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Pneumologie
Asthme
Cours de pneumologie
 


 

La définition la plus récente de l'asthme, établie par un panel d'experts en 1991, est la suivante : « L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle de nombreuses cellules jouent un rôle, en particulier les mastocytes, les éosinophiles et les lymphocytes T.

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Chez des sujets prédisposés, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, plus particulièrement au cours de la nuit et au petit matin.

Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique diffuse, de degré variable et réversible.

Cette inflammation provoque également une augmentation de la réactivité bronchique à des stimulis variés ».

Physiopathologie :

Dans l'asthme, il existe une obstruction des voies aériennes secondaire à deux mécanismes physiopathologiques : l’inflammation et l'hyperréactivité bronchique.

A - Inflammation :

Elle touche l'épithélium, la sous-muqueuse bronchique, la lumière des voies aériennes.

Elle existe précocement dans la maladie.

On observe une abrasion de l'épithélium qui desquame « par lambeaux », quittant la membrane basale.

Il y a, ainsi, perte de la barrière protectrice mécanique, exposition des terminaisons nerveuses intra-épithéliales aux allergènes et (ou) irritants inhalés, perte de la protection assurée par des substances broncho-relaxantes provenant de l'épithélium (prostaglandines PGE2, EpDRF).

La sous-muqueuse est le siège d'une infiltration par des cellules inflammatoires (éosinophiles, lymphocytes, provenant des capillaires bronchiques dilatés) et par leurs médiateurs (protéines basiques cytoplasmiques des éosinophiles comme la major basic protein ou MBP, l'eosinophil cationic protein ou ECP, les leucotriènes, le facteur d'activation des plaquettes...).

La lumière des voies aériennes est obstruée par un mucus visqueux (provenant des cellules à mucus et des glandes sous-muqueuses), et par les « lambeaux épithéliaux » desquamés.

B - Hyperréactivité bronchique :

Elle existe toujours dans l'asthme et tient probablement à une dysfonction du système nerveux autonome.

Trois systèmes nerveux, normalement, contrôlent le tonus des muscles bronchiques.

1- Système cholinergique (parasympathique, bronchoconstricteur) :

Son médiateur, l'acétylcholine, agit sur des récepteurs muscariniques M3 du muscle lisse bronchique.

2- Système adrénergique (sympathique, bronchodilatateur) :

Son médiateur, l'adrénaline, agit sur les récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique.

3- Système NANC (non adrénergique et non cholinergique) bronchodilatateur et bronchoconstricteur :

Il comporte des fibres afférentes (fibres C) provenant des terminaisons nerveuses sensitives intra-épithéliales.

Il est médié par de nombreux neuromédiateurs peptidiques.

On distingue le système NANC bronchoconstricteur [ses médiateurs sont la substance P, les neurokinines A et B, le calcitonin gene-related peptide (CGRP)] et le système NANC bronchodilatateur (ses médiateurs sont le vaso-intestinal peptide, VIP, et le NO).

Étiologie :

A - Asthme allergique :

Certains éléments orientent vers un asthme allergique :

- le terrain : l'atopie est définie par la positivité des tests cutanés aux pneumallergènes courants (acariens, pollens, poils d'animaux...) ; ont une valeur d'orientation les antécédents familiaux d'asthme, la notion d'eczéma constitutionnel, une rhinite et une conjonctivite allergiques, des antécédents d'oedème de Quincke ;

- un facteur déclenchant identifié (poussière, contact avec un animal, saison pollinique) et l'efficacité de l'éviction vis-à-vis de ce facteur ;

- des données biologiques : hyperéosinophilie sanguine, augmentation du taux des IgE sériques totales et/ou positivité du test Phadiatop ;

- la mise en évidence de l'allergène : positivité des tets cutanés aux pneumallergènes. dépistage des acariens au domicile par le test à la guanine, taux élevé des IgE spécifiques vis-à-vis d'un pneumallergène.

B - Asthme non allergique :

Dans cette forme d'asthme, il n'existe pas de terrain personnel ou familial particulier, pas de facteur déclenchant allergique.

Les tests biologiques sont négatifs.

Cet asthme touche des sujets d'âge moyen.

L'évolution peut se faire vers la chronicité.

C - Asthme de l'enfant et du nourrisson :

1- Asthme du nourrisson :

On considère comme asthmatique un enfant qui a eu, au moins, 3 accès de dyspnée sifflante avant l'âge de 2 ans.

On décrit 3 aspects cliniques : bronchiolite aiguë virale, manifestations respiratoires sifflantes après bronchiolite, accès de dyspnée sifflante identiques à ceux décrits chez l'enfant.

2- Asthme de l'enfant :

Il peut revêtir 3 aspects, comme chez l'adulte : asthme paroxystique, asthme à dyspnée continue, asthme aigu grave.

Chez l'enfant, on décrit aussi des « équivalents d'asthme »: toux chronique, à prédominance nocturne ou matinale, foyers récidivants du lobe moyen.

D - Asthme d'effort :

Fréquent chez le jeune (enfant ou adolescent), il survient 5 à 10 min après le début d'un exercice, voire après l’exercice.

Il est des sports plus asthmogènes (sprint, endurance...) que d'autres (natation...).

E - Asthme à l'aspirine :

Il témoigne d'une intolérance à l'aspirine et à d'autres molécules (anti-inflammatoires non stéroïdiens).

Lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase, il entre fréquemment dans le cadre d'un syndrome de Widal, caractérisé par une triade : asthme, polypose nasosinusienne, intolérance à l'aspirine.

F -  Asthme professionnel :

Dans les cas les plus favorables, on constate un déclenchement ou une aggravation des signes cliniques (toux, dyspnée, sifflements) lors des périodes d'exposition professionnelle, avec amélioration lors des périodes de repos.

Plus la maladie évolue, moins la chronologie reste typée.

Le diagnostic s'appuie sur de multiples données : inventaire des risques « asthmogènes professionnels », test de suppression-réadmission clinique, tests fonctionnels respiratoires (spirométrie, débitmétrie de pointe sur le lieu du travail et dans les heures qui suivent l'arrêt de l'exposition), tests cutanés et biologiques.

La notion d'asthme professionnel a deux intérêts : diagnostique, chez un sujet exposé à des produits irritants et (ou) sensibilisants au cours de son travail et présentant des troubles respiratoires, préventif chez le jeune asthmatique, lors de son orientation professionnelle.

G - Asthme et reflux gastro-oesophagien :

Suspecté devant le rôle déclenchant d'un pyrosis, il est affirmé par la découverte d'une oesophagite (fibroscopie oesogastrique) ou d'anomalies objectivées par la pHmétrie oesophagienne de 24 h.

H - Aspergillose bronchopulmonaire allergique :

Cette entité associe asthme, hyperéosinophilie sanguine (> 1 500/mm3), infiltrats pulmonaires le plus souvent labiles, « moules bronchiques » dans l'expectoration.

Cette variété d'asthme traduit une double réaction d'hypersensibilité aux spores inhalées d'un champignon du genre Aspergillus : hypersensibilité immédiate de type I (IgE sériques totales augmentées, présence d'IgE spécifiques à un taux élevé pour Aspergillus fumigatus), et hypersensibilité semi-retardée de type III (précipitines anti-aspergillaires).

I - Asthme et vascularite : syndrome de Churg et Strauss

Un asthme sévère, corticodépendant, précède souvent de plusieurs années les manifestations systémiques hyperéosinophiliques (cardiovasculaires, rénales, cutanées, neurologiques) dans un contexte d'altération d'état général.

Diagnostic :

A - Diagnostic positif :

L'asthme se manifeste par des épisodes de dyspnée sifflante, de toux, survenant volontiers en fin de soirée, la nuit ou au réveil.

Ces symptômes conduisent au diagnostic d'asthme quand ils sont récidivants, liés à des facteurs stéréotypés (allergènes, irritants, exercice, rire, facteurs météorologiques, viroses...).

Parfois, les symptômes se résument à une toux sèche isolée, nocturne et (ou) matinale.

L'asthme se présente sous 3 formes classiques.

1- Asthme paroxystique :

La crise est souvent précédée de prodromes (rhinite spasmodique avec éternuements en salves, rhinorrhée aqueuse, prurit laryngotrachéal), et débute par une toux sèche, suivie d'un accès de dyspnée sifflante (avec expiration laborieuse, prolongée), puis de la reprise de la toux, alors productive, avec expectoration d'un mucus visqueux, peu abondant, grisâtre. Le patient est, habituellement, asymptomatique entre les crises.

L'examen clinique du thorax révèle, en crise, un thorax distendu, bloqué en inspiration forcée, parfois un tirage, des râles sibilants expiratoires (inspiratoires et expiratoires si l'obstruction bronchique est sévère).

L'exploration de la fonction respiratoire (EFR) doit être réalisée entre les crises et recherche l'existence d'un trouble ventilatoire obstructif (TVO).

Sont étudiés le rapport de Tiffeneau (VEMS/CV), les débits bronchiques périphériques (DEmax 50, DEmax 75).

Un trouble ventilatoire obstructif se traduit par une diminution du rapport VEMS/CV et des valeurs des DEmax 50 et 75, et par une augmentation du rapport volume résiduel (VR), capacité pulmonaire totale (CPT).

L'inhalation d'un bronchodilatateur [bêta2-agoniste et (ou) anticholinergique] améliore le VEMS de façon significative (> 15%).

Chez certains asthmatiques, la fonction respiratoire est normale entre les crises.

2- Asthme à dyspnée continue :

Il peut représenter l'évolution défavorable d'un asthme paroxystique ou débuter à l'âge adulte.

Dans ce dernier cas, il prend le masque d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) « sifflante ».

C'est l'asthme à début tardif.

La dyspnée d'effort domine mais il existe des majorations dyspnéiques sifflantes à l'effort, la nuit et (ou) le matin.

Des sibilances persistent à l'auscultation pulmonaire, en période intercritique.

Il existe un trouble ventilatoire obstructif permanent mais réversible : diminution du rapport VEMS/CV, augmentation du rapport VR/CPT, diminution des débits périphériques (DEmax 50, DEmax 75).

Le VEMS s'améliore d'au moins 15 % après bronchodilatateurs et (ou) corticoïdes systémiques (0,5 mg/kg/j d'équivalent prednisone pendant 8 à 10 j).

3- Asthme aigu grave :

La crise d'asthme aigu grave est une urgence médicale ; elle est presque toujours précédée d'un syndrome de menace dont il faut enseigner les signes à l'asthmatique.

Une prise en charge thérapeutique, à ce stade, peut éviter l'évolution vers une crise d'asthme aigu grave.

Les critères de gravité d'une crise d'asthme et les signes d'alarme définissant l'asthme aigu très grave.

Syndrome de menace

Crises de plus en plus fréquentes

Crises de plus en plus intenses

Dyspnée intercritique

Augmentation de consommation de bêta2-agonistes

Moindre efficacité des bêta2-agonistes

Diminution régulière du débit expiratoire de pointe

Ces formes d'asthme graves justifient une hospitalisation et un traitement immédiats.

Signes de gravité

Signes de gravité définissant l'asthme aigu grave

• Signes respiratoires

Difficulté à parler ou tousser

Fréquence respiratoire > 30/min, orthopnée

Sueurs, contracture des sterno-cléido-mastoïdiens

Cyanose, silence auscultatoire

• Signes hémodynamiques

Fréquence cardiaque > 120/min Pouls paradoxal >20 mmHg

• Signes neuropsychiques

Anxiété, agitation

• Données paracliniques

Débit expiratoire de pointe < 150 l/min ou < 25 % théorique PaCO2 > 40 mmHg

* Signes d'alarme

Troubles de la conscience

Pauses ou arrêt respiratoire

Respiration paradoxale

Hypercapnie > 50 mmHg

Des examens complémentaires seront réalisés à l'hôpital : radiographie thoracique, gaz du sang artériel.

La radiographie thoracique recherche une cause ou une complication de l'asthme aigu : pneumothorax, pneumomédiastin, atélectasie, pneumopathie. Les gaz du sang artériel recherchent une normo- ou hypercapnie, une acidose gazeuse décompensée, l'hypoxie étant constante.

B - Diagnostic différentiel :

Chez l'adulte, l'éventualité d'une autre pathologie mimant un asthme est rare.

Toutefois, il convient de discuter divers diagnostics :

- un cancer trachéal ou bronchique (il est évoqué de principe devant un asthme tardif ou chez un fumeur ; cette hypothèse diagnostique conduit à réaliser une radiographie thoracique et surtout une fibroscopie trachéo-bronchique) ;

- une tumeur bénigne trachéo-bronchique (son diagnostic repose sur la fibroscopie bronchique) ;

- une insuffisance cardiaque gauche (secondaire à une valvulopathie, à une coronaropathie, une hypertension artérielle ou une cardiomyopathie non obstructive) : contexte clinique, électrocardiogramme, échographie cardiaque, confortent ce diagnostic ;

- une bronchopneumopathie chronique obstructive (bronchite chronique, emphysème) pose un problème diagnostique avec l'asthme à début tardif : EFR avec trouble ventilatoire obstructif non réversible, scanner thoracique montrant un emphysème, absence de réponse au traitement anti-asthmatique guideront le diagnostic ;

- plus rarement est discuté le diagnostic d'embolie pulmonaire.

Chez l'enfant, et surtout chez le nourrisson, il faut discuter plusieurs causes de dyspnée sifflante avant de retenir le diagnostic d'asthme.

Évolution :

Asthme du nourrisson : diagnostic differentiel

• Mucoviscidose

• Dyskinésie trachéale

• Corps étranger inhalé et (ou) bronchique

• Reflux gastro-oesophagien

• Syndrome d'immotilité ciliaire

• Anomalies des arcs aortiques

• Séquelles de bronchodysplasie

• Cardiopathie congénitale pulmonaire avec shunt gauche-droit

• Séquelles de virose sévère

• Fistule oesotrachéale en période néonatale

• Troubles de la déglutition

• Hypogammaglobulinémie,

• Sténose trachéale déficit en IgA

L'asthme a deux pics d'apparition : enfance, âge adulte.

Quand l'asthme débute avant l'âge de 12 ans, le risque de persistance de l'affection à l'âge adulte est, environ, de 2 sur 3.

L'asthme paroxystique peut persister sur ce mode toute la vie, avec des périodes d'accalmie (l'asthme est une « maladie capricieuse »).

L'asthme paroxystique peut aussi évoluer vers un asthme à dyspnée continue .

L'asthme aigu grave peut récidiver et évoluer vers une crise qui peut être létale.

Traitement :

A - Traitement symptomatique :

À la suite d'une conférence de consensus, l'asthme a été classé en 4 stades, selon sa sévérité clinique et fonctionnelle respiratoire ; chaque stade justifie une prise en charge thérapeutique différente :

* stade 1 : indication d'un traitement par bêta2-agonistes ; 2 inhalations d'un bêta2-agoniste (salbutamol ou Ventoline, terbutaline ou Bricanyl...) sont habituellement efficaces dans les 10 à 15 min, sinon renouvelables ;

* stade 2 : indication d'un traitement de fond par corticoïdes inhalés (dipropionate de béclométasone ou Bécotide 250®, budésonide ou Pulmicort®), à raison de 2 prises 2 fois par jour.

Lors des crises, on recourt à l'inhalation d'un bêta2-agoniste en spray ;

* stades 3 et 4 : ils justifient la prescription d'un bêta2-agoniste à longue durée d'action inhalé (salmétérol ou Sérévent, formotérol ou Foradil) ou oral (bambutérol ou Oxéol) et d'un corticoïde inhalé. Les bêta2-agonistes à courte durée d'action (salbutamol, terbutaline...) sont utilisés en cas de crise.

Les corticoïdes oraux sont prescrits, si besoin, en cures courtes (5 à 8 j) à raison de 0,5 mg/kg/j de prednisone ou prednisolone ou méthylprednisolone.

Une minorité d'asthmes (stade 4) justifie une corticothérapie systémique au long cours.

L'asthme aigu grave justifie, en urgence, un traitement par bêta2-agonistes (administrés en nébulisations ou par voie intraveineuse), corticoïdes systémiques en intraveineux et oxygénothérapie.

Au décours de la crise d'asthme aigu grave, doit être instauré un suivi médical régulier, clinique, fonctionnel respiratoire (mesure du débit expiratoire de pointe, au domicile), une éducation de l'asthmatique (technique d'inhalation des sprays, information sur le « syndrome de menace », plans d'action à appliquer en cas de syndrome de menace ou d'asthme grave).

L'asthme de l'enfant et du nourrisson pose le problème du mode d'inhalation des bêta2-agonistes et corticoïdes : selon l'âge, on utilisera nébulisations, poudres inhalées, sprays avec chambre d'inhalation.

L'asthme d'effort bénéficie de la prise (15 à 30 min avant l'exercice), d'un bêta2-agoniste inhalé.

L'asthme à l'aspirine justifie l'éviction de l'aspirine et des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique se traite, en poussée, par corticoïdes systémiques, en période stable, par corticoïdes et bêta2-agonistes inhalés et antimycotiques (itraconazole ou Sporanox).

B - Traitement de fond :

Il repose sur l'éviction des allergènes, des irritants (fumée de cigarettes), le traitement d'un reflux gastrooesophagien, une désensibilisation spécifique (en cas de mono-sensibilisation aux acariens, pollens de graminées...), un traitement médical antiallergique [(kétotifène (Zaditen), cromones (Lomudal ou Tilade)].

Degré de sévérité de l'asthme

Critères

Asthme

intermittent

(stade I)

persistant léger (stade II)

persistant modéré (stade III)

persistant sévère (stade IV)

Symptômes

 

 

Crises

 

 

Asthme nocturne

 

État intercritique

 

 

Usage de b2-stimulants

 

 

DEP (% de la norme)Variations du DEP (%)

 

<1/sem.

 

 

Brèves

 

 

 < 2/mois

 

 

Normal

 

 

À la demande

 

 

 

>80%

<20%

>1/sem.

<1/jour

 

Activité et sommeil troublé

 

> 2/mois

 

 

 

 

 

À la demande

(< fois 3-4/j)

 

 

>80%

20-30%

Quotidiens

 

 

Activité et sommeil très troublé

 

> 1/semaine

 

 

 

 

 

Quotidien

 

 

 

60 à 80%

>30%

Permanents

 

 

Limitation de l’activité physique

 

Fréquent

 

 

 

 

 

Quotidien

 

 

 

<60%

>30%

*L'existence d'un seul critère suffit pour classer le patient dans l'une des 4 catégories d'asthme.


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