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Réanimation-Urgences
Assistance cardiorespiratoire sur le terrain chez l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce
Cours de réanimation - urgences
 

 

 

relié à une source d’oxygène.

Cependant, il s’agit d’une technique difficile, nécessitant de l’entraînement.

Elle ne se conçoit que transitoirement en attendant l’intubation.

Le masque doit être souple, capable de s’adapter à la face de façon étanche, de taille standard (n° 5), si possible transparent, adaptable aux valves de ventilation et stérilisable.

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Deux inconvénients importants expliquent que l’intubation doit lui être préférée :

– le risque d’inhalation est favorisé par la ventilation au masque ; en effet, l’insufflation des voies digestives est d’autant plus fréquente que les voies aériennes supérieures sont mal dégagées, ce qui oblige à ventiler avec de fortes pressions d’insufflation, sources de distension gastrique et de régurgitation massive ; c’est pourquoi cette technique nécessite de l’expérience ;

– une ventilation efficace est difficile à obtenir car l’étanchéité du masque n’est assurée qu’en associant la triple manoeuvre de libération des voies aériennes à la pression du masque sur la face et ceci de la même main ; sans une certaine habitude, le geste est fatigant ; l’efficacité de la ventilation se contrôle en vérifiant que le thorax se soulève à chaque insufflation ; en cas d’inexpérience, le plus simple est de ventiler à deux personnes, l’une assure à deux mains la triple manoeuvre et l’étanchéité du masque sur la face, l’autre ventile manuellement avec le ballon autogonflable.

* Système d’aspiration efficace :

L’aspiration des sécrétions oropharyngées est indispensable.

Elle se fait grâce à des sondes d’aspirations semi-rigides, à usage unique, connectées à une source de vide.

La technique d’aspiration consiste à introduire ce type de sonde dans la bouche, jusqu’au pharynx, aspiration non branchée.

Ce n’est qu’au retrait de la sonde que la source de vide est utilisée, pour éviter un effet de ventouse de l’extrémité de la sonde, traumatisant les muqueuses.

Plusieurs tailles de sonde doivent être disponibles. Lors de la réalisation d’une intubation trachéale, la visualisation de la glotte ne peut se faire qu’après aspiration des sécrétions pharyngées.

Une prise de vide est donc indispensable lors de la réanimation de tout arrêt cardiaque : elle peut être fournie par une pompe à vide autonome portable.

Le système doit être assez puissant pour assurer à l’extrémité de la sonde d’aspiration un débit de plus de 30 L/min.

Le système doit pouvoir générer une dépression d’au moins 300 mmHg, sonde clampée, afin de limiter les risques d’inhalation en cas de régurgitation.

* Canule oropharyngée de Guédel :

Elle peut aider à maintenir la filière pharyngée ouverte en empêchant la chute postérieure de la langue chez les patients dans le coma et notamment durant la ventilation au masque.

On l’introduit dans la bouche, concavité vers le palais, puis on effectue une rotation pour repousser la langue en avant.

Ce type de canule peut entraîner des vomissements avec risque d’inhalation.

Mal utilisée, elle peut aussi repousser en arrière la langue et obstruer le larynx, effet opposé à celui recherché.

* Intubation trachéale :

Elle est la meilleure solution pour contrôler la liberté des voies aériennes.

Elle permet d’assurer la ventilation efficace des poumons avec une concentration élevée en oxygène, tout en protégeant les voies aériennes du risque d’inhalation grâce à son ballonnet gonflable.

De plus, la sonde d’intubation permet l’aspiration des sécrétions intratrachéales et représente une voie d’urgence pour l’administration de médicaments dans l’attente de la pose d’une voie veineuse.

Il s’agit donc d’un geste essentiel devant être pratiqué dès que possible lors de la réanimation de tout arrêt cardiaque (et également chez tout patient comateux sans réflexe laryngé).

Elle s’effectue après une oxygénation efficace au masque d’au moins 3 minutes.

La réalisation de l’intubation orotrachéale dans ce contexte d’urgence peut être difficile et doit être effectuée par un médecin entraîné.

Durant l’intubation, la ventilation artificielle et le MCE ne doivent pas être interrompus plus de 30 secondes au maximum.

Il faut donc, en cas d’échec, reprendre une oxygénation efficace au masque après le premier essai, puis entre chaque tentative d’intubation.

Dans tous les cas, et surtout en cas d’intubation difficile, mieux vaut une réanimation élémentaire bien conduite (qui devrait être connue de tous) plutôt que de perdre du temps en de vaines tentatives.

L’intubation orotrachéale, en cas d’arrêt cardiaque, est à préférer à la voie nasotrachéale : en effet, plus facile et moins traumatisante, elle permet d’aller plus vite.

+ Matériel nécessaire :

Il doit faire partie de la trousse d’urgence et comprend :

– des sondes d’intubation : toutes les tailles doivent être disponibles, de diamètres internes échelonnés de 6 à 9mm (n° 6 à 9).

Classiquement, on choisit approximativement un diamètre équivalent à celui du cinquième doigt de la main, ce qui correspond le plus souvent à une sonde de calibre 8 ou 8,5 chez l’homme et 7,5 ou 8 chez la femme.

Les sondes doivent être repérables sur un cliché pulmonaire grâce à un index radio-opaque.

Les plus utilisées actuellement sont les sondes avec ballonnet de type « basse pression », moins traumatisantes en cas de ventilation ultérieure prolongée ;

– un laryngoscope : plusieurs modèles sont disponibles ; les plus utilisés sont à lames interchangeables (plusieurs lames courbes de longueurs différentes doivent être disponibles).

Les laryngoscopes à lames fixes nécessitent que chaque taille soit disponible en plusieurs exemplaires.

Au minimum, deux laryngoscopes complets doivent être prêts à l’emploi, c’est-à-dire stérilisés, vérifiés tous les jours, avec un jeu de piles et de lampes neuves en réserve ;

– une pince de Magill, servant à glisser l’extrémité de la sonde d’intubation dans la trachée, sans percer le ballonnet (cette pince s’utilise surtout lors des intubations par voie nasotrachéale) ;

– du sparadrap pour fixation de la sonde après sa mise en place ;

– un système d’aspiration avec des sondes d’aspiration à usage unique (la vidange préalable de l’estomac avec une sonde gastrique est rigoureusement contreindiquée) ; le geste en lui-même est simple.

+ Technique de l’intubation trachéale :

Schématiquement, après introduction de la lame du laryngoscope dans la bouche du patient, il faut d’abord visualiser l’épiglotte.

Ensuite, deux possibilités existent pour visualiser la glotte afin de glisser la sonde d’intubation dans la trachée entre les deux cordes vocales :

– placer l’extrémité de la lame du laryngoscope dans le sillon glossoépiglottique puis exercer un mouvement de traction vers le haut avec le manche ;

– charger l’épiglotte : un aide peut, en exerçant une pression cricoïdienne (dépression perceptible sous la pomme d’Adam), faciliter la visualisation de la glotte en la repoussant vers le bas.

Une fois la sonde introduite dans la trachée sous contrôle de la vue, le ballonnet (vérifié auparavant) est gonflé avec environ 10 mL d’air. Il faut, dès lors, contrôler la bonne position de la sonde dans la trachée.

