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Neurologie
Accidents vasculaires cérébraux
Cours de Neurologie
 


 

Les accidents ischémiques cérébraux constitués (AIC) sont cinq fois plus fréquents que les hémorragies intracérébrales spontanées.

Ils réalisent un infarctus cérébral, c’est-à-dire des lésions irréversibles du tissu nerveux.

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Après des décennies de nihilisme thérapeutique, un traitement désormais existe lors de la phase aiguë de l’infarctus cérébral, le rt-PA, utilisé depuis 2 ans en Amérique du Nord, capable d’augmenter de 30 % le nombre de patients totalement guéris à 3 mois sans augmentation de la mortalité, mais au prix d’un risque hémorragique qui nécessite que ce traitement soit utilisé sous certaines conditions et par des neurologues entraînés.

C’est dire que l’action médicale doit tout entière être tournée vers la guérison de l’ischémie cérébrale aiguë : reconnaître les symptômes d’alerte d’une ischémie cérébrale,traiter le patient moins de 3 heures après la survenue des premiers symptômes ; vers la prévention : reconnaître et explorer les accidents ischémiques transitoires, dépister des sténoses carotidiennes symptomatiques O70 %, traiter l’hypertension artérielle et les autres facteurs de risques vasculaires, prescrire un traitement antithrombotique préventif par antiplaquettaire chez les sujets à haut risque vasculaire, prescrire des anticoagulants pour les cardiopathies emboligènes ; vers la rééducation, la réadaptation fonctionnelle et l’amélioration de la qualité de vie.

Rappel de la vascularisation cérébrale :

La vascularisation de l’encéphale est assurée par 4 artères : 2 carotides internes et 2 artères vertébrales.

Le cerveau a une circulation protégée car ces 4 artères viennent s’unir pour former à sa base un cercle anastomotique (le polygone ou cercle de Willis), si bien que l’occlusion de l’une de ces artères peut théoriquement n’avoir aucune conséquence pour le cerveau lorsque ce système anastomotique est fonctionnel.

Les artères carotides irriguent le cerveau (système carotide).

Les artères vertébrales s’unissent pour former le tronc basilaire et irriguent le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipito-temporaux (système vertébro-basilaire).

Le système carotide a pour principales branches de division : l’artère choroïdienne antérieure ; l’artère ophtalmique ; l’artère cérébrale antérieure ;l’artère cérébrale moyenne.

Le système vertébro-basilaire donne les artères spinales antérieures ; les artères cérébelleuses postéro-inférieure, antéro-inférieure, et supérieure ; les artères perforantes paramédianes du tronc cérébral ; les artères cérébrales postérieures.

Ces deux systèmes communiquent par l’intermédiaire du polygone de Willis : l’artère communicante antérieure assure la communication entre les systèmes carotides droit et gauche ; les 2 artères communicantes postérieures assurent la communication entre le système carotide et le système vertébro-basilaire des 2 côtés.

Épidémiologie :

• L’accident vasculaire cérébral est la troisième cause de mortalité en France après l’infarctus du myocarde et les cancers, la deuxième dans le monde.

• Première cause de handicap (un handicap séquellaire atteint 75 % des patients et seulement 25 % des patients frappés par l’accident vasculaire cérébral en pleine activité professionnelle peuvent reprendre leur travail).

On définit par facteur de risque tout facteur, inné ou acquis qui, lorsqu’il est présent prédispose le patient à la survenue d’un infarctus cérébral.

Physiopathologie :

A - Débit sanguin :

1- Débit sanguin cérébral normal :

Le débit sanguin cérébral est en moyenne de 50 mL/min/100 g de cerveau chez l’adulte normal.

La perfusion sanguine cérébrale est assurée par deux artères carotides formant la circulation antérieure, et deux artères vertébrales se réunissant en un tronc basilaire formant la circulation postérieure. Des ponts anastomotiques existent, congénitalement plus ou moins développés en fonction de chaque individu, entre les deux artères carotides (1 artère communicante antérieure), entre artères carotides et tronc basilaire (2 artères communicantes postérieures) formant le polygone de Willis.

D’autres ponts anastomiques existent à la partie distale (corticales et parfois profondes) des territoires artériels (entre circulation postérieure et antérieure ; entre cérébrale postérieure et artère sylvienne ; ou entre artère sylvienne et artère cérébrale antérieure).

Le débit est régulé grâce aux capacités de vasodilatation et de vasoconstriction des artères cérébrales (variation des résistances vasculaires) constituant une véritable réserve sanguine qui peut être recrutée en cas de nécessité ; réserve hémodynamique cérébrale (variation du volume sanguin cérébral).

Cette réserve s’ajoute à la réserve que constitue l’extraction de l’oxygène du sang (EO2), qui n’est pas maximale en situation de base, et peut augmenter jusqu’à 100 % en cas de nécessité.

2- Débit sanguin cérébral pathologique :

L’infarctus est le résultat de l’arrêt de la perfusion sanguine du tissu cérébral, et de la défaillance des systèmes de suppléance chargés habituellement de maintenir le débit sanguin cérébral : défaillance des anastomoses et des phénomènes d’autorégulation du débit sanguin cérébral (diminution des résistances vasculaires et augmentation du taux d’extraction d’oxygène).

La gravité de l’expression clinique d’une occlusion artérielle cérébrale varie en fonction de l’importance de cette défaillance.

Il y a donc une grande variété interindividuelle du retentissement d’une même occlusion artérielle en fonction de la qualité des suppléances anastomotiques qui sont congénitalement acquises.

En pratique clinique, le polygone de Willis est étudié par angiographie par résonance magnétique et l’hémodynamique intracrânienne par Doppler transcrânien.

