Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...
 
Cardiologie
Athérome
Cours de cardiologie
 


 

Depuis près de 40 ans, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini l’athérome comme « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires ; le tout s’accompagnant de modification de la média ».

loading...

L’athérome est une des affections les plus fréquentes de l’homme adulte.

Il s’agit plutôt d’athérosclérose qui associe à l’athérome la sclérose des artères.

Pour être complet, il est préférable de parler d’athéro-scléro-thrombose, car ce sont ces 3 processus (athérome + sclérose + thrombose) qui sont responsables de la sténose artérielle et de l’ischémie de l’organe puis finalement de l’obstruction artérielle et de l’infarcissement de l’organe irrigué.

Anatomie pathologique :

L’athérome concerne l’intima et la média de la paroi artérielle.

1- Stade fonctionnel :

Le premier stade de l’athérome est un stade fonctionnel, caractérisé par une perturbation endothéliale.

L’endothélium est un lieu métaboliquement actif qui est l’interface des relations complexes entre le sous-endothélium (la paroi de l’artère) et le sang circulant (plasma et cellules circulantes).

Il subit des contraintes physiques et des agressions physico-chimiques mais il présente des capacités d’adaptation et de cicatrisation importante qui lui permettent une restitution ad integrum dans la plupart des cas.

Néanmoins au fil du temps, les contraintes hémodynamiques (turbulence au niveau des courbes et des embranchements artériels en particulier) associées avec des éléments facilitateurs (les facteurs de risque cardiovasculaire) finissent par entamer l’intégrité du revêtement endothélial.

C’est cette première anomalie microscopique qui peut être à l’origine d’une cascade de processus qui, à terme, peuvent déboucher sur la formation d’une plaque d’athérome voire l’obstruction complète de l’artère.

La « lésion » endothéliale initiale peut être bien plus subtile, et consister en une perturbation de la fonction endothéliale normale plutôt qu’en une agression physique.

C’est-à-dire que les facultés d’adaptation locale de l’artère (vasodilatation et vasoconstriction) peuvent être modifiées.

Il s’agit avant tout de l’inhibition de la vasodilatation NO-dépendante d’origine endothéliale et l’augmentation de la vasoconstriction induite.

C’est au niveau de l’intima sous les cellules endothéliales que se déroulent les processus initiaux de l’athérome.

Chez les animaux hypercholestérolémiques, les premières étapes de la formation de la plaque font intervenir plusieurs processus cellulaires qui peuvent s’associer ou se succéder :

– les macrophages (dérivés des monocytes circulants) s’infiltrent dans la paroi artérielle intacte via les espaces intercellulaires ;

– les plaquettes s’agrègent et adhèrent au niveau de l’endothélium ;

– les cellules musculaires lisses commencent à proliférer, entraînant un épaississement localisé de la paroi artérielle.

C’est cet ensemble de phénomènes qui aboutit alors à un épaississement de l’artère.

Ce sont les facteurs de risque qui perturbent l’équilibre entre les mécanismes d’agression et de régénération de l’endothélium car ils accélèrent les phénomènes lésionnels physiologiques et diminuent les capacités de régénération de l’endothélium.

2- Stades lésionnels :

Plusieurs stades lésionnels sont individualisés. La lésion initiale est constituée par la strie lipidique, puis se constitue la plaque fibreuse qui peut se compliquer.

• Formation des stries lipidiques : cette lésion initiale est fréquente et précoce. Macroscopiquement, il s’agit d’une surélévation jaunâtre située au niveau de l’endothélium qui saille légèrement dans la lumière artérielle.

Microscopiquement, il s’agit de cellules « gorgées » de gouttelettes lipidiques qui dérivent des macrophages (cellules spumeuses) et des cellules musculaires lisses.

À l’occasion d’autopsies pratiquées chez des hommes jeunes, sans maladie particulière, décédés de mort violente (soldats américains décédés en Corée) des stries lipidiques peuvent être observées sur les artères.

Il est probable que cette lésion artérielle initiale puisse régresser ou évoluer vers l’étape suivante qui est la plaque fibreuse.

• Formation des plaques fibreuses : une des modifications des cellules musculaires lisses consiste en un accroissement de leur capacité de synthèse de protéines.

Elles produisent en grandes quantités une matrice de tissu conjonctif, constituée de collagène, de fibres élastiques et de protéoglycanes.

L’accumulation continue de tissu conjonctif, de lipides extracellulaires associés aux cellules musculaires lisses et aux macrophages gorgés de cholestérol ainsi qu’aux débris cellulaires correspond à la plaque fibreuse.

• Formation de lésions compliquées : ce processus peut se poursuivre et s’étendre longitudinalement ou circonférentiellement.

Mais le plus important est l’épaississement progressif de la plaque qui entraîne une diminution progressive de la lumière artérielle.

