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Ophtalmologie
Brûlures cornéennes
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

Les brûlures cornéennes peuvent être causées par une exposition à un produit chimique, à des températures extrêmes, ou à des radiations ultraviolettes ou infrarouges.

Elles se traduisent par une lésion plus ou moins sévère de l’épithélium cornéen et/ou conjonctival, parfois du stroma sous-jacent, et dans les formes graves, des structures intraoculaires du segment antérieur.

Le pronostic des brûlures chimiques dépend de l’étendue de la surface oculaire lésée, du degré de pénétration intraoculaire, de la concentration et de la nature de l’agent impliqué.

Les bases et certains acides forts sont responsables des lésions les plus graves.

L’examen clinique initial, parfois difficile, doit apprécier l’existence d’une ischémie limbique et d’une opacité stromale initiale, qui conditionnent le pronostic.

Les techniques chirurgicales visant à restaurer les cellules souches limbiques détruites ont amélioré le devenir des brûlures cornéennes sévères.

Brûlures chimiques :

A - PHYSIOPATHOLOGIE :

1- Renouvellement de l’épithélium cornéen :

L’épithélium cornéen est constitué de cinq à six couches de cellules pavimenteuses non kératinisées, reposant sur une membrane basale, séparées du stroma cornéen par la membrane de Bowman.

Il se renouvelle en moyenne en 2 semaines grâce à la multiplication de cellules amplificatrices transitoires situées dans les couches basales de l’épithélium et du limbe cornéens.

Les cellules épithéliales ainsi formées perdent progressivement leur pouvoir mitotique, et migrent de façon centripète de la profondeur vers la superficie cornéenne où elles remplacent les cellules épithéliales superficielles qui desquament dans les larmes. Les cellules souches de l’épithélium cornéen sont situées au niveau de la couche basale de l’épithélium limbique.

Elles constituent un « réservoir » de cellules peu différenciées, ayant un cycle cellulaire long, et qui se transforment au besoin en cellules amplificatrices transitoires à fort pouvoir mitotique.

Elles jouent également un rôle de barrière qui empêche les cellules conjonctivales de progresser à la surface de la cornée.

2- Réparation cornéenne après une brûlure chimique :

Après une brûlure chimique, la cornée périphérique est infiltrée par des polynucléaires neutrophiles et des cellules mononucléées dès la 12e heure.

Ces cellules inflammatoires sont attirées sur le site de la lésion par les produits de dégradation de la conjonctive nécrotique, de l’épithélium et du stroma cornéens, et vont participer à la détersion du site.

Dans les brûlures sévères, une deuxième vague de cellules inflammatoires apparaît après la première semaine, et persiste jusqu’à la réépithélialisation complète.

Les polynucléaires inhibent la réparation épithéliale et stromale en libérant une collagénase de type I.

La réparation stromale nécessite la synthèse de collagène I par les kératocytes.

Elle débute au huitième jour et est maximale au 21e jour.

Elle requiert un cofacteur, l’ascorbate, qui est puisé dans la chambre antérieure.

Elle est inhibée par une collagénase de type I libérée par les kératocytes eux-mêmes, sous l’influence de cytokines d’origine épithéliale ou inflammatoire.

Les defects épithéliaux centraux de petite taille sont rapidement comblés grâce au glissement centripète des cellules épithéliales bordant la lésion.

La réparation des defects plus étendus requiert une multiplication des cellules amplificatrices transitoires et une participation des cellules souches limbiques.

Lorsque plus de 60 % de ces dernières sont détruites, la cicatrisation se fait à partir des cellules conjonctivales proches du limbe qui recouvrent progressivement la cornée.

Cette « conjonctivalisation » de la surface cornéenne est démontrée par la présence de cellules à mucus.

Dans les brûlures sévères, la membrane basale de l’épithélium cornéen est lysée dès le deuxième jour, avant de se reconstituer à la huitième semaine.

Cette lyse est favorisée par un activateur du plasminogène sécrété par les cellules épithéliales basales qui dégradent le fibrinogène.

Elle se traduit par des ulcérations épithéliales récidivantes.

Elle pourrait être prévenue par l’administration précoce de corticoïdes locaux.

3- Rôle des médiateurs, cytokines et facteurs de croissance :

De nombreux facteurs de croissance, cytokines ou médiateurs, ont été mis en évidence au niveau du limbe et de l’épithélium cornéen.

Ils interviennent sur la vitesse de la réépithélialisation et de la réparation stromale et joueraient un rôle dans les brûlures cornéennes sévères.

La collagénase de type I est un facteur limitant de la réparation stromale.

Elle a pour cible le collagène de type I du stroma.

Elle n’est pas détectable dans une cornée normale où l’épithélium libère une cytokine (TGF [transforming growth factor] b2) qui inhibe sa synthèse.

Elle apparaît dans tous les processus d’altération épithéliale où l’interruption de la sécrétion de TGFb2 est associée à la libération d’une cytokine qui stimule sa synthèse.

Elle est produite par les kératocytes et les polynucléaires neutrophiles.

La fibronectine favorise l’adhésion des cellules épithéliales entre elles et à la membrane basale.

Elle est synthétisée par les cellules épithéliales et les kératocytes dont elle favorise la migration.

Elle n’a pas d’action sur les mitoses cellulaires.

Elle est dégradée par la plasmine.

Son utilisation dans les essais cliniques donne des résultats inconstants, probablement en rapport avec l’augmentation importante des activateurs du plasminogène dans les brûlures chimiques.

L’epidermal growth factor (EGF), présent dans les larmes, est un facteur de croissance qui augmente la vitesse de réépithélialisation dans les brûlures alcalines expérimentales.

Il est mitogène pour les kératocytes et les cellules épithéliales.

Il favorise l’adhésion épithéliale.

Son rôle sur la néovascularisation stromale est controversé.

Les résultats des essais cliniques sont variables.

Le fibroblast growth factor (FGF) est un facteur de croissance mitogène pour les cellules épithéliales.

Il stimule la synthèse de la membrane basale et pourrait diminuer l’inflammation stromale.

L’acide rétinoïque favorise la différenciation des cellules souches limbiques en cellules amplificatrices transitoires, et la bonne stabilité du film lacrymal par son action sur les cellules à mucus.

B - AGENTS CHIMIQUES RESPONSABLES DE BRÛLURES OCULAIRES :

1- Acides :

Les acides sont responsables de lésions de la surface oculaire.

Ils précipitent et dénaturent les protéines de l’épithélium cornéen, qui prend un aspect nécrotique blanchâtre sur un stroma sous-jacent clair.

Cette barrière de protéines épithéliales empêche une pénétration plus profonde de l’acide.

Cependant, certains acides forts, tels que l’acide fluorhydrique qui a un petit poids moléculaire, infiltrent le stroma et sont responsables d’une opacification cornéenne et d’une hypertonie oculaire.

2- Bases :

Les brûlures par bases sont fréquentes et sévères.

Elles sont responsables de lésions du stroma et de l’endothélium cornéens, de l’iris, du corps ciliaire et du cristallin.

Elles pénètrent rapidement et provoquent les réactions suivantes :

– une saponification des acides gras des membranes cellulaires qui aboutit à la mort des cellules épithéliales et facilite la pénétration du produit ;

– une hydratation des glycosaminoglycanes extracellulaires du stroma cornéen qui se traduit par une perte de la transparence cornéenne ;

– une hydratation, un épaississement et un raccourcissement des fibrilles de collagène qui provoquent un dysfonctionnement du trabéculum et une hypertonie oculaire ;

– une libération de prostaglandines ;

– une altération du corps ciliaire et une diminution de la sécrétion d’ascorbate et de sa concentration dans l’humeur aqueuse qui retardent la réparation stromale.

Enfin, une atrophie du globe est à craindre lorsque le pH de l’humeur aqueuse reste supérieur à 11,5 de façon prolongée.

C - ÉPIDÉMIOLOGIE :

Les brûlures chimiques représentent 7 % à 9,9 % des traumatismes oculaires.

Elles concernent essentiellement l’adulte jeune (16-45 ans), de sexe masculin (70-86 %).

Elles sont plus rares chez l’enfant (7 %).

Elles surviennent souvent dans le cadre d’accidents industriels et d’accidents du travail (63 %), parfois d’accidents domestiques (37 %) ou au cours d’une agression (10 %).

L’hospitalisation est nécessaire dans 7,7 à 48 % des cas, selon les séries. Bien que les bases soient fréquemment impliquées, le pronostic des brûlures chimiques est bon dans 88 % des cas.

D - CLINIQUE :

1- Signes fonctionnels :

La symptomatologie est souvent bruyante et peut associer un blépharospasme, une photophobie, un larmoiement, une rougeur, une douleur oculaire et une baisse de l’acuité visuelle.

2- Examen clinique :

L’examen clinique initial est essentiel car il permet d’établir le pronostic et d’adapter le traitement à la sévérité des lésions.

Il évalue :

– l’étendue et la sévérité de la brûlure conjonctivale, l’existence d’une ischémie, voire d’une nécrose, de la conjonctive bulbaire et/ou limbique ; les zones d’ischémie limbique sont reportées sur un schéma qui est consulté avant une éventuelle autogreffe limbique, afin d’éviter le prélèvement dans des zones déjà altérées ;

– l’étendue de la brûlure cornéenne à l’aide des colorants vitaux (fluorescéine), sa profondeur, et l’existence d’une opacification stromale ;

– le tonus oculaire ;

– la réaction inflammatoire de la chambre antérieure ;

– la clarté du cristallin.

3- Classification :

La classification de Hughes, modifiée par Roper-Hall, permet d’établir un pronostic dès la phase initiale.

Elle repose sur l’étendue d’une éventuelle ischémie limbique et l’importance de l’opacité stromale.

4- Évolution :

Les brûlures cornéennes se manifestent par des lésions qui varient entre la kératite ponctuée superficielle et le délabrement épithélial avec opacité stromale.

Les atteintes les plus sévères sont observées après le contact avec une base.

Elles sont parfois associées à une destruction des cellules souches limbiques, qui se traduit par des ulcérations épithéliales récidivantes, un recouvrement de la surface cornéenne par un épithélium de type conjonctival, et une néovascularisation stromale profonde.

La destruction de la conjonctive proximale, ou juxtalimbique, ne permet plus le recouvrement conjonctival et s’accompagne d’un ulcère stromal chronique.

Le processus de réparation cornéenne se fait en trois phases.

Au cours de la première semaine (première phase), la réépithélialisation n’est complète qu’en l’absence de perte de cellules souches limbiques (grade I).

Entre la première et la troisième semaine (deuxième phase), la réépithélialisation est possible dans les déficits partiels en cellules souches limbiques (grades II et III), grâce au glissement circonférentiel des cellules amplificatrices transitoires. Une néovascularisation cornéenne sectorielle est parfois observée en regard des zones limbiques ischémiques.

Après la troisième semaine (troisième phase), la réparation des brûlures avec déficit total en cellules souches limbiques (grade IV) se fait par une « conjonctivalisation » (métaplasie conjonctivale) de la cornée, dans les cas où la conjonctive juxtalimbique est préservée.

Dans les déficits complets en cellules souches, associés à une nécrose conjonctivale étendue (grade IV), l’absence de réépithélialisation favorise le développement d’un ulcère stromal chronique stérile.

Ainsi, l’étendue de l’ischémie limbique, évaluée cliniquement, est corrélée à l’importance de la destruction des cellules souches limbiques, et elle conditionne la réépithélialisation cornéenne.

Une absence de réépithélialisation à la troisième semaine plaide en faveur d’un grade IV de Hughes.

Les brûlures cornéennes sont souvent associées à des lésions conjonctivales qui peuvent évoluer vers l’inflammation chronique et la fibrose.

Par ailleurs, la destruction des cellules épithéliales conjonctivales et des cellules caliciformes de la conjonctive, responsables de la sécrétion du mucus, provoque une altération du film lacrymal.

La couche muqueuse est en effet essentielle pour l’adhésion du film à la surface oculaire.

Enfin, dans les brûlures sévères par bases, les lésions de la surface oculaire sont parfois associées à des lésions intraoculaires.

Une hypertonie oculaire peut être observée dès le premier jour.

Elle résulte d’une altération du trabéculum par l’agent chimique et de l’inflammation intraoculaire.

Elle nécessite un traitement hypotonisant précoce.

L’hypotonie par destruction du corps ciliaire est rare.

Au stade cicatriciel peuvent se développer un glaucome chronique (22,2 % des cas) ou une cataracte (45,6 % des cas).

E - TRAITEMENT :

La prise en charge des brûlures cornéennes a pour objectifs d’assurer une vascularisation limbique suffisante, de contrôler l’inflammation stromale, et de suppléer dès la troisième semaine à l’éventuelle déficience en cellules souches limbiques.

1- Prise en charge initiale :

Le lavage abondant de la surface oculaire et des voies lacrymales doit précéder l’examen clinique.

Il est débuté sur le lieu de l’accident et poursuivi en milieu médical pendant une durée de 15 à 30 minutes.

Le sérum physiologique est habituellement utilisé.

La normalisation du pH des larmes confirme l’efficacité du lavage.

Il n’est pas nécessaire d’administrer un antidote de l’agent chimique, car elle pourrait être responsable de lésions supplémentaires.

On note cependant l’intérêt de l’EDTA 0,01 M pour libérer les particules de ciment enchâssées dans la conjonctive.

Une double éversion de la paupière supérieure est indispensable pour mettre en évidence certaines particules solides incarcérées.

La ponction et le lavage de la chambre antérieure n’ont pas démontré leur efficacité et ne sont plus recommandés par la plupart des auteurs.

2- Traitement médical :

* Larmes artificielles :

Une destruction des cellules à mucus est fréquemment observée dans les brûlures caustiques.

Elle est responsable d’anomalies de l’adhésion du film lacrymal à la surface cornéenne et contribue à la fragilisation de l’épithélium cornéen.

L’instillation pluriquotidienne de larmes artificielles est donc largement recommandée, et parfois associée à l’occlusion des canalicules lacrymaux.

Elle est prolongée après la réépithélialisation.

Les conservateurs ont une action détergente propre et sont proscrits.

* Mucomimétiques :

Le hyaluronate de sodium est un glycosaminoglycane qui augmente la mouillabilité de la surface oculaire et améliore l’adhésion du film lacrymal.

Il pourrait favoriser la migration épithéliale et prévenir la fibrose conjonctivale.

* Lentilles de contact :

Les lentilles pansements peuvent avoir un rôle favorable sur la réépithélialisation.

Elles sont cependant mal tolérées sur ce terrain, et comportent des risques de surinfection.

* Stéroïdes :

L’utilisation des corticoïdes dans le traitement des brûlures chimiques a longtemps été controversée.

À leur action antiinflammatoire bénéfique, s’oppose le retard de réparation épithéliale et stromale.

En effet, les stéroïdes diminuent le chimiotactisme pour les cellules inflammatoires, stabilisent les membranes cellulaires et lysosomiales des polynucléaires, et possèdent donc une action anticollagénase.

Ils retardent également la rupture de la membrane basale notée après des brûlures par bases.

Cependant, ils diminuent la migration des kératocytes, inhibent la synthèse de collagène, et retardent la cicatrisation cornéenne.

Mais la phase de réparation stromale n’étant activée de façon significative qu’après le dixième jour, les corticoïdes locaux peuvent être utilisés pendant la première semaine sous surveillance.

Ils sont ensuite arrêtés, parfois relayés par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), et éventuellement réintroduits après la sixième semaine si la réaction inflammatoire persiste.

Leur utilisation prolongée et continue n’est toutefois pas recommandée.

La médroxyprogestérone a une action anti-inflammatoire modérée et inhibe la collagénase, sans effet délétère sur la réparation stromale.

Elle a été proposée par certains auteurs comme relais des corticoïdes.

* Citrate :

Le citrate diminue le chimiotactisme pour les cellules inflammatoires, inhibe la capacité de phagocytose des polynucléaires et la libération d’enzymes lysosomiales.

Il peut ainsi diminuer la libération de collagénase en empêchant la deuxième vague d’infiltrat inflammatoire.

Il a par ailleurs une action anticollagénase propre.

Administré précocement (dans les 12-24 heures) par voie topique (citrate 10 %), il diminue l’incidence d’ulcérations cornéennes de façon significative.

* Ascorbate :

L’ascorbate est un cofacteur de la synthèse du collagène.

L’administration précoce d’ascorbate 10 % diminue l’incidence des ulcérations cornéennes.

La voie topique est préférable à la voie générale, car le corps ciliaire perd sa capacité à concentrer l’ascorbate dans l’humeur aqueuse.

L’administration tardive d’ascorbate est moins efficace et ne permet pas de limiter l’extension des ulcères déjà constitués.

* Cyclines :

Les cyclines réduisent l’activité de la collagénase par le biais d’une chélation du zinc.

Elles diminuent le chimiotactisme et l’activité des polynucléaires.

Administrées par voie systémique, elles réduisent l’incidence et favorisent la cicatrisation des ulcérations épithéliales.

* Inhibiteurs de la collagénase :

L’efficacité de l’acétylcystéine comme inhibiteur de collagénase est controversée.

Dans des études expérimentales, des inhibiteurs plus puissants (inhibiteurs thiol synthétiques, inhibiteurs peptide carboxyls, inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases) ont démontré leur efficacité sur la diminution de l’amincissement cornéen et du risque de perforation, mais aucune étude clinique n’a encore été publiée.

* Autres :

L’administration de facteurs de croissance (EGF, FGF) qui ont un effet favorable sur la réépithélialisation a été rapportée dans de nombreuses études expérimentales et cliniques avec des résultats variables.

Elle n’est cependant pas pratiquée couramment.

3- Traitement chirurgical :

* Débridement des tissus nécrotiques :

La détersion de l’épithélium conjonctival nécrotique est nécessaire dès la phase précoce.

Elle supprime un facteur chimiotactique pour les cellules inflammatoires et a donc une action favorable sur la réépithélialisation cornéenne.

* Prévention de la formation de symblépharons :

La prévention de la formation de symblépharons doit être envisagée dans toutes les brûlures conjonctivales étendues.

Différentes méthodes ont été proposées, dont :

– la libération régulière des adhérences dans les culs-de-sac conjonctivaux à l’aide d’un écouvillon ;

– la mise en place de verres scléraux ;

– l’utilisation de lentilles de contact de grand diamètre ;

– la mise en place d’une éponge en gélatine dans les culs-de-sac conjonctivaux pendant la phase de réparation de l’épithélium conjonctival.

* Transplantation conjonctivale :

La greffe conjonctivale seule ne permet pas la restauration d’un épithélium cornéen normal et a été remplacée par la greffe de cellules limbiques.

Au stade cicatriciel, elle permet de reconstruire les culs-de-sac conjonctivaux dans les fibroses conjonctivales.

Elle est cependant moins utilisée que les greffes de muqueuse buccale ou nasale (qui comporte plus de cellules à mucus), ou les avancements tarsoconjonctivaux.

* Plastie ténonienne :

Le rapprochement au limbe d’un ou plusieurs lambeaux ténoniens de 2 à 3mm d’épaisseur rétablit une vascularisation limbique dans les stades IV de Hughes associés à une nécrose conjonctivale étendue.

Il doit être réalisé précocement, après le parage de la conjonctive nécrotique, et peut être suivi d’une greffe de cellules souches limbiques.

Il évite la nécrose du segment antérieur et favorise la cicatrisation des ulcérations sclérales.

Il n’empêche cependant pas la fibrose conjonctivale (27 % des cas) et ne suffit pas à assurer une réparation épithéliale cornéenne correcte.

* Kératoépithélioplastie :

La kératoépithélioplastie a été décrite par Thoft dans des brûlures sévères bilatérales pour traiter un defect épithélial chronique.

Elle consiste à greffer sur l’oeil atteint quatre lenticules cornéens prélevés sur oeil de cadavre.

Les greffons comportent un épithélium intact et peu de stroma cornéen.

Ils sont suturés au limbe de l’oeil receveur, après une péritomie limbique et une kératectomie lamellaire superficielle.

La migration centripète de l’épithélium du donneur permet ainsi un recouvrement du stroma dénudé.

Les inconvénients de cette technique sont liés à la difficulté du prélèvement des greffons, aux risques de rejet, aux résultats inconstants qui dépendent de l’existence de cellules limbiques dans les lenticules cornéens greffés.

* Transplantation de cellules limbiques :

La greffe de limbe a remplacé l’autogreffe conjonctivale et la kératoépithélioplastie qui traitaient les defects épithéliaux récidivants en apportant respectivement des fragments de conjonctive ou des lenticules cornéens au niveau du limbe altéré.

Elle a été initialement décrite par Kenyon pour réhabiliter la fonction visuelle d’yeux ayant développé une néovascularisation cornéenne plusieurs semaines après une brûlure chimique.

Réalisée précocement, elle permet une réépithélialisation normale des grades III et IV de Hughes, prévient le développement d’ulcères stromaux chroniques et la cicatrisation sous forme de pannus vasculaire.

En effet, la restitution d’un épithélium normal inhibe la libération de collagénase par les kératocytes et empêche les polynucléaires d’accéder au stroma cornéen.

Dans les brûlures unilatérales, le limbe est prélevé sur l’oeil sain sous forme de deux croissants d’un arc de 4 heures, comportant 0,5-1 mm de cornée et 2 mm de conjonctive.

Les greffons sont suturés au niveau du limbe de l’oeil receveur après une péritomie limbique et un grattage du pannus, voire une kératectomie superficielle.

Dans les brûlures bilatérales, le prélèvement est effectué sur l’oeil d’un collatéral ou d’un cadavre.

Le succès de la greffe de limbe est conditionné par un contrôle préalable de l’inflammation de la surface oculaire, une bonne revascularisation limbique, si nécessaire après plastie ténonienne, une qualité suffisante du limbe prélevé dans les autogreffes, et une prévention de rejet des allogreffes par un traitement systémique par ciclosporine A.

La restauration d’un épithélium normal et la disparition des cellules caliciformes au niveau de la surface cornéenne sont obtenues en 8 à 10 jours.

Elles s’accompagnent d’un éclaircissement du stroma dans les néovascularisations superficielles.

Une kératoplastie transfixiante est parfois nécessaire après la transplantation limbique lorsque la néovascularisation stromale est profonde.

La transplantation de cellules limbiques est recommandée par la plupart des auteurs dans les grades III ou IV de Hughes, dès la troisième semaine après la brûlure.

En effet, les greffes précoces (avant le deuxième mois) donnent de meilleurs résultats que celles réalisées au stade cicatriciel (après le neuvième mois).

Le pronostic pourrait être amélioré par les allogreffes HLA compatibles (70-80 % de succès à 2 ans), la culture cellulaire de cellules limbiques, et l’association à la transplantation de membrane amniotique.

* Transplantation de membrane amniotique :

La transplantation de membrane amniotique a été décrite pour la première fois par Kim et Tseng sur des yeux de lapin présentant un déficit total en cellules limbiques.

La membrane amniotique représente la partie la plus interne du placenta.

Elle est constituée d’une membrane basale épaisse, composée de collagène de types IV et V, et de laminine.

Elle libère des cytokines (TGFb, bFGF) et possède un effet antiapoptotique sur les cellules épithéliales, dont elle favorise la migration et la différenciation cellulaire.

Ainsi, la densité des cellules épithéliales basales double sur les surfaces recouvertes de membrane amniotique.

Par ailleurs, la membrane amniotique n’exprime habituellement pas de phénotype HLA et ne comporte donc pas de risque de rejet.

La membrane amniotique est récupérée à partir de placentas de césariennes, après une recherche du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), des virus de l’hépatite B et C et de la syphilis. Vingt pièces de 3 x 3 cm sont obtenues à partir d’un placenta et peuvent être conservées plusieurs mois à -80 °C.

La membrane est suturée, après une péritomie limbique, une libération des adhérences conjonctivales jusqu’à 5-7 mm en arrière du limbe, et une résection du pannus cornéen.

Elle recouvre ainsi la sclère et le stroma cornéen dénudés.

La greffe de membrane amniotique favorise la réépithélialisation conjonctivale et prévient la fibrose.

Elle permet la reconstruction des culs-de-sac conjonctivaux, en cas de fibrose déjà installée, grâce à ses propriétés antiadhésives.

Dans les déficits limbiques partiels, elle permet une réépithélialisation normale.

Dans les déficits limbiques étendus, elle ne suffit pas à restaurer l’intégrité épithéliale et doit être associée à une transplantation de cellules souches.

En réduisant l’inflammation stromale, elle améliore le pronostic de la transplantation limbique et diminue le risque de rejet.

Enfin, une kératoplastie transfixiante peut succéder à la double transplantation (amnios et limbe) dans les déficits limbiques diffus accompagnés d’une néovascularisation stromale profonde.

Elle comporte cependant un risque important de rejet (64 %), malgré le traitement systémique par ciclosporine A.

* Kératoplastie transfixiante :

+ De grand diamètre :

La kératoplastie transfixiante d’un diamètre de 11-12 mm présente un double intérêt. Elle restitue l’architecture du globe oculaire tout en apportant des cellules limbiques allogéniques qui assurent une réépithélialisation normale et le maintien d’un stroma cornéen clair.

Elle peut être réalisée aux stades précoce ou cicatriciel des brûlures sévères.

Elle est cependant associée à un risque important de rejet, malgré les traitements immunosuppresseurs.

En pratique, elle est souvent remplacée par une greffe de cellules limbiques qui peut être suivie d’une kératoplastie transfixiante de diamètre habituel en cas de néovascularisation stromale profonde.

+ De diamètre habituel :

La kératoplastie transfixiante d’un diamètre de 7-8 mm rétablit la transparence cornéenne en présence d’une cicatrice néovascularisée, et permet de rétablir l’architecture tectonique du globe après une perforation supérieure à 1 mm qui ne peut bénéficier d’une application de colle cyanoacrylate.

Elle n’apporte pas de cellules souches épithéliales, mais des cellules amplificatrices transitoires qui ont une durée de vie limitée.

Elle ne suffit donc pas à traiter les instabilités épithéliales observées dans les ischémies limbiques étendues.

Elle doit alors être associée à une transplantation limbique.

Le pronostic de ces greffes sur des cornées néovascularisées, souvent associées à une fibrose conjonctivale ou des cicatrices palpébrales, est souvent réservé.

Le recours aux kératoprothèses est parfois nécessaire dans les brûlures sévères bilatérales.

Brûlures thermiques :

A - HAUTES TEMPÉRATURES :

1- Épidémiologie :

Dans les brûlures thermiques par flamme, l’atteinte oculaire est rare (20-27 %) et le pronostic dépend des brûlures de la face et des paupières.

Les brûlures cornéennes par contact direct avec un élément chaud sont plus fréquentes.

Leur sévérité dépend de la durée du contact. Elles sont essentiellement observées après projection d’eau ou d’huile chaudes, et sont parfois associées à un corps étranger intraoculaire.

Elles compliquent plus rarement une phacoémulsification, et siègent alors en regard de l’incision cornéenne.

2- Clinique :

Les lésions cornéennes sont souvent superficielles.

Elles peuvent associer une nécrose épithéliale, une opacification stromale, un pannus néovasculaire, un amincissement, voire une ectasie cornéenne.

Les brûlures liées à la phacoémulsification peuvent provoquer un astigmatisme, voire une opacification cornéenne localisée, qui régressent habituellement en quelques semaines.

3- Traitement :

Le traitement des lésions épithéliales aiguës associe une antibiothérapie locale, des cicatrisants cornéens, des cycloplégiques et un pansement oculaire.

La prise en charge des defects épithéliaux chroniques, des opacités cornéennes néovascularisées et des amincissements cornéens se rapproche de celle des brûlures chimiques.

B - BASSES TEMPÉRATURES :

Les brûlures cornéennes par le froid sont rares. Elles peuvent survenir au décours d’une cryothérapie.

Elles se manifestent par un oedème cornéen, des plis de Descemet, et parfois des lésions endothéliales cornéennes.

Brûlures par rayonnements :

A - ULTRAVIOLETS :

Dans le spectre ultraviolet (UV), on distingue les UVA (320-400 nm), les UVB (290-320 nm) et les UVC (200-290 nm).

Les rayons absorbés par la cornée ont des longueurs d’onde comprises entre 200 et 300 nm, avec un maximum d’absorption épithéliale autour de 280 nm, et une absorption stromale à 300 nm.

1- Physiopathologie :

Les UV réagissent avec les acides nucléiques et les protéines cellulaires, et augmentent la perméabilité membranaire.

Leur effet est cumulatif et est compensé par un mécanisme de réparation permanent de la cornée.

Ils provoquent un détachement des cellules épithéliales superficielles, un oedème épithélial, une vacuolisation des kératocytes, et un oedème stromal par rupture des glycosaminoglycanes ou par lésion endothéliale.

Une lésion des nerfs cornéens est responsable d’une hypoesthésie transitoire jusqu’à la quatrième heure après l’exposition.

2- Clinique :

Les brûlures cornéennes par UV surviennent après une exposition au soleil (souvent en présence d’une surface réfléchissante : neige, mer), aux lampes à UV ou aux arcs électriques.

Les signes fonctionnels apparaissent de façon retardée (6-12 heures).

L’examen retrouve une kératite ponctuée superficielle dans l’aire de la fente palpébrale, parfois un oedème stromal modéré, et peu ou pas de réaction inflammatoire dans la chambre antérieure.

L’exposition chronique aux UV favorise le développement de ptérygions, de kératopathie sphéroïdale (droplet climatic keratopathy) et d’épithélioma in situ.

3- Traitement :

Le traitement associe des antalgiques per os, un cicatrisant cornéen, un cycloplégique et une antibiothérapie topique.

L’occlusion palpébrale pendant 24 heures soulage les symptômes.

B - INFRAROUGES :

Les rayonnements infrarouges ont une longueur d’onde comprise entre 900 et 1 000 nm. Ils provoquent des lésions oculaires par effet thermique.

Ils sont mis en cause dans les explosions par armes à feu, dans les industries des métaux ou du verre en fusion, et dans les expositions solaires prolongées (éclipse).

Les lésions cornéennes sont habituellement limitées à une kératite ponctuée superficielle, et associées à des opacités cristalliniennes ou à une atteinte rétinienne.

Conclusion :

Les brûlures cornéennes peuvent être responsables d’une altération sévère et bilatérale de l’acuité visuelle.

Le développement des cultures de cellules souches limbiques pourrait permettre à l’avenir des autogreffes limbiques dans les brûlures sévères bilatérales, en évitant le risque de rejet des allogreffes.

Par ailleurs, l’utilisation de facteurs de croissance purifiés, obtenus par génie génétique, pourrait accélérer les processus de cicatrisation dans la plupart des brûlures cornéennes.

Enfin, la prévention des accidents du travail dans le secteur industriel est essentielle pour diminuer l’incidence des brûlures chimiques qui représentent les brûlures cornéennes les plus fréquentes.

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