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Bactériologie
Choc endotoxinique des bactéries Gram négatif
Cours de Bactériologie
 


 

Syndrome clinique :

Ce choc endotoxinique responsable d’une importante mortalité en milieu hospitalier, associe fièvre, collapsus brutal et hémorragies diffuses.

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Le collapsus est dû à la libération massive de cytokines et de substances vasodilatatrices libérées par les polynucléaires, les plaquettes ou le système du complément (anaphylaoxines, histamine,...), et par l’activation de la kallikréine (bradykinine).

Cela entraîne une vasodilatation capillaire avec augmentation de la perméabilité vasculaire et fuite liquidienne vers les tissus.

La coagulation intravasculaire disséminée est liée à l’activation du système de la coagulation et des plaquettes aboutissant à la formation de nombreux thrombi de fibrine dans les capillaires périphériques avec consommation massive des facteurs de la coagulation (chute du taux de prothrombine et de fibrinogène, ...) et une thrombopénie sévère.

L'activation du facteur XII induit celle du plasminogène qui est transformé en plasmine.

Ce produit lyse la fibrine avec apparition de produits de dégradation de la fibrine dans le plasma.

Ces interactions complexes entre le LPS bactérien et les divers systèmes cellulaires ou humoraux ont plusieurs conséquences graves :

1) un choc hypovolémique par fuite liquidienne vers le compartiment extravasculaire;

2) une ischémie et une nécrose tissulaire, atteignant de nombreux organes et rendant difficile l’accès aux tissus infectés pour les effecteurs de l’immunité: les reins (nécrose corticale), les poumons, le cerveau, les surrénales (syndrome de Waterhouse- Friedricksen des méningites à méningocoques);

3) des hémorragies diffuses : hématomes cutanéo-muqueux (hématurie, hémorragies digestives...) par consommation massive de facteurs de la coagulation.

Le passage des globules rouges à travers le réseau fibrineux plus ou moins fragmenté dans les capillaires est à l’origine d’une altération et d’une lyse érythrocytaire (anémie hémolytique microangiopathique).

Le pronostic du choc endotoxinique est souvent réservé et dépend de la rapidité de la mise en oeuvre des techniques de réanimation.

Physiopathologie du choc endotoxinique :

Au cours des septicémies où le nombre des bactéries peut être considérable, la lyse bactérienne rapidement entraînée par les défenses de l’hôte ou par un traitement antibiotique peut être à l’origine d’un choc endotoxinique par libération massive de lipopolysaccharides (LPS).

Après lyse des bactéries, le LPS libéré se fixe à une protéine sérique, la LBP (LPS binding protein).

Ce complexe LBP+LPS est reconnu à la surface des macrophages par le CD14 et le TLR-4.

Ceci entraîne l'activation d'un facteur transcriptionnel cellulaire NF-kB, qui induit la production massive de très nombreux gènes impliqués dans l'inflammation.

Action du LPS sur les phagocytes :

La fixation et l’endocytose du LPS par les phagocytes entraînent la synthèse et la libération par ces cellules de petites molécules protéiques pyrogènes de poids moléculaire 10-20 kDa, surtout à partir des cellules de Küppfer du foie et des granulocytes.

La fixation du LPS entraîne la libération du contenu lysosomial des phagocytes vers l’extérieur de la cellule.

Ainsi, sont relargués dans la circulation :

1) des protéases qui dégradent les protéines du complément en anaphylatoxines (C3a-C5a) et des enzymes qui concourent aux lésions tissulaires;

2) des protéines cationiques qui stimulent la libération d’histamine par les mastocytes et stabilisent les thrombi de fibrine;

3) des médiateurs vasoactifs de la réaction inflammatoire (activation de la kallikréine avec formation de bradykinine).

Ces médiateurs jouent un rôle important dans la génération du choc septique par vasodilatation du système vasculaire périphérique.

Action du LPS sur la coagulation et le complément :

Le LPS induit la libération du contenu granulaire des plaquettes qui s’agrègent dans les capillaires et libèrent le facteur 3. Cela entraîne une thrombose capillaire avec des troubles importants de la perméabilité de ces vaisseaux par relargage d’enzymes, d’amines vasoactives et de prosta-glandines.

Le LPS, de plus, active le facteur XII (Hageman) déclenchant la cascade des enzymes de la coagulation.

La fibrine ainsi formée obstrue les capillaires sanguins. Lors des septicémies à bactéries à Gram négatif, on observe une baisse importante du taux sanguin de complément.

Celui-ci peut être directement activé par le LPS, à la fois par la voie alterne (lipide A) et par la voie classique après fixation des anticorps sur les chaînes polyosidiques.

Cela entraîne la libération massive de produits de dégradation du complément qui participent à la réaction inflammatoire.

Les complexes LPS-complément ont aussi des effets sur de multiples cellules (plaquettes, mastocytes) avec libération d’histamine et autres médiateurs.

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