Mais cet épaississement peut être émaillé d’accidents pouvant entraîner un accroissement brutal des dimensions de la plaque. Ces phénomènes peuvent se dérouler soit dans la plaque elle-même soit à sa surface.

Il s’agit surtout de thrombose ou de saignement dans la plaque elle-même.

À cela viennent se rajouter des phénomènes de calcifications qui durcissent la plaque dont la plus grande partie est constituée de tissus mous et friables (d’où la possibilité d’angioplastie).

L’ensemble de ce processus évolue à bas bruit et reste asymptomatique.

La survenue d’un événement clinique et son type dépendent de l’évolutivité de la plaque.

Par exemple, l’oblitération très progressive à 75 % d’une artère coronaire peut être asymptomatique ou donner un angor stable.

Mais le premier symptôme peut être un infarctus du myocarde, plus particulièrement quand un caillot obstrue brutalement la lumière résiduelle de l’artère au niveau de la plaque.

En général, les phénomènes de thrombose surviennent quand le contenu de la plaque qui comprend des substances procoagulantes est au contact du sang circulant.

Il faut donc différencier les plaques fibreuses stables qui évoluent très progressivement, des plaques instables, « molles » comportant un core (noyau) lipidique important et qui présentent un risque évolutif aigu.

Il s’agit alors d’une rupture de la chape fibreuse qui la recouvre, entraînant une simple fissure ou une ulcération avec soit un hématome local intraplaque (avec une augmentation très rapide de la taille de la plaque) soit la formation d’un néothrombus qui va obstruer la lumière artérielle résiduelle.

3- Répartition des lésions d’athérome sur l’arbre artériel :

Macroscopiquement, la distribution des lésions athéromateuses sur les artères est variable.

L’athérome se situe au niveau des bifurcations artérielles et des sinuosités, et sa localisation est donc déterminée par des causes hémodynamiques avec une modification du shear stress (les forces de frottement) et l’apparition de turbulences responsables de modifications locales de la perméabilité de l’endothélium.

Tous les segments artériels n’ont pas la même « susceptibilité » à l’athérome, par exemple, il n’existe que très peu d’athérome au niveau des artères des membres supérieurs, mais la gravité n’explique pas cette différence par rapport aux artères des membres inférieurs car les bifurcations carotides sont aussi un lieu de prédilection de lésions athéromateuses.

Le développement de la maladie clinique est fonction de la localisation préférentielle des lésions athéromateuses, mais il existe une association entre les différents territoires touchés qui sont, le plus fréquemment : les artères coronaires, les bifurcations carotides et les artères iliaques et fémorales.

L’aorte est aussi précocement touchée, mais vu le calibre important de cette artère, l’atteinte athéromateuse entraîne soit des migrations vers des territoires plus distaux (embole athéromateux vers les vaisseaux cérébraux en provenance de « végétations » athéromateuses de la crosse de l’aorte) soit une destruction du parallélisme de parois de l’artère responsable de la survenue d’un anévrisme de l’aorte abdominale.

Physiopathologie :

La genèse de l’athérome reste encore discutée.

Néanmoins, il existe probablement une altération de l’homéostasie de l’endothélium avec modification de la perméabilité qui permet aux divers éléments constitutifs du sang d’interagir et de s’infiltrer dans le sous-endothélium : les lipoprotéines, les neutrophiles et les monocytes-macrophages qui s’infiltrent dans la paroi artérielle et, simultanément, adhérence des plaquettes avec libération des cytokines.

Les cellules endothéliales elles-mêmes, les macrophages et les cellules musculaires lisses de la média libèrent aussi des cytokines chimiotactiques et prolifératives.

Ces cytokines amplifient et prolongent cette réponse initiale.

Un des résultats les plus importants de cette libération de cytokines est la prolifération locale des cellules musculaires lisses de la média, et leur dédifférenciation.

C’est cette accumulation localisée de gouttelettes lipidiques libres ou intracellulaires qui est responsable de cette « strie lipidique », puis, à un stade plus évolué, de la plaque fibreuse suite à la synthèse de collagène et de glycoprotéines par ces cellules musculaires lisses dédifférenciées.

Ce sont les facteurs de risque qui modifient le fonctionnement des cellules circulantes tout comme celui des cellules de la paroi artérielle.

L’excès de LDL-cholestérol circulant peut être capté au niveau de la paroi artérielle, phagocyté par les macrophages qui vont se transformer en cellules spumeuses et s’accumuler dans le sous-endothélium.

À ce niveau, l’accumulation de LDL-cholestérol est non seulement responsable d’un épaississement mais aussi d’une inhibition locale de l’action vasodilatatrice du NO d’origine endothéliale.

L’hypertension accroît la force de cisaillement qui s’applique sur l’endothélium artériel.

