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Bactériologie
Bactéries des diarrhées aiguës
Cours de Bactériologie
 


 

Les diarrhées aiguës bactériennes sont des entérites

Inflammatoires d'origine infectieuse, atteignant une partie ou de la totalité du tube digestif (intestin, côlon), due à de très nombreuses causes bactériennes, parasitaires ou virales.

C'est la cause la plus fréquente de mortalité chez l'enfant < 5 ans.

La transmission se fait par l’ eau, les aliments, plus rarement de façon inter-humaine.

 

 

 

 

 

 

 

Leur fréquence est le reflet de la contamination de l'environnement (hygiène collective) et de l'hygiène individuelle.

Ce sont des maladie du péril fécal. Les diarrhées aiguës sont la plus grande cause de mortalité et morbidité infantile dans le monde.

Les enfants < 5 ans sont les plus exposés et les principales victimes : par exemple, 7 épisodes par an enfants < 2 ans (Bangladesh, Guatemala, Brésil).

L’OMS estime que, parmi les 13 % des enfants < 5 ans, 50 % meurent d'une diarrhée infectieuse, en dépit des progrès de la réhydratation.

Les taux de mortalité par diarrhée aiguë sont de 5- 36 % des enfants au 2ème semestre de vie. Les facteurs de risque sont :

1- L’état physiologique des populations (la malnutrition) ;

2- La maturation du système immunitaire (sensibilité des nouveau-nés) ;

3- Le degré d'exposition au microorganisme , la virulence des microorganismes et l’ inoculum.

Les doses infectantes orales sont :

Shigella spp 101-2

Campylobacter jejuni 102-6

Salmonella typhi <105

Salmonella sp 108

Campylobacter. Jejuni 104

Escherichia . coli 108

Vibrio. cholerae 108

Giardia lamblia 101-2

Entamoeba histolitica 101-2

4- L’état de réceptivité individuelle liée, en plus des capacité de réponse du système immunitaire, à l’abondance des récepteurs spécifiques sur les cellules intestinales aux ligands bactériens (adhésines, toxines, invasines…).

Ceci est attesté par la notion de spectre d'hôte parfois très étroit limité à une espèce ( l’homme pour S. typhi, Shigella, V. cholerae), parfois plus large (Salmonella, Campylobacter), et par des observations chez l’animal : par exemple, pour les souches de E.coli K88 responsables de diarrhées mortelles chez les veaux nouveau-nés, il existe des lignées de bovins très sensibles et d’autres totalement résistants.

Ces récepteurs encore mal connu chez l’homme seraient plus ou moins abondant chez les individus et leur cinétique d’expression pourrait varier en fonction de l’âge.

Le diagnostic microbiologique des diarrhées aiguës est parfois difficile du fait de l'existence d'une flore commensale très abondante : la salive contient 105-6 streptocoques/mL, l’estomac < 10 / mL, le duodénojéjunum 102-4 / mL, l’intestin grêle 107-8 / mL (anaérobie 1011 ), le côlon 1011 /g (entérobactérie 109 ).

A - Physiopathologie et épidémiologie des entérites infectieuses :

Les bactéries ingérées avec l’eau ou les aliments rencontrent de nombreux obstacles à leur implantation intestinale :

1- La barrière gastrique très acide ( pH 2-4) qui détruit 99 % des bactéries ingérés en 30 min (106 /mL E coli après ingestion dans le liquide gastrique passe en 1 h à 104 /mL 1 h) ; la gastrectomie, l’achlorhydrie gastrique (malnutrition…) , les antiacides rendent plus sensibles aux infections intestinales ; (

2- Le mucus et les sécrétions intestinales : l’épaisse couche de mucus ( > 400 µm) constitués de molécules-leurre telles que la fibronectine, l’albumine, les IgA..., permet l’élimination permanente des bactéries ; divers produits de sécrétion ont des effets bactéricides, tels que la bile et les sels biliaires, les enzymes pancréatiques, et la lactoferrine qui diminue considérablement la concentration de ce métal indispensable à la réplication bactérienne rareté du fer.

3- La motilité intestinale accélère l'élimination des bactéries et joue un rôle dans les processus d'absorption intestinale.

4- La flore commensale est estimée à des titres de 108 entérobactéries et 1011 bactéries anaérobies / g. cette flore entre en compétition pour la quête des nutriments et l’interaction avec les sites cellulaires d'adhésion, et entretient des conditions hostiles de pH et d’ oxydoréduction.

Cette flore varie avec l’âge (nourrisson, vieillard) , le régime alimentaire et la malnutrition , la toxicomanie.

5- Le GALT (Gut associated lymphoid tissue) est le système immunitaire du tube digestif directement en contact avec la flore intestinale.

Il joue un rôle important contre les infections digestives.

Il est constitué d’amas lymphoïdes ( tels que amygdales et les plaques de Peyer ( formés de lymphocytes B/T couverts d’entérocytes et de cellules M) , de lymphocytes intraépithéliaux disséminés (80 % lymphocytes T8).dans les villosités ( 2-3 x 105 /cm2 , soit 1 lymphocyte pour 6 entérocytes), les lymphocytes du chorion ( dans la lamina propria) qui sont des lymphocytes CD4 et CD8 ( rapport T4 / T8 = 2) et de lymphocytes B (80 %, de plasmocytes productrices d’ IgA ).

On trouve aussi dans le chorion des macrophages et des polynucléaires neutrophiles, lymphocytes.

B - Les étapes de l’infection entraînant des diarrhées bactériennes :

1- Colonisation et production de toxines :

La colonisation de la muqueuse se fait par des adhésines bactériennes très diverses selon les bactéries (pili, fimbriae…).

La diarrhée est due à plusieurs facteurs :

1- Les bactéries produisent in situ des toxines qui interagissent avec des récepteurs membranaires (gangliosides GM1..), et déclenchent des cascades d’ activation des entérocytes (activation de l’adénylcyclase) entraînant une fuite hydrique des entérocytes.

2- Les bactéries induisent une réaction inflammatoire intense à l’origine de la diarrhée: hyperproduction de prostaglandines (activation de adénylcyclase).

3- Les bactéries entraînent unedisparition des bordures en brosse, la diarrhée faisant suite à une malabsorption des nutriments.

2- Les bactéries responsables des diarrhées bactériennes :

1- Les bactéries toxinogènes sans réplication, ni colonisation intestinale : Staphylococcus aureus , Bacillus cereus, Clostriditim perfringens, Clostridittm botulinum

La symptomatologie est due à des entérotoxines qui sont des neurotoxines agissant sur le système nerveux végétatif entrainant le hyperstaltisme et la diarrhée :

2- Les bactéries toxinogènes non invasives avec implantation et réplication intraluminale au contact des entérocytes : E. coli non invasif ( ETEC, EPEC, EHEC), V. cholerae, V. parahaemolyticus , Aeromonas spp, Campylobacter jejuni

3- Les bactéries entéroinvasives : Shigella, E. coli EIEC , Salmonella spp , Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis

Escherichia coli :

C'est une des espèces bactériennes les plus souvent rencontrées en pathologie humaine.

Dans la flore digestive, il existe souvent au moins une dizaine de souches différentes de Escherichia coli.

La plupart sont commensales, mais certaines souches possèdent des facteurs de virulence qui leur permettent de déclencher des diarrhées.

A - Les diarrhées à E.coli :

E.coli est une cause majeure de diarrhée aiguë dans le monde.

La diarrhée peut revêtir deux aspects principaux :

1- Un syndrome cholérique : diarrhée profuse, aqueuse, sans fièvre avec souvent vomissement (gastro-entérite durant quelques jours).

Chez l'adulte, c'est la classique "turista". ;

2- Un syndrome dysentérique : fièvre, douleurs abdominales violentes, crampes, ténesme, diarrhée glaireuse muco-sanglante, parfois hémorragique.

L’évolution est en règle générale favorable après réhydratation et, éventuellement, traitement antibiotique ;

3- Une complication particulière: la colite entéro-hémorragique avec selles hémorragiques après 48 heures dues à une colite ischémique aiguë.

C’est une complication grave chez l'enfant.

On rencontre parfois, au décours de l'épisode diarrhéique, apparition d'un syndrome hémolytique urémique (insuffisance rénale aiguë, thrombopénie, anémie hémolytique).

L’évolution est habituellement favorable.

B - Physiopathologie des diarrhées à E.coli :

Les entérites à E. coli sont dues à différents pathovars :

1- E. coli entéropathogènes (EPEC) :

Les EPEC tapissent la muqueuse du duodéno-jéjunum sans l'envahir.

Les bactéries adhèrent étroitement aux entérocytes par des adhésines non fibrillaires, et entraînent un effacement de la bordure en brosse sans pénétration des bactéries dans les cellules. Des micro-colonies adhérentes sont au contact des entérocytes.

La diarrhée pourrait être due, d'une part à l'effacement de la bordure en brosse qui entraîne des troubles d'absorption des électrolytes, et d'autre part à la production d'une toxine de type "Vérotoxine" apparentée à la vérotoxine de Shiga (SLT1).

2- Les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) :

Les ETEC sont responsables de diarrhée aiguë chez les enfants de moins de 2 ans, et de "turista". Ils donnent des syndromes cholériformes comme les EPEC.

Les ETEC adhèrent aux cellules de la muqueuse intestinale sans l'envahir par des pili (colonization factor antigen CFA).

Ils déclenchent la diarrhée par la production de toxines de type LT apparentées à la toxine cholérique.

La toxine LT active l'adénylcyclase cellulaire entraînant l'accumulation d'AMP cyclique intracellulaire et une fuite hydro-électrolytique, diminuant l'absorption du sodium et du chlore, et donc d'eau.

3- E. coli entéroinvasifs (EIEC) :

Ces souches sont responsables de syndromes diarrhéiques avec diarrhée fébrile, muco-sanglante.

Elles sont très proches des shigelles et le mécanisme de la virulence est quasiment identique à celui des shigelles, avec invasion par les cellules M des entérocytes, multiplication dans les entérocytes et atteinte de la lamina propria.

4- E. coli entérohémorragiques (EHEC) :

Certaines souches appartenant en particulier au sérogroupe 0157 H7 sont à l'origine de diarrhée hémorragique, sans pus, survenant après ingestion d'aliments souillés.

Il s'agit de colites ischémiques aiguës pouvant se compliquer de syndrome hémolytique urémique.

Ces souches semblent produire en très grande quantité une Vérotoxine de type SLT-1 apparentée à la "Shiga toxin", qui serait responsable de lésions endothéliales sur les capillaires de la muqueuse intestinale et rénale.

C - Épidémiologie des diarrhées à E.coli :

Les EPEC induisent des cas de diarrhées sporadiques dans les pays occidentaux et sont responsables de grandes épidémies dans les pays en voie de développement.

Les EIEC et les ETEC sont surtout rencontrés dans le Tiers-Monde, et ne sont pratiquement jamais observés dans les pays occidentaux.

Les souches de EHEC, incluant E. coli 0157:H7, représente actuellement dans les pays occidentaux une cause majeure de diarrhée hémorragique parfois associée à un syndrome hémolytique urémique.

C'est la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant.

Inconnue chez l’homme avant 1982, E. coli 0157:H7 est responsable de nombreuses épidémies liées à la consommation de certains aliments mal cuits au Canada, en Afrique, au Royaume-Uni, en Allemagne, et au Japon.

C’est un commensal de la flore digestive des bovins (1 % de portage fécal) qui contamine certains aliments d'origine animale ou végétale.

Cette bactérie peut croître à 4 °C, et est résistante à l'acidité gastrique (acido-tolérant) et à des températures de près 60°C.

Les épidémies sont dues notamment à la consommation d'hamburgers mal cuits, avec souvent des diarrhées hémo-rragiques compliquées dans 10 à 20 % des cas par un syndrome hémolytique urémique.

L'incidence en France reste faible (1/100000 habitants).

Outre E. coli 0157:H7, d'autres sérogroupes de E. coli peuvent être sporadiquement rencontrés (O26:H11, O111:NM...).

D - Diagnostic des diarrhées à E.coli :

E. coli est une entérobactérie : bacille Gram -, oxydase -, aéro-anaérobie, cultivant sur milieux ordinaires, fermentant le glucose avec production de gaz, possédant une nitrate réductase.

1- Prélèvements :

Les souches de E coli sont recherchées dans les selles diarrhéiques par coproculture.

La flore digestive normale contient de nombreuses souches non pathogènes de E. coli.

Il faut donc distinguer les différents pathovars qui sont prédominants parmi ces souches commensales.

2- Isolement et identification :

Les selles sont cultivées sur milieux des milieux sélectifs (contenant des antiseptiques) pour les entérobactéries type Salmonelle-Shigelle (SS) ou Drigalski.

Après incubation à 37°C, les colonies de E. soli apparaissent en 24 h : colonies smooth S , de 2 à 3 mm de diamètre.

- Ces colonies présentent les caractères des entérobactéries : bacille Gram -, oxydase -, aéro-anaérobie, cultivant sur milieux ordinaires, fermentant le glucose avec production de gaz, possédant une nitrate réductase.

- Les bactéries fermentent le glucose et lactose avec gaz et sont indole + .

Le diagnostic de pathovar repose sur l’étude des colonies de E. coli ( 5-6 colonies) à partir du milieu d’isolement.

- Les souches de EPEC possèdent certains sérotypes et capsulaires particuliers.

Les plus fréquents sont les O26 K60, O55 K59, O86 K61…

Les colonies sont sérotypées par agglutination directe des colonies à l’aide de sérums de référence (environ 10 sérums).

- Les souches de ETEC sont identifiées en mettant en évidence des pili CFA avec un sérum anti-CFA et de la production de toxines LT ou ST : la toxine LT, avec des sérums spécifiques anti-LT par test ELISA ; les toxines ST, par un test de toxicité sur souriceau nouveau-né après ingestion orale.

- Les souches de EIEC sont identifiés par leurs caractères biochimiques qui les font ressembler aux shigelles (fermentation du glucose sans gaz, et présence d’antigènes O communs avec les shigelles) et par la mise en évidence par aggutination de certains sérogroupe O (O157 H7 est le plus fréquent ).

Ces souches induisent une kérato-conjonctivite dans l’oeil de cobaye (test de Sérény) et envahissent les cellules HeLa in vitro.

E - Traitement des diarrhées à E.coli :

Ces diarrhées à E coli sont traitées par réhydratation.

Un traitement antibiotique peut être nécessaire pour les souches entéroinvasives.

On utilise habituellement l'ampicilline ou le triméthoprime-sulfamétoxazole ( Bactrim) en général pendant une semaine .

Les salmonelles :

Les salmonelles sont des entérobactéries virulentes à tropisme digestif, pathogènes pour l'homme et pour de nombreux animaux vertébrés.

Certains sérotypes sont très virulents et pathogènes pour une seule espèce animale ou pour l’homme.

A - Les salmonelloses :

Les salmonelles sont responsables de 2 types d'infection humaine :

1- Fièvres typhoïdes et paratyphoïdes :

Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes sont des infections septicémiques strictement humaines, dues à un nombre limité de sérotypes de salmonelles : Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, B et C.

Après ingestion d'eau ou d'aliments contaminés, le début clinique survenant après une incubation de 8 à 15 jours, est progressif, marqué pendant les 7 premiers jours (1er septénaire) par une fièvre qui s'élève progressivement, des céphalées, épistaxis, vomissements et constipation.

L'examen clinique montre l'existence d'un pouls lent et d'une splénomégalie avec leucopénie.

C'est une fièvre leucopéniante. A la phase d'état (2ème septénaire), le malade présente un syndrome fébrile à 39°-40°C, avec confusion mentale (tuphos), avec parfois des localisations cutanées métastatiques (tâches rosées) et des métastases, en particulier à l’endocarde ou au système nerveux central (méningo-encéphalite).

La fièvre typhoïde n’entraîne pas de diarrhée.

Des complications graves peuvent survenir : perforation digestive, hémorragie digestive.

Dans un certain nombre de cas, sans traitement, la guérison pouvait survenir après 3 semaines.

Le traitement antibiotique a transformé le pronostic.

2- Les toxi-infections alimentaires :

Les salmonelles sont une des causes principales des toxi-infections alimentaires (Salmonella enterica sérotypes Typhimurium, Enteritidis, Dublin, Wien ... ).

Il s'agit d'une maladie diarrhéique, survenant après une incubation courte de 12 à 24 heures suivant l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés.

C'est une gastroentérite fébrile, 38-39°C, avec vomissements et diarrhée banale.

La guérison survient habituellement rapidement.

La gravité de cette infection est surtout liée à l'importance de la déshydratation qu'elle peut entraîner chez le nourrisson et le vieillard.

B - La physiopathologie et épidémiologie des salmonelloses :

Après ingestion d’une faible dose infectant (< 105 bactéries), les bactéries vont pendant l'incubation pénétrer l'épithélium intestinal en traversant les entérocytes par transcytose pour atteindre la lamina propria où elles induisent une réaction inflammatoire intense avec afflux de monocytes dans le cas de S. typhi, ou de polynucléaires dans le cas des salmonelloses de toxi-infections alimentaires.

Les bactéries atteignent la lamina propria sans multiplication dans les entérocytes, et sont phagocytées par les polynucléaires neutrophiles qui les détruisent dans le cas des salmonelles des toxi-infections, ou se multiplient dans les monocytes dans le cas de S. typhi, pouvant ainsi disséminer dans le sang, après passage par voie lymphatique.

La fièvre typhoïde est donc une septicémie à point de départ intestinal, alors que les bactéries des toxi-infections alimentaires restent confinées à la lamina propria du tube digestif.

Dans le cas des toxi-infections alimentaires, la diarrhée est due à la production de toxines LT (thermolabile), de cytotoxines et à la réaction inflammatoire intense à polynucléaires neutrophiles produisant localement des prostaglandines.

Ces toxines et les prostaglandines entraînent en effet une perte d'eau par les entérocytes et une malabsorption du sodium.

C - Épidémiologie des salmonelloses :

Les sérotypes responsables de la fièvre typhoïde sont transmis par l’eau contaminée par les selles de patients ou de porteurs sains (S enterica sérotype Typhi, Paratyphi A, B, C…).

La maladie est rare en France et dans les pays occidentaux du fait de l’assainissement des réseaux d’eau potable.

Elle reste fréquente dans le Tiers-Monde avec une mortalité élevée (30 millions de cas déclarés et 580 000 morts/ an d’après l’OMS).

Les salmonelles non-typhiques contaminent fréquemment les animaux d’élevage et sont à l’origine de nombreuses épizooties.

De nombreux sérotypes de Salmonella enterica sont à l'origine de toxi-infections alimentaires chez l'homme après ingestion d'aliments contaminés.

Certains sérotypes ont récemment émergé du fait de leur remarquable capacité d'adaptation à des environnements hostiles au cours du processing des aliments.

Salmonella enterica sérotype

Enteritidis est un pathogène émergent à partir de 1985 aux États-Unis et en Angleterre.

La contamination humaine se fait par l'intermédiaire des oeufs de volaille conta-minés sur leur coquille ou à l'intérieur même des oeufs au cours de leur formation dans l'oviduct.

De très nombreuses épidémies dues à cette bactérie ont été observés dans la plupart des pays développés.

De même, des souches de Salmonella enterica sérotype Typhimurium appartenant à un clone DT104 ont émergé à partir de 1990 au Royaume-Uni et sont devenues actuellement une cause majeure de salmonelloses humaines.

Près de 90 % des souches sont résistantes à l'ampicilline, au chloramphénicol, à la streptomycine, aux sulfamides et à la tétracycline, et un taux estimé à 30 % des souches expriment aussi une résistance à la ciprofloxacine et au triméthoprime.

L'émergence de ces souches multirésistantes est la résultante directe de l'utilisation massive d'antibiotiques chez les animaux.

D - Diagnostic des salmonelloses :

1- Prélèvements :

Le diagnostic bactériologique d'une infection à salmonelle est assez facile, reposant sur l'isolement du germe à partir des selles et , pour les fièvres typhoïdes, à partir des hémocultures et par sérodiagnostic.

Pour les hémocultures, plusieurs prélèvements de sang sont réalisés chez les malades soupçonnés de fièvre typhoïde (3 à 5 hémocultures en quelques heures), de préférence au moment de variation brutale de température (ascension ou chute).

Le sang est prélevé sur un bouillon ordinaire ou enrichi, en respectant la proportion de 10 % de sang en concentration finale.

Les hémocultures sont généralement positives en 1 à 3 jours à 37°C.

Les coprocultures sont réalisés à partir des selles non diarrhéiques pour la fièvre typhoïde ou diarrhéiques dans les salmonelloses non-typhiques.

2- L’examen microscopique des selles :

A la phase aiguë de la salmonellose, les salmonelles sont très abondantes dans les 107 à 109/ mL.

L’examen microscopique de la selle montre une nette prédominance de bacilles à Gram négatif de 2 à 3 µ de long et 0,6 µ de large, mobiles, avec une réaction inflammatoire à polynucléaires avec présence d'hématies.

3- Isolement et identification :

Les salmonelles sont faciles à isoler sur un milieu sélectif type Salmonelle-Shigelle (SS), milieux additionnés de lactose avec des sels de fer et des antiseptiques.

Ces milieux, qui inhibent la flore à Gram positif, permettent d'isoler les salmonelles sous forme de colonies H2 S+ , lactose -.

Les milieux liquides d'enrichissement (type Muëller-Kauff-mann) sont utilisés systématiquement.

Ce sont des milieux à la bile et au vert brillant qui permettent la croissance sélective en milieu liquide des salmonelles.

Ces milieux sont ensuite repiqués sur milieu sélectif d'isolement de type SS.

Les colonies de salmonelles sont lisses, de type smooth S, à bord régulier, de 2 à 3 mm, en 24 heures à 37°C. Sur milieu SS, les colonies apparaissent lactose -, H2S +, urée -, indole -.

Les salmonelles sont des bacilles à Gram négatif appartenant au groupe des entérobactéries : oxydase -, aéro-anaérobie-, poussant facilement sur milieux ordinaires, fermentant le glucose, et possédant une nitrate réductase.

Il n’existe qu’une seule espèce de salmonelle : Salmonella enterica.

E - Identification antigénique :

Les souches de salmonelle sont systématiquement sérotypées.

Les anti-gènes O (lipopolysaccharide ou LPS ) correspondent à un certain nombre de déterminants antigéniques O1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9.

Ils permettent de classer les salmonelles en différents groupes en fonction de déterminants antigéniques de la chaîne latérale du LPS.

Les antigènes d'enveloppe Vi sont une mince couche de glycolipides qui recouvrent le LPS chez certaines espèces de salmonelles ( S. typhi ).

Les antigènes H sont des protéines flagellaires correspondant aux cils des salmonelles.

La flagelline existe sous 2 formes antigéniques appelées phase 1 et 2 et avec des sérums de référence.

Il est donc possible de sérotyper les souches isolées et d’identifier le sérotype O et H des salmonelles selon la classification de Kauffmann et White.

Salmonella enterica comprend plus 2200 sérotypes (ou sérovar) , dont seulement 4 sérotypes responsables de la typhoïde (S. enterica sérovar Typhi, S. enterica sérovar Paratyphi A, B et C), et une dizaine de sérotypes prédominants responsables en France de gastro-entérites (S. enterica serovar Typhimurium ou enteritidis...).

F - Sensibilité aux antibiotiques :

Les souches de salmonelles non-typhiques peuvent être multirésistantes aux antibiotiques (Salmonella enterica sérotype Typhimurium DT104…).

Les souches de S enterica sérovar Typhi et apparentés sont en général sensibles aux antibiotiques.

G - Sérodiagnostic des salmonelles :

Le sérodiagnostic de Widal et Félix est surtout utile au diagnostic des fièvres typhoïdes.

Il permet la recherche d’anticorps anti-O et anti-H des sérovars Typhi , Paratyphi A B C.

La cinétique de ces anticorps est typique : apparition précoce des anticorps anti-O (titre : 1 /200-400) et anti-H au 10-12ème jour (1 /800-1600), un pic à 1-2 mois, puis des taux résiduels pendant plusieurs mois ou années.

H - Traitement :

Le traitement des fièvres typhoïdes est avant tout basé sur une antibiothérapie à doses progressives (amoxicilline, triméthoprime-sulfaméthoxazole, chloramphénicol…).

Le traitement des salmonelloses non-typhiques est basé sur la réhydratation et une antibiothérapie adapté (le plus souvent amoxicilline, ou triméthoprime-sulfaméthoxazole…) .

Le traitement préventif est basé sur l'utilisation d'un vaccin anti-Salmonella typhi en utilisant l'antigène Vi (Typhim). Utilisé par voie sous-cutanée, il donne une bonne protection contre la fièvre typhoïde.

Les Shigelles :

Les shigelles sont des entérobactéries à tropisme exclusivement digestif, très proches de Escherichia coli .

Ces bactéries envahissent la muqueuse colique, déclenchant des entérites inflammatoires fébriles dans le monde entier.

Les shigelles sont des bactéries strictement humaine.

Il existe 4 espèces : Shigella dysenreriae, responsable de la dysenterie bacillaire, Shigella sonnei, Shigella flexneri, Shigella boydii.

Dans les pays développés, on ne rencontre que S. sonnei et S. flexneri.

La gravité de cette infection est liée à la déshydratation qu'elle provoque, nécessitant une anti-biothérapie et une réhydratation d'urgence.

A - Les diarrhées à shigelles :

1- La dysenterie bacillaire :

La dysenterie bacillaire est due à Shigella dysenreriae . Après une incubation courte (quelques heures à 3 jours), le début est brutal avec fièvre, douleurs abdominales, diarrhée après 2 jours. le syndrome dysentérique associe crampes, ténesme, et diarrhée mucosanglante afécale, fièvre à 39°-40°C, déshydratation.

A la sigmoïdoscopie, la muqueuse est oedémateuse, avec une inflammation intense et des ulcérations par décollement de l'épithélium colique.

2- Les entérites infectieuses :

Les infections à S. sonnei, S. flexneri, S. boydii donnent un tableau de gastro-entérite proche des toxi-infections alimentaires à salmonelles.

Cette maladie beaucoup moins sévère avec souvent une simple diarrhée aqueuse fébrile est de bon pronostic.

B - Physiopathologie des shigelloses :

Les shigelles sont des bactéries résistantes à l'acidité gastrique (4 heures dans l'estomac).

La dose infectante est très faible, inférieure à 103 bactéries .

Les bactéries colonisent l'iléon terminal et le côlon.

La shigellose est une maladie localisée au côlon.

Les bactéries traversent les cellules M pour envahir les entérocytes où elles se multiplient.

Après lyse cellulaire, elles atteignent la lamina propria où elles déclenchent une réaction inflammatoire intense à polynucléaires.

Les polynucléaires vont habituellement détruire les bactéries dans la lamina propria et on n'observe habituellement pas de dissémination sanguine.

Des polynucléaires peuvent traverser l'épithélium et se retrouver ainsi massivement dans la lumière intestinale, donnant des selles afécales avec présence de nombreux polynucléaires.

Les facteurs de virulence des shigelles sont portés par un plasmide qui code pour des gènes responsables de l'invasivité des bactéries et de la croissance intracellulaire.

Des gènes codant pour des protéines d'enveloppe externe permettent aux bactéries de pénétrer dans les entérocytes par la face basolatérale des entérocytes.

Les bactéries échappent de la vacuole de phagocytose et se multiplient dans le cytoplasme.

Elles peuvent produire une toxine proche de la toxine cholérique (vérotoxine).

C - Épidémiologie des à shigelloses :

Les shigelles sont des bactéries strictement humaine transmise à partir des selles des patients et des objets ou aliments contaminés (péril fécal).

Les sérotypes S dysenteriae et S flexneri sont rencontrés exclusivement dans le Tiers-Monde, alors que S boydii et S sonnei peuvent se rencontrer dans les pays occidentaux.

Environ 250 millions de cas de shigelloses sont déclarés annuellement avec 775000 morts, d’après l’OMS

D - Diagnostic des diarrhées à shigelles :

Les shigelles sont des entérobactéries à tropisme exclusivement digestif.

Les bactéries doivent donc être retrouvées exclusivement dans les selles.

1- Prélèvements :

On recherche les shigelles par coprocultures dans les selles diarrhéiques afécales muco-sanglantes.

Les bactéries peuvent parfois être isolées par hémoculture (<10%) chez des patients malnutris en zone d’endémie.

2- L’examen microscopique des selles :

L’examen microscopique des selles révèle la présence de bacilles Gram négatif immobiles ( à l’état frais) associés à de nombreux polynucléaires et à des hématies.

3- Isolement et identification :

Les selles sont mises en culture sur milieux sélectifs ( milieux de Drigalski et SS...).

Les colonies apparaissent en 24 heures, de 2 à 3 mm de type S (smooth), à bords réguliers.

Les shigelles sont des entérobactéries : bacilles à Gram négatif, aéro-anaérobies, cultivant sur milieu ordinaire, fermentant le glucose sanguin, oxydase -, nitrate réductase +.

Les shigelles sont immobiles, agazogènes, fermentent le glucose, pas le lactose et sont uréase -. H2S -.

E - Identification antigénique :

On distingue les 4 espèces : S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei par leurs caractères antigéniques:

1- S. dysenteriae appartient au séro-groupe A comprenant 10 sérotypes.

2- S. flexneri appartient au sérogroupe B comprenant 6 sérotypes.

3- S. boydii appartient au sérogroupe C comprenant 15 sérotypes.

4- S. sonnei appartient au sérogroupe D comprenant 1 seul sérotype.

Le sérodiagnostic (recherche d'anticorps spécifiques) n'a qu'un intérêt épidémio-logique.

F - Sensibilité aux antibiotiques :

Les shigelles sont sensibles à tous les antibiotiques, mais on peut rencontrer des porteuses de plasmides codant pour 4 ou 5 résistances.

G - Traitement des shigelloses :

Les shigelloses sont traitées par réhydratation et antibiothérapie (ampicilline,cotrimoxazole…).

La prophylaxie des shigelloses est la prévention du péril orofécal (hygiène de l'eau et des mains).

Campylobacter jejuni :

Les campylobactérioses sont des zoonoses mondialement répandues chez nombreux animaux domestiques et sauvages.

Ce sont des bactéries à Gram négatif, incurvées, microaérophiles, nécessitant des conditions de culture particulières.

L'espèce principale est Campylobacter jejuni.

A - Campylobactérioses :

La plupart des infections humaines sont dues à l’espèce C. jejuni qui est une des causes majeures de diarrhée dans le monde entier, en particulier chez le jeune enfant.

Après une incubation de 1 à 4 jours après l'absorption d'aliments ou d'eau contaminés, la maladie associe un malaise, des douleurs abdominales, une fièvre peu importante et une diarrhée aqueuse, parfois associée avec la présence de pus dans les selles.

La diarrhée dure quelques jours et régresse spontanément en l'absence de traitement.

Le pronostic ne dépend que de la réhydratation du patient.

Les infections à Campylobacter (1,5 / 1000 infections) s'accompagnent d'une dissémination sanguine avec diarrhée chronique chez les personnes fragiles aux défenses affaiblies (femmes enceintes, nourrissons, vieillards, Immunodéprimés...).

Rarement, un syndrome de Guillain-Barré peut survenir 2 à 3 semaines après la diarrhée avec des paralysies transitoires des membres surtout chez l'enfant, de bon pronostic.

B - Physiopathologie des Campylobactérioses :

On sait peu de chose des mécanismes de la diarrhée à Campylobacter.

La dose infectante ingérée avec les aliments contaminés est faible ( environ 1000 bactéries).

C. jejuni est un pathogène extracellulaire adhérant aux microvillosités et produit des entérotoxines déclenchant la diarrhée.

Certaines souches pourraient être invasives.

C - Épidémiologie des Campylobactérioses :

Les campylobactérioses sont des zoonoses répandues dans le monde entier, atteignant de nombreux animaux domestiques ( bétail, chats, chiens…) et chez l'homme de toxiinfections alimentaires habituellement bénignes.

À partir du début des années 1980, C. jejuni a été reconnu comme une cause majeure d'infection digestive.

Ce germe serait responsable de 4 millions de cas annuels aux États-Unis, avec certaines complications post-infectieuses comme le syndrome de Guillain-Barré.

En France, ce pathogène est la première causes de diarrhées aiguës d'origine alimentaire.

La plupart des cas humains sont liés à l'absorption d'aliments contaminés et insuffisamment cuits.

De rares cas sont liées à un contact direct avec des animaux de compagnie (chiens ou chats) ou du bétail.

Le taux de portage dans les selles de la population est inférieur à 1 % dans les pays industrialisés.

L'origine des contami-nations alimentaires est les excréta des animaux porteurs de souches de Campylobacter.

Beaucoup d'animaux d'élevage sont contaminés de façon asymptomatique.

Par exemple, les poulets porteurs éliminent dans leurs selles des taux très élevés de l'ordre de 109 bactéries / g de selle sans aucun symptôme.

Les bactéries répandues dans l'environnement, notamment au cours de l'abattage, vont fréquemment infecter les carcasses.

D - Diagnostic bactériologique des diarrhées à Campylobacter :

1- Prélèvements :

Les Campylobacter sont retrouvés quasi exclusivement dans les selles des patients (coproculture).

2- L'examen microscopique des selles :

L'examen microscopique des selles fraîches permet de suspecter le diagnostic par la présence de bactéries très mobiles et incurvées.

Les bactéries sont des bacilles à Gram négatif en virgule ou en hélice, parfois associées à la présence de pus, de polynucléaires et de sang dans les selles.

3- Isolement et identification :

Les Campylobacter sont des bactéries difficiles à cultiver car microaérophiles, capables de croître uniquement en atmosphère d’azote , d’ oxygène à 5 % et de C02 de 10 %.

L’isolement en culture nécessite l’utilisation de milieux de culture sélectifs additionnés d’antibiotiques (vancomycine, polymyxine et tri-méthoprime), incubés à 42°C , température permissive pour Campylobacter et inhibant les entérobactéries.

E - Antibiogramme :

Les souches de Campylobacter restent sensibles à la plupart des antibiotiques et le traitement de choix est l'érythromycine avec, comme alternative chez l'adulte les nouvelles quinolones (ciprofloxacine).

Des taux de résistance de l'ordre de 5 % sont rapportés pour l'érythromycine et le taux de résistance pour les fluoroquinolones augmente.

F - Traitement :

Le traitement associe des antibiotiques tels que l'érythromycine ou la tétracycline, et la réhydratation orale.

Vibrio cholerae :

Le choléra est une maladie infectieuse strictement humaine due à un bacille Gram négatif en virgule, Vibrio cholerae ou vibrion cholérique.

V cholerae a un tropisme exclusivement digestif.

C’est une bactérie très contagieuse responsable d’épidémies dans le monde entier (pandémies).

A - Le choléra :

Le choléra est une maladie strictement humaine entraînant une diarrhée avec une déshydratation aiguë.

Dans sa forme grave typique ( choléra sévère), après une courte incubation (quelques heures à 5 jours), la maladie débute par une diarrhée fécaloïde, puis aqueuse sans fièvre, associée à des douleurs violentes épigastriques et abdominales et des vomissements en fusée.

A la phase d'état , la diarrhée aqueuse devient incoercible, avec des grains riziformes et débris de muqueuse.

Ceci entraîne une déshydratation aiguë, avec voix rauque, yeux exorbités, cyanose, asthénie profonde, crampes, amaigrissement extrême, et hypothermie (température à 35-36°C).

En l’absence de traitement, cette déshydratation est souvent à l’origine d’un collapsus cardio-vasculaire avec acidose et insuffisance rénale.

Cependant, on sait que l’infection par V cholerae est la plupart du temps totalement asymptomatique ( près de 90% des cas), avec élimination des bactéries dans les selles pendant plusieurs jours.

Le spectre de la maladie va de la diarrhée banale ( environ 10% des sujets infectés) et au choléra sévère ( environ 1% des infectés).

La mortalité sans réhydratation atteignait autrefois parfois 50 %.

La réhydratation correctement menée fait tomber le taux de mortalité à moins de 1%.

B - La physiopathologie du choléra :

Les vibrions sont absorbés par voie orale avec l’eau de boisson ou les aliments, ou même après contact direct avec des patients ou des porteurs sains.

L’acidité gastrique protège partiellement en réduisant considérablement le nombre de bactéries accédant au duodéno-jéjunum.

Les bactéries se multiplient alors dans la lumière de l'intestin grêle et traversent la couche de mucus tapissant la muqueuse intestinale grâce à leur mobilité conférée par un flagelle unique et à une mucinase.

Les bactéries adhèrent intimement à la bordure en brosse des entérocytes par des pili de type IV.

Le syndrome diarrhéique est dû à la sécrétion in situ d'une exotoxine protéique qui entraîne une fuite d'eau et d'électrolytes.

Cette toxine est une protéine thermolabile composée d’ une sous-unité H ( ou A) de 28 kDa et de 5 sous-unités L ( ou B) de 8 kDa.

L'exotoxine se fixe par ses sous-unités L au ganglioside GM1, récepteur glycolipidique de la membrane des entérocytes.

La sous-unité H est une pro-enzyme avec activité ADP-ribosylase révélée par protéolyse.

Cette ADP-ribosylase libérée dans le cytoplasme active l'adénylcyclase des entérocytes en bloquant la sous-unité α de la protéine Gs qui normalement inhibe cette enzyme.

Ceci induit une augmentation de l'AMPc intracellulaire, et provoque l'excrétion anormale d'ions sodium et la fuite hydrique.

Les gènes codant pour la toxine cholérique et pour les pili sont codés par des phages filamenteux, CTX Ø et VPI Ø formant des îlots de pathogénicité.

Le LPS jouerait aussi un rôle dans la colonisation de l'épithélium intestinal et dans la pathogénie de la maladie.

Le LPS est un antigène protecteur majeur induisant l'apparition d'anticorps vibriocides protecteurs.

C - Immunité contre le choléra :

L’immunité contre V. cholerae est humorale et de courte durée ( 2 à 3 ans).

En zone d'endémie, les enfants paient un lourd tribu à la maladie, alors que les adultes sont relativement épargnés du fait de contaminations itératives qui leur confèrent une immunité parfois abrogée par la malnutrition.

D - Épidémiologie du choléra :

1- Les sept pandémie de choléra :

Depuis le début du 19ème siècle, où les moyens de communication par voie maritime se sont considérablement accélérés, sept pandémies se sont succédées jusqu'à nos jours.

A partir de 1817, les six premières pandémies sont parties de foyers endémiques permanents d'Asie (delta du Gange, Bangladesh, Asie du Sud-Est).

Depuis la découverte du vibrion cholérique à la fin du 19ème siècle, les souches de V. cholerae à l’origine des pandémies appartenaient au sérovar O1 biovar Cholerae (dit classique).

En 1961, a émergé une nouvelle souche O1 présentant des caractères biochimiques particuliers définissant un nouveau biovar dit Eltor.

C’est cette souche qui fut à l'origine de la 7ème pandémie partie des îles Célèbes en Indonésie et qui se propagea dans l’ensemble du Tiers-Monde où elle sévit encore aujourd'hui .

La pandémie a atteint en 1961 l'Afrique où le choléra n'était pas connu, puis l'Amérique latine en 1991 où cette maladie avait disparu depuis 1897.

A partir du Pérou, la maladie a frappé la plupart des pays latino-américains en quelques mois faisant plusieurs centaines de milliers de victimes.

Comme dans beaucoup d'autres pays en voie de développement d'Asie et d'Afrique, le choléra s'est installé à l'état endémique en Amérique latine, où il sévit actuellement de façon saisonnière.

En 1992 , une nouvelle souche épidémique inconnue jusque-là est apparue en Inde et au Bangladesh.

Cette souche très contagieuse s’apparentait au biovar Eltor et portait un LPS inconnu dit O139.

Depuis la souche persiste à l’état endémique dans ces 2 pays et déclenche des bouffées épidémiques pour le moment limitées à cette région du monde.

Son extension pourrait signifier le début d’une huitième pandémie.

2- Habitat :

V. cholerae est une bactérie saprophyte retrouvée dans l’environnement , particulièrement dans les eaux saumâtres des estuaires, les lits des fleuves et au contact du zooplancton (copépodes), des algues marines et des plantes aquatiques.

La bactérie peut contaminer les fruits de mer et l’ intestin des poissons.

Elle survit pendant 50 jours dans l'eau de mer à 5-10°C, 10-12 jours à 30-32°C, expliquant son existence saprophyte et sa persistance limitée aux zones intertropicales.

Au cours du choléra, V. cholerae est éliminé en général pendant 5-10 jours, souvent en très fortes quantités (109 bactéries / mL) dans les selles aqueuses très abondantes des patients (parfois 10-20 L / jour).

Les porteurs sains sont très nombreux au cours des épidémies et sont un important vecteur de propagation du choléra.

Ils sont en effet contagieux, bien qu’ éliminant des quantités beaucoup plus faibles de bactéries pendant 1-7 jours (rarement jusqu’à 40 jours).

3- Transmission :

V. cholerae est transmis par voie orale par les aliments et l'eau de boisson contaminés.

La dose infectante est élevée chez les personnes sans facteur de risque, notamment du fait du filtre très acide de l’estomac.

Des doses de 108 et de 1011bactéries entraîne respectivement une diarrhée banale chez 50 % et un choléra grave chez 100% des sujets.

En présence de bicarbonate de soude ou avec des aliments, des doses de 103-104 induit une diarrhée banale et une dose de 108 bactéries une diarrhée cholériforme.

En zone d’endémie, le risque vient de l’eau stagnante contenant des matières organiques et massivement polluée (égouts, fèces) et de la contamination des mains qui est à l’origine avec l’eau de la contamination de la nourriture.

Certains aliments (en particulier alcalins) sont fréquemment contaminés par V. cholerae. (légumes frais, riz, millet, fruits de mer…).

Le choléra est une maladie des mains sales.

La cuisson de l’eau et des aliments est une protection simple et efficace de la propagation de la maladie.

E - Diagnostic bactériologique du choléra :

V cholerae au microscope électronique

1- Prélèvements :

Chez les patients cholériques, V cholerae est mis en évidence presque exclusivement dans les selles aqueuses (coproculture) , parfois sur la peau, mais jamais dans le sang ou les urines ou tout autre prélèvement.

2- Examen microscopique des selles :

Au cours du choléra, les vibrions sont visibles dans les selles aqueuses des patients comme des bactéries en virgule, très nombreuses et très mobiles à l’état frais, à Gram négatif.

3- Isolement et identification :

Chez les patients cholériques, V. cholerae est facilement isolé en culture presque pure sur géloses ordinaires ou alcalines (pH 9,6) ou sur certains milieux sélectif type TCBS incubés à 37°C.

Les colonies apparaissent très rapidement en 8h à 10h, de 2-3 mm , transparentes.

Chez les sujets porteurs sains ou avec simple diarrhée, il convient d’utiliser des milieux d’enrichissement type eau peptonée alcaline hypersalée repiqués régulièrement sur gélose, ce qui permet d’isoler les germes en faible quantité dans les selles.

V. cholerae est une bactérie oxydase positive, aéro-anaérobie, capable de respirer et de fermenter les sucres sans production de gaz (glucose, D-saccharose, D-mannose, D-mannitol , lactose).

Les bactéries croissent à la température optimale de 30-37°C, tolérent 1-3% de NaCl (halotolérance) , à un pH de 7 et 10 ( la multiplication est inhibée à pH acide ≤ 6 ).

V. cholerae sécrète de nombreuses enzymes (lécithinase, lipase, amylase) et produit certains enzymes métaboliques ( l’ornithine décarboxylase : ODC+), mais ne produit pas de lysine décarboxylase (LDC), d’adénosine dihydrolase (ADH), d’uréase ni de H2S. certains biovars (Eltor) produisent une hémolysine mis en évidence avec du sang de mouton lavé (5%).

Biovars de V. cholerae :

On distingue 2 biovars principaux de V. cholerae d’après les caractères métaboliques : hémolyse, hémaglutination, fermentation acétoïne du glucose, sensibilté à la polymyxine et au phage IV .

Sérovars de V cholerae :

Les souches épidémiques de V. cholerae raitement e traitement du choléra est basé sur la existe S Lappartiennent uniquement aux sérovars O1 et O139.

Les souches dites non-O1-non-O139 proviennent de l’environnement et sont rarement à l’origine de cas sporadiques de diarrhée banale sans potentiel épidémique dans le monde entier.

F - Traitement :

Le traitement du choléra est basé sur la

réhydratation des patients ( intra-veineuxou sels de réhydratation oraux).

L’antibiothérapie est associée.

Il des vaccins inactivés ou vivant qui confèrent un protection loin d’être complète.

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