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Cardiologie
Choc cardiogénique
Cours de cardiologie
 


 

Introduction-Définition :

État de choc traduisant l’incapacité brutale du système cardiovasculaire à assurer le transport et la délivrance des substrats essentiels au maintien de la fonction des tissus et des organes.

Il est dit cardiogénique car sa cause prédominante ou exclusive est la défaillance de la pompe cardiaque responsable d’une chute du débit cardiaque constituée trop rapidement pour que les mécanismes d’adaptation puissent être mis en jeu.

Les critères hémodynamiques (qui doivent persister plus de 30 min) du choc cardiogénique sont réunis dans le tableau suivant (d’après E. Braunwald), ils permettent de le différencier des chocs hypovolémique ou vasoplégique, les réactions anaphylactiques s’excluant d’elles-mêmes par leur présentation clinique particulière.

Physiopathologie :

1- Chute du débit cardiaque :

Elle est constante au cours du choc cardiogénique puisqu’elle fait partie de la définition.

Le volume systolique est nettement abaissé malgré la tachycardie sinusale réactionnelle, ainsi l’index systolique est inférieur à 20 mL/min/m2 .

Ces valeurs sont parfois supérieures à celles que l’on retrouve dans les insuffisances cardiaques chroniques ; la gravité de la défaillance est alors expliquée par la mauvaise adaptation des systèmes vasculaires périphériques qui témoigne de la brutalité d’installation de l’atteinte cardiaque.

2- Mauvaise adaptation périphérique :

La baisse du débit cardiaque entraîne une vasoconstriction artériolaire qui a pour but de redistribuer le débit sanguin afin de protéger les organes privilégiés comme le cerveau et le coeur en maintenant une pression aortique correcte.

La mise en route des réflexes catécholergiques et notamment noradrénergiques est au premier plan, mais la réaction ne suffit pas à maintenir une pression aortique moyenne adéquate à cause de l’importance de la diminution du débit cardiaque.

La réduction du débit de certains organes est responsable d’une distribution métabolique inadaptée à leurs besoins et leurs fonctions ; qui plus est, l’extraction maximale d’oxygène est moins grande en cas de chute brutale du débit cardiaque.

Cela explique l’acidose métabolique avec augmentation des lactates sanguins et la baisse de la consommation globale d’oxygène de l’organisme fortement dépendante de son transport.

3- Conséquences :

• Insuffisance cardiaque congestive : l’oedème aigu pulmonaire est possible traduisant la défaillance du ou des ventricule(s) atteint(s), le pronostic est gravissime en état de choc.

Le plus souvent, les signes cliniques cardiaques sont au second plan, masqués par les signes d’insuffisance circulatoire.

La confrontation de la chute du débit cardiaque et de l’élévation des pressions d’amont par l’hémodynamique redresse le diagnostic.

• Conséquences viscérales :

– anoxie cellulaire et souffrance hépatique entraînent la constitution d’une acidose métabolique ;

– la chute de la pression artérielle diminue la perfusion rénale, quand la pression artérielle systolique s’abaisse en dessous de 60 mmHg la filtration glomérulaire s’arrête, elle est alors responsable de l’anurie ;

– dysfonction pulmonaire propre à l’état de choc, souvent associée à un oedème lésionnel, ce qui aggrave d’autant la désaturation artérielle en oxygène et donc l’apport aux organes périphériques.

Diagnostic :

Présentation du patient : agité, anxieux, suant et confus avec souvent des troubles de la vigilance.

La peau est froide, moite et cyanosée.

Il faut rechercher des marbrures à l’examen.

La pression artérielle est inférieure ou égale à 80 mmHg, plus souvent imprenable au brassard.

On recherche des signes de défaillance cardiaque gauche (dyspnée et crépitants pulmonaires) et (ou) droite (oedèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire avec reflux et hépatomégalie).

L’oligoanurie est constante (< 20 à 30 mL/h).

Étiologie et traitement :

L’infarctus du myocarde est la cause principale du choc cardiogénique.

Pour toutes les causes il faut insister sur l’apport considérable de l’échographie-doppler cardiaque, facilement réalisable au lit du patient qui permet dans la plupart des cas une orientation étiologique rapide sans avoir recours d’emblée à une exploration hémodynamique invasive qui doit être pratiquée au moindre doute.

