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Ophtalmologie
Baisse récente de l’acuité visuelle
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Orientation diagnostique :

L’examen d’une baisse de l’acuité visuelle récente doit être méthodique.

Il comprend un interrogatoire, un examen clinique et, en fonction des données recueillies, des examens complémentaires.

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A - Interrogatoire :

1- Caractères de la baisse de l’acuité visuelle :

La baisse de l’acuité visuelle peut être :

– uni- ou bilatérale ;

– totale ou partielle ;

– d’apparition brusque ou en quelques jours ou quelques semaines ;

– régressive ou permanente ;

2- Circonstances de survenue :

La recherche de notion de traumatisme (lieu, heure, accident du travail…) est importante.

3- Signes fonctionnels associés :

Ils faut rechercher des :

– rougeurs, douleur ;

– myodésopsies, phosphènes (éclairs lumineux) ;

– symptômes d’un syndrome maculaire : métamorphopsies (vision déformée, ondulée), micropsie ;

– signes fonctionnels généraux ;

4- Antécédents ophtalmologiques :

Il convient de rechercher :

– l’état de la vision antérieure, une notion d’amblyopie ;

– si le patient a subi une chirurgie oculaire (cataracte, décollement de rétine…) ;

– s’il existe des maladies oculaires et leur traitement.

5- Antécédents généraux :

Ce sont :

– l’âge, le traitement suivi ;

– les antécédents médicaux et chirurgicaux ;

– le diabète (rétinopathie et maculopathie diabétique) ;

– les facteurs de risque vasculaire ;

– les pathologies rhumatismales, l’immunodépression.

Au décours d’un interrogatoire précis, un examen soigneux systématique est nécessaire.

B - Examen ophtalmologique :

L’examen clinique comprend différents temps.

1- Mesure de l’acuité visuelle :

Cette mesure s’effectue :

– oeil par oeil (la mesure des 2 yeux est indispensable) ;

– sans et avec correction portée ;

– de loin (échelle de Monoyer) et de près (échelle de Parinaud) ;

– pour les enfants, on utilise des échelles de lecture adaptées (Pigassou, Rossano).

Après la mesure de l’acuité visuelle, on tente d’évaluer une amputation du champ visuel (CV) (comparaison au champ visuel de l’examinateur).

2- Examen au biomicroscope (lampe à fente) :

Il permet l’étude anatomique du globe oculaire et de ses annexes :

– examen palpébral (rechercher un corps étranger souspalpébral) ;

– conjonctive (hyperhémie, hémorragie, plaie) ;

– cornée (kératite, ulcère, plaie, oedème, opacité) ;

– chambre antérieure (Tyndall, hyphéma, profondeur) ;

– iris (jeu pupillaire : réflexe photomoteur) ;

– cristallin (cataracte, luxation…).

On réalise une mesure du tonus oculaire (TO) : on recherche une hypertonie (> 22 mmHg) ou une hypotonie relative par rapport à l’oeil adelphe (décollement de rétine, traumatisme perforant).

3- Examen du segment postérieur : vitré, rétine (classique « fond d’oeil »)

Il est réalisé après dilatation pupillaire (Tropicamide, Néosynéphrine) sauf en cas de diagnostic de glaucome aigu par fermeture de l’angle :

– examen du vitré : Tyndall vitréen inflammatoire, Tyndall hématique, hémorragie dans le vitré ;

– examen de la rétine : décollement de la rétine, hémorragies, lésions choriorétiniennes (toxoplasmose, cytomégalovirus…), oedème maculaire, oedème papillaire, occlusion vasculaire…

L’examen clinique comparatif des deux yeux permet le plus souvent un diagnostic.

Des examens complémentaires sont cependant parfois nécessaires.

C - Examens complémentaires :

Ils sont guidés par l’examen clinique.

1- Examen du champ visuel :

L’examen du champ visuel se fait :

– par périmétrie cinétique de Goldmann ou périmétrie statique automatique ;

– à la recherche d’un déficit hémianopsique, un scotome…;

Cet examen a un intérêt particulier en cas de neuropathie, d’atteinte cérébrale,

2- Angiographie à la fluorescéine :

Cet examen est capital en cas d’anomalie rétinienne vasculaire (diabète, occlusion…) ou maculopathie.

