquence respiratoire, aspect cutané, signes neurologiques, pH artériel, lactates...) ; débuter parallèlement les mesures thérapeutiques étiologiques (traitement anti-infectieux, acte chirurgical) et symptomatiques.

B - Objectifs du traitement :

Ils sont doubles : contrôler le foyer infectieux responsable du choc et prévenir ou corriger les dysfonctions d’organes.

Il faut donc tenter d’optimiser l’oxygénation tissulaire en assurant l’hématose (ventilation assistée et augmentation de la fraction inspirée en oxygène : FI02) ; le transport en oxygène satisfaisant d’une part en maintenant un hématocrite aux alentours de 30% et, d’autre part, en assurant une fonction cardiocirculatoire optimale (remplissage et catécholamines).

La réanimation doit être adaptée à l’évolution des paramètres de surveillance clinique, biologique, radiographique et éventuellement hémodynamique (pression veineuse centrale, échographie cardiaque ou cathétérisme par sonde de Swan-Ganz) ce d’autant plus qu’existe une éventuelle insuffisance respiratoire aiguë associée (SDRA).

C - Stratégie thérapeutique :

1- Traitement symptomatique :

Un remplissage vasculaire rapide (exemple 500 mL de colloïde isotonique en 20 min à renouveler en cas d’échec) est l’étape primordiale et obligatoire de la prise en charge d’un syndrome infectieux sévère.

Si l’hypotension persiste malgré le remplissage ou s’il apparaît des signes de mauvaise tolérance respiratoire au cours de celui-ci [majoration de la dyspnée et (ou) diminution de la Sa02], on a recours à l’adjonction d’amines sympathomimétiques à action tonicardiaque et vasoconstrictrice (ex. : dopamine 10 µ/kg/min).

En l’absence d’amélioration, il est recommandé de pratiquer une exploration hémodynamique, non invasive (échocardiographie- doppler) ou invasive (pression veineuse centrale ou cathéter de Swan-Ganz) qui permet de guider :

• l’utilisation de drogues inotropes en cas de défaillance cardiaque prédominante (Dobutrex) ou de vasoconstricteurs en cas de vasoplégie (noradrénaline).

Un agent combinant les deux effets pourra être utilisé en cas d’échec (adrénaline),

• la poursuite du remplissage (l’adjonction de culots globulaires est nécessaire en cas de remplissage massif afin de maintenir un hématocrite > à 30 %). L’utilisation de l’albumine n’est pas recommandée dans cette indication où son bénéfice n’a pas été démontré.

Parmi les mesures associées, la ventilation mécanique doit être rapidement instaurée en cas de défaillance respiratoire même modérée afin d’assurer un meilleur transport en oxygène et de permettre une mise au repos précoce des muscles ventilatoires.

Un apport d’hydrates de carbone (150 g/jour par voie parentérale) est nécessaire.

Un apport calorique important doit être secondairement envisagé pour tenter de freiner l’hypercatabolisme constant de ces situations, mais il n’est pas indiqué à la phase aiguë.

Les autres mesures comprennent la correction des troubles hydroélectrolytiques, une insulinothérapie en cas de dysrégulation glycémique associée, la lutte contre la douleur et l’hyperthermie, enfin une éventuelle épuration extra-rénale en cas d’insuffisance rénale aiguë associée.

2- Traitement étiologique :

Il est basé sur :

• le drainage par ponction ou abord chirurgical d’un foyer septique ;

• une antibiothérapie orientée par le contexte clinique, le terrain et la porte d’entrée éventuelle.

Elle est débutée en urgence dès les premiers prélèvements effectués et adaptée secondairement aux résultats microbiologiques.

On préconise souvent une bi-antibiothérapie afin de renforcer la bactéricidie et d’éviter l’apparition de mutants résistants en cas de fort inoculum bactérien.

Par exemple : association d’une céphalosporine de troisième génération et d’un aminoside, en cas de point d’appel urinaire ; antistaphylococcique (type vancomycine) en cas d’infection sur cathéter chez un patient hospitalisé ; parfois, adjonction d’anti-anaérobie (abcès du poumon, cellulite, foyer digestif ou génital).

Les choix antibiotiques dépendent aussi du caractère « communautaire » ou « nosocomial » de l’épisode infectieux.

Les traitements anticytokines ont été et restent une voie intéressante de recherche dans le traitement du choc septique mais n’ont pas fait à ce jour la preuve de leur efficacité.

D’autres voies de recherche sont d’actualité comme l’utilisation des immunomodulateurs (IL 10) ou des facteurs de croissance (GCSF).

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 12455







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix