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Pneumologie
Asthme aigu grave
Cours de pneumologie
 


 

Urgence médicale et thérapeutique, l’asthme aigu grave représente la complication redoutée de la maladie asthmatique.

Il est dû à une obstruction majeure des voies aériennes, responsable d’une insuffisance respiratoire aiguë menaçant le pronostic vital.

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L’asthme aigu grave reste responsable de 1 500 à 2 000 décès par an en France, malgré les progrès réalisés dans le domaine thérapeutique au cours des dernières années.

Les décès surviennent quasi exclusivement au domicile ou au cours du transport à l’hôpital, justifiant donc une prise en charge préhospitalière optimale et le développement des transports médicalisés.

La grande majorité de ces décès est évitable, soulignant l’importance des mesures de prévention.

Un traitement de fond anti-inflammatoire insuffisant et (ou) inadapté est le plus souvent en cause, notamment par la sous-utilisation des corticoïdes inhalés.

Cependant, l’asthme aigu grave peut survenir à tous les stades de sévérité de la maladie y compris lorsque l’asthme est contrôlé.

Par ailleurs, les corticoïdes oraux restent également sous-utilisés dans le traitement des exacerbations de l’asthme, y compris dans les formes sévères.

Définition :

Il n’existe pas de définition univoque de l’asthme aigu grave.

Il s’agit dans tous les cas d’une crise inhabituelle, menaçant à court terme le pronostic vital. On peut cependant distinguer plusieurs aspects :

– clinique : crise intense avec signes de détresse respiratoire, résistant au traitement bronchodilatateur inhalé usuel ;

– gazométrique : crise sévère s’accompagnant d’une hypoventilation alvéolaire relative (normocapnie) ou absolue (hypercapnie) ;

– fonctionnel : une valeur de débit expiratoire de pointe inférieure ou égale à 30 % de la théorique témoigne d’une obstruction majeure des voies aériennes.

D’un point de vue pratique, l’existence de signes cliniques de gravité et (ou) d’une valeur de débit expiratoire de pointe inférieure à 30 % de la théorique signe l’asthme aigu grave.

Ces critères sont admis de manière internationale et conditionnent la prise en charge immédiate, sans attendre la documentation d’une hypercapnie.

Facteurs concourant à la survenue de l’asthme aigu grave :

Certains facteurs sont identifiés comme favorisant la survenue de l’asthme aigu grave.

A - Profil de l’asthmatique à risque d’asthme mortel :

Certains facteurs, directement liés à l’histoire de l’asthme du patient et aux conditions psychosociales, caractérisent l’asthmatique à risque.

Ces critères doivent être systématiquement recherchés par l’interrogatoire, car ils déterminent les mesures de prévention.

La non-observance du traitement est un facteur de risque majeur.

B - Sous-évaluation de la gravité de la crise par certains patients :

La plupart des patients sont capables d’estimer correctement la gravité de leur obstruction bronchique, et ressentent une amélioration de leurs symptômes en relation étroite avec l’augmentation de leur débit expiratoire de pointe.

Profil de l’asthmatique à risque d’asthme mortel :

* Facteurs socio-démographiques

- Conditions socio-économiques défavorisées, précarité

- Difficultés d’accès aux soins

* Histoire de l’asthme

- Intubation précédente pour asthme aigu grave

- Hospitalisations ou consultations répétées aux urgences dans l’année précédente

- Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois précédent

- Pneumothorax ou pneumomédiastin au cours d’un asthme aigu grave

- Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée

- Corticothérapie orale au long cours

- Intolérance à l’aspirine et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens

* Facteurs socio-psychologiques

- Non-observance du traitement ou des rendez-vous de consultation

- Déni de la maladie, poursuite du tabagisme, « corticophobie »

- Maladie psychiatrique ou problèmes psychologiques graves

Cependant, certains patients ont une mauvaise appréciation de la gravité de la crise.

Il ne s’agit pas de patients qui négligent leurs symptômes ou « qui ne s’écoutent pas », mais, au contraire, de patients qui présentent un authentique trouble de la perception de l’obstruction bronchique.

Il n’existe pas de lien étroit entre les signes cliniques de gravité et le degré d’obstruction.

En l’absence d’un examen clinique minutieux et de la mesure du débit expiratoire de pointe, la gravité peut être également sous-estimée par les médecins et conduire à un traitement insuffisant.

