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Ophtalmologie
Diabète et chirurgie de la cataracte
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Présentation clinique de la cataracte :

La vaste majorité des opacités cristalliniennes du diabétique surviennent chez l’adulte.

Elles sont de type nucléaire, avec une progression plus rapide ; la cataracte devient symptomatique à un âge plus jeune.

Devenue plus rare, la cataracte diabétique juvénile apparaît chez l’adulte diabétique insulinodépendant avant 30 ans ; elle est exceptionnelle chez l’enfant.

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La localisation est classiquement souscapsulaire postérieure, avec un aspect neigeux (snow flakes), des opacités polychromes et des vacuoles.

Épidémiologie :

La cataracte est nettement plus fréquente (deux à cinq fois) chez le diabétique que pour une population de référence.

Le cristallin du diabétique est plus volumineux, susceptible de modification de la réfraction et enclin à présenter une cataracte.

Les facteurs de risque d’opacification cristallinienne relevés par Klein sont l’âge, le mauvais équilibre glycémique, la durée du diabète, la gravité de la rétinopathie diabétique, la durée d’utilisation de l’insuline et la protéinurie.

Les facteurs de risque de cataracte nécessitant le recours à une chirurgie sont l’acuité visuelle, l’âge, le sexe féminin, la vitrectomie (risque de chirurgie du cristallin multiplié par sept) et l’existence d’une protéinurie.

Le risque de recours à la chirurgie de la cataracte augmente de 66 % par tranche d’âge de 10 ans, de 41 % pour la femme par rapport à l’homme et de 52 % en présence de protéinurie (Early Traitement Diabetic Retinopathy Study Report [EDTRS]).

Particularités techniques de la chirurgie du cristallin :

Au cours de ces dernières années, l’évolution technique s’est orientée vers la phacoémulsification et l’abandon de l’extracapsulaire, même chez le diabétique.

La phacoémulsification semble être une meilleure indication chez le diabétique puisqu’il s’agit d’une technique moins lourde, présentant moins de complications immédiates : l’inflammation et le traumatisme irien sont diminués et la réhabilitation de l’acuité visuelle s’avère rapide.

Antcliff montre dans une étude rétrospective qu’il existe moins de complications postopératoires immédiates (en dehors d’un oedème cornéen transitoire) avec la phacoémulsification que dans la série d’extracapsulaires.

Par ailleurs, cette étude permet d’affirmer qu’à long terme il n’y a pas de différence significative concernant l’acuité visuelle finale, la progression de la rétinopathie diabétique et les taux de complications entre ces deux méthodes.

Les résultats sont similaires pour les deux méthodes que ce soit chez les diabétiques avec ou sans rétinopathie diabétique.

Une incision courte et autoétanche donne de manière générale une meilleure acuité visuelle non corrigée.

Une autre étude montre que le pronostic final n’est pas meilleur avec une incision courte comparée à une incision large ; cependant, une incision courte autoétanche permet de réaliser, sans risque, du laser immédiatement après la chirurgie.

Le choix de l’incision de phacoémulsification en cornée claire ou par volet scléral n’a pas d’impact sur le pronostic visuel, bien que l’incision sclérale semble plus étanche et avec moins de risques d’infection.

Une incision temporale paraît indiquée car le diabétique a plus de risques de recours à une chirurgie filtrante.

Un capsulorhexis et un implant de grand diamètre (6,5 mm, biconvexe en une pièce) sont recommandés.

La surveillance du fond d’oeil est facilitée et une chirurgie du segment postérieur, si elle s’avère nécessaire par la suite, est permise.

Il est donc recommandé d’utiliser des implants de polyméthylméthacrylate (PMMA) une pièce ou acryliques, larges (7 mm) pour permettre l’examen et le traitement postopératoire de la rétine.

Un diamètre optique de 6,5 mm donne en effet 39,7 % d’aire optique en plus par rapport à un diamètre de 5,5 mm.

Les implants en silicone sont à éviter car ils entraînent une moins bonne visibilité (adhérence du silicone) en cas de recours ultérieur à une vitrectomie et injection de silicone (comme dans tous les cas à risque de décollement de rétine élevé).

La position de l’implant dans le sac capsulaire minimise le frottement irien ainsi que la dispersion pigmentaire, et permet de limiter l’aggravation de la rétinopathie diabétique : on note 20 % d’aggravation de la rétinopathie diabétique en cas d’extracapsulaire avec implant dans le sulcus, contre 1,7 % en cas d’extracapsulaire avec implant dans le sac.

La conservation de la capsule postérieure intacte est également un facteur de protection contre la progression de la rétinopathie diabétique, bien que, dans beaucoup de cas, la rétinopathie diabétique évolue malgré une capsule postérieure intacte.

La capsule postérieure intacte évite le passage de facteurs inflammatoires du segment antérieur vers le segment postérieur de l’oeil.

Les techniques chirurgicales doivent s’efforcer de diminuer l’atteinte de la barrière hémato-oculaire déjà fragilisée chez le diabétique : phacoémulsification, petite incision, utilisation de produit viscoélastique, implant de chambre postérieure dans le sac, traitement préopératoire éventuel de la rétinopathie diabétique.

Importance et particularités de l’examen préopératoire, de la période peropératoire et du suivi postopératoire :

A - EXAMEN PRÉOPÉRATOIRE :

Il doit chiffrer l’acuité visuelle de loin et de près et estimer la gêne du patient.

L’examen à la lampe à fente comprend la recherche attentive d’une rubéose irienne avant dilatation, l’examen du segment antérieur (état de la cornée, de la chambre antérieure), la mesure du tonus oculaire, l’étude précise du type et de l’importance de l’opacité cristallinienne et l’examen du fond d’oeil.

L’état de la dilatation pupillaire doit être noté en raison de la fréquence d’une mauvaise dilatation chez le diabétique et de son importance lors de la chirurgie.

Une étude fine de l’importance respective de l’opacité du cristallin et de l’état du pôle postérieur est primordiale afin d’évaluer la principale cause de la baisse d’acuité visuelle (prédominance de la cataracte et/ou de l’oedème maculaire).

L’examen du fond d’oeil montre l’existence ou non d’une rétinopathie diabétique, quantifie l’importance de celle-ci, apprécie l’état de la macula (oedème maculaire, exsudats) ; il permet d’éliminer une pathologie associée (dégénérescence maculaire liée à l’âge [DMLA], rétinopathie hypertensive, déchirure rétinienne périphérique…).

Le fond d’oeil, complété par une angiographie à la fluorescéine, lorsqu’elle est réalisable, permet de porter et de guider les indications de laser ; toute indication de photocoagulation (rétinopathie diabétique non proliférante [RDNP] sévère, rétinopathie proliférante, exsudats circinés du pôle postérieur) doit, si possible, être réalisée avant la chirurgie lorsque la transparence des milieux le permet.

L’information du patient doit être exhaustive et mentionner la possibilité de non-amélioration ou d’aggravation de l’acuité visuelle en postopératoire.

B - ATTITUDE PEROPÉRATOIRE :

Le diabétique est un sujet à risque infectieux plus élevé ; son taux d’endophtalmie est également augmenté.

L’examen préopératoire doit particulièrement éliminer tout foyer infectieux et une antibioprophylaxie en peropératoire s’avère systématique pour de nombreux auteurs.

C - SUIVI POSTOPÉRATOIRE :

La surveillance postopératoire comprend un examen le lendemain, à 8 jours et à 1 mois de l’intervention.

Chacun de ces examens comprend l’étude de l’acuité visuelle, du segment antérieur (Tyndall, rubéose irienne, position de l’implant), du tonus oculaire et du fond d’oeil.

Pour le diabétique, on doit insister sur l’importance de l’examen de l’iris (rubéose) et du fond d’oeil (modification de la rétinopathie diabétique).

Une angiographie précoce est d’autant plus nécessaire que l’opacité cristallinienne la rendait impossible avant la chirurgie ; elle apporte l’indication de compléter ou de débuter, si nécessaire, une photocoagulation. Un suivi régulier du fond d’oeil doit être poursuivi chez le diabétique (avec, selon les cas, la réalisation d’une angiographie), en fonction de la sévérité de la rétinopathie diabétique, tous les 3 à 6 mois.

À noter que les anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens doivent être utilisés de façon prolongée en postopératoire puisque l’inflammation postopératoire est plus importante chez le diabétique (surtout en cas de rétinopathie diabétique sévère).

L’utilisation d’un mydriatique en postopératoire (Mydriaticumt) est particulièrement importante pour faire jouer la pupille et éviter les synéchies plus fréquentes chez le diabétique (en rapport avec l’augmentation de l’inflammation sur ce terrain).

Indication et résultat fonctionnel sur l’acuité visuelle :

A - INDICATION :

La cataracte est une cause très fréquente de baisse d’acuité visuelle chez les diabétiques mais l’indication n’est pas seulement l’amélioration de l’acuité visuelle ; elle peut être nécessaire pour :

– la visualisation du fond d’oeil ;

– diagnostiquer le stade évolutif de la rétinopathie diabétique quand l’opacification du cristallin l’empêche ;

– porter une indication de laser ;

– permettre la réalisation de cette indication ;

– la facilitation du suivi du segment postérieur. D’après l’étude d’Edwards, un traitement par laser a été recommandé dans 40 % des cas après chirurgie lorsqu’il n’a pas pu être fait ou indiqué auparavant.

L’indication est donc indiscutable quand l’opacité rend impossible le diagnostic et le traitement des désordres rétiniens (rétinopathie diabétique, DMLA...).

B - RÉSULTAT VISUEL :

La proportion de patients récupérant une acuité visuelle supérieure à 5/10 en postopératoire est plus faible chez les diabétiques que chez les non-diabétiques ; les patients diabétiques ont cinq fois plus de risques d’aggravation de l’acuité visuelle après chirurgie que les non-diabétiques.

La perte d’acuité visuelle est liée à l’aggravation de la rétinopathie diabétique et/ou de la maculopathie après la chirurgie aussi bien avec la phacoémulsification qu’avec l’extracapsulaire.

Les causes de basse vision après chirurgie de la cataracte sont essentiellement : l’oedème maculaire (73 %) en cas de RDNP modérée ; une hémorragie intravitréenne ou un décollement de rétine tractionnel (54 %) ; un oedème maculaire avec exsudats durs (43 %) en cas de rétinopathie diabétique sévère ou proliférante.

Pour Sadiq et d’autres auteurs, les patients diabétiques semblent atteindre un niveau d’amélioration de l’acuité visuelle satisfaisant (94,2 %).

Le gain d’acuité visuelle est supérieur ou égal à deux lignes de l’échelle de Snellen dans 83,5 % des cas.

L’acuité visuelle postopératoire est fonction de la sévérité de la rétinopathie diabétique et de la présence ou non d’une maculopathie avant l’intervention, l’acuité visuelle finale est supérieure à 6/12 dans :

– 84 % des cas sans rétinopathie diabétique ;

– 56 % des cas avec rétinopathie diabétique ;

– 50 % des cas avec maculopathie.

De même, Wagner rapporte un résultat fonctionnel favorable avec un taux de récupération dépendant du stade de la rétinopathie diabétique ; la récupération est supérieure à 5/10 dans :

– 79 % des cas sans rétinopathie diabétique ;

– 59 % des cas de RDNP ;

– 26 % des cas de rétinopathie diabétique proliférante.

Dowler met lui aussi en évidence différents résultats de l’acuité visuelle en fonction du stade de la rétinopathie diabétique.

Les patients obtiennent une acuité visuelle supérieure ou égale à 20/40 dans :

– 87 % des cas, s’il n’y a pas de rétinopathie diabétique ;

– 80 % des cas, s’il y a une RDNP sans maculopathie ;

– 57 % des cas, s’il y a une rétinopathie diabétique préproliférante stabilisée sans maculopathie ;

– 41 % des cas s’il y a maculopathie ;

– 11 % des cas s’il y a une rétinopathie diabétique proliférante avec maculopathie ;

– aucun des cas en présence de rétinopathie diabétique proliférante active.

La présence d’oedème maculaire et de rétinopathie évoluée préopératoire est un facteur de mauvais pronostic de l’acuité visuelle.

L’oedème maculaire cystoïde (OMC) postopératoire (38 %) est la cause la plus fréquente de détérioration visuelle.

Il apparaît donc évident que le pronostic visuel chez le diabétique est moins bon en cas de rétinopathie diabétique préexistante du fait du risque accru de complications (rétinopathie diabétique proliférante, oedème maculaire postopératoire, hémorragie intravitréenne, glaucome néovasculaire).

L’étude récente de l’ETDRS réalisée sur 270 patients ayant une rétinopathie diabétique de modérée à sévère ou proliférante donne de bons résultats fonctionnels, meilleurs que les études précédentes.

Ces résultats favorables peuvent en partie être dus à une proportion de patients traités par laser préopératoire plus importante (81 %).

Dans cette étude, 64 % des yeux ayant eu une photocoagulation précoce et 49 % de ceux ayant eu une photocoagulation différée augmentent de deux lignes leur acuité visuelle.

L’acuité visuelle finale semble meilleure en cas de photocoagulation précoce mais sans différence significative :

– en cas de photocoagulation précoce :

– 46 % ont une acuité supérieure à 20/40 ;

– 73 % ont une acuité supérieure à 20/100 ;

– 5 % ont une acuité inférieure à 5/200 à 1 an ;

– lors de photocoagulation différée, l’acuité visuelle finale est :

– supérieure à 20/40 dans 36 % des cas à 1 an ;

– supérieure à 20/100 dans 55 % des cas ;

– inférieure à 5/200 dans 17 % des cas.

Ces mauvais résultats sont réduits à 3-5 % si on retire les yeux vitrectomisés.

En effet, le pronostic visuel sur oeil vitrectomisé est mauvais puisque 30-55 % auront une acuité inférieure à 5/200 à 1 an.

D’après cette étude, les autres facteurs de mauvaise acuité visuelle après chirurgie sont une rétinopathie diabétique sévère préopératoire et une baisse d’acuité visuelle importante avant la chirurgie : 53 % d’acuité > 20/40 en cas de RDNP modérée contre seulement 25 % en cas de RDNP sévère ou de rétinopathie diabétique proliférante.

Évolution de la rétinopathie diabétique après chirurgie de la cataracte :

A - PHYSIOPATHOLOGIE :

Les facteurs d’aggravation de la rétinopathie diabétique après extraction du cristallin sont multiples.

Le facteur principal est la rupture de la barrière hématorétinienne liée au traumatisme chirurgical, barrière qui est déjà fragilisée chez le diabétique, même en l’absence de modification rétinienne apparente.

Le processus physiopathologique initial entraînant la survenue et la progression de la rétinopathie n’est pas toujours clair : l’IGF 1 (insulin-like growth factor) semble avoir un rôle dans l’aggravation de la rétinopathie diabétique.

En effet, l’injection de cette substance en intravitréen conduit à la vasodilatation, à la formation de microanévrismes et à la néovascularisation ; de même, la destruction de la tige pituitaire, en entraînant la réduction du taux d’IGF I, améliore la rétinopathie proliférante. D’autres mécanismes sont suggérés :

– la disparition d’un facteur inhibiteur de l’angiogenèse présent dans le cristallin ;

– l’inflammation intraoculaire postopératoire par libération de médiateurs de l’inflammation ;

– la diminution de sécrétion de substance vaso-inhibitrice dans l’épithélium pigmentaire ;

– l’augmentation de la production d’endothéline, facteur angiogénique du stroma irien.

Le traumatisme opératoire aggrave donc, par l’intermédiaire de ces médiateurs de l’inflammation, la rupture de la barrière hématorétinienne et contribue au développement de l’OMC postchirurgical et, éventuellement, à l’aggravation de la rétinopathie diabétique.

B - ÉVALUATION CLINIQUE ET ANGIOGRAPHIQUE :

Plusieurs études montrent une aggravation de la rétinopathie diabétique après chirurgie de la cataracte.

– Jaffe note une progression asymétrique de la rétinopathie diabétique après chirurgie de la cataracte unilatérale (37 % des yeux opérés présentent une aggravation de la rétinopathie diabétique alors qu’aucune aggravation de l’oeil non opéré n’a été notée).

– Pollak trouve également une différence significative entre oeil opéré (38,2 % d’évolution) et non opéré (12,8 % d’évolution).

– De même, selon Shatz et Sadiq, la chirurgie peut initier ou aggraver une rétinopathie diabétique préexistante.

L’aggravation de la rétinopathie diabétique étant plus fréquente en cas de RDNP présente initialement, il est donc recommandé pour les patients avec RDNP qui subissent une extraction du cristallin d’avoir un examen rétinien approfondi et précoce.

L’attitude est différente pour les patients non opérés pour lesquels un suivi tous les 6 à 12 mois suffit.

En cas de rétinopathie diabétique proliférante préopératoire, une rubéose survient dans 40 % des cas et une hémorragie intravitréenne dans 11 % des cas après chirurgie.

Il est donc indispensable de réaliser autant que faire se peut une panphotocoagulation avant la chirurgie.

Des études montrent que, avec une prise en charge rétinienne adéquate et des techniques récentes (phacoémulsification), il n’y a pas de différence d’évolution de la rétinopathie diabétique entre les yeux opérés ou non.

Sebestyen trouve également une progression symétrique de la rétinopathie diabétique que ce soit dans l’oeil opéré ou dans l’oeil controlatéral.

Wagner et Pollack montrent que l’évolution est davantage liée à l’histoire naturelle de la rétinopathie diabétique qu’à la chirurgie elle-même, contrairement aux autres études effectuées avec des techniques plus anciennes souvent sur un plus petit nombre de patients.

Pour Henricsson, la progression de la rétinopathie diabétique est liée au taux moyen d’hémoglobine A1C, à la durée du diabète, au traitement à l’insuline et à la présence d’une rétinopathie diabétique avant la chirurgie ; mais la chirurgie elle-même n’entraîne pas de progression significative.

L’étude de l’ETDRS montre (après ajustement du stade de rétinopathie, de la durée du diabète et du contrôle glycémique) une tendance à la progression de la rétinopathie diabétique après chirurgie mais non significative.

C - OEDÈME MACULAIRE CYSTOÏDE :

Le principal facteur péjoratif pour le pronostic chez les diabétiques est la survenue d’un OMC postopératoire (38 %).

La fréquence de cette complication passe de 0,9-4 % chez les patients non diabétiques à 9,5-13 % pour les patients diabétiques sans rétinopathie, et à 72,7-74 % pour les patients diabétiques avec RDNP.

La survenue d’un oedème maculaire est donc plus fréquente en cas de rétinopathie diabétique préopératoire qu’en cas de fond d’oeil normal et la fréquence de l’OMC augmente avec la sévérité de la rétinopathie diabétique préopératoire puisqu’elle passe de 13 % pour les yeux sans rétinopathie diabétique à 76 % en cas de rétinopathie diabétique préopératoire.

Il semble que, chez les patients exempts de rétinopathie diabétique, l’OMC ressemble à celui du pseudophaque avec cependant un caractère plus persistant.

Chez le patient présentant une rétinopathie diabétique, l’OMC semble différer à la fois du syndrome d’Irvine-Gass chez le nondiabétique et de l’OMC du diabétique phaque puisqu’il est durable et occupe tout le pôle postérieur jusqu’à l’arcade des vaisseaux temporaux.

Le moment de la photocoagulation est controversé car il est difficile de prévoir l’amélioration spontanée de l’OMC ou son évolution vers des lésions permanentes.

Une augmentation des exsudats et des hémorragies évoque un oedème maculaire diabétique et indique une photocoagulation ; sinon, on retarde le laser de 3 à 4 mois pour permettre la résolution spontanée.

Pour Dowler, les OMC présents au moment de la chirurgie n’ont pas tendance à se résoudre spontanément alors que ceux apparaissant seulement dans les 6 premiers mois ont une évolution naturelle relativement favorable, ce qui signifie que si l’OMC est présent immédiatement en postopératoire le traitement focal est conseillé ; s’il apparaît après, l’attitude peut être plus expectative.

Jaffé et Burton conseillent d’effectuer un traitement focal avant intervention pour les oedèmes maculaires cliniquement significatifs quand l’accès au fond d’oeil est possible.

Le pronostic de l’OMC est médiocre chez les patients ayant une rétinopathie proliférante, même traitée.

L’étude de l’ETDRS ne montre pas de différence significative d’oedème maculaire avant et après chirurgie (29 % et 31 %) ; de même, la proportion d’oedème maculaire clinique est identique dans le groupe opéré et non opéré.

Dans tous les cas, les patients présentant une rétinopathie diabétique préopératoire doivent être prévenus de la grande fréquence de cette complication qui peut grever le résultat visuel.

Les améliorations techniques ont conduit à élargir l’indication opératoire chez le diabétique au cours des 15 dernières années ; cependant, celle-ci repose toujours sur une évaluation préopératoire précise concernant l’acuité visuelle et l’état rétinien.

Les avantages d’une opération doivent toujours être mis en balance avec les risques d’aggravation de la rétinopathie.

Complications per- et postopératoires. Particularités évolutives :

En général, la cataracte chez le diabétique s’accompagne de difficultés opératoires plus fréquentes : mauvaise dilatation pupillaire, augmentation de la fragilité endothéliale, augmentation de la perméabilité vasculaire, augmentation de l’inflammation, dépôt de fibrine, plus grande sensibilité aux phototraumatismes ; le taux de rupture capsulaire postérieure n’est a priori pas plus élevé.

Les complications postopératoires sont pour le segment antérieur : le risque plus élevé d’iridocyclite, de synéchies, de bloc pupillaire, d’opacification capsulaire, d’hypertension oculaire, de glaucome néovasculaire.

Pour le segment postérieur, les complications sont l’OMC, l’évolution de la rétinopathie diabétique et l’hémorragie intravitréenne.

A - INFLAMMATION POSTOPÉRATOIRE :

L’association cataracte et diabète est considérée comme un risque supplémentaire d’inflammation postopératoire : le traumatisme chirurgical aggrave la rupture de la barrière hématorétinienne déjà anormale chez le diabétique, entraînant la libération de protéines de l’inflammation et une réaction cellulaire dans l’humeur aqueuse.

La phacoémulsification avec implant de chambre postérieure dans le sac capsulaire permet de façon certaine de diminuer la rupture de la barrière hématorétinienne par rapport aux techniques anciennes et à l’extracapsulaire.

Plusieurs études ont comparé la réaction inflammatoire de chambre antérieure chez les patients diabétiques à différents stades de rétinopathie diabétique après phacoémulsification et implant de chambre postérieure PMMA hépariné.

Les mesures sont faites avec un laser flare meter reflétant le degré de rupture de la barrière hématorétinienne.

L’étude de Zaczek montre un flare plus élevé chez les patients avec rétinopathie diabétique évoluée en préopératoire que chez les patients non diabétiques, diabétiques sans rétinopathie diabétique ou diabétiques avec rétinopathie diabétique modérée.

Après phacoémulsification, le flare est augmenté au premier jour dans tous les cas et seul le groupe présentant une rétinopathie diabétique avancée présente un taux significativement plus élevé.

L’intensité du flare chez le diabétique est parallèle au degré de rétinopathie diabétique, à la sévérité du diabète.

D’autres études montrent également que l’atteinte de la barrière hématorétinienne augmente avec la durée d’évolution du diabète.

Kruger montre dans son étude une augmentation du flare du premier au vingt-huitième jour postopératoire (avec un maximum le premier jour) avec un retour au taux antérieur après le vingt-huitième jour chez tous les patients diabétiques sans rétinopathie diabétique ou non diabétiques opérés en phacoémulsification ; il ne note pas de différence d’inflammation postopératoire entre les personnes diabétiques sans rétinopathie et non diabétiques.

Cette étude montre que la barrière hématoaqueuse semble être préservée dans le diabète type 2, avant l’apparition d’une rétinopathie diabétique et souligne l’importance du stade de rétinopathie diabétique dans le retentissement sur le flare : augmentation du flare seulement en cas de rétinopathie diabétique sévère.

D’autres études antérieures avec mesure du flare après extracapsulaire montraient un flare accru dans les yeux diabétiques avec rétinopathie diabétique et même chez les diabétiques sans rétinopathie diabétique évidente.

La sévérité de l’inflammation postopératoire est donc liée à de nombreux facteurs : au degré de la rétinopathie diabétique (peu de variation du flare avant le stade de rétinopathie diabétique sévère), à la technique chirurgicale (moins d’inflammation en phacoémulsification qu’en extracapsulaire), au type d’implant (les implants PMMA héparinés permettent de diminuer l’inflammation), à la durée opératoire (la durée chirurgicale peut être une des causes de l’augmentation du flare dans les rétinopathies diabétiques évoluées).

B - OPACIFICATION CAPSULAIRE ET DIABÈTE :

La cataracte chez le diabétique survient à un âge plus précoce entraînant une inflammation postopératoire plus sévère et des complications postopératoires plus fréquentes.

Pour ces raisons, l’opacification de la capsule postérieure devrait être plus importante ; cependant, plusieurs études montrent que l’incidence d’opacification capsulaire postérieure n’est pas statistiquement plus importante chez le diabétique que chez le nondiabétique.

Une forte incidence d’opacification capsulaire postérieure était retrouvée après extracapsulaire chez le diabétique avec réalisation d’une capsulotomie Yag quasi systématique.

Mais une étude rétrospective de 900 patients montre que l’opacification de la capsule postérieure du diabétique après extracapsulaire n’est pas plus fréquente que chez le non-diabétique après une chirurgie similaire.

L’étude de Zaczek montre même un taux de progression d’opacification capsulaire postérieure moins important chez le diabétique après phacoémulsification et implant de chambre postérieure PMMA à surface héparinée que chez le non-diabétique.

Ionides et Sadiq trouvent une incidence de recours au Yag plus importante chez le diabétique avec rétinopathie diabétique, mais non significative : l’opacification capsulaire postérieure serait plus importante en présence de rétinopathie diabétique par un mécanisme de diffusion de facteurs de croissance à partir de la rétine ischémique, qui entraînerait la prolifération de cellules épithéliales.

D’autre part, l’incidence plus faible d’opacification de la capsule postérieure du diabétique trouvée dans certaines études pourrait s’expliquer par la diminution de la prolifération de cellules épithéliales grâce à l’accumulation de sorbitol intracellulaire créant un choc osmotique.

Les facteurs habituels favorisant l’opacification de la capsule postérieure de manière générale sont la chirurgie traumatique ou compliquée, les masses corticales restantes, l’inflammation postopératoire, un implant de surface postérieure plan, la rupture de la barrière hématorétinienne.

Les facteurs permettant de diminuer l’opacification capsulaire sont : la qualité de l’implant (implant hépariné, implant acrylique), sa forme (face postérieure convexe avec contact étroit avec la capsule postérieure, prévenant la migration des cellules épithéliales dans l’axe visuel) et sa position dans le sac.

Ces facteurs sont importants à prendre en compte chez le diabétique afin de garder une capsule postérieure transparente, non seulement pour l’acuité visuelle, mais aussi pour la visualisation du fond d’oeil et la facilité du traitement laser ; de plus, on sait que le maintien de l’intégrité de la capsule postérieure et de la hyaloïde antérieure diminue le risque de décollement de rétine, d’oedème maculaire et d’aggravation de la rétinopathie diabétique.

C’est pourquoi l’attitude est de retarder la capsulotomie au Yag après le sixième mois postopératoire si elle est nécessaire, sauf si l’état rétinien oblige à intervenir plus précocement.

C - FIBROSE DE LA CAPSULE ANTÉRIEURE :

La réduction de la surface du rhexis antérieur et son opacification sont plus intenses chez les patients diabétiques, surtout en présence de rétinopathie diabétique.

La rupture de la barrière hématoaqueuse et hématorétinienne semble stimuler les cellules épithéliales capsulaires avec production de matériel extracellulaire, conduisant à la fibrose et au phimosis capsulaire.

La capture capsulaire d’une portion de l’optique en dehors du sac est également plus fréquente en cas de rétinopathie diabétique, ce qui accélère la fibrose de la capsule postérieure.

La réduction du rhexis antérieur peut provoquer une baisse d’acuité visuelle, des modifications réfractives et rendre difficile le traitement par photocoagulation périphérique.

D - ENDOPHTALMIE :

Le risque d’endophtalmie postopératoire est plus important chez le diabétique.

Une étude effectuée sur 162 cas d’endophtalmie trouve une association à un diabète dans 21 % des cas ; le staphylocoque est responsable dans la majorité des cas (74 %) mais les germes à Gram négatif sont plus fréquemment retrouvés que chez les non-diabétiques.

Le pronostic visuel semble plus mauvais chez les diabétiques.

Cataracte et rubéose irienne :

La rubéose irienne est habituellement considérée comme une contreindication absolue.

Les rares études de la chirurgie de la cataracte en cas de rubéose portent sur un petit nombre de patients.

L’étude de Kuchle conclut que l’intervention en cas de rubéose n’entraîne pas de complication per- ou postopératoire inacceptable.

L’acuité visuelle est améliorée dans 85 % des cas et la chirurgie permet de poursuivre le laser ou la cryothérapie rendus difficiles par une cataracte dense.

La phacoémulsification entraîne moins d’hémorragie irienne (12 %) que l’extracapsulaire (50 %).

Les incidents opératoires (iridotomie, hémorragie du segment antérieur, rupture de la capsule postérieure, vitrectomie) et postopératoires (hyphéma, fibrine, hypertonie transitoire) sont acceptables et réversibles.

Une extraction du cristallin ne doit être envisagée que si un traitement adéquat de la rétinopathie diabétique a été réalisé par laser ou cryothérapie, ou si une cataracte dense empêche la réalisation de ce traitement sous contrôle ophtalmoscopique.

Vitrectomie et cataracte :

Une vitrectomie est indiquée chez le diabétique en cas de complication de la rétinopathie proliférante (hémorragie intravitréenne dense durant plus de 1 mois, décollement de rétine tractionnel avec soulèvement maculaire ou décollement de rétine avec une composante rhegmatogène).

Les buts sont de supprimer l’opacité des milieux, de relâcher les tractions sur la rétine, d’assurer l’hémostase et de traiter les déchirures rétiniennes.

Cette chirurgie entraîne le développement rapide d’une cataracte dans la majorité des cas.

Le risque de recours à une chirurgie de cataracte après vitrectomie est multiplié par sept.

La chirurgie de la cataracte peut être indiquée d’emblée s’il existe déjà une opacification significative du cristallin.

Conclusion :

La cataracte est plus fréquente chez le diabétique mais l’indication opératoire doit être proposée avec discernement.

En cas de rétinopathie diabétique concomitante, en particulier s’il existe une maculopathie, le pronostic visuel est assombri.

La fréquence accrue de complications sur ce terrain ne doit pas être oubliée : la première de ces complications est l’OMC, particulièrement fréquent s’il existe une rétinopathie diabétique préopératoire.

Cependant, un bon suivi permettant la mise en route de traitements rétiniens adéquats complétés par les techniques modernes de chirurgie du cristallin permettent d’obtenir des résultats encourageants chez le diabétique.

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