Ce processus peut modifier l’orientation des cellules endothéliales et entraîner une augmentation du captage de LDL dans la paroi artérielle.

L’augmentation de la pression transversale est responsable d’un épaississement des artères et d’une augmentation de leur rigidité.

Le tabagisme entraîne une modification de la viscosité plasmatique et de l’agrégation plaquettaire.

Il modifie la réactivité artérielle et diminue la vasodilatation.

L’augmentation chronique de la glycémie constatée dans le diabète associée à l’insulinorésistance est accompagnée d’une modification quantitative et qualitative des lipoprotéines (hypertriglycéridémie, baisse du HDL-cholestérol), une augmentation de la pression artérielle.

Parallèlement, il existe une modification délétère de certains paramètres de l’hémostase (augmentation du fibrinogène et du PAI).

Épidémiologie des manifestations cliniques :

Il s’agit en effet de l’épidémiologie des manifestations cliniques de l’athérome, et non pas de l’épidémiologie de l’athérome, car certains patients peuvent présenter des lésions artérielles athéromateuses qui ne peuvent être diagnostiquées en l’absence de symptomatologie évocatrice.

Ce qui signifie qu’un athérome artériel silencieux cliniquement n’est pas comptabilisé. Cette approche est en train d’être modifiée par la recherche de l’athérome infraclinique par des moyens non invasifs.

1- Généralités :

Il s’agit avant tout des cardiopathies ischémiques dues à l’athérosclérose des artères coronaires, des accidents vasculaires cérébraux dus à l’athérosclérose des artères à visée encéphalique et de l’artérite due à l’athérosclérose des artères des membres inférieurs.

Mais en fait, l’athérosclérose peut toucher toutes les artères et entraîner des manifestations ischémiques chroniques (artérite mésentérique par exemple) ou aiguës (infarctus mésentérique).

En France, 500 000 personnes meurent chaque année et 170 000 à cause d’une affection cardiovasculaire dont 50 000 d’origine coronaire et 60 000 d’origine vasculaire cérébrale.

Néanmoins, dans la plupart des résultats concernant la mortalité, on individualise les décès prématurés (avant 65 ans) et lorsque l’on tient compte de cette limite, il existe une surmortalité masculine coronaire très importante, alors que les accidents vasculaires cérébraux surviennent plus tardivement chez les femmes.

Chez les hommes entre 45 et 65 ans, la mortalité masculine est double par rapport aux femmes de la même classe d’âge.

Cette différence importante est attribuée à 3 origines, par ordre décroissant : cardiovasculaire (pincipalement coronaire), tumorale, traumatisme et empoisonnement (accident de la route et suicide).

Ces décès d’origine vasculaire chez ces hommes « jeunes » sont évitables et reposent sur la prévention basée sur la mise en évidence et la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire.

Bien des publications, lorsqu’elles font état de différences entre les pays, comparent avant tout la mortalité chez les hommes et souvent de moins de 65 ans.

C’est en effet dans cette partie de la population que les différences de morbi-mortalité coronaire sont les plus importantes entre les sites géographiques.

Ces différences sont toujours moindres lorsqu’on compare toutes les pathologies cardiovasculaires dans les 2 sexes qui représentent une importante cause de décès dans la plupart des pays industrialisés, mais il existe une grande disparité entre les pays (le taux de mortalité est 2 à 3 fois plus élevé en Écosse, Finlande, Hongrie qu’en France qui est le double du Japon) et entre les régions, et ce suivant un gradient nord-sud (la mortalité cardiovasculaire est plus importante dans le nord par rapport au sud).

2- Épidémiologie des coronaropathies :

Le terme « morbidité » est synonyme de maladie ou d’affection et fait généralement référence à l’incidence ou à la prévalence d’une maladie au sein d’une communauté ; la mortalité est un dénombrement des décès, tandis que la morbidité est un dénombrement des symptômes.

Depuis 1970, la mortalité coronaire évolue de façon divergente, avec une baisse importante dans certains pays (États- Unis, Finlande) contrastant avec une hausse importante dans certains pays de l’Europe de l’Est.

La situation de la France est intermédiaire, avec une mortalité sensiblement proche de celle des pays européens voisins du sud, tout en sachant qu’il existe un gradient nord-sud avec une mortalité dans le nord de la France près du double de celle constatée dans le Sud-Ouest où elle est proche de celle constatée en Espagne.

Malgré ce paradoxe, les coronaropathies restent en France un problème majeur avec plus de 100 000 infarctus par an, dont 40 % avant 65 ans.

La pathologie coronaire aiguë (angor et infarctus) est responsable de 125 000 hospitalisations par an (soit 340/j), mais en fait on estime à 175 000 le nombre total d’événements coronaires aigus par an dont un tiers suivi de décès.