C - Traitement insuffisant :

Le traitement de fond est très souvent insuffisant en regard des recommandations en vigueur qui préconisent l’adaptation du traitement de fond à la sévérité de l’asthme.

En particulier, les corticoïdes inhalés restent sous-utilisés.

Les corticoïdes oraux restent également sous-utilisés lors du traitement des exacerbations et de l’asthme instable.

Rapidité de survenue et facteurs déclenchants :

L’asthme aigu grave peut survenir après une aggravation progressive ou de manière explosive.

Les facteurs déclenchants ne sont pas nécessairement les mêmes.

A - Asthme instable ou exacerbation de l’asthme pendant plusieurs jours :

L’asthme instable doit être connu des patients et des médecins, car il précède le plus souvent la survenue de l’asthme aigu grave.

Il s’agit essentiellement de la répétition de crises devenant pluriquotidiennes et moins sensibles aux bronchodilatateurs.

Cette entité tend actuellement à être définie comme une « exacerbation de l’asthme ».

L’inflammation bronchique est constante dans ce contexte.

D’une manière pragmatique, l’exacerbation de l’asthme se traduit par l’aggravation des symptômes et l’augmentation de la consommation quotidienne de bêta2 agonistes d’action rapide.

Les exacerbations sont favorisées par un traitement de fond insuffisant, et peuvent être déclenchées par les infections des voies aériennes supérieures (sinusite), la grippe, les bronchites aiguës et l’exposition persistante aux allergènes ou à des vapeurs toxiques (notamment lors d’expositions professionnelles ou à des produits d’entretien domestiques).

Critères d’asthme instable ou « exacerbation de l’asthme » :

* Augmentation de la fréquence des crises, devenant

* luriquotidiennes

* Gêne respiratoire retentissant sur les activités quotidiennes

* Moindre sensibilité des crises aux bêta agonistes

* Augmentation de la consommation de bêta2 agonistes de courte action

* Aggravation progressive de l’obstruction bronchique évaluée par le débit expiratoire de pointe

* Grandes variations diurnes du débit expiratoire de pointe > 30 %, chute au petit matin (morning dip)

B - Crise d’asthme d’aggravation rapide (en moins de 24 heures) :

L’asthme aigu grave peut survenir après l’aggravation rapide d’une crise, en moins de 24 heures.

Les facteurs favorisants peuvent être ceux de l’asthme instable ou de l’asthme suraigu.

C - Asthme suraigu (en moins de 3 heures) :

L’asthme suraigu est une forme particulière d’asthme aigu grave marquée par une asphyxie survenant de manière explosive, pouvant conduire au décès en moins d’une heure, parfois en quelques minutes.

Il est perçu d’emblée comme une crise inhabituelle et surprend le plus souvent le patient alors incapable de réagir.

Il est responsable d’un grand nombre de décès au domicile ou au cours du transport à l’hôpital.

Il touche volontiers des sujets jeunes de moins de 30 ans avec une fonction respiratoire de base sensiblement normale.

L’inflammation peut être minime ou absente, le bronchospasme est alors le mécanisme prédominant.

Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contreindiquée, ou une exposition allergénique massive.

Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.

Tableau clinique :

La recherche de signes de gravité doit être systématique devant toute crise d’asthme inhabituelle motivant une consultation en urgence.

Elle repose sur un examen clinique minutieux et la mesure du débit expiratoire de pointe.

La présence d’un des signes impose une prise en charge immédiate optimale et le transfert en milieu spécialisé.

Signes de gravité de l’asthme aigu :

* Signes d’alarme faisant craindre la mort imminente

- Troubles de la conscience, somnolence, coma

- Pauses ou arrêt respiratoire

- Respiration abdominale paradoxale

- Hypercapnie > 50 mmHg

* Signes de gravité définissant l’asthme aigu grave

-> Signes respiratoires

- Difficulté à parler ou tousser

- Fréquence respiratoire > 30/min, orthopnée (nécessité de maintenir la position assise)

- Sueurs, contraction des muscles sterno-cléido-mastoïdiens

- Cyanose, silence auscultatoire

-> Signes hémodynamiques

- Fréquence cardiaque > 120/min

- Pouls paradoxal > 20 mmHg

-> Signes neuro-psychiques

- Anxiété, agitation

-> Données paracliniques

- Débit expiratoire de pointe < 150 L/min ou < 30 % théorique

- PaCO2 O 40 mmHg

A - Signes d’alarme de mort imminente :

La constatation d’un de ces signes impose une intervention thérapeutique optimale en extrême urgence car ils précèdent l’arrêt respiratoire.

Les troubles de conscience imposent l’intubation s’ils ne sont pas immédiatement réversibles sous traitement bronchodilatateur.

B - Signes cliniques :

1- Signes respiratoires :

Certains signes témoignent à l’évidence de la gravité dès l’inspection : sueurs profuses, position assise, penché en avant, cyanose ou pâleur.

La plupart des signes témoignent de l’incapacité des muscles respiratoires à assurer une expiration prolongée contre la charge qui leur est imposée (le patient expire d’une manière très active grâce à la contraction des muscles abdominaux pour « lutter » contre l’obstruction bronchique majeure).

La cyanose est d’apparition très tardive, souvent absente, à la différence des décompensations sévères de bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO).

2- Signes hémodynamiques :

Un pouls paradoxal supérieur à 20 mmHg témoigne d’une obstruction bronchique majeure.

En pratique, il est rarement recherché car il ne modifie pas la conduite à tenir et est souvent difficile à mesurer.

Comme au cours de toute insuffisance respiratoire aiguë, une tachycardie sinusale rapide témoigne d’un mauvais retentissement hémodynamique.

3- Signes neuropsychiques :

L’anxiété ou l’agitation sont des manifestations caractéristiques mais trompeuses.

Comme au cours de toute insuffisance respiratoire aiguë, elles reflètent la gravité du retentissement neuropsychique et non un « caractère difficile » du patient.

Les troubles de conscience, pouvant aller jusqu’au coma, imposent l’intubation.

C - Mesure du débit expiratoire de pointe :

Aucun des signes cliniques pris isolément n’est étroitement corrélé à la sévérité de l’obstruction.

La mesure du débit expiratoire de pointe doit être systématique.

Une valeur inférieure à 150 L/min, ou plus précisément inférieure à 30 % de la valeur théorique témoigne de la sévérité de l’obstruction.

En cas de gravité extrême, certains patients ne parviennent pas à exécuter la manoeuvre ; les autres signes de gravité sont alors indiscutables.

La mesure du débit expiratoire de pointe doit toujours être contrôlée après traitement.

Examens complémentaires :

Certains examens complémentaires sont réalisés à l’hôpital car tout asthme aigu grave impose l’hospitalisation, même après une bonne réponse au traitement initial.

A - Saturation transcutanée en oxygène et gaz du sang :

La saturation peut être facilement mesurée au domicile du patient.

L’hypoxémie est rarement majeure au cours de l’asthme aigu grave.

Une saturation oxyhémoglobinée (SaO2) inférieure à 90 % témoigne de la sévérité de l’obstruction.

Les gaz du sang doivent toujours être réalisés en présence de signes cliniques de gravité.

Ils ne sont donc pas nécessaires en cas de débit expiratoire de pointe supérieur à 200 L/min ou 40 % de la théorique.

Une normocapnie témoigne de la gravité car elle est liée à une hypoventilation relative (le patient ne parvient plus à réaliser une expiration suffisamment active).

L’hypercapnie avec acidose respiratoire témoigne de l’impossibilité à maintenir la ventilation alvéolaire.

Elle signe une obstruction extrême des voies aériennes et annonce un épuisement des muscles respiratoires.

À ce stade, la PaO2 est souvent inférieure ou égale à 50 mmHg.

Une PaCO2 supérieure ou égale à 50 mmHg fait craindre l’arrêt respiratoire.

Une acidose métabolique lactique est souvent associée à l’hypercapnie.

B - Radiographie de thorax :

Elle est systématique à la recherche des complications (pneumothorax, pneumomédiastin) ou d’un facteur déclenchant comme un foyer infectieux parenchymateux.

Elle montre habituellement une distension thoracique avec hyperclarté et horizontalisation des côtes, parfois des épaississements des parois bronchiques, ou des atélectasies en bandes dues à des bouchons muqueux.

C - Électrocardiogramme :

Il montre habituellement une tachycardie sinusale. Des signes électriques de coeur pulmonaire aigu peuvent rarement être observés (rotation axiale droite, aspect S1Q3, troubles de la repolarisation en antérieur, onde P pulmonaire), associés à une tachycardie sinusale, y compris chez les sujets jeunes indemnes de maladie cardiovasculaire.

