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Immunologie
Choc anaphylactique
Cours d'Immunologie
 


 

Étiologie :

Les causes sont nombreuses et doivent être recherchées minutieusement à travers l’analyse des circonstances d’apparition du choc.

Ce sont, par ordre de fréquence décroissante :

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1- Médicaments :

Ils représentent les agents les plus fréquemment impliqués, avec principalement : les b-lactamines et les myorelaxants.

Les injections d’extraits allergéniques au cours de la désensibilisation spécifique sont capables d’induire des réactions anaphylactiques.

2- Aliments :

Tout aliment peut entraîner une réaction anaphylactique, mais les agents les plus souvent responsables sont l’arachide, l’oeuf, les noix, le poisson, les crustacés.

3- Venins d’insectes :

Les venins d’hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons) représentent une étiologie fréquente de réactions anaphylactiques sévères responsables de décès chaque année.

4- Anaphylaxie induite par l’effort :

Un choc anaphylactique (souvent moyennement sévère) peut survenir au cours de l’effort (pas forcément après tous les efforts).

Il peut n’apparaître qu’après l’ingestion de certains aliments (fruits, coquillages notamment).

5- Autres causes :

Parmi les autres causes, on peut mentionner : le latex (cause importante de chocs anaphylactiques peropératoires), la rupture de kystes hydatiques, l’anaphylaxie au liquide séminal…

6- Anaphylaxies idiopathiques :

Dans un certain nombre de cas, des réactions anaphylactiques surviennent sans cause décelable.

Physiopathologie :

Le choc anaphylactique met en jeu différents organes.

Les mécanismes sont le plus souvent, mais pas toujours, de nature allergique.

A - Mécanisme allergique :

L’anaphylaxie apparaît en règle brutalement et résulte de la libération de médiateurs biologiquement actifs par les mastocytes et basophiles activés par les IgE.

1- Sujet préalablement sensibilisé à un allergène :

Il a synthétisé des IgE spécifiques et la réintroduction de l’allergène dans l’organisme induit le pontage des IgE fixées sur les mastocytes et les basophiles qui dégranulent brutalement et libèrent massivement leurs médiateurs vaso-actifs dont l’histamine.

2- Conséquences hémodynamiques :

Le choc évolue en deux phases : la première phase est celle d’une vasodilatation généralisée, n’intéressant au début que le système artériel (choc hyperkinétique) se traduisant cliniquement par les premiers symptômes du choc : urticaire, angio-oedème, paresthésies distales.

La vasodilatation se complète sur le système capillaire entraînant une hypovolémie relative (choc vasoplégique ou hypovolémique) se traduisant cliniquement par une hypotension, une tachycardie, des troubles neurologiques (par hypoperfusion cérébrale et peut-être aussi par effet direct des médiateurs libérés) et plus rarement coronaires.

3- Conséquences viscérales et vasculaires :

L’augmentation de la perméabilité vasculaire est responsable du passage de plasma dans les tissus ou congestion polyviscérale dont la traduction clinique maximale est l’oedème laryngé et l’oblitération des bronchioles.

Peut aussi s’y associer une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Les troubles hémodynamiques exposent à l’arrêt circulatoire.

Comme toute réaction allergique, le choc peut se cycliser et il est donc particulièrement important de surveiller tout patient pendant plusieurs heures.

Par ailleurs, à distance, on peut noter des séquelles rénales (par anoxie).

B - Mécanisme pseudo-allergique :

Plusieurs mécanismes non allergiques peuvent entraîner une libération de médiateurs vaso-actifs entraînant les symptômes du choc anaphylactique.

On parle de choc anaphylactoïde.

Il s’agit d’activation du complément avec libération des anaphylatoxines C3a et C5a (par les dérivés sanguins par exemple), d’histamino-libérations non spécifiques (par les produits de contraste iodés hypertoniques, les opiacés, la vancomycine par exemple) et de libération de leucotriènes (par les antiinflammatoires non stéroïdiens).

Ailleurs, aucun mécanisme particulier n’est retrouvé (anaphylaxies à l’effort et anaphylaxies idiopathiques notamment).

Diagnostic :

La sévérité d’une réaction anaphylactique peut varier d’une réaction locale ou généralisée à type d’urticaire aiguë, à une mort brutale en 3 à 4 min. Une réaction minime initiale peut s’aggraver dans un deuxième temps et aboutir au choc mortel.

Le décès est en général dû à une suffocation (oedème laryngé et bronchique) ou à un collapsus cardiovasculaire [arythmie ventriculaire et (ou) infarctus du myocarde] ou à des troubles neurologiques.

1- Description des symptômes du choc :

Les réactions sont polymorphes car susceptibles d’intéresser tous les appareils.

Les symptômes du choc anaphylactoïde ne diffèrent pas de ceux du choc anaphylactique.

• Les signes cutanéo-muqueux sont parmi les plus fréquents, sous forme de prurit (palmo-plantaire très évocateur), d’urticaire, d’exanthème localisé ou généralisé, d’oedème localisé (sous-cutané, muqueux) voire d’oedème de Quincke (pharyngé avec gêne à la déglutition, laryngé avec cornage inspiratoire, cyanose puis syncope et risque de mort par asphyxie).

