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Réanimation-Urgences
Choc hémorragique
Cours de réanimation - urgences
 


 

Le choc hémorragique est une hypoperfusion tissulaire aiguë et durable par diminution de la masse sanguine circulante, entraînant une souffrance cellulaire, secondaire à l’inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène, dont la durée et la gravité conditionnent le pronostic vital.

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La correction de la volémie et le contrôle de l’hémostase restent la priorité du traitement.

En Europe et aux États-Unis, le choc hypovolémique du polytraumatisme représente la première cause de mortalité chez les adultes jeunes.

Étiologie :

La recherche de l’origine de l’hémorragie est dominée par les données de l’anamnèse et de l’examen clinique : circonstances de survenue (contexte traumatique ou non), antécédents (éthylisme, grossesse, ulcère gastrique ou duodénal, acte chirurgical ou médical hémorragique), prises médicamenteuses (anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements anticoagulants).

Le diagnostic étiologique est évident devant une perte sanguine extériorisée, mais peut être difficile en cas d’hémorragie non extériorisée.

La réalisation de touchers pelviens et d’examens complémentaires (radiographie thoracique, échographie, tomodensitométrie, endoscopie et artériographie) peut alors permettre de localiser l’origine du saignement.

• Dans un contexte traumatique, la nature hypovolémique d’un choc est toujours évoquée en priorité.

Il peut s’agir d’un traumatisme thoracique (hémothorax, tamponnade, rupture de l’isthme aortique), abdominal (hémorragie intrapéritonéale : rupture de rate ou de foie ; hémorragie rétropéritonéale : fracture du bassin, rupture de pancréas) ou des membres inférieurs (fracture du fémur, même fermée : saignement jusqu’à 1,5 L).

La recherche d’une pathologie médicale préexistante et pouvant être à l’origine du traumatisme ne doit pas être oubliée (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral).

• Dans un cadre non traumatique, l’hémorragie peut être intrapéritonéale (grossesse extra-utérine rompue), rétropéritonéale (rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale, dissection aortique, hémorragie sous anticoagulant, pancréatite hémorragique), digestive intraluminale (une hématémèse, un méléna, du sang au toucher rectal ou ramené par la sonde gastrique doivent amener à suspecter une lésion oesogastroduodénale, une lésion du grêle ou du colon) ou bronchopulmonaire (rupture d’artère pulmonaire).

Physiopathologie :

La survenue de l’état de choc et son aggravation dépendent de la vitesse d’apparition et de l’importance de l’hémorragie, de l’efficacité des mécanismes compensateurs et des possibilités de contrôle de l’hémostase.

La symptomatologie est une intrication des manifestations cliniques de l’hypovolémie et de la diminution brutale du pouvoir oxyphorique du volume circulant (baisse de l’hémoglobine) et du transport en oxygène.

1- Phase de choc compensé :

La réduction du volume sanguin entraîne une diminution du retour veineux et du débit cardiaque par diminution du volume d’éjection systolique.

La réponse hémodynamique au cours d’une hypovolémie est biphasique.

• La pression artérielle (PA) peut être maintenue par une stimulation sympathique, dont les barorécepteurs aortiques et carotidiens constituent le mécanisme afférent principal.

La vasoconstriction artériolaire et veineuse s’accompagne d’une redistribution vasculaire privilégiant les circulations cérébrales et coronaires aux dépens des territoires non vitaux (musculo-cutané et splanchnique).

Cette vasoconstriction favorise également les mouvements d’eau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire contribuant à la reconstitution partielle du volume circulant.

Cette adaptation circulatoire ne persiste que dans le cadre d’une hémorragie faible à modérée.

• La phase sympatho-inhibitrice survient pour une réduction massive et brutale de la masse sanguine supérieure à 30-50 %.

Elle est caractérisée par une bradycardie « paradoxale » et une diminution de la pression artérielle par inhibition centrale de l’activation sympathique.

Cette bradycardie signe l’imminence d’un collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire urgent.

2- Choc décompensé :

La baisse de l’apport en oxygène aux tissus due à la diminution de l’hémoglobine et à la baisse de la pression de perfusion locale provoque une augmentation de l’extraction tissulaire en oxygène.

Celle-ci est visualisée par une baisse de la saturation veineuse en oxygène (SvO2) avec augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène.

La vasoconstriction secondaire à l’hypovolémie va en retour aggraver l’hypoperfusion et l’hypoxie tissulaire.

La dette en oxygène s’installe et le métabolisme cellulaire est alors détourné vers la voie anaérobie avec acidose et production de lactate.