Certains gestes thérapeutiques sont communs à toutes les causes.

Ils sont dits symptomatiques et consistent à traiter l’insuffisance cardiaque et les désordres métaboliques par des moyens médicamenteux et mécaniques.

Oxygénothérapie à fortes doses si l’état pulmonaire antérieur le permet, alcalinisation plasmatique en cas d’acidose associée à la correction des désordres hydroélectrolytiques, réchauffement, traitement inotrope intraveineux pour augmenter le débit cardiaque par dobutamine, parfois associée à la dopamine et diurétique pour lutter contre la congestion.

La contrepulsion par ballon intra-aortique est une méthode d’assistance circulatoire mise en place par voie artérielle fémorale qui a pour but d’augmenter la pression aortique moyenne afin d’améliorer la circulation dans les organes nobles, d’augmenter le débit coronaire et de diminuer la post-charge.

La technique est impossible en cas d’artériopathie sévère des membres inférieurs à cause du calibre du matériel (9 à 10 french), contre-indiquée en cas d’insuffisance aortique et difficile en cas de tachycardie ou d’arythmie complète par fibrillation auriculaire car le fonctionnement est asservi à l’électrocardiogramme.

1- Infarctus du myocarde :

• Le choc cardiogénique primaire est une complication gravissime de l’infarctus correspondant à une destruction ventriculaire gauche de plus de 40 %. La mortalité spontanée se situe autour de 70 à 80 %.

Au point de vue thérapeutique, les effets de la thrombolyse et de l’angioplastie coronaire en urgence sur l’incidence et le pronostic du choc cardiogénique restent controversés.

- Diagnostic : on retrouve tous les signes précisés ci-dessus.

Le diagnostic d’infarctus est fait selon les critères habituels, le caractère primaire du choc est affirmé par l’échographie et, si besoin, le cathétérisme qui élimine une complication mécanique.

– Particularités physiopathologiques : l’insuffisance ventriculaire gauche est prédominante et dépend de deux facteurs, l’étendue de la masse nécrosée et l’état du myocarde restant.

– Incidence et pronostic : malgré les progrès de la prise en charge, l’incidence du choc cardiogénique est stable depuis 1975, proche de 7 % ; 10 % des patients sont hospitalisés en état de choc alors que chez 90 %, celui-ci survient à l’hôpital.

Il existe des différences pronostiques en fonction de l’âge (un âge avancé est plus péjoratif), des antécédents d’infarctus du myocarde et (ou) d’insuffisance cardiaque, de la rapidité d’installation et du siège de l’infarctus.

Les progrès récents de la prise en charge des infarctus du myocarde ont permis une amélioration du pronostic de certains patients qui ont pu bénéficier d’un diagnostic, d’une mise en route de la réanimation et d’une reperméabilisation de l’artère responsable les plus rapides possible.

La faible importance des groupes de ces patients explique l’absence de répercussion sur les taux de mortalité globaux (70 à 80 % de mortalité).

– Traitement : il a 2 grands objectifs, préserver le myocarde par rétablissement rapide de la perfusion coronaire dans le territoire de la nécrose et traiter l’insuffisance ventriculaire gauche (cf. supra).

Nous ne parlerons en détail que des méthodes de reperfusion de l’artère responsable qui doit être l’objectif prioritaire dans le but de limiter au maximum la masse myocardique nécrosée.

Ces méthodes doivent être mises en oeuvre le plus rapidement possible.

L’angioplastie coronaire nécessite des équipes soignante et médicale entraînées.

Elle est réalisée après mise en route des méthodes de réanimation nécessaires, pose d’une sonde de Swan-Ganz, installation de la contrepulsion intra-aortique et d’une stimulation endocavitaire.

Les principaux résultats sont regroupés dans le tableau suivant ci-dessous.

L’amélioration de la mortalité est significative avec une diminution de 30 %, mais ce sont des petites séries de patients triés, ce qui introduit un biais dans l’analyse qui doit en rendre l’interprétation prudente.

La thrombolyse n’a pas démontré d’effet sur la mortalité du choc cardiogénique au cours de l’infarctus du myocarde.

La chirurgie de revascularisation est un recours thérapeutique en cas d’impossibilité technique ou d’échec ou d’inefficacité hémodynamique de l’angioplastie coronaire.

• Complications mécaniques (voir question correspondante) : la différence réside dans la possibilité d’une cause curable pour ce qui est de la rupture septale ou de l’insuffisance mitrale qui nécessite un diagnostic rapide par échocardiographie avant tout.

2- Autres causes :

• Embolie pulmonaire :

– physiopathologie : l’état de choc correspond à l’obstruction de plus de 60 % du lit pulmonaire dans près de 90 % des cas.

Les 10 % restants sont expliqués par une obstruction moindre survenant sur poumon et (ou) coeur pathologiques.

La compression du ventricule gauche par un ventricule droit dilaté explique la possibilité d’un « désamorçage » des cavités gauches ;

– diagnostic : il est orienté par le mode de survenue brutal, l’importance de l’hyperventilation, l’absence de râles pulmonaires et des signes d’hyperpression droite.

Il est confirmé par l’angiographie pulmonaire en urgence ou le scanner spiralé.

L’angiographie pulmonaire permet l’étude des pressions pulmonaires et leur surveillance en laissant le cathéter en place si possible par voie haute.

Les D-dimères peuvent aider au diagnostic sans être nécessaires tout comme la scintigraphie si cela doit retarder la prise en charge thérapeutique.

Si elle est pratiquée en première intention et qu’elle est positive, elle suffit au diagnostic. Un doppler veineux recherche une éventuelle phlébite.

L’écho-doppler cardiaque peut mettre en évidence une dilatation des cavités droites sans altération du ventricule gauche et une hyperpression artérielle pulmonaire.

L’absence de ces signes rend peu probable le diagnostic, mais leur présence ne l’affirme pas car ils peuvent être présents dans de nombreuses pathologies pulmonaires.

Une hypertension artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 45 mmHg élimine un coeur pulmonaire aigu ;

– traitement : les anticoagulants ont les mêmes indications que dans les formes moins graves.

La thrombolyse avec la streptokinase, l’urokinase ou surtout l’activateur du plasminogène rt-PA (Actilyse), est le traitement de choix des formes avec choc cardiogénique avec les mêmes restrictions concernant le risque hémorragique que pour l’infarctus du myocarde ; l’embolectomie chirurgicale est réservée aux formes très graves avec un pronostic vital immédiatement menacé ou devant l’absence d’efficacité de la thrombolyse.

La mortalité est bien plus importante en cas de réanimation cardiorespiratoire précessive.

L’embolectomie par cathéter est proposée quand les autres traitements sont impossibles.

Le traitement symptomatique est capital, associant oxygénothérapie à 4-8 L/min, la dobutamine à bonnes doses et un remplissage vasculaire parfois important sous surveillance hémodynamique.

La prévention des récidives passe par un traitement anticoagulant oral définitif pour beaucoup ou la pose d’un clip ou filtre cave en cas de contre-indication aux antivitamines K ou de récidive sous traitement bien conduit.

• Tamponnade cardiaque : il s’agit le plus souvent d’un épanchement de survenue brutale et souvent abondant ; le diagnostic est évoqué par la clinique, la radiographie du thorax et l’électrocardiogramme, confirmé la plupart du temps par l’écho-doppler cardiaque.

La décompression du péricarde s’impose en urgence par ponction évacuatrice ou drainage chirurgical si l’état du patient le permet.

• Dissection aortique : choc cardiogénique par hémopéricarde ou d’infarctus du myocarde à la suite d’une dissection coronaire ou par insuffisance aortique massive.

En général, le diagnostic est fait par l’échographie transoesophagienne, seule possible en urgence.

Le pronostic est catastrophique.

• Lésions valvulaires subites : insuffisance aortique ou mitrale par endocardite aiguë ou rupture de cordage pour la mitrale ; fuites brutales par dysfonction ou désinsertion d’une prothèse mécanique ou par rupture d’un feuillet d’une bioprothèse.

L’examen clé est, là encore, l’échocardiographie transthoracique et (ou) transoesophagienne.

Le traitement est chirurgical après une courte phase médicale.

• Tachycardies paroxystiques : surtout mais pas seulement quand elles sont à point de départ ventriculaire, à fréquences élevées et survenant sur un coeur altéré.

Le traitement se résume à la régularisation du rythme par un choc électrique externe.

• Autres : myocardite aiguë, rétrécissement aortique négligé ou cardiomyopathie dilatée. Un tableau d’oedème pulmonaire est associé.

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