• Les signes respiratoires sont fréquents : oedème laryngé (dont le pronostic peut être vital), bronchospasmes (avec sensation d’oppression thoracique, sibilances).

• Les signes circulatoires associent, à des degrés variables tachycardie, pouls petit et filant, tension très instable, puis hypotension franche, syncope, troubles du rythme.

• Les signes digestifs ne sont pas rares, caractérisés par des nausées ou vomissements, des douleurs abdominales et des troubles de transit (diarrhées).

• Les symptômes neurologiques sont aussi variables en intensité avec anxiété, troubles visuels, vertiges, paresthésies des membres, des lèvres, des orbites (en général annonciatrices de réactions plus graves), confusion et coma.

• Le diagnostic est aisé surtout lorsque les symptômes cardinaux d’anaphylaxie ne font pas défaut.

• Dans les chocs peropératoires, les dosages d’histaminémie, tryptasémie et de méthylhistaminurie peuvent permettre de démontrer, a posteriori, la dégranulation des basophiles et mastocytes.

2- Diagnostic différentiel :

Il faut cependant éliminer un choc vagal (le sujet est alors pâle, en sueurs et se plaint parfois de nausées avant la syncope, le pouls est lent, il n’y a pas de prurit ni de signe cutané ou respiratoire), un choc septique (le contexte est infectieux, la fièvre est intense), un accident vasculaire cérébral (le déficit neurologique est au premier plan), une hypoglycémie (les signes cutanés ou respiratoires sont également absents), un choc cardiogénique (sur infarctus, arythmie), mais aussi parfois un oedème angioneurotique, une tumeur carcinoïde, une mastocytose.

Traitement :

C’est une urgence médicale et l’efficacité du traitement dépend de la reconnaissance rapide de l’anaphylaxie, de l’arrêt du facteur déclenchant et de l’administration précoce d’adrénaline.

1- Adrénaline :

• L’adrénaline est le médicament le plus efficace contre la vasoplégie et le bronchospasme du fait de son action vasoconstrictrice a (antagonisant la vasodilatation induite par l’histamine), tonicardiaque b1 et bronchodilatatrice b2.

• Plusieurs voies d’administration sont possibles :

- la voie sous-cutanée est la voie de semi-urgence car les vaisseaux se contractent et autolimitent la quantité administrée.

Des préparations auto-injectables (Anakit et Anahelp) permettent au patient et à son entourage de faire une première injection en attendant l’arrivée du médecin ou du SAMU;

- la voie intramusculaire, intermédiaire entre les voies sous-cutanée et intraveineuse, est d’utilisation facile, et la résorption par les vaisseaux n’est pas limitée;

- la voie intraveineuse est à réserver aux chocs sévères, de préférence en milieu de réanimation (sous surveillance des troubles du rythme ventriculaire potentiels);

- la voie sublinguale par dépôt d’adrénaline sous la langue est à déconseiller parce que la quantité absorbée est trop variable;

- la voie intracardiaque est exceptionnellement nécessaire s’il est impossible de ponctionner les veines collabées.

• Une injection de 0,25 à 1 mg en sous-cutané ou intramusculaire suffit le plus souvent.

Elle sera répétée au bout de 15 min si la tension ne remonte pas. Si l’hypotension artérielle persiste encore, la voie veineuse est utilisée (à 0,05 à 0,5 µg/kg/min au pousse-seringue électrique ou 1 à 2 mL d’une solution de 1 mg dans 10 mL de sérum physiologique éventuellement répétée toutes les 10 à 15 min).

2- Autres mesures d’urgence :

• Le patient doit être placé en position allongée pour éviter l’hypoperfusion cérébrale.

• Le remplissage vasculaire par une solution macromoléculaire (Plasmion, Elohes…) est une mesure importante pour combattre l’extravasation de liquide induite par le choc.

• L’oxygénothérapie (O 3-5 L/min) est un complément utile après avoir vérifié la liberté des voies aériennes pour réduire les effets de l’hypotension (prévention des complications cardiaques et cérébrales) ou de l’obstruction des voies aériennes.

• Un aérosol de bronchodilatateur (b2-mimétique) est réalisé en cas de bronchospasme résistant à l’adrénaline.

• L’adrénaline est remplacée par l’isoprénaline (Isuprel) ou la dobutamine (Dobutrex) pour certains auteurs.

3- Autres thérapeutiques :

Même administrés par voie parentérale et à fortes doses, les antihistaminiques et les glucocorticoïdes ne sont pas des médicaments d’urgence.

Ces médicaments sont administrés en complément de l’adrénaline.

Ils peuvent permettre d’éviter la cyclisation du choc pendant les 24 à 48 h de surveillance hospitalière.

4- Traitement préventif :

• L’éviction définitive et absolue de l’agent déclenchant est indispensable.

L’enquête allergologique à distance est indispensable, permettant de mettre en place les mesures de prévention des récidives.

• L’éducation du patient à qui l’on peut remettre une liste des produits contre-indiqués, est alors indispensable.

Une trousse d’urgence (adrénaline auto-injectable, glucocorticoïdes et antihistaminiques) est parfois prescrite.

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