L’altération de la fonction hépatique aggrave l’hyperlactatémie par diminution de l’épuration du lactate produit en périphérie.

La libération de produits de la souffrance cellulaire induit au final une vasodilatation périphérique responsable du collapsus, de la décompensation du choc, et de l’amorce de son irréversibilité.

Diagnostic :

A - Diagnostic clinique :

1- Diagnostic positif :

• La tachycardie, témoin de la stimulation sympathique, peut être absente en cas de traitement chronotrope négatif ou remplacée par la bradycardie réflexe vasovagale « paradoxale ».

La fréquence cardiaque ne permet donc pas de quantifier l’importance de l’hypovolémie.

• L’hypotension artérielle peut être retardée par l’augmentation du tonus sympathique. Elle ne survient que lorsque l’hypovolémie est importante (perte de volume sanguin > 30 %).

À la phase initiale de l’hypovolémie, un pincement de la différentielle est observé par baisse de la composante systolique et augmentation de la composante diastolique.

La pression artérielle moyenne, reflet dans une certaine mesure de la pression de perfusion tissulaire, est un meilleur marqueur de l’importance d’un choc et n’est modifiée que dans les chocs décompensés.

• L’hypoperfusion périphérique est révélée par l’existence de marbrures des genoux, d’une pâleur marquée des téguments et des muqueuses, d’une peau froide, moite et cyanosée aux extrémités et d’une augmentation du temps de recoloration capillaire.

• Une polypnée de type tachypnée avec réduction du volume courant constitue un des signes précoces du choc et témoigne de la compensation d’une part de la perte du pouvoir oxyphorique du volume circulant et d’autre part de l’acidose métabolique.

• L’oligurie (diurèse inférieure à 0,5 mL.kg -1.h -1) chez un patient porteur d’une sonde urinaire est un témoin précoce de l’hypovolémie et peut évoluer vers l’anurie.

• L’existence d’une agitation puis de troubles de la conscience de type obnubilation jusqu’au coma signe un bas débit cérébral et témoigne de l’extrême gravité du choc.

2- Diagnostic de gravité :

La détermination clinique de l’importance d’une hypovolémie reste difficile.

Seule l’hypotension artérielle est considérée comme un signe de gravité. Une relation entre l’importance de l’hémorragie et les manifestations cliniques a été récemment proposée.

B - Diagnostic paraclinique :

• La baisse du taux sanguin d’hémoglobine (Hb) n’est d’emblée observée que dans les chocs hémorragiques sévères.

Elle est de mauvais pronostic et proportionnelle à l’hypovolémie.

La baisse de l’hématocrite est un mauvais indice (l’hémodilution survenant secondairement).

• Des troubles de l’hémostase avec baisse des facteurs de la coagulation (coagulopathie de dilution) sont contemporains d’une hémorragie de grande abondance. Une perte de 100 à 150 % de la masse sanguine entraîne une thrombopénie à 50 G.L-1, une baisse du taux de prothrombine (TP o30 %) et du taux de fibrinogène (o 1g.L-1).

La libération de facteur tissulaire et la mise en jeu de la voie extrinsèque de la coagulation peuvent provoquer une coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD).

• L’existence d’une acidose métabolique avec hyperlactatémie a une valeur pronostique négative.

• La souffrance hépatocytaire se manifeste par une élévation des transaminases, une hypoalbuminémie, une hyperbilirubinémie et une hyperlactatémie par défaut d’épuration.

• Une insuffisance rénale fonctionnelle est observée dans la phase initiale du choc.

Elle peut évoluer vers l’organicité par nécrose tubulaire aiguë si le choc persiste.

C - Exploration hémodynamique :

Le cathétérisme intra-artériel par voie fémorale ou radiale permet une mesure continue de la pression artérielle et une analyse fréquente des gaz du sang.

La mesure de la pression veineuse centrale permet de guider le remplissage en l’absence de pathologie cardiaque.

Le cathétérisme des cavités droites par sonde de Swan-Ganz avec mesure continue de la saturation veineuse en oxygène est indiqué pour le diagnostic et la conduite du traitement en cas de non-réponse au remplissage, de choc sévère et prolongé, d’insuffisance cardiaque et d’insuffisance rénale.

L’échographie transoesophagienne permet une évaluation de la précharge et de la contractilité cardiaque et trouve un intérêt diagnostique en traumatologie (épanchement péricardique, rupture de l’aorte, contusion myocardique).

D - Diagnostic différentiel :

Les autres états de choc hypovolémique par perte de plasma, de fluides et d’électrolytes ont les mêmes signes cliniques.