D - Autres examens :

D’autres examens sont parfois nécessaires de manière plus différée en fonction du contexte, à la recherche d’un facteur déclenchant : numération formule sanguine (une hyperéosinophilie est souvent observée), hémocultures, radiographie des sinus, sérologie aspergillaire, scanner, pH-métrie oesophagienne…

Traitement en urgence :

L’asthme aigu grave est une urgence médicale imposant l’hospitalisation en réanimation ou milieu spécialisé.

Cependant, le traitement doit être débuté immédiatement, au domicile du patient par le médecin traitant, une équipe préhospitalière (SAMU, SMUR ou pompiers) ou aux urgences de l’hôpital.

A - Médicaments :

1- Oxygène nasal :

Il est toujours indiqué, quel que soit le niveau de la capnie (car il ne s’agit pas ici d’une hypercapnie chronique), et un débit de 3-4 L/min est habituellement suffisant.

La SaO2 doit être maintenue au-dessus de 90 % sous oxygène nasal au cours du traitement.

L’oxygène est le gaz vecteur habituel des nébulisations de bronchodilatateurs.

2- bêta2 agonistes :

Ce sont les plus puissants bronchodilatateurs, leur effet est immédiat (net après 5 min, maximal après 15-20 min).

Ils constituent la priorité du traitement dans tous les cas. Ils agissent directement sur le muscle lisse bronchique.

La voie inhalée est toujours prioritaire en raison de son efficacité, de sa tolérance et de sa simplicité d’administration.

La nébulisation est le traitement de référence, cependant la prise répétée de bêta2 agonistes d’action rapide doit faire partie de l’ordonnance type d’autogestion de la crise par le patient (bouffées d’aérosol doseur à travers une chambre d’inhalation ou de poudres).

La voie intraveineuse peut cependant lui être associée dans les cas les plus graves (en réanimation).

La voie sous-cutanée (d’action aussi rapide) est utile au domicile.

Des doses élevées sont parfois nécessaires en cas de mauvaise réponse au traitement initial.

Les produits utilisés sont le salbutamol (Ventoline) et la terbutaline (Bricanyl).

L’adrénaline est utilisée en réanimation par certains dans les formes les plus graves, mais sa supériorité par rapport aux bêta2 agonistes sélectifs n’est pas démontrée.

3- Corticoïdes :

Leur effet est différé (plus de 3 à 4 h) aussi bien après administration en intraveineux qu’orale.

Leur emploi précoce est néanmoins systématique car ils potentialisent l’effet des bêta2 agonistes et permettent d’éviter les réaggravations secondaires.

Ils agissent sur l’inflammation bronchique, mais également sur le muscle lisse bronchique en induisant la synthèse de récepteurs aux bêta2 agonistes.

Les voies orale et intraveineuse ont une efficacité comparable.

La méthylprednisolone (Solu-Médrol) est plus utilisée par voie intraveineuse que l’hémisuccinate d’hydrocortisone car elle ne contient pas de sulfites.

Les corticoïdes oraux, la prednisone (Cortancyl) et la prednisolone (Solupred) peuvent être utilisés au domicile par le patient.

4- Anticholinergiques :

Les anticholinergiques ont un effet plus différé (net après 20 min, maximal après 40 min) et moins puissant que celui des bêta2 agonistes, mais qui peut être additif. Ils agissent sur le muscle lisse bronchique en diminuant le tonus vagal.

Ils sont recommandés en nébulisation, toujours associés aux bêta2 agonistes, dans les formes résistant aux nébulisations initiales ou menaçant d’emblée le pronostic vital. Le produit utilisé est le bromure d’ipratropium (Atrovent).

5- Théophylline :

La théophylline intraveineuse a un faible pouvoir bronchodilatateur.

Elle potentialise surtout les effets secondaires et non l’effet bronchodilatateur des bêta2 agonistes.

Il s’agit d’un traitement de 2e ligne controversé, utilisé par certains dans les formes sévères résistant au traitement initial.

Elle a un faible index thérapeutique, des interactions médicamenteuses multiples, et n’est pas aisée à manier chez le sujet âgé, insuffisant cardiaque, ou présentant une insuffisance hépatocellulaire.

6- Traitements non conventionnels :

Certains médicaments sont utilisés de manière non standardisée par certains auteurs : mélange hélium-oxygène (Héliox), anesthésiques halogénés, kétamine, sulfate de magnésium. Ils ne font pas l’objet de recommandations précises.