3- Épidémiologie des accidents vasculaires cérébraux liés à l’athérome :

Sous cette dénomination accidents vasculaires cérébraux (AVC), sont regroupés les accidents ischémiques cérébraux liés à l’athérome.

Les accidents vasculaires cérébraux sont responsables de 50 à 60 000 décès par an en France dont la moitié sont la conséquence de l’athérome.

Le nombre d’accidents vasculaires cérébraux a baissé de façon considérable depuis une quarantaine d’années dans l’ensemble des pays industrialisés et ce probablement grâce à la prise en charge des hypertensions qui représente le facteur de risque majeur des accidents vasculaires cérébraux, puisque la prévalence d’une hypertension en multiplie le risque par 4 à 7 que ce soit pour les hommes ou pour les femmes.

La prévalence de ces accidents peut être estimée à 4 à 6 pour 1 000, soit 250 à 300 000 en France.

Il existe une relation linéaire entre l’incidence des accidents vasculaires cérébraux et l’âge avec un doublement de fréquence tous les 10 ans entre 45 et 85 ans.

Chez l’homme, alors qu’après 65 ans l’incidence des cardiopathies ischémiques tend à diminuer, celle des accidents vasculaires cérébraux continue d’augmenter.

Chez la femme, l’incidence des accidents vasculaires cérébraux suit de plus près celle des cardiopathies ischémiques en raison d’un retard du pic de fréquence des cardiopathies ischémiques d’à peu près 10 ans par rapport aux hommes.

Comme pour les atteintes coronaires, il existe une grande disparité de la mortalité par accidents vasculaires cérébraux entre les pays ; mais la répartition des fréquences est différente : les taux les plus élevés sont observés au Japon et, pour l’Europe, au Portugal.

Le facteur de risque principal des accidents vasculaires cérébraux est l’hypertension artérielle.

Les autres facteurs de risque vasculaire se retrouvent aussi pour les accidents vasculaires cérébraux : tabagisme, diabète et dyslipidémie.

4- Épidémiologie de l’artérite :

La prévalence de l’artériopathie des membres inférieurs est beaucoup plus faible que l’atteinte coronaire et cérébrale.

Elle affecte 1 à 2 % de la population générale avant 50 ans et touche essentiellement les hommes.

Elle reste inférieure à 5 % avant 60 ans, mais sa fréquence augmente beaucoup après 70 ans et les femmes sont alors presque autant atteintes que les hommes.

Deux facteurs de risque sont essentiellement retrouvés : il s’agit du tabagisme et du diabète qui représentent plus de 80 % des causes d’artérite.

Il existe un risque de surmortalité vasculaire (multiplié par 2 à 3) chez les patients artéritiques ; 65 à 80 % des décès sont d’origine coronaire.

Facteurs de risque :

La recherche étiologique de l’athérome a permis de montrer que la survenue des manifestations cliniques était associée à plusieurs variables, permettant de suggérer une étiologie multifactorielle de la maladie.

1- Définition du risque cardiovasculaire :

C’est la probabilité de survenue d’une maladie cardiovasculaire à un moment donné ou pendant un intervalle de temps.

Ce risque peut être exprimé sous plusieurs formes :

• risque absolu : probabilité de survenue d’une maladie cardiovasculaire à un moment donné ou sur un intervalle de temps (5, 10 ans) exprimé sans référence à la probabilité de survenue du même événement sur la même période de temps d’un sujet de même âge et du même sexe sans facteur de risque associé ;

• risque relatif : c’est le rapport entre la survenue d’une maladie cardiovasculaire à un moment donné sur un intervalle de temps donné et la probabilité de la même maladie dans le même intervalle de temps chez un sujet de même âge et du même sexe sans facteur de risque associé.

Le risque relatif mesure l’intensité du lien entre le facteur de risque et la maladie.

Ce risque est déduit de l’étude des études de suivi de cohorte ;

• risque attribuable : le risque attribuable à un facteur de risque donné est la différence entre les taux d’incidence d’une maladie cardiovasculaire dans 2 populations dont l’une est exposée au facteur de risque et l’autre pas.

Il reflète l’excès de risque qu’entraîne l’exposition au facteur de risque.

2- Définition d’un facteur de risque :

Il s’agit d’une variable qui est associée avec un risque de survenue d’un événement.

Il s’agit donc ici d’une variable clinique ou paraclinique (biologique par exemple) qui est associée à la survenue d’une maladie cardiovasculaire.

Dès maintenant il faut différencier facteur et marqueur.

Un marqueur de risque peut « passivement » être associé à une maladie sans qu’il permette de prédire vraiment son déroulement ; pour parler de facteur, il doit exister une relation entre la maladie et le facteur, et la modification de ce dernier doit influencer le risque de survenue de la maladie.

Cette notion débouche sur la notion de facteur de risque modifiable et facteur de risque non modifiable (dit constitutionnel).