Après connexion de la sonde d’intubation à un ballon de ventilation muni d’une valve (ballon autogonflable type Ambuy), la ventilation pulmonaire est commencée.

La vérification de la bonne position de la sonde trachéale est impérative car les deux risques majeurs sont l’intubation oesophagienne et l’intubation sélective de la bronche souche (droite le plus souvent) si la sonde est poussée trop loin.

Il faut donc, d’une part contrôler que le thorax se soulève à chaque insufflation, d’autre part ausculter systématiquement, d’abord, le creux épigastrique, puis les deux aisselles.

La perception de bruits hydroaériques épigastriques à l’insufflation signe l’intubation oesophagienne et impose le retrait de la sonde, puis la reprise de la ventilation au masque avant une nouvelle tentative d’intubation.

À l’auscultation des aisselles, la diminution du murmure vésiculaire à gauche correspond à une intubation sélective de la bronche souche droite et nécessite un retrait progressif de la sonde, ballonnet dégonflé, jusqu’à l’obtention d’une auscultation symétrique.

Une fois la bonne position de la sonde vérifiée, ballonnet gonflé, on trace un repère sur la sonde à l’aplomb des dents (feutre) et le tube doit être impérativement fixé avec du sparadrap à la mâchoire supérieure ; en effet, les mouvements de MCE et de ventilation au ballon exposent au déplacement de la sonde avec risque d’extubation accidentelle.

Une canule de Guedel doit être positionnée pour empêcher la morsure de la sonde.

En urgence, la voie nasotrachéale est à éviter car elle est un facteur de perte de temps et de difficultés (passage malaisé de la filière nasale, possibilité de trajet sous-muqueux, nécessité de s’aider d’une pince de Magill une fois la glotte exposée).

Si l’intubation trachéale est impossible, ce qui est exceptionnel (traumatisme maxillofacial, oedème pharyngolaryngé), un sauveteur expérimenté peut recourir, pour gagner du temps de survie dans l’attente d’une trachéotomie, à une technique de ventilation par cathéter transtrachéal ou par utilisation d’un kit de minitrachéotomie, laquelle n’est pas sans risque de complications.

Il convient également de souligner l’intérêt suscité récemment par le dispositif du masque laryngé dans les arrêts cardiaques extra- ou intrahospitaliers.

Il a l’avantage de pouvoir être aisément mis en place devant la glotte sans l’aide d’un laryngoscope et peut être utilisé par un personnel paramédical non-anesthésiste, non familiarisé avec l’intubation trachéale.

Il s’avère adapté aux victimes incarcérées, se présentant de face et suspectes de traumatismes cervicaux.

Il permet une ventilation efficace avec une bonne protection contre le risque d’inhalations, notamment celles d’origine haute.

2- Ventilation après intubation :

Une fois la libération des voies aériennes assurée, la ventilation doit être aussitôt commencée au masque par un ballon autogonflable muni d’une valve (type Ambuy).

Avant l’intubation et dès que la sonde est dans la trachée, il est recommandé de poursuivre pendant quelques minutes la ventilation manuelle au ballon sur le tube endotrachéal.

* Ventilation au ballon :

Elle se fait en utilisant un ballon autogonflable associé à une valve unidirectionnelle, empêchant l’air expiré d’être réutilisé.

Ce système, ballon et valve, est couplé, soit à un masque facial, soit à une sonde d’intubation.

Avec un masque, la meilleure efficacité est obtenue à deux sauveteurs expérimentés, l’un à la tête de la victime maintient le masque sur sa face et assure l’étanchéité, l’autre comprime le ballon.

Selon les recommandations récentes, on ne doit plus considérer comme indispensable de délivrer des volumes courants importants, compte tenu d’une faible production de CO2 pendant l’arrêt cardiaque. En revanche, une oxygénothérapie à FiO2 de 1,0 est importante à respecter.

Les impératifs suivants sont à bien observer :

– la connexion située à l’arrière du ballon, dépourvue de valve pour l’admission d’oxygène, est à raccorder au dispositif assurant l’apport d’oxygène ; ce dispositif qui comporte détendeur, débitmètre, barboteur, raccord type Argyll, doit être en permanence monté sur une bouteille d’oxygène prête à l’emploi pour les équipes mobiles ;

– la FiO2 délivrée au patient doit être élevée, de l’ordre de 1,0, pour assurer une bonne oxygénation en tenant compte d’une altération de la physiologie pulmonaire en rapport avec une augmentation de l’espace mort et de la compliance pulmonaire liée à un oedème pulmonaire.

Sans précaution particulière, l’utilisation du ballon autogonflable n’assure qu’une concentration insuffisante d’oxygène (seulement 0,5 de FiO2 avec de l’oxygène pourtant à fort débit) ; en effet, après chaque insufflation, le ballon se remplit à nouveau en 1 seconde environ, donc à un débit de l’ordre de 50 L/min, et essentiellement par de l’air arrivant par un orifice de grand diamètre, de faible résistance et non limitatif en débit.

Pour obtenir une bonne FiO2, il faut, soit obstruer manuellement l’arrivée d’air lors de la ventilation du patient, soit adapter à l’orifice d’arrivée d’air un réservoir rempli d’oxygène (deuxième ballon, réservoir souple type Ambuy) d’un volume au moins égal au premier ballon et permettant d’alimenter le ballon lors de sa phase de remplissage par de l’oxygène pur.

* Ventilation mécanique :

Elle n’est possible qu’après intubation du patient.

Il faut utiliser un respirateur automatique de transport permettant de ventiler en 100 % d’oxygène, avec un débit d’alimentation d’au moins 40 L/min.

La spirométrie expiratoire permet de contrôler la ventilation-minute.

L’avantage d’une ventilation mécanique est surtout de libérer un réanimateur (pour assurer la mise en place d’une voie veineuse par exemple) et de permettre une ventilation en 100 % d’O2 si l’on ne dispose pas du système avec réservoir, type Ambuy.

En pratique, on préfère ventiler initialement au ballon ce qui permet, avec de l’expérience, une adaptation permanente à la fréquence de massages cardiaques et aux résistances des voies aériennes.

B - CIRCULATION ARTIFICIELLE :

Le MCE doit être entrepris ou poursuivi sur place.

Le thorax du patient doit reposer sur plan dur. S’il repose sur un lit, il est nécessaire de placer sous le thorax une planche en bois ou en matériau synthétique.

La technique du MCE est identique à celle décrite dans la première partie.

Après deux insufflations successives, 15 compressions sternales sont exécutées puis la séquence est recommencée.

Le MCE est effectué à une cadence de 100/min.

Après quatre cycles de ventilationcompression, on recherche pendant 5 secondes l’éventuel retour d’un pouls carotidien avant de reprendre le MCE, puis celui d’une respiration spontanée efficace (3 à 5 secondes) avant de poursuivre.

Ainsi, la RCP n’est jamais interrompue plus de 7 secondes. Parmi diverses techniques proposées pour améliorer l’efficacité hémodynamique du MCE, on peut citer la « cardiopompe » actuellement commercialisée, qui réalise une compression-décompression active à l’aide d’une ventouse surmontée d’un piston appliquée sur la région sternale.