Les corticoïdes inhalés représentent la base du traitement de fond mais n’ont pas leur place dans le traitement de l’asthme aigu grave à l’heure actuelle.

B - Autres mesures thérapeutiques :

1- Traitement ou éviction du facteur déclenchant :

Le facteur déclenchant doit être systématiquement recherché au prix d’un interrogatoire minutieux.

Il peut s’agir d’une exposition à des allergènes ou à des vapeurs toxiques, de la prise de médicaments contre-indiqués ou d’une infection à traiter.

2- Apports potassiques :

L’hypokaliémie constitue un risque important.

Elle est favorisée par les corticoïdes et les bêta2 agonistes.

Elle doit être prévenue par l’administration de 4 à 6 g de chlorure de potassium pendant les 24 premières heures.

3- Hydratation :

Une hypovolémie doit être corrigée, ce qui permet une fluidification des sécrétions bronchiques.

L’hyperhydratation n’a pas d’intérêt.

4- Antibiotiques :

Leur emploi n’est pas systématique, en raison de la diversité des facteurs déclenchants.

Ils sont indiqués en cas d’infection bactérienne ORL (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection bronchique évidente (expectoration muco-purulente).

Les bêtalactamines (amoxicilline), en l’absence d’allergie, ou les macrolides sont généralement utilisés.

5- Les sédatifs sont contre-indiqués :

Leur effet dépresseur respiratoire peut précipiter l’arrêt respiratoire chez un patient épuisé.

C - Modalités pratiques du traitement :

1- Prise en charge au domicile du patient :

L’objectif du traitement est de soulager le patient en attendant l’arrivée d’une équipe préhospitalière médicalisée (SAMU, SMUR, pompiers).

• Les bêta2 agonistes inhalés et (ou) sous-cutanés :

– Ventoline ou Bricanyl, 2 bouffées toutes les 3 à 5 min (jusqu’à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d’une chambre d’inhalation ;

– et (ou) Ventoline ou Bricanyl, une ampoule de 0,5 mg en injection sous-cutanée.

• La corticothérapie systémique utilise :

– Cortancyl ou Solupred 60 mg par voie orale en 1 prise ;

– ou Solu-Médrol 60 à 80 mg en intraveineux direct.

• Une équipe préhospitalière médicalisée doit être appelée dès que possible, par le 15 ou le 13, afin d’assurer le transport du patient vers l’hôpital.

2- Traitement hospitalier ou préhospitalier médicalisé :

La prise en charge au domicile par des équipes de réanimation préhospitalière a permis de réduire la mortalité avant l’arrivée à l’hôpital.

Excepté les conditions de ventilation mécanique, elles disposent des mêmes moyens que les unités de réanimation hospitalière. • Oxygène nasal à 3-4 L/min : ce débit suffit le plus souvent à assurer une SaO2 supérieure à 90 %.

• bêta2 agonistes nébulisés : on utilise Bricanyl (1 ou 2 dosettes de 5 mg/2 mL) ou Ventoline (1 mL de solution pour aéroliseur soit 5 mg, dilué dans 4 mL de sérum physiologique), à nébuliser à travers un masque avec 6-8 L/min d’O2 (durée environ 15 min), et à répéter 1 ou 2 fois au cours de la première heure puis toutes les 4 heures pendant les 24 premières heures.

• Corticoïdes systémiques : on injecte Solu-Médrol 60 mg en intraveineux à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures.

• Anticholinergiques : Atrovent (une dosette de 0,5 mg/ 2 mL) est associé aux bêta2 agonistes nébulisés.

3- Surveillance et réponse au traitement initial :

• La surveillance de l’efficacité du traitement repose sur la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque, la tolérance neuro-psychique, et la valeur du débit expiratoire de pointe.

La réponse au traitement initial doit être nette au cours de la première heure.

D’autres paramètres sont également surveillés selon le contexte : tremblements, kaliémie (tolérance du traitement), température.

• L’amélioration clinique est objectivée par la diminution de la dyspnée, des fréquences respiratoire et cardiaque, et par une augmentation du débit expiratoire de pointe supérieur ou égal à 50 L/min au cours de la 1re heure. Un débit expiratoire de pointe supérieur ou égal à 50 % de la théorique dans les heures qui suivent, chez un patient plus calme, témoigne d’une bonne réponse au traitement.