Le risque allergique est à évaluer avant l’examen. Celuici permet la recherche d’anomalie circulatoire, anomalie de perfusion, diffusion anormale…

3- Échographie oculaire (mode B) :

En cas de trouble des milieux empêchant la visualisation du fond d’oeil, elle permet d’apprécier l’état du cristallin, du vitré, de la rétine.

4- Radiographies standard et tomodensitométrie (scanner) :

Elles peuvent être demandées, entre autres, en cas de traumatisme : lésion osseuse, corps étranger…

5- Électrophysiologie :

Les potentiels évoqués visuels (PEV) étudient la conduction au niveau des voies optiques.

Ils sont particulièrement intéressants en cas de suspicion de névrite optique rétrobulbaire (NORB), de lésions centrales.

6- Autres examens :

Doppler des vaisseaux du cou, imagerie par résonance magnétique (IRM)… constituent les autres examens à réaliser en fonction du contexte.

Au terme de l’ensemble des données recueillies par l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires, le diagnostic de la baisse de l’acuité visuelle est le plus souvent connu.

Étiologie :

A - Baisses de l’acuité visuelle unilatérales sur un oeil blanc, non douloureux :

Le segment antérieur est alors normal.

Il s’agit d’une lésion située au niveau du vitré, de la rétine ou du nerf optique.

1- Hémorragie intravitréenne :

La baisse de l’acuité visuelle est provoquée par l’épanchement sanguin développé dans la cavité vitréenne.

Les signes fonctionnels sont variables : de simples mouches volantes jusqu’à une baisse d’acuité importante limitée à des perceptions lumineuses.

Le patient peut décrire une sensation de « pluie de suie ».

L’oeil est calme, non douloureux, non rouge.

On recherche une pathologie rétinienne et en particulier une déchirure de la rétine qui peut alors se compliquer d’un décollement de rétine.

L’hémorragie intravitréenne (HIV) peut également être secondaire à une rétinopathie proliférante liée à une ischémie rétinienne chronique ; on recherche un diabète, une occlusion de la veine centrale de la rétine, une maladie d’Eales et, plus rarement, une drépanocytose, une thalassémie, une vascularite.

Enfin, plus rarement, les tumeurs, les angiomatoses, et certaines hémopathies peuvent provoquer une hémorragie intravitréenne.

En cas d’hémorragie importante, l’échographie en mode B permet de diagnostiquer un décollement du vitré ou un décollement de rétine.

2- Inflammation du vitré (hyalite) :

Il s’agit le plus souvent d’une réaction inflammatoire secondaire à une pathologie infectieuse ou inflammatoire rétinienne (toxoplasmose…).

La baisse de l’acuité visuelle est proportionnelle à l’importance du Tyndall vitréen.

3- Occlusions vasculaires :

• Oblitération de l’artère centrale de la rétine ou de l’une de ses branches : classiquement, la baisse de l’acuité visuelle est brutale et majeure, le patient pouvant ne plus percevoir la lumière.

L’oeil est blanc, indolore.

Le réflexe photomoteur est aboli.

Le diagnostic est fait à l’examen du fond d’oeil qui est caractéristique : les artères sont grêles, filiformes, la rétine est pâle, ischémique, oedématiée dans laquelle se détache la macula dont l’aspect rouge cerise est typique.

L’angiographie montre un défaut de perfusion franc.

La réalisation de la mesure de la vitesse de sédimentation en urgence est nécessaire pour la recherche d’arguments en faveur d’une maladie de Horton ; le traitement (corticothérapie) doit alors être institué sans délai.

Les autres causes sont : l’hypertension artérielle, le diabète, les embolies (plaque athéromateuse carotidienne, cardiopathies emboligènes) les thromboses (artérites inflammatoires, artérites dégénératives : artériosclérose), les anomalies de la coagulation, les spasmes artériels.

Le bilan est essentiellement à visée vasculaire.

Le pronostic visuel est très sombre.

• Oblitération de la veine centrale de la rétine ou de l’une de ses branches : le patient décrit une baisse de l’acuité visuelle rapidement progressive qui peut laisser une acuité visuelle résiduelle de quelques dixièmes.

L’oeil est également blanc et indolore.

L’examen du fond d’oeil montre des hémorragies rétiniennes allant jusqu’en périphérie rétinienne, des veines dilatées et tortueuses, un oedème papillo-rétinien majeur et parfois des nodules cotonneux (forme ischémique).

La forme oedémateuse est la plus fréquente.

L’acuité visuelle peut se maintenir à plusieurs dixièmes.

Le risque est l’évolution à la forme ischémique.

La forme ischémique est beaucoup moins fréquente mais présente un tableau plus grave avec baisse de l’acuité visuelle sévère et pronostic sombre avec un risque important d’évolution vers un glaucome néovasculaire.

L’artériosclérose est la cause principale de cette pathologie. Les autres causes sont les syndromes d’hyperviscosité plasmatique, les troubles de la crase sanguine, les pathologies des parois veineuses (lupus, Behçet).

• Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë : la baisse de l’acuité visuelle est brutale et souvent sévère.

Elle est liée à l’atteinte des fibres visuelles détruites par l’ischémie (occlusion d’une artère ciliaire irriguant la tête du nerf optique).

Cliniquement, il existe une amputation du champ visuel en secteur, le plus souvent altitudinal et intéressant une partie de l’aire maculaire.

L’examen du fond d’oeil met en évidence un oedème papillaire en secteur ou total, associé parfois à quelques hémorragies en regard.

La maladie de Horton doit être évoquée systématiquement ; la vitesse de sédimentation est donc demandée en urgence, une corticothérapie est instaurée au moindre doute et une biopsie de l’artère temporale devra être faite.

En pratique, l’atteinte est souvent liée à un terrain vasculaire précaire (artériosclérose, hypertension artérielle, diabète) ; le bilan sera donc en conséquence.

4- Décollement de rétine :

Il correspond à un clivage entre l’épithélium pigmentaire de la rétine (feuillet externe) et la rétine neuro-sensorielle ou rétine visuelle (feuillet interne).

Ce clivage est dû au développement d’une poche liquidienne qui va s’étendre et entraîner, lorsqu’elle atteint la macula, une chute brutale de la vision.

Le décollement de la rétine peut être total. Le point de départ du décollement est un trou ou une déchirure de la rétine, plus rarement une zone microkystique ou une désinsertion rétinienne.

Pour se réaliser, il nécessite obligatoirement un décollement au moins partiel du vitré.

Les signes fonctionnels sont des phosphènes (éclairs), des myodésopsies (mouches volantes), un voile noir (amputation progressive du champ visuel) et une baisse de l’acuité visuelle quand la macula est soulevée. L’examen du fond d’oeil fait le diagnostic.

La myopie, l’aphakie (absence de cristallin), la pseudophakie (cristallin artificiel après chirurgie de la cataracte) et les traumatismes oculaires sont les facteurs de risque principaux.

5- Hémorragie maculaire compliquant une dégénérescence maculaire liée à l’âge) :

L’existence d’une membrane de néovaisseaux choroïdiens sous-rétiniens dans le cadre des dégénérescences maculaires liées à l’âge (DMLA), exsudatives, peut être à l’origine d’une hémorragie siégeant sous l’aire maculaire.

Cette hémorragie crée une baisse de l’acuité visuelle importante surajoutée à une acuité visuelle souvent altérée par la maladie initiale.

6- Maculopathies :

Toute lésion atteignant la macula peut entraîner une baisse de l’acuité visuelle (scotome central), des métamorphopsies (déformation des objets).

Ces lésions peuvent être dégénératives (dégénérescence maculaire liée à l’âge), infectieuses (choriorétinite toxoplasmique, rétinite à cytomégalovirus), microvasculaires (diabète…), tumorales (mélanome choroïdien), traumatiques (cf. plus loin).

La choriorétinopathie séreuse centrale est une bulle de soulèvement du neuroépithélium intéressant le plus souvent la région maculaire.

L’évolution classique est la guérison spontanée en quelques semaines.

L’examen du fond d’oeil et les examens appropriés (dont l’angiographie à la fluorescéine) permettent le plus souvent le diagnostic.

7- Neuropathie optique rétrobulbaire :

La baisse de l’acuité visuelle est rapide, associée à un scotome central.

L’examen clinique est « normal » (oeil blanc, non douloureux, fond d’oeil normal).

L’étude des potentiels évoqués visuels (PEV) montre une altération de la conduction au niveau des voies optiques.

Une douleur à la mobilisation du globe signe le caractère inflammatoire de l’atteinte.

L’étiologie est dominée par la sclérose en plaques chez l’adulte jeune et par l’intoxication alcoolo-tabagique.

B - Baisses de l’acuité visuelle unilatérales sur un oeil douloureux :

1- Glaucome aigu par fermeture de l’angle :

Il s’agit d’un phénomène brutal consécutif au blocage de la circulation de l’humeur aqueuse depuis la chambre postérieure vers la chambre antérieure.

L’accolement entre la face postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin bloque l’humeur aqueuse dans la chambre postérieure ce qui entraîne un déplacement antérieur de la racine de l’iris et une fermeture de l’angle irido-cornéen.

La crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle (GFA) survient sur un oeil anatomiquement prédisposé (hypermétrope).

Les signes cliniques sont une baisse de l’acuité visuelle, des douleurs très intenses, une buée de cornée, une semi-mydriase aréflexique, une rougeur oculaire (cercle périkératique) et une hypertonie oculaire majeure (40, 50 voire 60 mmHg).

C’est une urgence ophtalmologique : un traitement hypotonisant par voie générale acétazolamide (Diamox), mannitol et local (hypotonisant, myotique) ainsi que des antalgiques sont prescrits avant la réalisation d’une iridotomie au laser YAG (ou d’une iridectomie chirurgicale si le laser est impossible).

Le traitement préventif de l’oeil adelphe est systématique (iridotomie).

2- Uvéite antérieure :

C’est une inflammation de l’une ou des différentes composantes de l’uvée antérieure : l’iris (iritis), le corps ciliaire (cyclite) ou l’ensemble (iridocyclite).

L’oeil est rouge et douloureux, la baisse de l’acuité visuelle est d’intensité variable associée à une photophobie et un larmoiement.

Les signes sont une hyperhémie conjonctivale et irienne, un Tyndall de l’humeur aqueuse, des précipités rétrodescemétiques, une pupille en myosis.

On peut parfois observer un hypopyon.

Les complications sont l’apparition de synéchies irido-cristalliniennes, une hypertonie oculaire, une cataracte.

Les principales causes sont les spondylarthropathies, les maladies de système (sarcoïdose, lupus), les maladies infectieuses – herpès, virus varicelle-zona (VZV), syphilis, la maladie de Behçet, la cyclite hétérochromique de Fuchs. Le bilan minimal comprend : numération formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation (VS), plaquettes, sérologie syphilitique, typage HLA (human leucocyte antigen), radiographie de thorax, dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensinogène (ECA), intradermoréaction (IDR) à la tuberculine.

3- Kératite :

• Les kératites aiguës superficielles sont à l’origine de douleurs, photophobie, larmoiement et baisse de l’acuité visuelle d’intensité variable. L’examen montre des altérations superficielles de la cornée (test à la fluorescéine en lumière bleu).

Contrairement à la crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle, la cornée reste claire, le réflexe photomoteur est conservé.

En dehors des kératites traumatiques très fréquentes, l’étiologie est dominée par les atteintes virales et en particulier l’herpès (kératite dendritique caractéristique), l’adénovirus (kératoconjonctivite).

• Les kératites stromales (disciformes et interstitielles) sont souvent d’origine herpétique.

B - Baisses de l’acuité bilatérales :

1- Neuropathie optique :

Que la cause soit vasculaire, tumorale, toxique ou inflammatoire, l’atteinte bilatérale simultanée des deux nerfs optiques est rare.

On doit rechercher particulièrement une cause toxique (intoxication alcoolo-tabagique).

2- Lésions chiasmatiques :

Une compression tumorale, une pathologie vasculaire anévrismale ou encore un traumatisme peuvent être à l’origine d’une lésion du chiasma responsable d’une hémianopsie bitemporale avec baisse d’acuité visuelle.

Le scanner crânien voire l’imagerie par résonance magnétique est utile au diagnostic précis de la lésion.

3- Lésions rétrochiasmatiques :

Le déficit du champ visuel associé à la baisse de l’acuité visuelle est de type hémianopsie latérale homonyme.

Les causes vasculaires sont les plus fréquentes. Le scanner crânien est également nécessaire.

4- Cécité corticale :

C’est une atteinte exceptionnelle.

C - Baisses de l’acuité visuelle post-traumatiques :

Tous les traumatismes oculaires peuvent engendrer une baisse de l’acuité visuelle d’importance variable.

Le pronostic toujours réservé initialement est fonction de la structure oculaire lésée.

Ici, le contexte de la baisse de l’acuité visuelle est évident.

L’examen clinique s’attache à faire le bilan le plus précis des lésions oculaires.

1- Traumatismes bénins :

• Érosion cornéenne post-traumatique : elle peut être provoquée par une branche d’arbre, un coup d’ongle.

La lésion est superficielle.

Le test à la fluorescéine permet de visualiser l’irritation épithéliale ; le traitement est symptomatique.

• Corps étranger conjonctival ou cornéen : l’ablation soigneuse, sous anesthésie topique, du corps étranger repéré au biomicroscope permet de traiter le patient.

Il faut savoir rechercher systématiquement un corps étranger sous-palpébral.

2- Traumatismes graves :

• Traumatismes non perforants ou contusions, très fréquents : balle de tennis, bouchons de champagne, coup de poing…

Le traumatisme peut intéresser :

– le segment antérieur : ulcération de cornée, oedème de cornée, hyphéma (épanchement sanguin dans la chambre antérieure), iridodialyse (désinsertion de la racine de l’iris), luxation du cristallin, hypertonie oculaire ;

– le segment postérieur : hémorragie dans le vitré, hémorragie rétinienne, oedème rétinien (oedème de Berlin lorsqu’il intéresse la macula), décollement de rétine, hématome choroïdien.

• Traumatismes perforants : une plaie du globe avec ou sans corps étranger intra-oculaire doit être systématiquement évoquée devant tout traumatisé oculaire.

On recherche : une hypotonie oculaire, une plaie des différentes structures (cornée, iris, cristallin, sclère), le corps étranger éventuel.

On s’aidera facilement d’examen d’imagerie comme les radiographies standard des orbites (pour les corps étrangers radio-opaques) ou, mieux, le scanner orbitaire.

La prise en charge doit être réalisée en milieu spécialisé.

• Traumatismes du nerf optique, rares mais souvent très graves : avulsion ou arrachement du nerf optique (NO), compression de celui-ci (oedème, hématome, fragment osseux), sidération.

3- Projections oculaires et brûlures :

• Les brûlures chimiques par bases sont les plus graves ; leur pronostic peut être redoutable, les conséquences pouvant aller jusqu’à la fonte purulente du globe.

Les brûlures par acide entraînent une nécrose brutale de l’épithélium cornéen qui empêche généralement la pénétration plus en avant du produit.

Le rinçage abondant est le geste le plus urgent à réaliser sur les lieux même de l’accident.

• Les brûlures thermiques par flamme ou par contact (cigarette, métal en fusion) sont responsables d’atteintes généralement superficielles.

• Les brûlures par radiation : « ophtalmie des neiges » par les ultraviolets et « coup d’arc ».

L’atteinte est également superficielle.

La récupération de l’acuité visuelle est parallèle à la disparition des douleurs lors de la cicatrisation épithéliale.

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