Cette technique améliore le remplissage cardiaque et, par conséquent, le volume d’éjection par application du principe de la pompe thoracique.

Les résultats sur le taux de survie sont cependant discutés.

C - ANALYSE ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUE ET ALGORITHME UNIVERSEL :

Tout patient en état de mort apparente doit être mis sans délai sous surveillance électrocardioscopique lors des manoeuvres de réanimation médicalisée pour dépister et surveiller en permanence la situation rythmique et adapter au mieux le traitement à l’étiologie selon l’algorithme universel. Deux circonstances bien distinctes sont à envisager selon que le scope du moniteur objective ou non une FV/TV.

1- Fibrillation ou tachycardie ventriculaire :

Après élimination des principaux artefacts (mauvais branchement d’une électrode), la FV, mécanisme cardiaque le plus fréquent de la mort subite, se reconnaît à l’aspect chaotique de l’activité électrique ventriculaire à grandes ou petites mailles.

Elle résulte habituellement de la transformation et de l’accélération d’une TV pouvant prendre transitoirement l’aspect d’un flutter ventriculaire à complexes larges d’aspect sinusoïdal.

La distinction entre TV et tachycardie paroxystique supraventriculaire avec aberrations ventriculaires (complexes élargis) reste théorique dans un contexte de gravité et ne modifie pas la conduite pratique. En effet, dans tous les cas, l’urgence est à la défibrillation.

Après une brève tentative de réduction par coup de poing précord i a l , les palettes du défibrillateur sont mises en position pour délivrer sans délai un choc électrique monoou biphasique de 200 J, à répéter à 200 ou 300 J en cas d’insuccès.

Après deux échecs, un troisième choc doit être délivré à 360 J. Entre deux chocs, le temps de vérifier la présence d’un pouls ne se justifie que si le scope montre un rythme compatible avec une efficacité circulatoire.

L’insuccès de cette séquence de trois chocs conduit à rechercher une cause d’échec et à reprendre la RCP avant de recourir à une autre séquence de trois chocs à 360 J.

Après délivrance du choc, il faut tenir compte d’un délai de quelques secondes pendant lesquelles la trace ECG est de mauvaise qualité et le pouls non perçu, en dépit d’un rythme compatible avec un débit cardiaque.

La persistance d’une FV engage à poursuivre plusieurs séquences de chocs électriques externes séparées par des intervalles de 1 minute de RCP pendant lesquels il faut rechercher divers facteurs toxiques ou métaboliques d’échec, mettre en place une voie veineuse et recourir à l’usage de médicaments (adrénaline, lidocaïne).

* Technique dite du « coup de poing sternal » :

La réduction d’une TV ou d’une FV par un coup de poing sternal paraît possible dans un nombre très restreint de cas.

Techniquement, le poing est placé 30 cm audessus du sternum, puis un coup vigoureux est donné sur la partie inférieure du sternum.

Ce geste simple et rapide qui délivre une énergie faible, de l’ordre de 4 J, peut suffire à réduire une fibrillation, mais peut aussi dégrader une TV en FV, voire en asystole.

C’est pourquoi cette technique ne peut se justifier que chez une victime sans pouls perceptible et étant avec certitude en FV.

De plus, son usage doit être réservé à un réanimateur spécialisé disposant d’un défibrillateur à proximité.

* Technique du choc électrique :

Le défibrillateur permet de délivrer à travers le myocarde une décharge électrique capable d’interrompre une fibrillation et/ou une TV en provoquant une dépolarisation du myocarde.

Les modèles utilisés sont autonomes et fonctionnent sur secteur et sur batteries rechargeables.

Le choc électrique est délivré grâce à deux palettes-électrodes enduites de pâte conductrice.

Après mise en charge à 200 J, l’opérateur met en place les deux palettes sur le thorax du patient, l’une sous la clavicule droite, l’autre à gauche du mamelon, sur la ligne axillaire moyenne gauche à l’apex du coeur.

Tout en tenant fermement les poignées des palettes, il exerce une forte pression sur la peau.

Après avoir vérifié que personne n’a de contact avec le patient ou le lit, le choc est délivré en appuyant simultanément sur les deux déclencheurs.

Il est en principe inutile de débrancher le scope ou l’appareil à ECG, qui sont protégés.

– Énergie requise : il existe un seuil minimal en dessous duquel un choc électrique est inefficace.

Inversement, le recours d’emblée à un choc de forte intensité peut provoquer des dégâts myocardiques sans gain d’efficacité.

Actuellement, l’énergie recommandée pour les deux premiers chocs électriques est de 200 J.

– Impédance transthoracique : la quantité de courant électrique nécessaire à la dépolarisation du myocarde dépend de l’intensité du choc délivré, exprimée en joules, mais aussi de l’impédance transthoracique, variable d’un malade à l’autre.

Cette impédance, qui doit être la plus basse possible pour une meilleure efficacité, dépend de divers facteurs, la plupart en rapport avec les conditions techniques de la défibrillation.

– Position des électrodes : le placement habituel des électrodes doit être correct.

Leur éloignement augmente l’impédance.

En cas de ventilation artificielle, le choc doit être déclenché en fin d’exsufflation, période du cycle respiratoire où l’impédance transthoracique est la plus basse.

– Taille des électrodes : il est recommandé d’utiliser des palettes ayant un diamètre de 13 cm chez l’adulte.

Elles doivent être munies de poignées permettant de bien les tenir en main.

– Qualité de l’interface peau-électrodes : il est très important d’utiliser une pâte conductrice entre la peau et les électrodes, sinon, d’une part, le choc électrique peut provoquer des brûlures cutanées et, d’autre part, l’impédance transthoracique augmente.

Le débordement de pâte conductrice entre les deux palettes doit être évité en raison du risque d’arc électrique toujours très impressionnant, ou de réduction d’efficacité par perte d’énergie.

Les dispositifs transdermiques doivent être retirés.

Il est recommandé d’exercer une forte pression sur les palettes pour diminuer sensiblement l’impédance, laquelle à tendance elle-même à se réduire en cas de chocs itératifs.

– Modalités de l’influx électrique : les défibrillateurs en usage délivrent un stimulus électrique rectangulaire et monophasique.

L’utilisation de défibrillateur délivrant une onde biphasique est intéressante pour réduire l’énergie utilisée.

Pour tenir compte des importantes variations d’impédance transthoracique observables chez l’homme (allant de 15 à 143 ohms, en moyenne 70-80 ohms), des défibrillateurs capables de délivrer un choc adapté à une mesure préalable de l’impédance sont actuellement disponibles.

– Cas particulier des patients porteurs d’un stimulateur : la position des palettes de déchoquage doit se situer au moins à 10 cm du stimulateur.

La position antéropostérieure (une précordiale, l’autre dorsale rétrocardiaque) est recommandée.

Si l’arrêt cardiaque est récupéré, il faut vérifier à plusieurs reprises l’absence d’altération des circuits lors du choc électrique et d’élévation du seuil de stimulation du stimulateur.

* Autres dysrythmies ventriculaires :

Les torsades de pointes ont l’aspect ECG d’une TV polymorphe organisée réalisant une torsion des pointes des ventriculogrammes sur l’axe isoélectrique, pouvant simuler, dans les formes les moins typiques, une TV ou une FV.

L’évolution se fait par accès récidivants, laissant apparaître entre deux épisodes un allongement de l’espace QT, ou un bigéminisme à couplage long ou une bradycardie.

La dégradation en FV est toujours possible.

Il peut s’agir de torsades de pointes liées à un syndrome de QT long congénital ou acquis. Dans ce dernier cas, il faut systématiquement penser à l’association de divers facteurs favorisants, notamment cardiopathie, bradycardie, déplétion potassique (diurétique), traitements par antiarythmique de la classe Ia (quinidinique) ou III (amiodarone, sotalol…), antidépresseurs tricycliques, certains vasodilatateurs ou antibiotiques.

Il est important de savoir que les torsades de pointes ne relèvent pas d’une cardioversion électrique, mais, au mieux, d’une stimulation cardiaque rapide, associée à la recharge en potassium.

L’isoprénaline à la seringue électrique peut avoir son intérêt pour resynchroniser la repolarisation myocardique.

Enfin, il faut souligner l’efficacité souvent rapide du sulfate de magnésium intraveineux qui mérite toujours d’être utilisé en première intention en raison de son innocuité.

2- En l’absence de toute dysrythmie ventriculaire :

Deux situations bien différentes sont à considérer selon l’algorithme universel : l’asystole et la dissociation électromécanique.

* Asystole :

L’asystole qui s’observe dans environ 20 % des cas, correspond à une absence de toute activité électrique spontanée sous réserve d’avoir éliminé une cause grossière d’erreur (électrodes décollées, connexions défectueuses, défaut d’alimentation…).

C’est, en règle, l’aboutissement d’une dysrythmie, le plus souvent ventriculaire, passée inaperçue ou tardivement découverte.

Il peut également s’agir de la phase ultime de troubles conductifs intracardiaques caractérisés par un élargissement progressif des ventriculogrammes d’origine métabolique par hyperkaliémie et acidose, ou toxique (antidépresseurs tricycliques).

Il faut y penser devant un aspect d’élargissement global et progressif des ventriculogrammes associé à un effacement progressif des auriculogrammes (atrial standstill) et ralentissement progressif du rythme évoluant vers une asystole.

Le pronostic de l’asystole est péjoratif avec une survie inférieure à 15 %.

Les possibilités de restaurer une activité cardiaque ne peuvent être jugées qu’après avoir corrigé les causes métaboliques, assuré une RCP efficace après intubation, administré les drogues appropriées (adrénaline, atropine…) grâce à une voie veineuse bien perméable, et eu recours si besoin à l’alcalinisation molaire dans des cas précis.

La défibrillation est à éviter car potentiellement délétère par effet vagomimétique inhibant l’activité cardiaque.

La stimulation transcutanée n’a pas d’efficacité, à l’exception des cas de bloc trifasciculaire où l’activité auriculaire (ondes P) reste présente.

* Dissociation électromécanique :

Elle se reconnaît à la coexistence d’une activité électrique variable ne générant aucune contraction mécanique, et par conséquent sans pouls décelable.

Il peut s’agir typiquement d’un rythme sinusal (tamponnade, embolie pulmonaire massive, ou nécrose myocardique massive) dont le pronostic est étroitement dépendant de la réversibilité de la cause.

On en rapproche les grandes bradycardies à complexes élargis en rapport avec un bloc auriculoventriculaire (BAV) infrahissien de haut degré où l’activité auriculaire dissociée reste bien visible. D’origine aiguë (ischémique ou toxique), ou bien chronique (bloc chronique paroxystique), elles relèvent d’un entraînement électrosystolique.

Une place à part est à réserver aux troubles conductifs intracardiaques d’origine métabolique, décrits plus hauts, qui s’accompagnent en règle d’une atteinte de la contractilité réversible avec les troubles électriques par alcalinisation réglée par soluté molaire de bicarbonate de sodium.

D - VOIES D’ADMINISTRATION DES MÉDICAMENTS :

La mise en place d’une voie d’abord est une question pratique importante à résoudre pour que les drogues administrées atteignent leur site d’action dans les délais les plus brefs avec une efficacité optimale.

Néanmoins, en cas de FV, le choc électrique externe reste prioritaire et ne saurait être retardé par la recherche d’un abord veineux.

Par ailleurs, la circulation artificielle générée par les manoeuvres de réanimation modifie la pharmacocinétique et ralentit la progression des drogues à partir de leur lieu d’administration.

Ce problème a été bien étudié par une évaluation systématique des différentes voies d’administration utilisables dans l’arrêt cardiaque.

En pratique, deux voies ont fait preuve de leur efficacité sur la survie chez l’adulte : la voie veineuse et la voie endobronchique.

1- Voie veineuse :

La mise en place d’une perfusion veineuse s’impose dès que possible en sachant les difficultés que peut poser ce geste chez une victime en arrêt circulatoire, dont les veines périphériques sont souvent collabées.

De plus, le cathétérisme d’un tronc veineux central sur un patient soumis à un MCE requiert une certaine dextérité.

* Abord périphérique :

Chez un adulte en arrêt cardiaque, la voie veineuse périphérique est à considérer comme une voie de choix car d’accès facile et n’entravant pas la RCP pendant sa mise en place. La préférence doit être donnée à une veine de l’avant-bras, en premier lieu la veine basilique.

En cas d’échec, la mise en place d’une voie jugulaire externe, bien que de technique plus difficile et nécessitant l’interruption du massage cardiaque, peut être une bonne solution, car les veines jugulaires sont souvent turgescentes.

Les études de pharmacocinétique ont montré qu’après une injection dans une veine périphérique, un délai de 2 à 3 minutes était nécessaire pour que l’adrénaline atteigne les cavités cardiaques.

Il faut donc, si possible, disposer d’une voie de bon calibre (14 ou 16 gauges [G]) et éviter les veines distales. De plus, pour accélérer la mise en circulation d’un agent médicamenteux, i l est recommandé d’augmenter momentanément la vitesse de la perfusion.

Une fois ce premier abord veineux établi, une seconde voie, périphérique ou mieux centrale, peut s’imposer par sécurité si les manoeuvres de réanimation se prolongent.

* Abord central :

Il a l’avantage de permettre une rapide distribution des médicaments et d’être un recours toujours possible en cas d’inaccessibilité d’une voie périphérique efficace.

Trois voies sont possibles (jugulaire interne, sous-clavière ou fémorale).

Chacune ayant ses avantages et ses inconvénients, la meilleure est certainement celle dont on a le plus l ’ expérience .

Les études de pharmacocinétique plaident pour un abord cave supérieur.

Cependant, la montée d’un cathéter veineux (50 ou 75 cm) par voie fémorale est réputée plus facile et moins dangereuse avec l’avantage de ne pas nécessiter l’interruption des manoeuvres de réanimation.

De plus, à la phase initiale d’un infarctus du myocarde, la voie fémorale a l’avantage de ne pas être une contreindication à un traitement fibrinolytique ultérieur (car accessible à une compression externe en cas d’hémorragie), contrairement à la jugulaire interne et à la veine sousclavière.

Chez un patient sous intubation trachéale, la voie jugulaire interne est plus accessible.

La voie sous-clavière doit être réservée aux réanimateurs confirmés, la provocation d’un pneumothorax étant catastrophique dans le contexte d’un arrêt cardiaque.

2- Voie intratrachéale ou intrapulmonaire profonde :

La trachée représente une alternative intéressante à la classique voie intraveineuse.

Cependant, n’étant disponible que sur un patient intubé, son utilisation n’est justifiée qu’en l’absence de voie veineuse.

Sur le plan théorique, les poumons représentent une surface d’absorption sanguine très étendue.

Or, toute la circulation artificielle générée lors du MCE passe par les vaisseaux pulmonaires, et les premiers organes irrigués ensuite sont le coeur et le système artériel résistif.

Par conséquent, la voie intratrachéale représente un site d’administration efficace de l’adrénaline, médicament essentiel de l’arrêt cardiaque.

Comme, en pratique, il est de règle que la victime se trouve intubée avant la mise en place d’une voie veineuse, la voie intratrachéale s’avère souvent la première disponible pour administrer les thérapeutiques d’urgence, notamment adrénaline et, éventuellement, atropine ou lidocaïne.

Par voie intratrachéale, la dose d’adrénaline recommandée est de 3 mg (soit trois fois la dose recommandée par voie veineuse) diluée dans 10 mL de sérum salé isotonique.

Cette dose à destinée endobronchique, et non directement trachéale , doit être instillé e par l’intermédiaire , s o i t d’une sonde d’aspiration, soit d’un cathéter, introduit le plus loin possible dans l’arbre bronchique.

L’administration doit être suivie de cinq insufflations pour assurer une bonne diffusion.

Une baisse transitoire de la PAO2 peut s’ensuivre par trouble du rapport ventilation/perfusion (effet shunt).

L’effet thérapeutique est retardé, mais plus prolongé que par voie veineuse.

Cependant, la pharmacocinétique et le taux d’absorption des produits administrés par cette voie sont imprévisibles.

3- Voie intracardiaque :

L’utilisation de la voie intracardiaque n’est plus justifiée.

En effet, elle est un facteur de perte de temps, en imposant l’arrêt du massage cardiaque.

De plus, contrairement à une idée reçue, les cavités cardiaques sont souvent difficiles à trouver par voie sousxiphoïdienne.

Surtout, elle expose aux risques de pneumothorax, de lésions myocardiques, de plaie d’une artère coronaire, d’un hémopéricarde.

Enfin, l’injection accidentelle dans l’épaisseur du myocarde peut provoquer des troubles du rythme irréversibles.

Les injections intracardiaques ne possèdent donc aucun avantage par rapport aux voies classiques, tout en exposant à des complications redoutables.

De ce fait, elles doivent être abandonnées.

E - MÉDICAMENTS DE L’ARRÊT CARDIAQUE :

1- Médicaments adrénergiques :

* Adrénaline :

L’adrénaline est connue de longue date comme médicament de l’arrêt cardiocirculatoire (et du choc anaphylactique).

Elle est particulièrement intéressante devant une asystole.

Dans ce cas, le sang ne circule plus et la pression régnant à l’intérieur de tous les vaisseaux s’équilibre à la pression systémique moyenne (environ 7 mmHg) qui dépend du volume sanguin total contenu à l’intérieur des vaisseaux et de la compliance totale du réseau vasculaire.

Les résistances périphériques artérielles et veineuses sont alors effondrées.

De nombreuses études expérimentales et cliniques ont établi l’intérêt des drogues vasoconstrictrices, avant tout l’adrénaline, dans la restauration d’une circulation efficace après arrêt cardiorespiratoire consécutif à une anoxie ou une FV.

Cet agent adrénergique possède des propriétés à la fois alpha-agonistes (effet vasoconstricteur périphérique) et bêta-agonistes (effets inotrope et chronotrope).

Il tire l’essentiel de son efficacité de son action sur les récepteurs alpha-adrénergiques et non pas des effets cardiaques directs, bêta-adrénergiques.

C’est ainsi que l’administration d’un bêtabloquant n’altère pas l’efficacité de l’adrénaline, à l’opposé du blocage alphaisolé ou associé au blocage bêtaadrénergique.

L’élévation des résistances vasculaires périphériques contribue à l’augmentation de la pression artérielle systémique, particulièrement en cas de débit cardiaque bas (situation réalisée lors du MCE).

L’élévation de la pression aortique diastolique a un effet bénéfique sur les débits régionaux, tout particulièrement dans les circulations coronarienne et carotidienne.

– La circulation coronarienne est déterminée par le gradient de pression régnant entre l’aorte et l’oreillette droite où aboutit le sinus coronaire.

Durant les manoeuvres de réanimation, la perfusion coronarienne est assurée essentiellement pendant la diastole.

En augmentant la pression aortique diastolique sans modifier celle de l’oreillette droite, l’adrénaline augmente le gradient de perfusion.

En revanche, elle ne peut à elle seule faire repartir un coeur arrêté, et n’abaisse pas le seuil de défibrillation, d’où l’importance de l’administrer secondairement après le début de la ventilation et de la circulation artificielles.

– Par ailleurs, l’adrénaline prévient le collapsus carotidien provoqué par les hautes pressions intrathoraciques et ne majore pas la pression intracrânienne ; elle améliore donc le gradient de perfusion cérébrale.

L’adrénaline représente donc actuellement le médicament essentiel de l’arrêt cardiaque, et son efficacité n’est pas contestée.

Cependant, les doses à utiliser restent l’objet de controverses.

Chez l’animal, les effets bénéfiques de l’adrénaline sur la survie augmentent avec la dose administrée.

En revanche, chez l’homme, les doses élevées ne donnent pas de meilleurs résultats à long terme sur la survie globale et/ou les séquelles neurologiques que la dose dite « standard » de 1 mg.

Cependant, la répétition de doses élevées rétablirait plus rapidement une circulation spontanée, sans avoir d’effet sur la survie globale.

Elle permettrait à un plus grand nombre de victimes d’être admis en unité de soins intensifs.

Dans d’autres études, les fortes doses administrées dans les suites de la réanimation d’un arrêt cardiaque s’avèrent avoir un effet délétère sur la fonction myocardique.

Cette discordance dans les résultats entre les conditions expérimentales et cliniques pourrait tenir à la nature de la cardiopathie responsable de l’arrêt chez l’homme (le plus souvent ischémique) et au temps écoulé avant l’intervention des soins médicalisés.

Un rôle délétère pourrait être attribué à l’augmentation de la consommation d’O2 et à l’altération des protéines contractiles.

La plus grande prudence est recommandée dans les arrêts cardiaques survenant chez les intoxiqués à la cocaïne ou les abus de solvants volatiles, chez qui l’adrénaline peut être responsable de complications rythmiques graves et de vasoconstriction coronaire sévère.

En pratique, selon l’algorithme universel, en cas de FV/TV, la dose recommandée est de 1 mg intraveineux toutes les 3 à 5 minutes, administrée quelques secondes après une série de trois défibrillations infructueuses, c’est-à-dire non suivie du retour du pouls et d’une activité électrique coordonnée après un balayage d’écran de l’électroscope.