D’autres critères (parfois évidents) sont nécessaires pour préciser l’association : la temporalité (le facteur doit précéder l’événement !), la cohérence de la relation dans les études, qu’elles soient cliniques ou expérimentales (l’hypercholestérolémie induite chez l’animal entraîne l’apparition d’athérome).

Enfin, il n’est possible de mettre en évidence que des facteurs de risque que l’on recherche spécifiquement (on ne peut mettre en évidence le rôle du cholestérol que s’il est dosé chez les sujets étudiés !), et au fil des années en fonction du perfectionnement des dosages et des techniques, la liste des facteurs de risque s’est allongée et modifiée en fonction des résultats des différentes études : par exemple, les triglycérides étaient considérés comme un facteur de risque, mais lorsque l’on étudie conjointement le HDL-cholestérol, la responsabilité des triglycérides en tant que facteur de risque n’est plus évidente sauf dans certains sous-groupes de sujets étudiés.

La liste de facteurs de risque proposée peut donc évoluer les résultats des études.

Néanmoins, dans la plupart des études, même les plus récentes, les 4 facteurs de risque classiques : hypercholestérolémie, hypertension artérielle, tabagisme, diabète restent toujours impliqués dans la survenue des maladies cardiovasculaires.

Plusieurs études importantes ont permis de démonter l’existence d’une corrélation nette, positive et continue entre le taux de cholestérol sérique, le niveau de pression artérielle et la morbidité cardiovasculaire.

Elles ont aussi démontré que les sujets diabétiques et fumeurs présentaient aussi un risque accru de pathologies cardiovasculaires.

Une des premières études à rapporter ces associations a été l’étude de Framingham, débuté en 1949, d’une durée de 24 ans, portant sur 6 000 habitants de Framingham dans l’État du Massachusetts (États-Unis).

L’étude de Framingham a constitué un jalon essentiel dans le domaine de la recherche épidémiologique et c’est en grande partie suite à celle-ci que la notion de facteurs de risque associée à un accroissement de la fréquence de manifestations cliniques d’origine vasculaire a été proposée. Une des études les plus importantes par le nombre de sujets étudiés a été la Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), qui portait sur 361 000 hommes lors de la sélection initiale, a aussi montré que l’incidence de la morbi-mortalité cardiovasculaire était liée aux taux de cholestérol et à la pression artérielle.

En fait, l’ensemble des études épidémiologiques réalisées dans plusieurs pays concordent entre elles et confirment que l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le tabagisme et le diabète sont associées avec une augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire d’origine athéromateuse.

3- Facteurs de risque non modifiables :

L’âge est le facteur de risque majeur non modifiable, les manifestations cliniques de l’athérosclérose débutent en général après la 4e décennie chez l’homme et après la 5e décennie chez la femme.

Il existe donc une différence de 10 ans entre l’homme et la femme qui est protégée jusqu’à la ménopause, le sexe masculin étant donc un autre facteur de risque non modifiable.

La notion d’antécédents familiaux est importante et le bilan de la maladie athéromateuse de tout patient doit comporter l’élaboration d’un arbre généalogique où sont indiqués les maladies cardiovasculaires et l’âge de survenue pour l’ensemble des membres de la famille.

Il s’agit de la première étape qui permet de faire des études génétiques.

4- Facteurs de risque modifiables :

Il faut intégrer la prise en charge des patients et adapter son intervention en fonction du risque global.

On ne traite pas une hypertension artérielle ou une hypercholestérolémie pour faire baisser les chiffres, mais pour abaisser le risque de maladie cardiovasculaire du patient.

Aussi faut-il raisonner en terme de risque cardiovasculaire global et donc agir sur certains paramètres (taux de LDL-cholestérol, niveau de pression artérielle, glycémie, consommation tabagique) qui sont les déterminants de la maladie athéromateuse.

Il faut donc quantifier le risque vasculaire d’un patient, et en fonction de ce risque, le niveau d’intervention et les objectifs sont différents car les facteurs de risque semblent agir de manière synergique.

On ne traite pas un chiffre parce qu’il est au-dessus des normes de dépistage.

Les bornes qui sont utilisées dans le cadre du dépistage pour une population ne sont certainement pas les mêmes pour traiter un individu en particulier.

En pratique, il existe une approche scientifique avec l’utilisation d’équation établissant le risque d’un individu.

Ces équations sont élaborées suite à des études prospectives de morbi-mortalité surveillant pendant une assez longue période de temps une population de sujets indemnes.

L’équation la plus utilisée est celle de Framingham, mais une équation établie à partie de l’enquête allemande réalisée dans la région de Munster (PROCAM) donne des résultats équivalents.

Ces équations ont une grande valeur puisque, quand on compare les 20 % de sujets qui ont les résultats les meilleurs aux 20 % qui ont les résultats les plus élevés, il apparaît que le nombre d’accidents coronaires passe de 1 à 70.

Une étude pratiquée en France (l’Étude prospective parisienne) a montré que les risques relatifs calculés dans cette étude étaient très proches de ceux trouvés dans les autres études prospectives.

Ces équations sont donc un remarquable instrument pour sélectionner le sujet à risque.

En pratique, le risque est donc multiplié par chaque facteur de risque et pour deux patients à taux de chlestérol identiques, élevés, pourrait être associé un risque de coronaropathie cinq fois moindre chez le non-fumeur normotendu que chez le fumeur hypertendu.

• Hypercholestérolémie : c’est probablement le facteur de risque le plus important pour les maladies coronaires.

Il s’agit en fait de l’augmentation du LDL-cholestérol. Celleci est détectée par une augmentation du taux du cholestérol total qui doit aboutir à la demande d’un bilan lipidique comportant l’estimation du LDL-cholestérol (calcul par la formule de Friedwald).

De façon indépendante, l’abaissement du HDL-cholestérol est un facteur de risque cardiovasculaire.

Les sociétés savantes ont fixé des niveaux souhaitables de cholestérol qui sont fonction du niveau de risque.

Il existe une relation continue entre cholestérolémie et morbidité coronaire, et entre un taux inférieur à 2 g/L (5,2 mmol/L) et un taux supérieur à 2,8 g/L (7,2 mmol/L), la morbidité cardiovasculaire est multipliée par 4 à 5.

Le taux idéal de cholestérol est donc celui qui correspond à un risque acceptable, et ce taux est actuellement fixé à 2 g/L.

Les patients présentant un taux supérieur doivent avoir une appréciation de leur risque cardiovasculaire qui permettra de fixer les objectifs et les mesures correctives.

Les patients présentant un taux supérieur à 2,5 g/L (6,5 mmol/L) doivent avoir des mesures plus énergiques qui peuvent déboucher sur un traitement médicamenteux en l’absence de réponse aux mesures hygiénodiététiques.

Actuellement, l’ensemble des recommandations internationales font intervenir le taux de LDL-cholestérol qui est un meilleur indice du risque lipidique (norme idéal = LDL-C < 1,30 g/L (3,5 mmol/L) que le cholestérol total.

• Hypertension artérielle : il existe une relation linéaire entre pression artérielle et morbi-mortalité cardiovasculaire.

L’hypertension artérielle se définit comme une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg ou une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.

Il s’agit dans plus de 90 % des cas d’hypertension artérielle essentielle.

Le niveau de pression artérielle est le facteur prédictif majeur du risque d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance cardiaque. Les patients avec une hypertension artérielle (PA ³ 160/95) ont un risque d’accident vasculaire cérébral multiplié par 9 par rapport aux normotendus (PA < 140/90), un risque d’insuffisance cardiaque multiplié par 5 et un risque de coronaropathie ou d’artérite multiplié par 2,5.

• Le tabac : il est le facteur de risque majeur de l’artérite et 90 % des sujets atteints sont des fumeurs. Pour les autres atteintes artérielles, le tabagisme intervient aussi et il multiplie par 2 le risque dû aux autres facteurs de risque. Pour la localisation coronaire, le tabagisme par son action thrombogène et vasoconstrictive intervient surtout pour les accidents aigus et la fréquence des infarctus et des morts subites est très significativement augmentée chez les fumeurs.

Le tabagisme intervient aussi dans les accidents vasculaires cérébraux principalement d’origine ischémique et leur risque relatif est multiplié par 2 à 5 chez les fumeurs.

Le risque croît avec la quantité et la durée du tabagisme.

Deux cas particuliers où la nocivité cardiovasculaire du tabagisme est importante : l’association tabagisme et contraception oestroprogestative chez la femme jeune qui peut être responsable d’accidents vasculaires aigus gravissime (hémiplégie et infarctus dont la fréquence est faible avant la ménopause qui peut être multiplié par 20 en cas d’association tabagisme + oestro-progestatif).

Le second cas est représenté par les hommes de la quarantaine fumeurs qui reprennent le sport, dont la poursuite du tabagisme est dangereuse. De plus, le tabagisme favorise l’hypertension artérielle par l’action vasoconstrictrice de la nicotine mais aussi par l’athérome aortique qui peut être responsable d’une sténose de l’artère rénale et d’une HTA secondaire.

Enfin, mis à part les effets spécifiques de la nicotine sur les artères, le tabac peut être responable d’une induction enzymatique qui peut modifier les taux sériques de certains médicaments.

Il semble que les fumeurs soient moins observants que les non fumeurs en ce qui concerne les règles hygiénodiététiques et le suivi thérapeutique !

• Diabète : il s’agit avant tout du diabète non insulinodépendant (DNID) associé à un surpoids.

Souvent, le diagnostic est méconnu, car la glycémie à jeun n’est pas toujours pathologique et c’est l’hyperglycémie provoquée par voie orale qui permet de faire le diagnostic.

Dans plus de la moitié des cas, il existe des anomalies du bilan lipidique avec hypertriglycéridémie et baisse du HDL-cholestérol.

Parallèlement au risque athéromateux qui est multiplié par 2 chez les diabétiques et qui correspond à la macroangiopathie diabétique, les diabétiques présentent une microangiopathie qui est une atteinte des artères de petites calibres.

La macroangiopathie représente la première cause de mortalité des diabétiques, et 50 à 70 % des décès des patients avec un DNID sont imputables aux complications de la macroangiopathie.

L’évolutivité de la macroangiopathie est rapide avec des particularités pour chaque territoire : pour les atteintes coronaires, l’ischémie est souvent silencieuse et la mortalité au cours de l’infarctus est le double par rapport aux non-diabétiques.

Les accidents vasculaires cérébraux, qui sont les plus fréquents, sont associés à une surmortalité à la phase aiguë ; l’artérite des membres inférieurs est précoce et distale.

• Syndrome X métabolique : il existe des associations de facteurs de risque qui nécessitent une prise en charge globale.

L’association tabagisme-hypertension artérielle a déjà été mentionnée.

Mais c’est surtout le syndrome X métabolique qu’il importe de détecter et de prendre en charge : il associe une obésité, une intolérance au glucose, une hypertension artérielle et une hypertriglycéridémie.

Il correspond probablement à une insulino-résistance et le risque de complications cliniques athéromateuses est majeur.

Prévention :

On différencie la prévention primaire qui vise à prévenir l’apparition de la maladie, c’est-à-dire à prévenir la survenue d’un infarctus, d’une angine de poitrine, d’un accident vasculaire cérébral ou d’une artérite, de la prévention secondaire dont le but est d’empêcher l’aggravation et (ou) la récidive clinique de la maladie athéromateuse.

1- Stratégies de prévention :

La prévention de l’athérome repose sur deux grandes approches complémentaires :

– la stratégie, axée sur la population, de santé publique ;

– la stratégie axée sur l’individu, le patient à haut risque.

La stratégie de santé publique vise à modifier les habitudes de vie de l’ensemble des individus de façon à améliorer le niveau de santé de la population et à diminuer l’incidence globale des maladies cardiovasculaires.

Elle repose sur l’éducation sanitaire de la population (intervention au niveau scolaire, réglementation de l’étiquetage des denrées alimentaires), et une amélioration globale de l’hygiène de vie associée à des mesures ponctuelles comme des campagnes de sensibilisation et de prévention (campagne antitabac, faites du sport, surveillez votre poids) ainsi que sur une politique de mise en place de mesures afin d’améliorer le dépistage des sujets à risque (remboursement du dosage du cholestérol, bilan de santé systématique, mise en place de centres de prévention) et la recherche pour améliorer la prévention.

La stratégie individuelle vise à identifier les sujets à haut risque de maladies cardiovasculaires et à réduire ce risque, en modifiant leurs facteurs de risque significatifs.

Pour l’athérome, la stratégie individuelle vise à identifier les personnes ayant une hypertension artérielle et (ou) une cholestérolémie élevée et (ou) un diabète et (ou) qui fument ainsi que les familles comportant une incidence importante de maladies cardiovasculaires à un âge précoce.

Il s’agit d’une démarche médicale qui, compte tenu du grand nombre de personnes impliquées, relève des soins de santé primaires. Pour le tabagisme, le dépistage est évident.

L’hypertension artérielle nécessite une prise de la pression artérielle tout comme le dépistage de l’hypercholestérolémie et du diabète nécessite un prélèvement sanguin dont les limites et la fréquence dans le cadre du dépistage font l’objet de recommandations par les sociétés savantes et les autorités sanitaires (RMO).

2- Règles hygiénodiététiques générales pour lutter contre les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires :

Ces principes sont applicables sans modification radicale des habitudes alimentaires.

Ils sont recommandables pour les populations en général dans les pays où les manifestations cliniques de l’athérome sont répandues.

La réduction de l’excès de poids constitue un aspect important quantitatif.

Elle permet d’abaisser effectivement les taux élevés de triglycérides et de cholestérol, la pression artérielle et la glycémie.

Qualitativement, il est nécessaire de réduire l’apport total de graisses à 30 % au maximum de l’énergie alimentaire totale (actuellement, en France, l’apport quotidien de graisses se situe autour de 38-40 % de la ration calorique quotidienne totale).

Par ailleurs, il faut diminuer l’apport des acides gras saturés (surtout présents dans les aliments d’origine animale) à moins de 10% de l’énergie alimentaire totale et donc privilégier l’utilisation des acides gras mono-insaturés (acide oléique) et polyinsaturés (acide linoléique) présents dans les huiles végétales (olive, tournesol, colza).