• En cas de non-réponse au traitement initial, le traitement fait appel aux modalités suivantes, éventuellement associées entre elles, les nébulisations de bêta2 agonistes étant poursuivies :

– bêta2 agonistes par voie intraveineuse (salbutamol 0,5 mg/h en doublant les doses toutes les 15 min si nécessaire) ;

– l’adrénaline par voie intraveineuse est utilisée par certains ;

– la théophylline, avec dose de charge de 6 mg/kg en 20 min (en l’absence de traitement préalable par la théophylline orale) suivi de 0,6 mg/kg/h est plus rarement utilisée ; la détermination des taux plasmatiques est nécessaire dans les 24 heures ;

– les traitements non conventionnels sont utilisés par certains.

4- Ventilation mécanique :

Elle est instituée en dernier recours, après échec du traitement médical maximal, devant des troubles de conscience ou un arrêt respiratoire.

Il s’agit d’une ventilation à haut risque de complication barotraumatique (pneumothorax, pneumomédiastin) conduite sous sédation et curarisation après une intubation très difficile.

Complications :

La crainte reste le décès par bronchospasme irréductible.

Le risque de mortalité persiste sous ventilation mécanique malgré les techniques adaptées.

Pneumomédiastin et (ou) emphysème sous-cutané sont des complications habituellement bénignes lorsqu’elles surviennent en respiration spontanée.

Elles nécessitent néanmoins une surveillance étroite.

Un pneumothorax peut être responsable d’une aggravation dramatique de l’état respiratoire.

Le diagnostic est souvent difficile à l’examen et repose sur la radiographie.

Il est particulièrement redoutable au cours de la ventilation artificielle.

Le drainage est urgent.

Outre les complications classiques de la réanimation : ulcère de stress, infections nosocomiales (cathéters veineux, urinaire…), thrombose veineuse, la ventilation artificielle est parfois responsable de pneumothorax dramatique et favorise la survenue de pneumonies nosocomiales.

Les complications neuromusculaires (neuromyopathies favorisées par la curarisation et les corticoïdes) sont probablement sous-estimées.

Prévention :

La prévention de l’asthme aigu grave repose sur l’adaptation du traitement de fond à la sévérité de l’asthme, l’éviction des facteurs aggravants ou favorisants, le traitement des exacerbations (ou asthme instable) ainsi que la reconnaissance des signes cliniques de gravité.

Ces éléments doivent faire l’objet d’un enseignement adapté ou « éducation » du patient asthmatique, en cours d’une hospitalisation puis d’un suivi spécialisé.

A - Nécessité d’un suivi adapté et spécialisé :

Tout asthme aigu grave doit faire l’objet d’un suivi spécialisé en relation étroite avec le médecin traitant, afin de vérifier le contrôle de l’asthme, l’éviction des facteurs aggravants et déclenchants, et la mesure de la fonction pulmonaire à distance de l’épisode.

B - Adaptation du traitement de fond :

Le traitement de fond doit être adapté à la sévérité de l’asthme (fréquence des symptômes, et degré d’obstruction de base mesuré par le débit expiratoire de pointe).

Les corticoïdes inhalés sont prioritaires.

La distinction entre bronchodilatateurs et anti-inflammatoires (mécanismes et délai d’action) doit être clairement expliquée aux patients afin d’obtenir une bonne observance du traitement.

En effet, de nombreux patients considèrent les bronchodilatateurs comme les seuls médicaments efficaces (car ayant un effet bénéfique rapide).

C - Traitement des exacerbations (épisodes d’asthme instable) :

L’inflammation des voies aériennes est constante au cours des exacerbations, notamment de l’asthme instable.

La corticothérapie orale de courte durée (Cortancyl ou Solupred ; 40 mg/j pendant 8 à 10 j) constitue le traitement de base, systématiquement associé au traitement inhalé et à l’éviction du facteur favorisant ou déclenchant.

D - Reconnaissance de la crise potentiellement grave :

Toute crise inhabituelle doit être immédiatement traitée au domicile par le patient selon un plan d’autogestion détaillé sur une ordonnance (prises répétées de bêta2 agonistes et corticothérapie orale) et doit motiver l’appel téléphonique d’une équipe préhospitalière médicalisée.

Tout patient à risque, notamment récemment hospitalisé, doit posséder un débitmètre de pointe au domicile.

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