L’anamnèse, l’examen clinique et l’existence d’une anémie, en dehors d’une anémie chronique, orientent le diagnostic.

Certains chocs distributifs (anaphylactique, septique, toxique, neurogénique) présentent une composante hypovolémique qui sera appréciée par l’exploration hémodynamique ou par l’échocardiographie.

Conduite à tenir et principes du traitement :

Les impératifs du traitement débuté avant l’arrivée du patient à l’hôpital sont de maîtriser l’hémorragie, de compenser la perte sanguine et d’assurer une oxygénation et une ventilation efficaces dans un temps le plus bref possible.

L’objectif thérapeutique est la restauration du transport en oxygène permettant une bonne adaptation aux besoins métaboliques tissulaires.

A - Traitement étiologique :

Il est contemporain de la mise en route du traitement symptomatique.

Un geste chirurgical est parfois le seul moyen pour obtenir l’hémostase (rupture d’anévrisme aortique, hémorragie digestive haute par hypertension portale, plaie pénétrante abdomino-thoracique).

Un geste médical comme la sclérose de varices oesophagiennes, l’embolisation endovasculaire et l’utilisation d’adjuvants pharmacologiques peuvent permettre le tarissement d’une hémorragie.

B - Traitement symptomatique :

• Mise en condition : la priorité est la mise en place de voies veineuses périphériques de gros calibre (16 ou 14 gauge) aux membres supérieurs (surtout en cas d’hémorragies abdomino-pelviennes) ou en jugulaire externe afin de permettre un remplissage vasculaire.

En cas de difficulté, une voie veineuse centrale sera envisagée exclusivement avec des cathéters de gros calibre type Désilet (8 à 10 F) selon la technique de Seldinger par voie fémorale.

La position de Trendelenburg (membres inférieurs surélevés) permet de mobiliser rapidement environ 500 mL de sang.

Elle est une solution rapide et aisée (et réversible) de compensation volémique.

Le pantalon antichoc permet d’augmenter rapidement la pression artérielle par l’exercice d’une compression pneumatique externe au niveau de l’abdomen (60 mmHg) et des membres inférieurs (80 mmHg).

À ces niveaux de pression, la ventilation contrôlée s’impose.

Ce pantalon permet d’immobiliser des fractures de membres ou de bassin.

Par contre, son utilisation sera discutée devant un traumatisme thoracique. Àcette phase, il est indispensable de déterminer le groupe sanguin ABO, Rhésus et la présence d’agglutinines irrégulières.

• Stratégie de remplissage : pour une perte sanguine estimée à moins de 20 %, l’emploi de cristalloïdes est recommandé.

Pour une perte sanguine supérieure à 20 % ou une pression artérielle moyenne d’emblée inférieure à 80 mmHg, les colloïdes sont utilisés d’emblée puis complétés par une transfusion de sang (perte supérieure à 30 % de la masse sanguine chez le sujet sain).

Pour une transfusion en extrême urgence, du sang O négatif sera utilisé.

Pour une perte sanguine supérieure à 50 %, l’administration d’albumine est associée.

Pour une perte sanguine supérieure à 100 %, un apport de facteurs labiles de la coagulation et de plaquettes est nécessaire.

– Le volume de remplissage vasculaire nécessaire est de un tiers supérieur à la perte sanguine pour les hémorragies modérées (< 1 500 mL) et du double de la perte sanguine pour les hémorragies massives (O1 500 mL).

Pour mémoire, la volémie d’un adulte est de 75 mL.kg-1 chez l’homme et 70 mL.kg-1 chez la femme.

– Le remplissage vasculaire visant à rétablir une volémie normale doit être prudent en cas d’hémorragie non contrôlée (traumatisés, rupture de varices oesophagiennes) où le saignement peut être accentué par augmentation de la pression artérielle, dilution des facteurs de la coagulation, diminution de la viscosité sanguine et suppression des mécanismes physiologiques d’adaptation.

Il en est de même dans les situations où il existe une augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire (traumatisme, embolie graisseuse, pancréatite, syndrome de détresse respiratoire aiguë, coagulation intravasculaire disséminée…).

Dans ce cas, les solutions avec pouvoir oncotique perdent partiellement leur efficacité par passage dans l’interstitium où elles induisent ou aggravent un oedème pulmonaire et majorent l’hypoxémie.

Par ailleurs, si tous les solutés de remplissage augmentent le débit cardiaque par augmentation de la précharge, ils n’améliorent pas forcément le transport en oxygène.

En effet, l’hémodilution induite par le remplissage diminue la concentration artérielle en oxygène en diminuant le taux d’hémoglobine.

– Les solutés de remplissage sont représentés par les cristalloïdes et les colloïdes.

Les solutés cristalloïdes (Ringer Lactate, sérum salé isotonique 0,9 %) ont un faible pouvoir d’expansion volémique : un quart du volume perfusé reste dans le secteur vasculaire.

Le Ringer Lactate, soluté de référence à utiliser en première intention, a un effet hémodynamique transitoire ne durant que 30 minutes environ.

Les solutés colloïdes sont soit naturels [plasma frais congelé (PFC), albumine 4 et 20 %)] soit de synthèse [dextrans, gélatines, hydroxyéthylamidon (HEA)].

Ils ont un pouvoir oncotique propre.

Le plasma frais congelé homologue ne doit être utilisé que pour compenser des déficits en facteurs de la coagulation (au-dessous de 30 %).

L’albumine à 4 % a un pouvoir d’expansion légèrement inférieur au volume administré.

Sa durée d’efficacité est de 6 à 8 heures.

Ses indications sont les contre-indications des colloïdes de synthèse (femme enceinte, dépassement des doses recommandées de colloïdes de synthèse) et en cas d’hypoprotidémie (<35 g.L-1).

Parmi les colloïdes de synthèse, il est recommandé d’utiliser les hydroxyéthylamidons, en raison d’effets secondaires inférieurs à ceux des gélatines (anaphylaxie) et de leur origine végétale.

L’expansion volémique est de 1,5 fois le volume perfusé.

Le volume perfusable est limité en AMM (autorisation de mise sur le marché) à 33 mL.kg-1 en raison d’effets sur l’hémostase primaire (allongement du temps de saignement et fragilisation du caillot).

– L’administration de ces produits de remplissage peut être insuffisante et la transfusion de sang et dérivés devient alors nécessaire.

L’apport d’érythrocytes est fonction de la tolérance clinique à l’anémie et du terrain.

Le taux d’hémoglobine n’est pas un critère de transfusion en dehors des hémorragies importantes, où un taux o7 g.100 mL-1 chez le sujet sain et o 10 g.100 mL-1 chez un patient sans réserve cardiaque nécessite un recours à la transfusion sanguine pour assurer un transport en oxygène tissulaire correct.

Une unité d’érythrocytes élève de 1 g.100 mL-1 le taux d’hémoglobine.

L’apport d’unités plaquettaires (1 U.10 kg-1) est nécessaire lorsque le taux de plaquettes est inférieur à 50 G.L-1.

C - Traitements adjuvants :

L’oxygénothérapie nasale est systématique.

Le recours à l’intubation trachéale et à la ventilation mécanique est nécessaire en cas de troubles de la conscience, d’hypoxémie ne répondant pas à l’oxygénothérapie ou de polytraumatisme.

L’utilisation de substances vasoactives (dopamine, dobutamine) en association avec le remplissage vasculaire peut être utile pour rétablir une situation hémodynamique correcte.

Le recours à l’adrénaline est exceptionnel (états de choc dépassés ne répondant pas au traitement).

Un trouble de l’hémostase préexistant ou secondaire peut être à corriger.

D - Surveillance du traitement :

• Critères d’efficacité : cliniquement, l’efficacité du traitement est jugée sur la restauration d’une pression artérielle moyenne (> 80 mmHg), la diminution de la fréquence cardiaque (< 90 b.min-1) et une diurèse de 0,5 à 1 mL.kg-1.h-1 (sauf en cas d’insuffisance rénale aiguë organique).

Cette correction des paramètres n’est pas toujours associée à un état circulatoire optimal.

L’objectif de pression artérielle n’est à assurer qu’en situation d’hémostase maîtrisée.

Le cathétérisme pulmonaire permet de surveiller l’optimisation du transport artériel en oxygène.

L’oxygénation tissulaire globale peut être évaluée par la lactatémie artérielle (sa correction est un marqueur d’évolution favorable), la SvO2 (normalisation tardive) et l’extraction tissulaire en oxygène.

• Complications : elles regroupent les effets secondaires des produits de remplissage et l’apparition des défaillances d’organes secondaires à une hypoxie tissulaire prolongée.

Une surveillance étroite clinique et biologique comportant des ionogrammes sanguins et urinaires, une créatininémie-créatininurie, des gaz du sang, la détermination du taux de prothrombine, du temps de céphaline activée, des plaquettes et du fibrinogène, de l’hémoglobinémie, de l’hématocrite et la fonction hépatique doit être réalisée.

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