Enfin, il faut augmenter la consommation d’hydrates de carbone complexes et de fibres solubles, provenant des céréales et des légumes.

Pour les patients hypercholestérolémiques, réduction du cholestérol alimentaire à moins de 300 mg/j.

Il est préférable de modérer l’apport de sel en général, mais les régimes hyposodés stricts ne sont plus nécessaires comme par le passé en cas d’hypertension artérielle.

Les activités physiques régulières appropriées à l’âge et à l’aptitude cardiorespiratoire sont recommandées.

L’exercice retarde le vieillissement artériel physiologique et représente un facteur important de prévention de l’athérome.

De façon constante dans les études épidémiologiques, les sédentaires ont une fréquence d’accidents coronaires augmentée par rapport aux sportifs.

3- Prise en charge des facteurs de risque :

• Prise en charge de l’hypercholestérolémie : depuis une quinzaine d’années, plusieurs études d’intervention comportant l’administration d’un médicament hypocholestérolémiant versus lacebo, ont clairement montré le bénéfice d’une baisse du cholestérol sur la morbi-mortalité coronaire, que ce soit en prévention primaire ou secondaire.

Actuellement, il n’est plus concevable dans le cadre de la prévention secondaire de ne pas traiter activement par un régime adapté et par des médicaments hypocholestérolémiants, les patients présentant une dyslipidémie.

Dans le cadre de la prévention primaire, les objectifs thérapeutiques d’un traitement hypocholestérolémiant sont basés sur le taux de LDL-cholestérol avec des niveaux différents en fonction du nombre de facteurs de risque : plus le niveau de risque est important, plus le niveau de LDL-cholestérol souhaitable est abaissé.

Le traitement des hypercholestérolémies repose sur le régime qui est particulièrement efficace en cas d’hypertriglycéridémie associée.

Les médicaments ne sont introduits qu’après échec partiel ou complet du régime.

• Prise en charge de l’hypertension artérielle : l’HTA est le premier facteur de risque vasculaire pour lequel l’intérêt d’un traitement préventif a été clairement démontré.

En effet, le traitement antihypertenseur augmente la durée de vie des patients hypertendus et diminue la fréquence des événements cardiovasculaires.

Cette diminution se fait surtout aux dépens des accidents vasculaires cérébraux (– 30 %) et le bénéfice est d’autant plus important que le niveau tensionnel de base est élevé.

Elle est moindre pour les coronaropathies.

Le traitement de l’hypertension artérielle repose tout d’abord sur des mesures hygiénodiététiques, puis sur des traitements médicamenteux.

• La cessation du tabac : le risque lié au tabagisme s’estompe chez les anciens fumeurs et il semble (du moins pour le risque d’infarctus) qu’il rejoigne celui des non-fumeurs 3 à 5 ans après avoir cessé de fumer.

• Prise en charge du diabète : il n’existe pas d’étude spécifique prospective de prévention cardiovasculaire chez le diabétique (des études sont encours).

Néanmoins, certaines études de prévention chez les patients dyslipidémiques ont montré que chez les patients diabétiques dyslipidémiques, la baisse du LDL-cholestérol était associée à une diminution de l’incidence des cardiopathies ischémiques.

La réduction de la glycémie ne semble pas prévenir la surmortalité cardiovasculaire ; il faut donc agir sur les facteurs de risques associés : hypercholestérolémie, hypertension artérielle et tabagisme.

4- Antiagrégants plaquettaires :

La coagulation joue un rôle important dans l’athérome, de nombreuses études suggèrent que plusieurs facteurs de l’hémostase seraient impliqués dont le fibrinogène, le facteur VII.

Vu l’importance de la coagulation dans la survenue des thromboses, les anticoagulants (antivitamine K) ont été utilisés dans des études de prévention secondaire avec des résultats positifs, mais avec des effets secondaires limitant leur utilisation spécifiquement dans les complications cliniques de l’athérome.

Par ailleurs, l’aspirine présente des propriétés antiagrégante plaquettaires et plusieurs études de prévention secondaire (accident vasculaire cérébral et coronaire) ont montré que l’acide acétylsalicylique à doses variables (160 à 1 500 mg/j) diminuait le risque de récidive de 30 %.

Une grande étude de prévention primaire (réalisée chez 15 000 médecins américains) a montré que la prise quotidienne d’aspirine est associée à une diminution de la morbi-mortalité coronaire.

Conclusion :

L’athérome, qui est la maladie la plus fréquente (de l’organe « artère ») dans les pays industrialisés, pose un problème de santé publique en raison des complications cliniques et de la mortalité qu’il provoque.

La prise en charge des facteurs de risque dans le cadre de la prévention est certainement une des mesures médicales des plus rentables en terme de vies sauvées.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 16212







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix