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Gynécologie
Cancers de l’endomètre
Cours de Gynécologie
 
 
 

Épidémiologie :

• L’incidence annuelle est de 15 à 20 pour 100 000, des variations géographiques existent avec de faibles incidences notées en Extrême-Orient (1,6 pour 100 000) et de plus fortes aux États-Unis (38,5 pour 100 000).

L’alimentation serait la clé de ces variations.

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• Terrain de prédilection de survenue de ce cancer :

– la femme ménopausée avec un pic de prévalence à 59 ans ;

– cancer familial identique ;

– cancers génétiquement liés (sein, ovaire, côlon).

• Le facteur causal essentiel est l’hyperoestrogénie relative ou absolue.

Par conséquent, les états favorisant ce déséquilibre sont :

– une puberté précoce ;

– une ménopause tardive ;

– la nulliparité ;

– un traitement hormonal substitutif mal conduit (sans progestatifs) ;

– une pilule séquentielle ;

– un syndrome de Stein-Leventhal, tumeur ovarienne oestrogéno-sécrétante, les inductions de l’ovulation ;

– l’obésité (par augmentation de l’oestrone sérique) ;

– l’hypertension et le diabète : facteurs de corrélation de terrain avec l’obésité ;

– une hyperplasie endométriale, conséquence de ce déséquilibre.

• Autre facteur de risque : le tamoxifène par action paradoxale à fortes doses, et en traitement de longue durée.

Diagnostic :

1- Circonstances de découverte :

• Métrorragies : classiquement spontanées et indolores suvenant chez la femme en péri- ou postménopause.

Bien que le cancer endométrial ne soit pas la cause la plus fréquente de métrorragies périménopausiques, c’est le premier diagnostic à éliminer.

• Leucorrhées sales survenant dans le même contexte, évoquant une pyométrie.

• Douleurs pelviennes traduisant en général une forme évoluée.

• Découverte fortuite : imagerie, examen anatomopathologique d’une pièce d’hystérectomie, frottis cervico-vaginal de dépistage.

• Le cancer n’est que rarement révélé par une métastase prévalente ou des signes de compression pelvienne.

2- Conduite clinique :

• L’interrogatoire recherche des facteurs de risques, une altération de l’état général , d’autres signes fonctionnels, des tares associées.

• Examen physique

– Gynécologique : patiente en position gynécologique, vessie vide :

• inspection de la trophicité vulvo-vaginale témoin de l’imprégnation oestrogénique ;

• l’examen au spéculum permet d’apprécier l’état du col et recherche un saignement endo-utérin ;

• le toucher vaginal recherche un utérus augmenté de volume, mou et sensible, caractérisant une forme déjà évoluée ;

• le toucher rectal recherche un envahissement des paramètres, de la cloison rectovaginale, et des nodules au niveau du cul-de-sac de Douglas traduisant une carcinose péritonéale.

– Général :

• recherche d’adénomégalies métastatiques (sans oublier le ganglion de Troisier), d’une hépatomégalie tumorale, d’une ascite ;

• palpation des seins ;

• examen physique complet (cardiaque, etc.). Les constatations de l’examen clinique sont consignées par écrit dans le dossier avec schéma daté.

3- Investigations paracliniques :

• Cytologie : les frottis cervico-vaginaux doivent être réalisés, leur positivité témoigne d’une lésion étendue ou d’une lésion cervicale associée.

La cytologie endométriale sera réalisée par frottis endométrial par cytobrush par exemple. Ces 2 examens sont réalisés au cabinet en simple consultation.

• Histologie : la biopsie d’endomètre (canule de Novak, pipelle de Cornier) permet d’affirmer le diagnostic mais sans l’éliminer si cette dernière est négative.

Si le col est infranchissable, on réalise un curetage biopsique sous anesthésie générale.

L’hystéroscopie, qui peut être pratiquée en ambulatoire si le col est perméable, permet une exploration visuelle de la cavité utérine, de voir les lésions et de pratiquer des biopsies dirigées.

Elle permet aussi de juger de l’extension en surface du processus tumoral.

Une cartographie biopsique pourra être faite en cas de doute.

Classiquement, la tumeur est exophytique, sanguinolente et friable ; plus rarement, on retrouve une forme ulcérée traduisant une forme très agressive.

Cet examen tend aujourd’hui à remplacer la classique hystérosalpingographie.

Il va sans dire que ces prélèvements sont réalisés en dehors de toute infection génitale.

• Imagerie

– L’échographie endovaginale retrouve une épaisseur de la muqueuse utérine anormale (supérieure à 7 mm pour les deux faces chez la femme ménopausée non traitée).

L’accentuation du contraste (EVAC) permet de bien situer la lésion.

Le point essentiel de cet examen est d’évaluer l’extension au myomètre en profondeur.

En outre, elle permet de chercher une lame d’ascite, des adénomégalies iliaques, de vérifier les annexes, et les ovaires.

– Le doppler montre une vascularisation anormale au niveau de la tumeur et une diminution importante des index utérins.

– L’imagerie par résonance pelvi-abdominale fournit des renseignements similaires à l’échographie endovaginale, avec une sensibilité et une spécificité à peine supérieures, d’un coût beaucoup plus élevé ; mais cet examen a l’avantage de moins dépendre de l’opérateur et donc d’être d’interprétation plus sûre.

– Radiographie du thorax, échographie hépatique sont réalisées de façon systématique à la recherche de métastases.

– Urographie intraveineuse, la cystoscopie et la colonoscopie ne sont réalisées que sur signe d’appel.

– Des travaux récents montrent l’intérêt pronostique du dosage de la protéine P53 et du CA-125 sériques, du dosage des récepteurs hormonaux sur la pièce, de la détermination de la ploïdie et de l’index de prolifération sur la pièce opératoire.

4- Formes histologiques :

• Les hyperplasies endométriales sont de véritables états précurseurs du cancer endométrial. Elles regroupent celles qui sont sans atypies (simples, glandulokystiques et adénomateuses) et répondent en général au traitement hormonal, et celles avec atypies cellulaires qui devront être traitées de façon radicale par la chirurgie car, si certaines régressent, 40 % vont persister et évoluer vers le carcinome.

• Les adénocarcinomes (80 %) ne comportent qu’un contingent cellulaire glandulaire.

On distingue parmi ces cancers des formes plus ou moins différenciées.

• Les adéno-acanthomes (10 %) comportent un contingent glandulaire malin et des plages malpighiennes bénignes.

• Les carcinomes adénosquameux (2,5 %) ont des plages glandulaires et malpighiennes malignes.

Leur pronostic est très péjoratif, de même que celui des carcinomes adénosquameux.

• Carcinomes (2,5 %).

• Les cancers à cellules claires (2,5 %) dont l’aspect évoque les tumeurs urothéliales.

• Les cancers papillaires séreux (2,5 %) dont l’aspect est proche de celui des cancers épithéliaux de l’ovaire, rencontrés surtout chez la femme âgée, leur pronostic est dans l’ensemble mauvais.

• Les sarcomes (point de départ conjonctif). On distingue 3 grades de différenciation : du grade I le mieux différencié au grade III le moins différencié et donc de plus mauvais pronostic.

5- Formes cliniques :

• L’endométriose stromale qui se caractérise par une prolifération de la seule composante choriale de l’endomètre dans le myomètre susceptible d’envahir les vaisseaux lymphatiques et sanguins est en réalité un sarcome de l’endomètre très rare dont le diagnostic repose essentiellement sur l’histologie.

• Le cancer de l’endomètre découvert de façon fortuite sur une pièce d’hystérectomie est rare mais non exceptionnel et pose le problème de son traitement si l’on a pratiqué une chirurgie partielle.

Une intervention secondaire suivie de curiethérapie est indiquée dans tous les cas au minimum.

• Les formes associées à un cancer de l’ovaire qui posent le problème de savoir si le cancer primitif est ovarien ou si la tumeur ovarienne est secondaire à une lésion endométriale.

6- Diagnostic différentiel :

Il permet de déceler :

– une atrophie ou hypertrophie endométriales ;

– des polypes et léiomyomes sous-muqueux ;

– un cancer du col utérin, et surtout glandulaire de l’endocol (adénocarcinome) ;

– un cancer ovarien (si lésion annexielle associée).

En fait, les autres causes de métrorragies à cet âge.

7- Classification de la FIGO* :

Stade I IA

Tumeur in situ IB

Invasion de moins de 50 % du myomètre IC

Invasion de plus de 50 % du myomètre

Stade II IIA

Atteinte de l’épithélium endocervical IIB

Atteinte du stroma cervical

Stade III IIIA

Atteinte du péritoine pelvien, des annexes ou cytologie péritonéale positive IIIB

Métastases vaginales IIIC

Métastases au niveau des ganglions pelviens et (ou) lombo-aortiques Stade IV IVA Atteinte vésicale et (ou) de la séreuse digestive IVB Métastases à distance y compris les ganglions intraabdominaux ou inguinaux.

Évolution :

Issu d’un endomètre normal ayant subi tous les stades évolutifs liés à l’hyperoestrogénie : endomètre normal, prolifératif, hyperplasie sans atypie cellulaire puis avec atypie cellulaire, carcinome in situ (CIS), enfin cancer invasif.

Le cancer de l’endomètre naît classiquement au niveau d’une corne utérine, son extension se fait dans 2 directions : en surface, et en profondeur vers le myomètre.

Dans un second temps le vagin, les trompes, les ovaires, puis les organes voisins sont intéressés par la néoplasie.

L’extension lymphatique se fait via les ganglions para-aortiques (corne utérine), alors que le corps et l’isthme sont drainés par les ganglions iliaques externes.

L’extension hématogène plus tardive entraîne l’apparition de métastases dans les organes tels que le foie, les poumons ainsi que dans les os.

Les récidives post-thérapeutiques existent et se localisent le plus fréquemment au niveau de la tranche vaginale, le vagin, les paramètres, le péritoine, les ganglions sans omettre les organes à distance.

Pronostic :

• Âge : la survie sans récidive et la survie globale diminuent avec l’augmentation de l’âge lors du diagnostic.

• Type histologique et grade histopronostique : les tumeurs les moins différenciées sont associées à une augmentation importante du risque de récidive locale ou à distance.

En cas de tumeur mixte, le pronostic est altéré par le caractère agressif du contingent non adénocarcinomateux.

• Degré de pénétration du myomètre : évalué par l’examen de la pièce opératoire ou à défaut par l’échographie ou l’imagerie par résonance magnétique ; quand celle-ci dépasse le tiers interne du myomètre, la survie diminue de façon significative.

• Envahissement ganglionnaire.

• Cytologie péritonéale : positive, elle majore le risque de récidive extrapelvienne (risque multiplié par 3).

• Récepteurs hormonaux aux oestrogènes et à la progestérone : leur présence constitue un indice de bon pronostic.

• Plus récemment le dosage de la protéine P53 sérique, la détermination de la ploïdie ainsi que de l’index de prolifération constituent des marqueurs participant à l’évaluation du pronostic.

Pronostic en fonction du stade FIGO (survie à 5 ans) :

– Stade I 80 %

– Stade II 60%

– Stade III 30%

– Stade IV < 10%

Principes thérapeutiques :

1- Méthodes :

• La chirurgie représente la technique de choix :

– hystérectomie totale non conservatrice avec annexectomie bilatérale et collerette vaginale par voie abdominale avec cytologie péritonéale première et exploration de la cavité abdomino-pelvienne avec biopsie des lésions suspectes ;

– ou hystérectomie totale non conservatrice avec annexectomie bilatérale et collerette vaginale par voie vaginale. La voie vaginale peut être exclusive ou précédée d’un temps coelio-chirurgical de préparation ;

– le geste ganglionnaire : en fonction du stade, on effectue un curage sous-veineux iliaque externe, associé ou non à un curage para-aortique.

• La radiothérapie, seule ou associée à la chirurgie, peut être réalisée de 2 façons :

– curiethérapie utérovaginale préopératoire avec du césium 137 ou de l’iridium 192, ou curiethérapie vaginale postopératoire.

Elle délivre une dose de 50 Gy, réduite à 30Gy en cas d’association à une irradiation externe ; elle vise à limiter les récidives vaginales et de la partie proximale des paramètres ;

– la radiothérapie externe délivre une dose de 45 Gy sur la partie distale des paramètres et les aires ganglionnaires iliaques et éventuellement lombo-aortiques ; elle peut être utilisée seule à la dose de 60 à 70 Gy.

• La chimiothérapie, peu utilisée, fait appel aux antimitotiques suivantes : sels de platine, anthracyclines, alkylants et taxanes.

• L’hormonothérapie vise à inhiber l’action des oestrogènes.

On utilise soit le tamoxifène soit un progestatif fortement anti-oestrogénique.

2- Indications :

• Cancer in situ : l’hystérectomie totale avec ovariectomie bilatérale suffit si l’étude histologique confirme le caractère non invasif de la tumeur.

• Stade I

– Malade opérable : le traitement débute par une colpohystérectomie avec annexectomie bilatérale et curage sousveineux, ce dernier pouvant être discuté pour les bas grades histologiques.

L’intervention est classiquement réalisée par laparotomie, mais la voie vaginale éventuellement coeliopréparée avec lymphadénectomie laparoscopique est une alternative intéressante.

Une curiethérapie vaginale délivrant 20 Gy est effectuée 6 à 8 semaines plus tard si elle n’a pas été effectuée en préopératoire.

Une radiothérapie externe est indiquée en cas d’envahissement ganglionnaire, d’envahissement dépassant le tiers interne du myomètre ou de tumeur de grade III.

– Malade inopérable : une radiothérapie exclusive est réalisée. L’irradiation externe intéresse la cavité pelvienne et les aires ganglionnaires lombo-aortiques en cas de suspicion de dissémination (lésion de grade III, invasion profonde du myomètre…).

La curiethérapie utéro-vaginale complète l’irradiation 2 à 3 semaines plus tard.

• Stade II L’extension au col aggrave le risque de récidive locale.

– Malade opérable : la curiethérapie utéro-vaginale est suivie 6 semaines plus tard d’une colpohystérectomie élargie avec curage iliaque complet. Une lymphadénectomie lombo-aortique peut être réalisée en cas d’atteinte ganglionnaire iliaque et pour certains, elle est systématique.

La radiothérapie externe postopératoire (45 Gy) complète le traitement.

En cas de ganglions envahis ou d’infiltration massive du col, une chimiothérapie peut être proposée, de même s’il existe un risque important de diffusion métastatique.

– Malade inopérable : une radiothérapie exclusive est réalisée, associant curiethérapie et irradiation externe. Une chimiothérapie peut être associée.

• Stade III Le traitement se rapproche de celui des cancers de l’ovaire.

– Malade opérable : la chirurgie de réduction tumorale est complétée par une irradiation externe et une chimiothérapie en cas d’atteinte péritonéale ou ovarienne.

– Malade inopérable : à la radiothérapie, on associe la chimiothérapie et l’hormonothérapie par tamoxifène ou progestatif.

• Stade IV Seule une chirurgie palliative peut être réalisée.

Les pelvectomies gardent peu d’indication à l’heure actuelle.

L’irradiation externe, la chimiothérapie et l’hormonothérapie complèteront le traitement.

3- Surveillance post-thérapeutique :

L’examen clinique est quadriannuel la première année puis bisannuel ; il est bien entendu complet.

Il recherche des signes de récidive locale ou à distance et les complications imputables au traitement.

Les examens paracliniques réalisés sont les suivants : radiographie pulmonaire, ACE, CA-125.

Les autres seront demandés sur signe d’appel (urographie intraveineuse, tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique, biologie hépatique…).

Concernant le traitement hormonal substitutif, il est raisonnable d’attendre un délai post-thérapeutique de 5 ans.

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