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Ophtalmologie
Cataracte
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Le cristallin est la lentille suspendue, entre la face postérieure de l’iris en avant et la surface antérieure du vitré en arrière, par les filaments du système zonulaire, qui le rattache aux procès ciliaires en périphérie.

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La cataracte est l’opacification du cristallin s’accompagnant, du fait du siège axial ou de la taille des modifications de transparence, d’un retentissement visuel significatif.

C’est donc une affection d’étiologie variable, survenant en règle du fait du vieillissement tissulaire physiologique ou de stress pathologiques.

Il n’existe pas actuellement de traitement médical ayant fait la preuve de son efficacité pour ralentir ou prévenir l’apparition et l’évolution de la cataracte.

Le traitement chirurgical est le seul recours en cas de retentissement fonctionnel de l’opacification cristallinienne.

Plus de 95 % des sujets de plus de 65 ans présentent à un degré divers une opacification cristallinienne.

Actuellement, le nombre d’opérations de cataracte est estimé globalement a 280 000 par an en France avec une augmentation annuelle de 5 % depuis 1996, et de 10 % de 1990 (180 000) à 1995.

À titre de comparaison, les phacoexerèses sont de l'ordre de 350 000 en Allemagne, de 1,5 à 1,7 million en Europe, de 1,2 million aux États-Unis (en faible progression du fait de la modification du remboursement de la procédure par les caisses du système Medicare), et de 3,5 millions dans le monde.

L’appréciation du retentissement fonctionnel d’une cataracte est exclusivement clinique.

Les examens complémentaires sont utiles pour préciser d’éventuelles lésions associées et pour déterminer la puissance de l’implant intraoculaire.

Étiologie :

1- Facteurs de risques systémiques :

Le diabète est la principale affection associée à la formation d’une cataracte précoce, parfois réversible initialement, typiquement sous la forme d’une opacification souscapsulaire postérieure, gênant rapidement la vision de près et la visualisation du fond d’oeil.

D’autre causes systémiques peuvent contribuer à la formation d’une cataracte, et en particulier la corticothérapie prolongée, la pseudohypoparathyroïdie, l’hypocalcémie, les aminoaciduries, l’exposition aux radiations ultraviolettes, infrarouges (souffleur de verre, hauts fourneaux, boulangers) ou aux radiations X.

Les électrocutions sont également des facteurs de risque.

2- Facteurs de risques oculaires :

L’inflammation oculaire (uvéite et notamment l’hétérochromie irienne de Fuchs), la pseudo-exfoliation capsulaire, la myopie forte, les traumatismes oculaires (contusion, plaie, électrocution, corps étrangers intraoculaires métalliques de fer ou de cuivre), l’utilisation de tamponnement par huile de silicone ou par gaz en chirurgie vitréorétinienne, ainsi que les tumeurs intraoculaires (mélanomes, rétinoblastomes, métastases) sont les principales causes locales retrouvées dans les cataractes secondaires.

3- Facteurs de risque génétiques ou néonatals :

• Avec cristallin en place : diverses affections métaboliques ou néonatales favorisent la survenue d’une cataracte chez l’enfant ou l’adulte jeune.

On peut citer notamment la galactosémie, les déficits en galactokinase, l’hypoglycémie néonatale, le syndrome oculo-cérébro-rénal de Lowe (maladie des sclères bleues), la dystrophie myotonique de Steinert, l’ichtyose congénitale, le syndrome de Rothmund et la rubéole congénitale.

• Avec subluxation du cristallin : dans le syndrome de Marfan, l’homocystinurie, ou le syndrome de Weil Marchesani, la cataracte survient sur un cristallin déplacé du fait d’une laxité zonulaire anormale.

Diagnostic :

A - Signes fonctionnels :

Baisse de l’acuité visuelle :

La baisse progressive de la vision corrigée de loin est le motif de consultation le plus fréquent amenant à la constatation d'une cataracte liée à l’âge.

Il s’agit en règle générale d’une cataracte nucléaire.

Plus rarement il peut s’agir d’une perte fonctionnelle prédominant en vision de près, à la lecture ou la couture, souvent associée à une photophobie et à des éblouissement fréquents, évoquant une cataracte sous-capsulaire postérieure.

Dans les formes débutantes modérées, la baisse de la sensibilité aux contrastes, se traduisant par une gêne visuelle en vision crépusculaire (basses luminances ou « vision scotopique ») peut être manifeste en l’absence de réduction avérée de l’acuité visuelle dans les conditions de l’examen standard (haut contraste, forte luminance).

Souvent, ces formes nucléaires s’accompagnent d’une myopie « d’indice » par modification du pouvoir réfractif cristallinien.

Une correction optique adaptée permet dans ces cas d’améliorer transitoirement la vision en attendant l’intervention.

Certaines formes unilatérales obturantes sont parfois découvertes de façon fortuite, en l’absence de gêne visuelle binoculaire, et peuvent sembler être d’apparition récente, alors qu’elles sont le plus souvent anciennes.

B - D’autres symptômes peuvent être associés à la perte fonctionnelle visuelle progressive :

Notamment la photophobie (gêne à la lumière), la perte de la résistance normale à l’éblouissement (augmentation du délai de récupération visuelle après éblouissement), la diplopie monoculaire (impression de vision dédoublée persistant à l’occlusion d’un des deux yeux), ou encore la modification de la perception de certaines couleurs (effet de jaunissement).

Le clinicien doit être particulièrement attentif lors de l’interrogatoire au dépistage de symptômes pouvant faire évoquer une pathologie oculaire distincte de la cataracte et pouvant grever le pronostic fonctionnel d’une intervention éventuelle.

La déformation des images, à type d’ondulation ou d’interruption des lignes droites verticales ou horizontales (métamorphopsies) témoignent en particulier d’une atteinte rétinienne centrale (dégénérescence liée à l’âge) retentissant de façon souvent irréversible sur la vision de près (lecture notamment).

De même, une réduction du champ visuel périphérique ou paracentral, précisé par le relevé manuel (Goldman) ou automatisé (Octopus, Humphrey) des champs visuels, doit alerter le praticien de l’éventualité d’un glaucome associé, et d’une limitation potentielle de la récupération fonctionnelle.

C - Signes d’examen :

1- Examen non biomicroscopique :

La pupille blanche (leucocorie) s’observe dans les cataractes congénitales de l’enfant, dans les cataractes posttraumatiques aiguës de l’adulte jeune et dans les cataractes hypermures du sujet âgé.

L’examen de la lueur pupillaire à l’ophtalmoscope direct réglé sur + 3 ou + 4 dioptries à 20-25 cm de distance est une méthode extrêmement sensible de dépistage des opacités, apparaissant en sombre sur fond orange.

Ces opacités s’élèvent lors du regard vers le haut si elle sont situées dans la partie antérieure du cristallin, et s’abaissent dans le cas contraire.

2- Examen biomicroscopique :

L’examen biomicroscopique du cristallin à la lampe à fente est le temps essentiel du diagnostic et se pratique après dilatation pupillaire par tropicamide ou cyclopentholate, après élimination du risque de glaucome aigu par fermeture d’un angle irido-cornéen étroit.

Cet examen permet de préciser le siège et l’importance des opacités, sans pour autant permettre d’établir une corrélation avec leur retentissement éventuel sur la fonction visuelle.

Les caractéristiques morphologiques et le siège des opacités permettent de classifier anatomiquement les formes cliniques de cataracte.

De la périphérie vers le centre, on distingue les cataractes sous-capsulaires (antérieures et postérieures), corticales (antérieures, postérieures, équatoriales), et nucléaires (séniles, foetales et embryonnaires).

En fonction de la forme, on décrit également les cataracte polaires, en cupule (sous-capsulaire postérieure), stellaires (corticale antérieure), en cavaliers (équatoriales), et zonulaire (corticale en ceinture).

Le siège et l’orientation se dirigent vers la cause.

Les cataractes cortico-nucléaires sont souvent liées à l’âge, les cataractes stellaires et polaires antérieures post-traumatiques, les cataractes en cupule sous-capsulaire postérieure métaboliques (diabète, corticothérapie, uvéite) etc.

Ces formes sont associées de façon variable avec, dans les formes les plus évoluées, une opacification complète du cristallin (cataracte blanche totale).

Le chirurgien cherche par l’examen biomicroscopique à préciser les facteurs de difficulté chirurgicale.

La qualité de la dilatation pupillaire est le principal facteur de complication peropératoire.

Une dilatation médiocre (diamètre inférieur à 5 mm du fait d’un diabète, d’une fibrose du sphincter irien après traitement antiglaucomateux par myotiques au long cours, ou d’une pseudo-exfoliation capsulaire) ou irrégulière (synéchies irido-cristallinienne postuvéitique) peut gêner sérieusement la visualisation peropératoire.

L’intégrité du système suspenseur ligamentaire zonulaire doit être appréciée par l’examen de la mobilité du cristallin en observation de face ou en gonioscopie lors des mouvements d’excursion rapide du globe.

Une lésion dégénérative (myopie forte, âge extrême, pseudoexfoliation capsulaire) ou post-traumatique (contusion, plaie ou chirurgie du globe) de la zonule prédispose en peropératoire aux subluxations du cristallin (distension ou rupture zonulaire, rupture capsulaire postérieure, issue de vitré, luxation de fragments cristalliniens dans le segment postérieur).

La dureté du cristallin est devenue un facteur déterminant de la difficulté de la procédure chirurgicale fondée sur l’émulsification du noyau par les ultrasons.

Le reflet ambré, et l’absorption importante du faisceau lumineux bleu cobalt de la lampe à fente sont caractéristiques des noyaux plus durs.

L’examen préopératoire détermine en outre les autres facteurs pronostiques d’une intervention.

L’aspect de l’endothélium cornéen à fort grossissement en illumination à 45° (observation « spéculaire »), permet de dépister les lésions de cornea guttata, prédisposant à la décompensation oedémateuse de la cornée en cas de traumatisme opératoire (intervention prolongée, noyau dur) ou postopératoire (hypertonie et inflammation) significatif.

L’examen du fond d’oeil, souvent difficile du fait des opacités cristalliniennes, s’assure de l’absence d’une pathologie significative du pôle postérieur (dégénérescence maculaire, atrophie du nerf optique ) ou de la périphérie, et en particulier des lésions rhegmatogènes pouvant favoriser la survenue d’un décollement de rétine en postopératoire (dégénérescence palissadique, déchirures et trous rétiniens, notamment chez le myope, ou le sujet victime d’un traumatisme oculaire).

Examens complémentaires :

Les conférences de consensus récentes ont permis de limiter les examens complémentaires pratiqués en routine dans le bilan d’une cataracte liée à l’âge.

• L’échobiométrie ultrasonique est indiquée dans tous les cas pour déterminer la longueur axiale de l’oeil et le calcul de l’implant.

Cet examen se pratique en mode A unidimensionnel lorsque le segment postérieur de l’oeil est correctement analysable par l’ophtalmoscopie directe ou indirecte. Lorsque la visualisation du fond d’oeil est incomplète du fait des opacités cristalliniennes, une exploration en mode B bidimensionnel, permet d’étudier l’état du vitré (décollement postérieur du vitré, tractions vitréo-rétiniennes), de la rétine centrale (altérations maculaires) et périphérique (déchirures favorisant un décollement de rétine), ainsi que du nerf optique (excavation pathologique).

L’échobiométrie en mode B permet également d’affiner la précision de la mesure de la longueur axiale du globe, de la profondeur de la chambre antérieure et de l’épaisseur du cristallin en cas d’anomalie de forme du globe (forte myopie avec staphylome, affection maculaire).

• La kératométrie, réalisée à l’ophtalmomètre de Javal ou au kératomètre digitalisé, permet de mesurer les rayons de courbure de la cornée. Dans le cas de cornées irrégulières (pathologiques ou après intervention correctrice de la myopie), cette mesure est réalisée au mieux par vidéokératoscopie informatisée.

L’échobiométrie et la kératométrie fournissent les paramètres de calcul nécessaires à la détermination de la puissance de l’implant intraoculaire.

La méthode de calcul utilise des formules de régression, adaptées en fonction de la longueur de l’oeil et du modèle d’implant utilisé.

Des formules théoriques sont également utiles dans le cas des longueurs axiales hors normes (fortes hypermétropies notamment).

La puissance moyenne est de 22 dioptries pour un oeil de longueur et de kératométrie normales. Un implant de puissance légèrement supérieure à la normale calculée pour le sujet permet d’obtenir une myopie postopératoire autorisant une certaine autonomie en vision de près non corrigée, au détriment cependant de la vision non corrigée de loin.

• L’examen de l’endothélium cornéen en microscopie spéculaire n’est indiqué qu’en cas de signe d’appel clinique orientant vers une insuffisance endothéliale (antécédents oculaires traumatiques, glaucomateux, inflammatoires ou chirurgicaux, augmentation de l’épaisseur cornéenne et agrandissement cellulaire endothélial à la lampe à fente, notion d’un flou visuel matinal).

Le comptage cellulaire permet la détermination de la densité endothéliale.

En deçà de 800 cellules par mm2, il est raisonnable de discuter l’indication d’une greffe de cornée associée à la chirurgie de la cataracte, car le risque de décompensation endothéliale oedémateuse postopératoire devient significatif.

• L’examen du champ visuel et l’angiographie en fluorescence sont également indiqués en cas de discordance entre l’importance clinique de la cataracte et le retentissement visuel.

Chez le sujet glaucomateux, ou en cas d’anomalie papillaire visible, ou d’antécédents d’accident vasculaire, le dépistage préopératoire d’anomalies campimétriques permet d’éviter des déconvenues postopératoires sérieuses en cas de non-récupération visuelle, sans véritablement modifier le pronostic le plus souvent.

Par contre, chez le sujet présentant une dégénérescence maculaire associée, ou une rétinopathie diabétique, il est important de dépister les formes d’oedème maculaire susceptibles d’être aggravées de façon irréversible par une intervention chirurgicale endoculaire inopportune.

La chirurgie est alors reportée de quelques mois pour permettre la prise en charge thérapeutique de l’oedème maculaire, le plus souvent par réalisation d’une photocoagulation au laser adaptée, lorsque la transparence cristallinienne le permet.

Traitement :

1- Traitements médicaux : principes et limitations

• La dilatation pupillaire, par la prescription de mydriatiques (tropicamide 1 % ou cyclopentolate 1 %), permet d’améliorer transitoirement la vision en cas d’opacités axiales de petite taille..

Chez le sujet diabétique, il n’existe pas actuellement de confirmation que l’équilibre glycémique plus ou moins strict puisse influencer le développement d’une cataracte.

Des essais cliniques sont en cours pour déterminer le bénéfice thérapeutique préventif éventuel des inhibiteurs de l’aldose réductase, systémiques ou topiques.

Ce traitement bloque la conversion du glucose en sorbitol et limite le stress osmotique de l’accumulation intracellulaire du sorbitol, observée dans le diabète et la galactosémie.

• La prévention des cataractes iatrogéniques repose sur une limitation aussi drastique que possible, en posologie et surtout en durée des traitements connus comme cataractogènes.

La corticothérapie topique ou systémique prolongée (traitement de l’asthme au long cours par exemple ou de la conjonctivite allergique) doit être utilisée de façon prudente et conservatrice.

Il est utile de prévoir si nécessaire un bilan ophtalmologique régulier.

Il en est de même de la radiothérapie, pour laquelle le cristallin doit autant que possible faire l’objet d’une protection spécifique.

2- Traitement chirurgical :

• L’indication chirurgicale est fondée avant tout sur la gêne fonctionnelle ressentie par le patient, en fonction de la limitation subjective de sa fonction visuelle et de ses besoins socioprofessionnels (conduite, travail de précision, vision stéréoscopique, etc.).

• Les objectifs thérapeutiques de la chirurgie sont la suppression des opacités cristalliniennes par la phacoexérèse, la prévention de la cataracte secondaire, la correction de l’aphakie par l’implantation intraoculaire et l’obtention d’une réfraction postopératoire optimale (correction des myopies fortes, des astigmatismes et des hypermétropies préexistantes).

• La préparation opératoire comporte essentiellement une dilatation pupillaire par association de tropicamide 1 % , de néosynéphrine 10 % et indométacine 0,1 % solution.

Ce dernier produit, anti-inflammatoire non stéroïdien topique, contribue au maintien de la mydriase lors de l’effraction peropératoire de la barrière hémato-oculaire.

L’arrêt des antiagrégeants et anticoagulants est de règle si une anesthésie locale injectable est prévue, afin de prévenir le risque d’hématome rétrobulbaire ou d’hémorragie endoculaire.

Un relais par héparine de bas poids moléculaire peut être envisagé de façon transitoire si nécessaire.

Une sédation légère peut être également administrée.

• L’anesthésie peut être pratiquée selon différents modes en fonction de l’expérience du chirurgien, de la difficulté opératoire prévisible, et de la préférence du patient.

L’anesthésie générale, entraîne un risque de morbidité et de mortalité non négligeable chez les sujets âgés candidats à l’intervention, et doit être réservée à des cas exceptionnels, dans lesquels le contexte systémique s’oppose à la réalisation d’une anesthésie locale (enfant et adolescent, sujet psychiatrique, etc.).

La difficulté opératoire ou le risque chirurgical (patient monophtalme) ne sont pas influencés de façon significative par le caractère systémique ou local de l’anesthésie et ne constituent donc pas des indications à l’anesthésie générale.

L’anesthésie locale, éventuellement potentialisée par narcoanalgésie, se pratique actuellement par injection péribulbaire ou sous-ténonienne directe d’un mélange de 4 à 12 mL de lidocaïne 2 % et de marcaïne 0,75 %, additionné de hyaluronidase.

Cette méthode permet l’obtention d’une bonne analgésie et d’une akinésie palpébrale et oculaire dans plus de 85 % des cas.

• Les techniques chirurgicales ont considérablement évolué au cours des dernières années grâce à la microscopie opératoire et à la mécanisation de la procédure.

– La méthode d’extraction intracapsulaire (ablation du cristallin in toto par une incision limbique de 12 mm de longueur au moyen d’une cryode) n’est à présent indiquée que dans les cas de subluxation marquée (rupture zonulaire sur plus de 180°).

– L’extraction extracapsulaire manuelle (dissection de la capsule antérieure et ablation du noyau puis du cortex cristallinien par une incision limbique de 7 à 10 mm de long) reste encore largement pratiquée, et avec d’excellents résultats par les chirurgiens plus âgés et dans les pays en voie de développement.

– La technique de phacoémulsification par incision cornéenne ou sclérocornéenne tunnellisée a supplanté l’extraction extracapsulaire manuelle dans la plupart des pays industrialisés.

Cette méthode permet de réaliser l’émulsification du cristallin à l’intérieur du sac capsulaire par une voie d’abord autoétanche de 3,2 mm, à globe « fermé ».

L’incision est réalisée en deux ou trois plans à l’aide d’un kératome calibré jetable ou à lame diamant, afin de former une valve à clapet interne s’obturant sous l’effet de la pression intraoculaire.

Le site de l’incision peut être choisi pour corriger partiellement l’astigmatisme cornéen préopératoire afin de réduire la dépendance vis-à-vis d’une correction optique postopératoire.

Une substance viscoélastique transparente, dérivée du hyaluronate de sodium animal (crêtes de coqs) ou biosynthétique (fermentation streptococcique) est injectée dans la chambre antérieure, afin de maintenir les volumes endoculaires et de manipuler de façon atraumatique les tissus les plus fragiles (capsule cristallinienne, iris).

La capsule antérieure du cristallin est disséquée de façon curvilinéaire continue (capsulorhexis) afin de créer une ouverture centrale circulaire de 6 mm de diamètre particulièrement résistante à la distension.

Le tissu intracristallinien est clivé par hydrodissection lamellaire et détaché de la capsule.

On utilise ensuite une sonde de titane vibrant à très haute fréquence.

La propagation des ultrasons générés par l’extrémité de la sonde s’accompagne d’une onde de chocs capable de fragmenter les noyaux les plus durs, dont les débris sont évacués par un flux continu d’irrigationaspiration mécanisé coaxial.

Le cortex est pelé et évacué par irrigation/aspiration et la capsule cristallinienne antérieure résiduelle ainsi que la capsule postérieure sont polies soigneusement afin de limiter la prolifération cellulaire équatoriale et la survenue d’une cataracte secondaire.

• L’implant intraoculaire, formé d’une optique centrale de 5 à 7 mm de diamètre et d’haptiques périphériques, est placé dans le sac capsulaire.

Il peut s’agir soit d’un implant en plexiglas (polyméthylmétacrylate ou PMMA ou Perspex CQ) monobloc nécessitant un élargissement de l’incision suivi d’une suture au monofilament Nylon 10/0, soit, de plus en plus, d’un implant souple, présentant les mêmes caractéristiques géométriques, mais dont le matériau (silicone ou acrylique hydrophile ou hydrophobe) permet le pliage et l’insertion ou l’injection par l’incision d’origine.

L’intervention est donc à présent bien codifiée et d’apprentissage relativement rapide pour un chirurgien entraîné.

Elle présente des avantages indéniables en termes de sécurité peropératoire (élimination du risque d’hémorragie choroïdienne expulsive, limitation de l’issue vitréenne et du risque rétinien en cas de rupture capsulaire postérieure) et de rapidité de la réhabilitation fonctionnelle postopératoire (peu ou pas d’astigmatisme induit, récupération d’une vision utile en quelques heures et de la vision définitive en quelques jours au lieu de quelques semaines).

Une correction optique adaptée est prescrite à 3 semaines pour la vision de loin et la vision de près dans la majorité des cas.

3- Complications :

• Complications peropératoires : elles sont dominées par la rupture capsulaire postérieure, donnant parfois lieu à l’incarcération de brides vitréennes dans les cicatrices (source de tractions vitréo-rétiniennes) et, du fait de la pression positive employée, à la luxation de fragments cristalliniens dans le vitré.

Cette complication, non exceptionnelle, notamment en phase d’apprentissage de la méthode, nécessite généralement l’intervention secondaire d’un chirurgien vitréo-rétinien spécialisé.

• Complications postopératoires : certaines complications, fréquentes autrefois, sont devenues plus rares, ou demeurent bénignes et transitoires.

L’inflammation postopératoire a été considérablement réduite par le progrès technique (incisions étroites) et l’utilisation systématique de stéroïdes potentialisés par les anti-inflammatoires non stéroïdiens topiques (indométacine 0,1 %, diclofénac 0,1 %).

L’hypotonie postopératoire et les déhiscences de cicatrice avec hernie uvéale ont pratiquement disparu du fait de l’avènement des incisions auto-étanches.

L’hypertonie postopératoire est également moins fréquente, du fait de disparition des blocs pupillaires permise par l’implantation systématique dans le sac capsulaire, et de l’ablation systématique de la substance viscoélastique facilitée par l’irrigation/ aspiration mécanisée.

Parmi les complications sévères et rares, il faut citer l’endophtalmie (infection endoculaire) aiguë et destructrice lorsqu’elle survient dans les 7 premiers jours.

L’incidence de cette complication est de l’ordre de 3 cas pour 1 000.

Elle se caractérise essentiellement par la douleur, la rougeur oculaire et la baisse brutale de la vision.

L’examen révèle une lueur pupillaire obscurcie, une inflammation du segment antérieur et éventuellement une collection purulente déclive de la chambre antérieure (hypopion).

Un traitement doit être institué en urgence, après prélèvement endoculaire, par antibiothérapie synergique diffusible (voie systémique) et non diffusible (voie intraoculaire) afin d’éviter la perte fonctionnelle ou anatomique de l’oeil.

L’oedème maculaire cystoïde est la conséquence d’une inflammation oculaire prolongée, notamment en cas de rupture capsulaire. Des séquelles sont possibles et affectent parfois sévèrement la lecture.

Un traitement par antiinflammatoires topiques et acétazolamide à faible dose est généralement prescrit pendant plusieurs semaines.

Le décollement de rétine survient avec une incidence accrue en cas de terrain prédisposant (forte myopie, antécédent traumatique), de traction vitréo-rétinienne par rupture capsulaire peropératoire ou d’ouverture capsulaire postopératoire au laser YAG.

Le déplacement secondaire de l’implant procède généralement d’une complication peropératoire identifiée ou non (rupture du capsulorhexis antérieur, implantation asymétrique à appui mixte capsulo-ciliaire, rupture ou distension zonulaire) ou parfois d’un design inadapté (implants navettes de longueur et de rigidité insuffisantes).

Une réintervention peut être indiquée. L’opacification de la capsule postérieure (cataracte secondaire) survient avec une fréquence variable.

Elle est favorisée par le jeune âge du patient au moment de l’intervention (100 % des cas chez l’enfant, et seulement 10 % des cas après 70 ans).

En cas de baisse visuelle secondaire dans les années suivant l’intervention, un bilan permet d’éliminer une pathologie intercurrente (affection vasculaire, dégénérescence maculaire, glaucome).

L’ouverture de la capsule postérieure opacifiée, au moyen de quelques impacts de laser YAG pratiqués en consultation, permet le plus souvent de restaurer la vision postopératoire initiale.

Conclusion :

La cataracte est une affection dont l’incidence augmente de façon constante en raison du vieillissement de la population dans les pays industrialisés, et qui demeure la principale cause de cécité dans les pays en voie de développement.

Les techniques sophistiquées développées depuis une quinzaine d’années, permettent, au prix d’une formation chirurgicale adaptée, la réalisation d’une phacoexérèse avec implantation d’une lentille intraoculaire par incision courte auto-étanche, sous anesthésie topique.

Ces méthodes autorisent une réhabilitation fonctionnelle presque instantanée dans la majorité des cas.

Les complications de la chirurgie de la cataracte sont devenues plus rares, mais peuvent être sévères.

Cette chirurgie nécessite donc un suivi spécialisé rigoureux.

Une consultation ophtalmologique en urgence est notamment impérative au cours des 15 premiers jours postopératoires en cas de douleur ou de baisse visuelle secondaire.

Les travaux de recherche actuels concernent la possibilité de retarder pharmacologiquement l’âge auquel une intervention devient nécessaire, et d’inhiber l’opacification secondaire de la capsule postérieure afin de permettre le développement d’un cristallin artificiel permettant la restauration physiologique de l’accommodation.

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