B - Différentes variétés d’accident vasculaire cérébral (AVC) :

L’accident vasculaire cérébral est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire présumée.

Cette définition très large implique que tout accident vasculaire cérébral comporte d’une part une lésion (ou au minimum un dysfonctionnement) du parenchyme cérébral responsable du déficit neurologique, et d’autre part une lésion vasculaire sous-jacente qui est la cause immédiate de l’accident.

C - Divers profils évolutifs des accidents ischémiques cérébraux (AIC) :

1- Accident ischémique transitoire (AIT) :

Perte focale de la fonction cérébrale ou rétinienne durant moins de 24 heures.

2- Accident ischémique cérébral constitué :

• Il est habituellement de début soudain, avec un déficit d’emblée maximal, suggérant une occlusion embolique de l’artère intracrânienne.

• Lorsqu’il est précédé d’accidents neurologiques transitoires répétés (crescendo AIT) ou s’installe en plusieurs paliers, cela suggère une occlusion in situ de l’artère, comme lors d’une occlusion thrombotique sur sténose athéroscléreuse d’une grosse artère extra- ou intracrânienne ou encore d’une occlusion d’une branche perforante capsulo-lenticulaire ou pontique, ou enfin d’une petite artère de moins de 300 mm dans le cadre d’une artériopathie lacunaire.

• Lorsque l’infarctus cérébral survient lors du passage dans certaines positions comme un lever brusque, ou lorsque le déficit neurologique s’aggrave dans les mêmes circonstances (comme s’asseoir ou se lever) ou encore lorsqu’il est réalisé une baisse de la pression artérielle intempestive par une déplétion volémique (anémie aiguë, diurétique) ou par inhibiteurs calciques, cela suggère un accident hémodynamique ou une instabilité hémodynamique, témoignant d’une perfusion de misère dans le territoire ischémié qui est très sensible à la pression artérielle résiduelle : toute baisse de pression artérielle résiduelle se traduisant par une aggravation du déficit.

Ces patients s’améliorent souvent lorsqu’ils sont placés en décubitus dorsal strict, voire la tête plus bas que les pieds, avec augmentation des apports hydriques et de la pression artérielle.

• Rarement, le mode d’installation d’une occlusion thrombotique de l’artère carotide ou du tronc basilaire peut apparaître progressif, sans à-coups, sur quelques heures, quelques jours voire quelques semaines, sur un mode pseudo-tumoral.

• Le plus souvent l’évolution ultérieure se fait spontanément vers la récupération plus ou moins complète.

• Dans les accidents ischémiques majeurs, l’oedème cérébral peut être responsable d’une aggravation secondaire de la vigilance et de signes d’engagement ; le décès est alors fréquent, conséquence de l’engagement (compression du tronc cérébral) ou de complications de décubitus (embolie pulmonaire, pneumopathie de déglutition).

Si le malade ne meurt pas, la récupération est nulle ou très lente, et le handicap fonctionnel restera souvent très lourd, et au pire le patient restera grabataire.

D - Principaux mécanismes des accidents ischémiques constitués :

1- Mécanisme embolique :

Il est suggéré par l’installation soudaine du déficit neurologique dont l’intensité est d’emblée maximale.

Il s’agit :

• d’embolies fibrino-plaquettaires provenant de thrombus blanc formé par l’adhésion et l’agrégation plaquettaire sur la plaque d’athérosclérose, donnant des accidents ischémique transitoires ;

• d’embolies fibrino-cruoriques provenant de la fragmentation d’un thrombus mural formé sur une plaque d’athérosclérose ulcérée (le thrombus mural formant le pansement de l’ulcération), ou d’une thrombose formée dans une cavité cardiaque (oreillette ou auricule gauche, ventricule gauche), ou exceptionnellement d’une thrombose veineuse profonde avec passage de l’embolie dans la circulation artérielle à travers un foramen ovale perméable de la cloison interauriculaire ;

• d’embolies de cholestérol provenant de la vidange du contenu athéromateux de la plaque à travers le perthuis d’une ulcération non couverte par un thrombus ;

• d’embolies calcaires (très rares) provenant d’un rétrécissement aortique calcifié ;

• d’embolies de matériel septique dans le cadre d’une endocardite d’Osler (qui favorise aussi la thrombose) ;

• d’embolies de matériel tumoral exceptionnel, en présence d’un myxome de l’oreillette gauche ou d’une tumeur métastatique intracavitaire.

2- Accident hémodynamique :

Il est suggéré par la fluctuation de l’intensité des signes neurologiques ayant souvent une origine posturale, avec survenue des symptômes lors du passage dans certaines positions comme un lever brusque, ou lorsque le déficit neurologique s’aggrave dans les mêmes circonstances (comme s’asseoir ou se lever) ou encore lorsqu’il est réalisé une baisse de la pression artérielle intempestive par déplétion volémique (anémie aiguë, diurétique) ou par un hypotenseur, témoignant d’une perfusion de misère dans le territoire ischémié qui est très sensible à la pression artérielle résiduelle : toute baisse de pression artérielle résiduelle se traduisant par une aggravation du déficit.

Ces patients s’améliorent souvent lorsqu’ils sont placés en décubitus dorsal strict, voire la tête plus bas que les pieds, avec augmentation des apports hydriques et de la pression artérielle.

Il s’observe :

• en cas d’occlusion complète ou de rétrécissement sévère d’une grosse artère (carotide, tronc basilaire, vertébrales…) telles que peuvent le réaliser une sténose athéroscléreuse serrée évolutive ou une dissection d’une artère ;

• en cas de baisse globale de la perfusion cérébrale lors d’un choc cardiogénique ou d’un arrêt cardiaque transitoire.

Dans ces cas les signes cliniques et radiologiques sont volontiers bilatéraux, et l’infarctus siège aux confins des territoires artériels cérébraux.

3- Spasme :

C’est le mécanisme des occlusions artérielles observées après hémorragie méningée.

Son intensité est directement liée à l’importance de l’hémorragie.

Ce mécanisme est depuis longtemps suspecté dans la survenue de certains infarctus lacunaires, notamment ceux qui sont immédiatement précédés d’une salve d’accident ischémique transitoire.

4- Hyperviscosité :

Comme l’élévation de l’hématocrite, la polyglobulie ou l’hyperplaquettose, elle pourrait être une cause ou un facteur favorisant ou aggravant une ischémie cérébrale.

Elle s’observe dans les grands pics de protéine monoclonale.

Étiologie :

A - Accident ischémique lié à l’athérosclérose (25 à 30 % de l’ensemble des infarctus cérébraux) :

Une plaque d’athérosclérose compliquée de thrombose murale est capable d’occlure l’artère qui la porte ou d’envoyer une embolie bouchant une artère distale de plus petit calibre.

Le siège le plus fréquent est la bifurcation carotide et les 2 ou 3 premiers centimètres de l’artère carotide interne.

Viennent ensuite le siphon carotide, la terminaison carotide et le segment M1 de l’artère cérébrale moyenne dans la circulation antérieure.

Dans la circulation postérieure, il s’agit de l’origine de l’artère vertébrale ainsi que sa terminaison (segment V4), la partie proximale du tronc basilaire, puis l’origine de l’artère cérébrale postérieure et de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure.

À noter que l’athérosclérose du segment M1 de l’artère cérébrale moyenne (sylvienne) et celle du tronc basilaire peut bloquer l’origine des artères perforantes et être ainsi à l’origine d’infarctus dans le territoire de ces artères.

Enfin, l’athérothrombose peut aussi siéger dans la crosse de l’aorte, particulièrement dans sa portion ascendante ou horizontale.

La sténose carotide interne O 70 % homolatérale à l’infarctus est trouvée dans moins de 10 % des cas dans les séries de patients consécutifs.

B - Accident ischémique lié à une cardiopathie emboligène (20 à 30 % des causes selon l’âge) :

Il s’agit le plus souvent d’embolies à partie de thrombus développé dans les cavités cardiaques ou sur prothèse valvulaire.

• Fibrillation auriculaire (45 % des causes cardiaques, augmente avec l’âge ).

• Infarctus du myocarde (surtout antérieur), 15 % des causes cardiaques, d’où la règle de répéter les électrocardiogrammes et de faire systématiquement un dosage d’enzymes cardiaques devant tout accident ischémique constitué.

• Anévrisme ventriculaire, 10 % des causes cardiaques.

• Valvulopathie, rétrécissement mitral ; plus souvent que rétrécissement aortique calcifié donnant des embolies calcaires.

• Endocardite d’Osler : toute hémiplégie fébrile est suspecte d’endocardite d’Osler et nécessite en urgence la prescription d’hémoculture et d’une échographie cardiaque transoesophagienne à la recherche de végétations.

• Endocardite marastique (dépôt de fibrine sur les valves cardiaques, à l’origine d’embolies) chez les cancéreux (pancréas en premier) souvent en association à une coagulation intravasculaire dissiminée, dans le cadre d’un syndrome des antiphospholipides ou d’un lupus, ou encore dans celui d’une intoxication médicamenteuse (fenfluramine).

• Cardiomyopathies dilatées.

• Myxome de l’oreillette gauche, exceptionnel.

Les autres anomalies morphologiques cardiaques dépistées par l’échographie transoesophagienne ne sont que des facteurs de risques potentiels dont le lien de causalité avec l’ischémie cérébrale n’est à ce jour pas encore établi : foramen ovale perméable, anévrisme du septum interauriculaire, strands (ou filament) de la valve mitrale, prolapsus valvulaire mitral, calcifications mitrales.

Ils ne peuvent pas être tenus pour la cause de l’infarctus cérébral, et la discussion d’un traitement préventif spécifique lié à leur présence doit être extrêmement prudente et toujours faite au cas par cas en attendant les résultats de grandes études prospectives évaluant actuellement le risque annuel de récidive (les études rétrospectives ont par exemple évalué le risque de récidive d’infarctus cérébral en présence d’un foramen ovale perméable à moins de 1 % par an).

C - Lacunes (20 % des causes) :

Il s’agit d’infarctus limités de très petite taille (petite cavité de 2 à 15 mm de diamètre), situés dans le territoire des artères perforantes (putamino-capsulo-caudées ou pontiques le plus souvent) dans la substance blanche ou les noyaux gris centraux en rapport avec une modification de la paroi des artères de moins de 300 mm comportant un épaississement de la paroi artérielle fait d’une lipohyalinose artériolaire, une sclérose collagène, une nécrose fibrinoïde, et dont on pense qu’ils sont favorisés par la présence d’une hypertension artérielle.

Le mécanisme de l’occlusion est moins clair : spasme, thrombus artériolaire, micro-embolie ou occlusion par épaississement des vaisseaux.

Ils affectent habituellement un seul faisceau anatomique (pyramidal ou sensitif) ou une seule fonction, expliquant leur expression clinique souvent monosymptomatique.

D - D’autres causes, plus de 100, sont plus rarement rencontrées (2 à 3 % des causes) :

• Les dysplasies et les traumatismes des vaisseaux cervicaux, à l’origine de dissection des artères extracrâniennes, plus rarement intracrâniennes, principalement rencontrés chez le sujet jeune (environ 2 % des causes).

• Les sténoses radiques des vaisseaux cervicaux, post-radiothérapiques.

• Les artérites inflammatoires (Horton, périartérite noueuse, Wegener) et infectieuse (syphilis, tuberculose, aspergillose).

• Les dissections spontanées ou traumatiques de l’aorte thoracique (exceptionnel).

• Les anévrismes carotides sacciformes à l’origine d’embolie à partir du sac anévrismal.

• Certains états d’hypercoagulabilité : déficit congénital en protéine inhibitrice de la coagulation (AT III, protéine C, ou protéine S), thrombocytémie, polyglobulie, syndrome hyperéosinophilique, anticorps anti-phospholipides (anticoagulant circulant de type lupique et anticorps anti-cardiolipine surtout), coagulation intravasculaire dissiminée.

• Les toxiques : cocaïne (crack), prise de sympathomimétique de type phénylpropanolamine ou éphédrine (Actifed, Denoral…).

E - Infarctus cérébraux inexpliqués :

Ils sont les plus nombreux puisqu’ils constituent 30 % de l’ensemble des accidents ischémiques constitués.

C’est dans ce groupe que l’on classe ceux pour lesquels aucune anomalie artérielle ou cardiaque n’est trouvée, ou les anomalies dont le lien de causalité n’a pas été prouvé (foramen ovale perméable, anévrisme du septum interauriculaire, anticorps anti-phospholipides isolés, etc.).

À noter l’existence de thromboses veineuses cérébrales à l’origine d’infarctus veineux

Diagnostic :

A - Clinique : principaux signes cliniques des accidents ischémiques constitués :

1- Mode d’installation des signes cliniques :

• Souvent il ne permet pas de trancher formellement entre infarctus et hématome, devant un tableau d’installation soudaine ou très rapide.

• Parfois il peut orienter vers telle ou telle cause :

– en faveur d’un accident ischémique cérébral lié à l’athérosclérose (AICLA) : précession d’accidents ischémiques transitoires, évolution par à-coups, par paliers ;

– en faveur d’une embolie : installation soudaine, présence de palpitations ;

– une douleur cervicale oriente vers une dissection de l’artère carotide interne ou de l’artère vertébrale.

• Rarement le mode d’installation d’une occlusion thrombotique carotide peut être apparemment progressif sans à-coups, sur quelques heures voire quelques jours, dit «pseudo-tumoral».

• C’est dire la non-spécificité de tous ces modes d’installation, et les pièges sont fréquents : tel symptôme installé sur un mode pseudo-vasculaire (d’un instant à l’autre, ou sur 24/48 heures) révélera un abcès ou une tumeur maligne cérébrale, tel autre installé sur un mode pseudo-tumoral (progressivement sur une ou plusieurs semaines) révélera une occlusion thrombotique carotide ou du tronc basilaire. Différents signes cliniques précèdent une attaque cérébrale.

2- Après avoir précisé l’heure du début des troubles, l’examen clinique apprécie le degré de gravité :

• Niveau de conscience, raideur de la nuque, importance du déficit hémiplégique, paralysie oculomotrice, pupille, réflexe cornéen, troubles végétatifs, signes d’engagement temporal (décérébration du côté de l’hémiplégie, mydriase et paralysie du III homolatérale à la lésion).

• Ainsi on peut distinguer des accidents « mineurs » et «majeurs », ceux vus dans les 3 heures et ceux vus après :

– les accidents majeurs : le malade est dans le coma et (ou) la totalité d’un territoire artériel est touchée massivement; dans ces cas seul un traitement symptomatique s’impose dans l’immédiat;

– les accidents mineurs : ne touchent qu’une partie limitée d’un hémisphère ou d’un territoire artériel (hémiplégie motrice pure, aphasie isolée…), ou l’atteinte de ce territoire est d’intensité modérée ; ces cas réalisent des urgences médicales, qu’il s’agisse d’un accident ischémique transitoire ou d’un accident en évolution afin d’éviter une aggravation possible dans les heures ou les jours suivants.

3- Topographie artérielle de l’infarctus :

• Carotide : syndrome optico-pyramidal: cécité monoculaire homolatérale à l’occlusion (par atteinte de l’artère ophtalmique), hémiplégie contralatérale.

• Sylvien superficiel :

– hémiplégie à prédominance brachio-faciale (non proportionnelle) ;

– aphasie, en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant (aphasie de Broca: atteinte antérieure; aphasie de Wernicke : atteinte postérieure) ;

– syndrome d’Anton-Babinski, en cas d’atteinte de l’hémisphère mineur (anosognosie: refus d’admettre l’existence de l’hémiplégie ; anosodiaphorie : indifférence à l’hémiplégie ; hémiasomatognosie: refus d’admettre comme sien l’hémicorps paralysé) ;

– troubles sensitifs à tous les modes, avec souvent extinction sensitive (la stimulation sensitive appliquée sur le seul côté atteint est normalement perçue, alors qu’appliquée de façon bilatérale simultanée elle n’est perçue que du côté sain) ;

– hémianopsie latérale homonyme, souvent incomplète.

• Sylvien profond: hémiplégie proportionnelle (affectant l’ensemble de l’hémicorps avec une intensité identique) et absence d’aphasie ou de syndrome de l’hémisphère mineur.

• Sylvien total: hémiplégie proportionnelle avec aphasie totale, déviation de la tête et des yeux.

• Cérébral antérieur : hémiplégie prédominant au membre inférieur, à la racine, avec ou sans trouble sphinctérien, avec ou sans anomie de la main gauche, trouble sensitif de même topographie, grasping reflex; atteinte fréquemment bilatérale avec possibilité de mutisme akinétique (le patient n’émet aucun son et n’a aucune activité gestuelle spontanée).

• Choroïdien antérieur: hémiplégie massive proportionnelle, hémi-hypoesthésie, hémianopsie latérale homonyme.

• Cérébral postérieur: hémianopsie latérale homonyme avec ou sans alexie, ou agnosie visuelle (selon le côté), avec ou sans trouble amnésique, cécité corticale en cas d’infarctus bilatéral (avec conservation des réflexes pupillaires).

• Thalamique: troubles sensitifs à tous les modes d’un hémicorps intéressant la face; avec ou sans syndrome cérébelleux, hémianopsie latérale homonyme, syncinésies d’imitation, syndrome de Claude-Bernard Horner, du côté opposé à l’infarctus.

Dans les semaines suivantes des douleurs de l’hémicorps peuvent apparaître.

Des troubles neuropsychologiques sont fréquents (négligence motrice et spatiale); aphasie sous-corticale, caractérisée par une répétition excellente et un manque du mot et d’incitation verbale; troubles de la mémoire).

• Du tronc cérébral: ils réalisent fréquemment un syndrome alterne; paralysie directe des nerfs crâniens et hémiplégie sensitivo- motrice croisée.

– Bulbaire: le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg par infarctus de la fossette latérale du bulbe (V, IX, X, XI, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx, syndromes cérébelleux et vestibulaire, Claude-Bernard-Horner homolatéraux; perte de la sensibilité à la température et à la douleur contralatérale).

– Pontique: . latéral inférieur: paralysie directe de la latéralité du regard et du VII, paralysie croisée sensitivo-motrice respectant la face (syndrome de Millard-Gubler ou syndrome de Foville inférieur); . le locked-in syndrome ou syndrome de déafférentation pontopédonculaire: infarctus bilatéral massif médian du pont donnant une tétraplégie, une double paralysie faciale périphérique, une ophtalmoplégie totale par atteinte des bandelettes longitudinales postérieures.

Ces patients paraissent dans le coma, en fait ils sont parfaitement conscients et le seul geste moteur qui leur reste (grâce auquel on peut communiquer avec eux) est l’élévation des paupières toujours (car il s’agit du seul geste strictement pédonculaire) et parfois des yeux.

– Mésencéphalique : . paralysie directe du III, hémiplégie croisée affectant la face (syndrome de Weber) ; . paralysie directe du III, syndrome cérébelleux croisé (syndrome de Claude).

• Du cervelet : cliniquement ils sont indistinguables d’une hémorragie cérébelleuse ; céphalée, vertige rotatoire, vomissement, dysarthrie, impossibilité de se tenir debout ou de marcher, auxquels peuvent s’associer des signes de compression du tronc cérébral avec troubles de la vigilance et paralysie du VI.

4- Orientation vers tel ou tel mécanisme :

Cliniquement rien ne permet de formellement distinguer un accident ischémique par embolie cérébrale ou par thrombose artérielle.

Par contre les lacunes ont un tableau particulier par le fait qu’il s’agit le plus souvent d’accidents se manifestant par un signe isolé, mais cela est loin d’être une règle absolue.

On distingue 4 grands syndromes lacunaires: les lacunes sont des petits infarctus profonds situés dans le territoire de petites artères de moins de 300 mm de diamètre dont la cause est inconnue.

Ils sont si petits qu’ils n’affectent le plus souvent qu’une voie anatomique, pyramidale ou sensitive.

Ils siègent principalement dans la profondeur de la substance blanche ou dans les noyaux gris centraux: noyaux caudés, lenticulaires, thalamus, centre semi-ovale, couronne rayonnante, capsules internes et externes, tronc cérébral, en particulier le pont.

La sensibilité de ces signes cliniques pour détecter de petites lésions est bonne.

En revanche leur spécificité est mauvaise car les mêmes signes cliniques peuvent parfois révéler un petit hématome ou un infarctus non lacunaire par occlusion athéroscléreuse ou embolique d’une artère perforante voire du premier segment (M1) de l’artère cérébrale moyenne.

L’association de ces signes cliniques à des critères scanographiques ou d’imagerie par résonance magnétique ( IRM ) (infarctus < 15 mm de diamètre) et à des critères morpho-étiologiques comme l’absence de sténose carotide homolatérale et l’absence de source cardiaque d’embolie, permet d’obtenir une très grande sensibilité et spécificité pour le diagnostic d’infarctus lacunaire par occlusion artériolaire.

5- Au terme de l’examen neurologique, il faut :

• Rechercher une cardiologie emboligène: antécédents rhumatismaux, existence d’un souffle valvulaire, d’une douleur thoracique, de palpitations, régularité ou non du rythme cardiaque.

• Ausculter soigneusement les vaisseaux du cou à la recherche d’un souffle.

• Rechercher un antécédent d’hypertension artérielle et prendre la pression artérielle aux 2 bras.

• Prendre la température.

B - Place des examens ultrasonores et de l’imagerie dans les accidents ischémiques constitués :

Au terme de l’examen neurologique, ayant établi avec précision l’heure de survenue de l’infarctus, le mode et les circonstances d’installation, la topographie présumée de l’infarctus, l’intensité du déficit neurologique et le niveau de vigilance, et apprécier son évolution, l’état artériel et cardiaque, des examens complémentaires sont ensuite nécessaires immédiatement.

1- Électrocardiogramme :

Il recherche une fibrillation auriculaire ou des signes d’ischémie myocardique.

Dans cette optique, on prélève systématiquement des enzymes cardiaques, dosage à répéter ultérieurement.

2- Scanner cérébral sans injection de produit de contraste :

C’est l’étape suivante et obligatoire du diagnostic d’un accident vasculaire cérébral (nature ischémique ou hémorragique, topographie, éventuellement cause de l’accident, conduite à tenir).

Si le scanner ne peut être obtenu sur place en urgence, le patient doit être transféré aussitôt dans un service susceptible de l’obtenir immédiatement.

• Sémiologie :

– l’infarctus apparaît alors soit isodense, soit hypodense (l’hypodensité n’apparaît qu’après un délai minimum de 3 à 4 heures et parfois seulement après quelques jours).

Le scanner cérébral en urgence est ainsi souvent normal.

Cette normalité exclut l’hémorragie et constitue un argument indirect en faveur de l’ischémie ;

– l’hypodensité au début est une simple atténuation de la densité normale du parenchyme avec des bords flous, ensuite elle s’accentue pour atteindre la densité du liquide céphalorachidien en même temps que ses bords deviennent nets ;

– son siège est cortico-sous-cortical respectant les limites d’un territoire artériel ;

– l’effet de masse, lié à l’oedème, n’est pas obligatoire (25 à 70 % des cas) ; il peut apparaître dès la 3e heure, mais le plus souvent entre la 12e et la 48e heure ; il se traduit par un refoulement des structures adjacentes, notamment les ventricules qui peuvent être effacés ;

– les pièges à éviter sont de prendre : . une hypodensité d’origine tumorale pour un accident ischémique constitué (la topographie non cortico-sous-corticale et les limites ne respectant pas un territoire vasculaire) ; scanner après injection de produit de contraste ou IRM; . une hypodensité d’accident ischémique constitué ancien pour un accident récent ;

– l’infarctus hémorragique se traduit par une hyperdensité hétérogène, des limites floues, prenant un aspect « gyriforme » (suivant les contours sous-corticaux des sillons) ou « en motte » et un oedème périlésionnel important ; il doit faire rechercher en premier lieu une cause embolique ;

– une hyperdensité spontanée de l’artère sylvienne peut parfois être constatée dans la vallée sylvienne : elle est le signe direct d’un thrombus occlusif de l’artère sylvienne.

• Topographie :

– il est généralement facile de reconnaître des infarctus massifs du territoire des artères sylviennes, cérébrales postérieures et cérébrales antérieures ;

– en revanche, les petits infarctus, les infarctus du tronc cérébral, et les lacunes ne sont fréquemment pas vus, pour des raisons d’épaisseur de coupe du scanner et de résolution spatiale de l’appareil.

L’imagerie par résonance magnétique cérébrale permet souvent dans ces cas de préciser la topographie de la lésion ;

– certains infarctus du cervelet se traduisent radiologiquement par l’effacement du IVe ventricule et une dilatation des ventricules sus-tentoriels, avec pour conséquence une hypertension intracrânienne aiguë.

Ces infarctus nécessitent une intervention chirurgicale d’urgence.

3- Imagerie par résonance magnétique de diffusion :

C’est une nouvelle technique permettant d’imager la zone de souffrance cérébrale dès les toutes premières heures, ce qui l’a fait comparer à l’électrocardiogramme à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde qui montre un courant de lésion dans le territoire de souffrance myocardique: l’IRM de diffusion va devenir dès qu’elle sera largement répandue la technique indispensable au diagnostic et au traitement de l’infarctus cérébral à la phase aiguë, au même titre que l’électrocardiogramme pour l’infarctus du myocarde.

4- Examen ultrasonore en urgence :

Doppler cervical, Doppler transcrânien, échographie des artères cervicales recherchent une sténose hémodynamiquement significative (supérieure à 75 %).

5- Angiographie par résonance magnétique (ARM) :

Dans un deuxième temps, elle permet d’identifier une sténose serrée de l’origine de l’artère carotide interne et dans certaines conditions une sténose plus distale ou de l’artère sylvienne (mais les artéfacts techniques sont encore nombreux en intracrânien); elle montre le polygone de Willis et les anastomoses existantes; elle est aussi désormais l’examen de référence, couplée à l’imagerie par résonance magnétiqueen coupes axiales, pour la détection d’une dissection carotide.

La nouvelle technique d’ARM en T1 avec injection de gadolinium permettra en moins de 6 secondes d’obtenir des images de qualité voisine de l’angiographie conventionnelle de tout l’arbre artériel cérébral.

6- Échographie cardiaque :

Faite en l’absence de cause évidente, elle recherche notamment un thrombus intracavitaire, des végétations d’endocardite, etc.).

Elle est réalisée par voie transoesophagienne (ETO).

L’échographie transthoracique seule n’a pas d’intérêt étiologique en matière d’infarctus cérébral.

La place de l’échographie transoesophagienne reste floue, en attendant les résultats des études actuellement en cours, car, en dehors d’un exceptionnel thrombus intracavitaire, elle ne montre que des lésions qui, en 1998, ne modifient pas l’attitude thérapeutique (athérome aortique, anomalies du septum interauriculaire).

7- Angiographie cérébrale par voie fémorale :

Méthode invasive (morbidité de 1 %), elle ne sera proposée que lorsqu’il y a discordance entre les résultats de l’examen ultrasonore et l’angiographie par résonance magnétique (ce qui se produit dans moins de 20 % des cas), ou lorsque l’on ne dispose pas de l’angiographie par résonance magnétique et uniquement lorsque l’on envisage une endartérectomie qui ne pourra se faire qu’au-delà d’un mois après avoir vérifié que la lésion est «cicatrisée », c’est-à-dire ne prend plus le contraste au scanner après injection d’iode.

La seule exception est l’infarctus du sujet jeune où l’artériographie est précocement demandée en l’absence de cause évidente.

8- Autres examens :

Des hémocultures sont réalisées en cas de fièvre.

La ponction lombaire peut être dangereuse, notamment en cas d’infarctus cérébelleux ou hémisphérique très oedémateux, mais est parfois utile en cas d’infarctus cérébral inexpliqué.

Évolution et pronostic :

A - Évolution d’un accident ischémique constitué :

1- Au plan clinique :

• Dans les accidents majeurs (par exemple l’infarctus sylvien total), l’oedème cérébral est responsable d’une aggravation secondaire de la vigilance et de signes d’engagement; le décès est fréquent, conséquence de l’engagement (compression du tronc cérébral) ou de complications de décubitus (embolie pulmonaire, pneumopathie de déglutition); si le malade ne meurt pas, la récupération sera nulle ou très lente, et le handicap fonctionnel restera très lourd, et au pire il restera grabataire.

• Dans les accidents mineurs (infarctus sylvien partiel, lacune…), l’évolution peut se faire vers une récupération complète en quelques jours (accident ischémique rapidement régressif); ou vers la persistance de séquelles plus ou moins importantes.

• À distance, un syndrome dépressif survient dans 15 à 20% des cas.

• Des crises d’épilepsie surviennent dans 5 à 10 % des cas.

2- Au plan radiologique :

• L’effet de masse atteint son maximum au cours de la première semaine pour disparaître vers la 4e semaine.

• À partir de quelques jours, et pendant plusieurs semaines, l’injection de produit iodé entraîne une prise de contraste dans le territoire infarci de façon homogène.

• Ensuite l’hypodensité peut disparaître, ou plus souvent rester définitive; il se crée une atrophie, avec radiologiquement élargissement des sillons à la convexité et une dilatation ventriculaire, en regard du territoire nécrosé.

B - Pronostic :

1- Mortalité :

• Environ un tiers des infarctus cérébraux meurent dans le premier mois, la moitié dans les 6 premiers mois, et deux tiers dans les 5 ans.

• La mortalité immédiate est presque exclusivement liée à l’infarctus cérébral et à ses complications thrombo-emboliques (phlébite et embolie pulmonaire) et infectieuses (pneumopathie de déglutition).

• La mortalité tardive est liée soit à un nouvel accident vasculaire cérébral, soit à un accident cardiaque +++ (25 à 50 % des cas).

• Pour les accidents vasculaires cérébraux, 3 éléments influent surtout sur le pronostic vital: l’altération de la conscience(le coma initial est de très mauvais pronostic)l’âge( la survie à 6 mois passe de 65 % avant 75 ans à 33 % après 85 ans) la rapidité d’installation et la massivité d’un déficit hémiplégique.

2- Pronostic fonctionnel :

• Les prédicteurs d’un déficit fonctionnel résiduels sont : l’âge plus élevé ; la présence d’un déficit moteur du membre inférieur ; une déviation du regard ; des troubles de la vigilance ; une incontinence urinaire ; la topographie hémisphérique de l’accident vasculaire cérébral et son étendue ; la nature ischémique de l’accident vasculaire cérébral ; l’existence d’un antécédent d’accident vasculaire cérébral (1/4 des cas) ; la précocité de la récupération (plus elle est tardive, plus le déficit fonctionnel sera sévère) ; radiologiques : la précocité et l’importance d’une hypodensité et de l’effet de masse au scanner sont des facteurs prédictifs d’un infarctus important et étendu.

• Quinze pour cent des malades ne garderont pas de séquelle, 37 % des séquelles discrètes, 16 % modérées.

• Un tiers des malades gardent un déficit neurologique ou neuropsychologique sévère ou très sévère.

3- Pronostic à plus long terme :

• Il est lié à l’âge, à l’hypertension artérielle (qui multiplie par 6 le risque de récidive) et aux autres complications de la maladie athéroscléreuse.

• Au plan social , les indicateurs favorables pour le retour à domicile sont : la vie avec un conjoint, l’indépendance dans la vie quotidienne, des contacts sociaux fréquents avant l’accident vasculaire cérébral, une incapacité modérée ; la contribution de la famille est primordiale pour le maintien à domicile ; la reprise professionnelle dépend de l’âge, de l’état fonctionnel à l’admission, de la présence d’une aphasie, et de la profession exercée avant l’accident vasculaire cérébral (les professions manuelles présentent plus de difficultés lors de la reprise).

Traitement :

A - Démarche diagnostique :

Devant des symptômes d’infarctus cérébral, il faut transporter d’urgence le patient dans un hôpital équipé pour recevoir ce type de pathologie, assurer la liberté des voies aériennes, la respiration, l’état hémodynamique, prévenir durant le transport qu’un scanner urgent est nécessaire à l’arrivée, et faire un examen neurologique qui doit établir avec précision (cet examen ne prend que quelques minutes) : l’heure de survenue des premiers symptômes (si le déficit neurologique a été constaté au réveil, on considère l’heure du coucher comme heure de survenue et non pas l’heure du lever) ; le mode et les circonstances d’installation ; la topographie présumée de la lésion (côté ; circulation antérieure versus postérieure ; cortical versus profond ; éventuellement territoire artériel présumé) ; l’intensité du déficit neurologique et niveau de vigilance, et apprécier son évolution (régression spontanée, stabilité ou aggravation) et la présence de signes de gravité ; l’état artériel et cardiaque : rechercher une cardiopathie emboligène : antécédents rhumastismaux, existence d’un souffle valvulaire, d’une douleur thoracique, de palpitations, régularité ou non du rythme cardiaque, ausculter soigneusement les vaisseaux du cou à la recherche d’un souffle, rechercher un antécédent d’hypertension artérielle et prendre la tension aux 2 bras, prendre la température.

L’examen neurologique doit être complété par : un scanner cérébral sans injection, un électrocardiogramme, un examen ultrasonore des artères cérébrales ; une numération globulaire, taux de prothrombine, temps de céphaline activé (TCA), ionogramme sanguin, créatinine, glycémie, une radiographie thoracique ; dans certains cas gaz du sang.

B - Démarche thérapeutique :

Au terme de ces examens, il est habituellement possible de poser un diagnostic topographique de la lésion, de suspecter un mécanisme vasculaire, de porter un diagnostic étiologique afin de définir une attitude thérapeutique.

En urgence, celle-ci dépendra du temps écoulé depuis les premiers symptômes (< ou > 3 heures), de la présence de troubles de la vigilance, de l’intensité du déficit neurologique, de la présence et de l’étendue de signes précoces d’ischémie au scanner.

Ces critères sont susceptibles de changer dans les prochaines années avec l’apparition de nouvelles techniques telles que l’IRM de diffusion et les résultats des essais en cours .

Ainsi lorsque le déficit moteur est sévère et stable, sans trouble de la vigilance, installé depuis moins de 3 heures, en l’absence de signes précoces trop étendus d’ischémie cérébrale au scanner, un traitement hyper-urgent peut être envisagé dans un service spécialisé en neurologie vasculaire afin d’éviter ou de limiter l’étendue de l’infarctus cérébral (la thrombolyse par le rt-PA est utilisée aux États-Unis depuis juin 1996 si les 6 conditions ci-dessus sont réunies mais n’a pas encore l’autorisation de mise sur le marché dans cette indication en France en 1998);

– dans tous les autres cas (patient ayant des troubles de la vigilance, ou au contraire un déficit neurologique modéré ou incomplet, ou arrivé au-delà de la 3e heure), l’admission dans un service spécialisé (unité de soins intensifs neurovasculaires) permet de réduire de 30 % la mortalité hospitalière et la durée moyenne de séjour grâce essentiellement à des soins de nursing adaptés, à la prévention des phlébothromboses et des complications des troubles de la déglutition, à une rééducation précoce.

En cas d’accident majeur , surtout ne pas nuire, seul un traitement symptomatique s’impose.

1- Traitement général :

Il associe le maintien d’une bonne hydratation, d’une pression artérielle suffisante (il faut à la phase aiguë éviter toute baisse de la pression artérielle qui retentirait sur le territoire infarci, aggravant l’ischémie), des apports caloriques suffisants en pratiquant une gastrostomie percutanée en cas de troubles persistants de la déglutition, la prescription d’ héparine de bas poids moléculaire à faible dose en prévention des thromboses veineuses, kinésithérapie avec mobilisation passive des articulations, prévention des attitudes vicieuses, puis mise précoce au fauteuil, traitement des pneumopathies de déglutition par pénicilline (20 millions intraveineux/j) et Flagyl (3flacons d’unités en intraveineux /j), traitement d’un diabète.

2- Traitement local :

Les anti-oedémateux sont déconseillés (le Mannitol car il n’a jamais fait la preuve de son efficacité dans cette indication, les corticoïdes en raison de leur inefficacité et des complications morbides

– infectieuses pulmonaires et urinaires

– dont ils sont la cause dans cette indication), on évitera simplement de mettre du chlorure de sodium dans la perfusion ; les inhibiteurs calciques n’ont pas fait la preuve de leur efficacité à la période aiguë de l’infarctus cérébral, ils sont même délétères par voie veineuse ; les neuroprotecteurs, vasodilatateurs et oxygénateurs cérébraux n’ont pas fait la preuve de leur efficacité ; les vasodilatateurs sont susceptibles de créer un hémo-détournement au profit des territoires sains au détrimet de la zone ischémiée.

3- Traitement antithrombotique :

Il n’est pas prouvé que les anticoagulants à dose efficace diminuent la mortalité et améliorent la récupération.

Au cas par cas, leur utilisation peut être envisagée dans certaines indications après avoir mis en balance le bénéfice attendu du traitement et le risque hémorragique qui est de 5 % en moyenne, en l’absence de contre-indication (pas de trouble de la conscience, d’un infarctus de grande taille, d’hypertension artérielle non contrôlée, d’hémorragie au scanner) : prévention des récidives d’embolies en cas de cardiopathie emboligène sévère (valvulaires et infarctus du myocarde avec thrombus mural) en respectant un délai d’au moins 48 heures après la constitution de l’infarctus, ou certaies dissections des artères cérébrales, ou encore certains accidents en évolution.

Des études sont en cours pour mieux cerner ces indications.

Dans tous les cas l’aspirine 160 ou 300 mg/j reste le traitement de base à la phase aiguë.

C - Prévention secondaire :

Optimisation du traitement des facteurs de risque vasculaire en particulier de l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, arrêt de l’intoxication tabagique, exercice physique régulier, perte de poids.

Traitement anticoagulant par antivitamines K en cas de cardiopathie emboligène (fibrillation auriculaire, prothèse valvulaire mécanique, valvulopathie rhumatismale, cardiomyopathie non obstructive, thrombus intracardiaque).

Traitement antiagrégeant plaquettaire (aspirine, ticlopidine, dipyridamole, association aspirine-dipyridamole, clopidogrel) en cas d’accident ischémique cérébral lié à l’athérosclérose.

Endartérectomie en cas de sténose symptomatique O 70% de l’origine de l’artère carotide interne ipsilatérale à l’infarctus, mais pas avant 4 à 6 semaines après la constitution de l’infarctus. 

Traitement spécifique des autres causes : thrombocythémie (antiplaquettaire et chimiothérapie), polyglobulie (saignée), etc.

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