La RCP doit être reprise pendant environ 1 minute avant nouveau contrôle du rythme.

En l’absence de FV/TV et de pouls, l’adrénaline est donnée toutes les 3 minutes et la RCP est reprise avant nouveau contrôle et reconsidération de l’algorithme.

* Autres sympathomimétiques et/ou vasopresseurs :

Ils ne se sont pas révélés supérieurs à l’adrénaline pour favoriser le rétablissement d’une activité cardiaque spontanée, qu’ils soient alpha-agonistes purs (phényléphrine) ou mixtes, alpha- et/ou bêta-agonistes (noradrénaline, dopamine).

La dobutamine n’a pas d’indication dans le traitement de l’arrêt cardiaque car son action alphaagoniste est très faible, même à fortes doses, et son effet vasodilatateur bêta prédominant. Une mention spéciale est à réserver à l’arginine-vasopressine susceptible de concurrencer l’adrénaline par ses effets expérimentaux favorables sur les circulations coronaires et cérébrales. Les applications cliniques restent en attente.

2- Agents antiarythmiques :

* Atropine :

Les recommandations de 1993 font valoir l’intérêt de cet anticholinergique dans les asystoles sur la base du rôle éventuel d’une augmentation du tonus vagal dans l’inefficacité des manoeuvres de réanimation pour restaurer une activité électrique ou l’entretien de dysrythmies.

Bien que cette hypothèse n’ait pas reçu de confirmation formelle, il paraît sans risque d’administrer une dose unique de 3 mg intraveineux d’atropine capable normalement d’inhiber le tonus vagal chez l’adulte.

* Lidocaïne :

Antiarythmique de classe Ia, la lidocaïne a une efficacité bien établie expérimentalement dans la prévention des dysrythmies en élevant le seuil de FV.

Elle est généralement préférée aux autres antiarythmiques qui ont tous des effets délétères sur la conduction intracardiaque, l’inotropisme, et ont même pour certains (classe Ic) des effets proarythmogènes.

Cependant, aux doses relativement basses utilisées chez l’homme en raison de ses effets centraux et gastro-intestinaux, les effets de la lidocaïne sur le seuil de fibrillation et le niveau de l’énergie nécessaire pour défibriller sont incertains.

De ce fait, il est conseillé , dans l ’ état actuel des connaissances d’en rester aux recommandations de 1993, à savoir de ne pas recourir à l’administration systématique de lidocaïne et de réserver celle-ci aux FV/TV après échec de la défibrillation électrique et de l’adrénaline, ou dans les états d’hyperexcitabilité ventriculaire exposant à récidive.

L’administration en bolus intraveineux est recommandée à la dose d’environ 1 à 1,5 mg/kg toutes les 5 minutes sans dépasser une dose totale de 3 mg/kg.

En cas d’échec de la première injection, il faut poursuivre le MCE pendant quelques minutes pour laisser le temps à la circulation artificielle de véhiculer la lidocaïne jusqu’à son site d’action, et non pas réinjecter immédiatement un second bolus.

* Tosylate de brétylium :

Le brétylium est un ammonium quaternaire de mécanisme d’action complexe.

Il implique une libération de catécholamines, puis un blocage adrénergique postsynaptique, s’accompagnant fréquemment d’une hypotension artérielle.

De ce fait, il n’est jamais indiqué en première intention.

Il peut être utile dans le traitement des tachycardies et FV récidivantes, uniquement en cas d’échec de la lidocaïne.

La dose recommandée est un bolus intraveineux initial de 5 mg/kg pouvant être répété après 15 minutes.

L’effet bénéfique du brétylium dans ces indications semble résider dans son efficacité pour améliorer les résultats de la défibrillation par choc électrique externe.

Son utilisation pratique reste cependant exceptionnelle.

* Amiodarone :

Une étude récente souligne l’intérêt de l’amiodarone, antiarythmique de classe III dans les arrêts cardiaques extrahospitaliers en rapport avec une FV ayant résisté à une série de trois chocs électriques.

Il est en effet montré que comparée à un placebo, l’administration d’une dose de 300 mg d’amiodarone en intraveineuse directe permet à une victime supplémentaire sur dix traitées de restaurer une activité électrique et d’arriver en vie à l’hôpital.

Comparé au brétylium, l’amiodarone s’est révélé avoir un effet antiarythmique plus marqué avec une dose dépendance.

Une question importante, non encore résolue, est de savoir dans quel ordre les drogues antiarythmiques doivent être administrées en cas de dysrythmie ventriculaire récidivante.

Il faut cependant savoir que dans ces situations de résistance aux antiarythmiques, la mortalité élevée est davantage liée à la déchéance de la fonction myocardique qu’au trouble du rythme lui-même.

* Sulfate de magnésium :

L’hypomagnésémie est très fréquente chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires.

Elle pourrait altérer la fonction myocardique et favoriser les troubles du rythme, essentiellement ventriculaires, par des mécanismes encore incomplètement élucidés, notamment dans l’ischémie myocardique et l’intoxication digitalique.

Le sulfate de magnésium est très efficace sur les torsades de pointes.

L’administration se f a i t en bolus intraveineux de 2 g suivi d’une perfusion de 3 à 20 mg/min pendant 24 heures.

La même posologie est préconisée dans les récidives de FV après échec de la lidocaïne.

Cette thérapeutique mérite d’être essayée en deuxième intention, en raison de son innocuité théorique et de son effet neuroprotecteur, sans cependant avoir d’effet sur la survie à 24 heures.

3- Isoprénaline :

En l’absence de possibilité immédiate d’entraînement électrosystolique externe, l’isoprénaline garde ses indications classiques dans les bradycardies sévères, en règle par BAV complet.

Rappelons que cet agoniste bêta-adrénergique pur possède des propriétés inotropes et chronotropes positives.

Si l’effet accélérateur est nul ou insuffisant, le MCE doit être poursuivi pendant le transfert en réanimation où une montée de sonde d’entraînement électrosystolique sera immédiatement pratiquée.

Une autre indication est représentée par les torsades de pointes où l’isoprénaline agit en resynchronisant la repolarisation.

La correction des troubles métaboliques souvent associés, notamment l’hypokaliémie, est impérative.

En dehors du BAV, l’isoprénaline n’a pas d’indication dans l’arrêt cardiocirculatoire en raison de ses effets vasodilatateurs néfastes.

Les doses recommandées sont de 2 à 10 c/min (en pratique, 5 ampoules de 0,2 mg dans 125 mL de sérum salé isotonique) et la perfusion est débutée à 20 gouttes/min, soit 2 c/min

4- Calcium :

L’administration systématique de chlorure de calcium a longtemps été de pratique courante dans l’arrêt circulatoire, notamment pour améliorer l’inotropisme en cas de dissociation électromécanique.

Cependant, cette pratique n’a pu être validée. Actuellement, les indications reconnues du CaCl2 se limitent aux hypocalcémies, notamment après polytransfusion chez les polytraumatisés.

F - SOLUTÉS DE PERFUSION :

1- Choix du soluté :

L’utilisation du sérum glucosé à 5 % comme véhicule des médicaments dans l’arrêt cardiaque a été remise en cause.

En effet, elle entraîne une diminution significative de la survie par comparaison au sérum physiologique, et majore l’hyperglycémie et les lésions neurologiques.

Celles-ci seraient favorisées par une augmentation de la glycolyse anaérobie et une accumulation intraneuronale d’acide lactique, d’autant plus importante que la glycémie est élevée.

Le sérum salé isotonique est donc à préférer dès qu’un abord veineux est établi.

La seule indication de sérum glucosé est l’hypoglycémie, cause possible d’arrêt cardiorespiratoire à rechercher systématiquement à la bandelette lors de la mise en place d’une voie veineuse.

Pour assurer une expansion volémique dans les hypovolémies, les solutés recommandés sont les gélatines fluides en solution sodée et éventuellement l’albumine à 4 %, notamment en attendant la disponibilité en sang isogroupe isorhésus en cas de syndrome hémorragique.

2- Volume de perfusion :

Le volume de liquide à perfuser dépend, à l’évidence, de l’étiologie de l’arrêt cardiorespiratoire.

Si celui-ci est secondaire à une hypovolémie majeure, avec perte de plus de 20 % de la masse sanguine, tel un choc hémorragique chez un polytraumatisé, le volume doit correspondre à celui des pertes sanguines estimées, en attendant la disponibilité en culots globulaires qui, seuls, permettent de retrouver un hématocrite entre 25 et 35 %.

Certaines défaillances ventriculaires droites aiguës répondent également à un remplissage modéré (0,5 à 1 L) : embolie pulmonaire massive, état de mal asthmatique, infarctus du ventricule droit...

D’une façon générale, pour être optimal, le remplissage liquidien doit être guidé par la surveillance permanente, au besoin invasive, de la précharge.

Dans les suites immédiates de l’arrêt cardiaque, il ne semble pas licite d’effectuer un remplissage systématique.

Le volume perfusé doit correspondre à celui nécessaire pour véhiculer les drogues (soit 100 à 200 mL de sérum salé isotonique en tout, jusqu’à l’admission en unité de soins intensifs).

G - PROBLÈME DE L’ALCALINISATION ET DE L’ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE :

1- Alcalinisation et acidose postanoxique :

L’arrêt cardiorespiratoire est responsable d’une acidose mixte associant une acidose respiratoire par rétention de CO2 et une acidose lactique secondaire à l’anoxie tissulaire.

Cependant, il faut savoir qu’aucun désordre acidobasique majeur ne s’installe rapidement si les gestes élémentaires de survie sont mis en oeuvre sans retard.

La ventilation et le MCE sont les meilleurs moyens de lutte contre l’acidose respiratoire en assurant l’élimination du CO2.

Il est en pratique difficile d’apprécier précisément l’équilibre acidobasique postanoxique, si l’on se réfère à la mesure des gaz du sang artériel ou veineux qui ne donne pas un reflet fidèle de la situation réelle intracellulaire, notamment au niveau myocardique.

L’emploi systématique du bicarbonate de sodium dans l’arrêt cardiaque, bien qu’encore répandu, a un intérêt très contesté.

En effet, il provoque une augmentation de la pCO2 dans le sang artériel et le sang veineux mêlé sans abaisser le taux de lactate circulant, d’où une baisse paradoxale du pH sanguin.

L’administration de larges quantités de bicarbonate de sodium, de l’ordre de 5 mmol/kg, entraîne une importante hypernatrémie , avec hyperosmolarité et une acidose paradoxale liée à une élévation du CO2 tissulaire.

En effet, le tamponnement de l’acide lactique par le bicarbonate de sodium aboutit à la formation de CO2, gaz extrêmement diffusible. Le pH sanguin ne se corrige que si le système est ouvert, permettant au CO2 produit par le tamponnement de l’acide de s’échapper.

Comme le CO2 diffuse plus facilement à travers les membranes cellulaires que l’anion bicarbonate (HCO3 -), l’élévation de la pCO2 sanguine provoque une augmentation de la pCO2 intracellulaire et une acidose intracellulaire paradoxale.

La ventilation est souvent insuffisante pour assurer l’élimination de tout le CO2 produit, le système veineux périphérique étant assimilable à un système clos.

Ainsi, l’arrêt cardiaque aboutit à une production supplémentaire de CO2, qui ne peut qu’aggraver l’acidose intra- et extracellulaire.

Cette aggravation de l’acidose intracellulaire par le bicarbonate de sodium est accusée, tout au moins expérimentalement, de répercussions négatives sur les fonctions cérébrales et myocardiques par divers mécanismes : effet dépresseur direct, majoration de la glycolyse, stimulation ou accélération de la production d’acide lactique, diminution de l’oxygène délivré aux cellules par augmentation de l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine, inhibition de la réponse aux thérapeutiques adrénergiques.

En pratique, l’administration systématique de bicarbonate de sodium lors de la réanimation d’un arrêt cardiaque n’est pas justifiée car ses effets sont potentiellement délétères au niveau intracellulaire, et son efficacité clinique sur la survie n’a jamais été démontrée.

Elle peut se révéler utile (1 mmol/kg) si une acidose métabolique sévère (pH < 7,1 ; base excess < -10) persiste après rétablissement d’une activité cardiaque spontanée.

En effet, la circulation est alors assez efficace pour assurer l’évacuation au niveau pulmonaire du CO2 produit en excès (« système ouvert »).

Ces réserves vis-à-vis de l’alcalinisation ont, cependant, une exception d’importance dans les hyperkaliémies menaçantes.

2- Alcalinisation molaire et troubles de conduction cardiaque d’origine hyperkaliémique ou toxique :

Le risque de mort subite par hyperkaliémie, souvent potentialisée par une hyponatrémie et une acidose, est bien établi.

Le rôle insidieux d’une insuffisance rénale organique ou fonctionnelle aggravée par un bas débit cardiaque et la prescription sans contrôle de diurétique d’épargne potassique ou d’inhibiteur de l’enzyme de conversion est à souligner.

Le risque létal de ces troubles est largement sous-estimé en l’absence de preuve objective possible post mortem.

De plus, dans les formes secourues, l’origine hyperkaliémique est loin d’être systématiquement évoquée devant des troubles de la conduction intracardiaque d’aggravation progressive, associés à un défaut de réponse aux stimuli adrénergiques ou électriques (défaut de stimulation du stimulateur) et un état de dissociation électromécanique avec choc cardiogénique sévère.

Ces troubles conductifs sont pourtant réversibles jusqu’au stade précédant l’asystole par alcalinisation molaire.

Encore faut-il savoir les reconnaître.

L’aspect typique est celui d’un élargissement progressif et global des ventriculogrammes (qui peuvent devenir monstrueux) associé à un effacement progressif des auriculogrammes (atrial standstill) qui reculent dans l’onde T du cycle précédent.

Cet aspect évolutif, à distinguer d’une TV, impose sans délai un prélèvement sanguin, destiné aux dosages ultérieurs de kaliémie, natrémie, pH, et l’administration de soluté molaire de bicarbonate de sodium (à 84 g/1 000), par cathéter veineux central de préférence, à raison de 10 mL/min sans dépasser la quantité totale de 250 mL.

Généralement, 100 à 200 mL (ou mmol) en 10 à 20 minutes sont suffisants pour améliorer spectaculairement l’activité électrique et l’état hémodynamique, essentiellement par effet inotrope des ions sodium, antagonisme Na+/K+, transfert de K+.

Ce traitement salvateur, c a r immédiatement actif, peut être secondairement complété, si nécessaire, par une épuration extrarénale après transfert en service de réanimation.

Dans un contexte d’intoxication volontaire, la constatation de troubles conductifs similaires doit faire penser à l’ingestion massive d’antidépresseurs tricycliques ou de quinidiniques.

Le traitement, en dehors du lavage gastrique évacuateur, repose là aussi sur l’administration de bicarbonate de sodium en solution molaire (100 à 200 mL en 10 à 20 minutes).

H - STIMULATION EXTERNE TRANSCUTANÉE :

Il s’agit d’une méthode de stimulation temporaire qui a les avantages d’être simple et facile à mettre en oeuvre sur le terrain par les unités mobiles d’urgence dans l’attente d’une stimulation endocavitaire provisoire ou définitive (pacemaker).

Cette méthode, tombée en désuétude à la suite du développement de l’entraînement endocavitaire, présente un regain d’intérêt depuis la mise au point de nouveaux types d’appareils réduisant les inconvénients cutanés et musculaires des premiers stimulateurs grâce à l’utilisation de deux larges électrodes (200 à 300 cm2) à impédance élevée en position antéropostérieure.

L’appareil comporte un générateur d’impulsions couplé à un moniteur de surveillance et intègre, généralement dans le même appareil, une unité de défibrillation pouvant si besoin délivrer un choc électrique externe par les électrodes de stimulation elles-mêmes en cas de TV/FV.

Les paramètres de stimulation sont à régler en durée (généralement 40 ms) et en amplitude, en augmentant par paliers de 5 à 10 mA à partir de 20 mA.

L’indication type en est le BAV complet infrahissien bas situé, responsable de bradycardie extrême, inférieure à 40/min, insensible à l’atropine et associée à une détresse cardiocirculatoire avec, souvent, état de mort apparente.

Il peut s’agir de BAV aigus, essentiellement dans le cadre de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde de topographie antérieure ou septale, ou de BAV chroniques paroxystiques dans le cadre de la maladie d’Adams- Stokes.

En revanche, cette technique est à éviter dans les asystoles, où elle n’a pas fait preuve de supériorité sur la poursuite des gestes élémentaires de survie selon les techniques exposées plus haut.

Dans les cas où la stimulation électrique transcutanée s’avère inefficace du fait d’une absence de réponse ventriculaire ou d’une dissociation électromécanique, force est de poursuivre les gestes élémentaires de survie et de recourir à la perfusion bêtastimulante d’isoprénaline dans l’attente d’une montée de sonde de stimulation endocavitaire en unité de soins intensifs, spécialisés ou non.

I - PROTECTION CÉRÉBRALE AU DÉCOURS DE L’ARRÊT CARDIAQUE :

1- Physiopathologie :

Le cerveau est un organe extrêmement sensible à l’anoxie. Cependant, il semblerait que certains neurones puissent tolérer une ischémie de 30 à 60 minutes.

Cliniquement, l’arrêt cardiaque est suivi d’une perte de conscience après moins de 15 secondes, puis d’une apnée avec pupilles fixes après 60 secondes, parallèlement à l’effondrement de l’oxygène cérébral (15 s) et des stocks cérébraux en adénosine triphosphate (ATP) en 4 à 5 minutes.

En normothermie, un arrêt cardiaque de plus de 5 minutes s’accompagne, à la reprise de la circulation, d’un certain nombre d’anomalies regroupées dans le syndrome postarrêt cardiaque ou encéphalopathie postanoxique, associant :

– des troubles de la circulation cérébrale consécutifs à l’arrêt complet du flux sanguin avec successivement quatre phases : au tout début, une absence multifocale de reperfusion, suivie d’une hyperhémie d’environ 30 minutes puis d’une hypoperfusion globale, retardée, durant environ 6 heures, enfin, soit récupération d’une circulation normale, soit aggravation de l’hypoperfusion pouvant aboutir à l’arrêt du flux sanguin avec mort cérébrale ;

– des lésions de réoxygénation au niveau cellulaire déclenchées par une cascade de réactions biochimiques aboutissant principalement à la libération de radicaux libres qui provoquent une peroxydation lipidique des membranes cellulaires (acide arachidonique, leucotriènes).

Finalement, l’altération des mécanismes de régulation de l’homéostasie cellulaire (avec en particulier une accumulation de Ca++ intracytosolique) est suffisamment importante pour entraîner des nécroses cellulaires.

Par conséquent, les lésions cérébrales se constituent, non seulement pendant l’arrêt cardiaque proprement dit, mais également dans les heures qui suivent la reprise d’une activité cardiaque spontanée.

2- Mesures de protection cérébrale :

Différentes voies seraient à suivre pour limiter les effets dévastateurs de l’ischémie sur le cerveau.

Elles doivent viser à :

– améliorer la reperfusion ;

– diminuer le métabolisme cérébral ;

– empêcher la formation des substances cytotoxiques générées pendant l’arrêt cardiaque et juste après la reprise de la circulation.

À ce jour, aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité.

Quoi qu’il en soit, certaines mesures s’avèrent essentielles pour améliorer ou maintenir la perfusion cérébrale et l’oxygénation cérébrale, en visant avant tout à normaliser la pression sanguine, les gaz du sang et l’équilibre hydroélectrolytique.

L’utilité d’une hyperventilation en normothermie n’est pas démontrée, car elle diminue le flux sanguin cérébral.

L’objectif d’une PaO2 d’environ 100 mmHg reste suffisant.

La ventilation en O2 pur doit en principe être évitée car possiblement délétère pour le cerveau.

Elle est cependant utile transitoirement, juste avant une aspiration trachéale.

La toux, notamment lors des aspirations trachéales, doit être limitée. En eff e t , elle augmente la pression intracrânienne et contribue à une réduction du flux sanguin cérébral.

Enfin, une surélévation légère de la tête de 30° est recommandée pour favoriser le drainage veineux cérébral.

Pendant longtemps, le thiopental a été utilisé pour réduire l’hypermétabolisme cérébral.

En effet, les barbituriques sont connus pour réduire le métabolisme cérébral, les convulsions, la formation d’un oedème cérébral, la pression intracrânienne et les lésions neuronales postischémiques.

Cependant, une large étude multicentrique a montré que le thiopental n’améliorait ni le pronostic cérébral, ni la survie.

Son utilisation systématique n’est donc plus justifiée dans cette indication.

En revanche, les barbituriques gardent leur utilité en cas d’état de mal convulsif (de mauvais pronostic) résistant aux benzodiazépines.

Quand arrêter les manoeuvres de réanimation ?

La décision d’arrêter les manoeuvres de réanimation est souvent difficile à prendre dans le contexte dramatique que représente un arrêt cardiaque.

Les pourcentages de survie sans séquelles neurologiques, sont, en règle, inversement proportionnels à la durée des manoeuvres de réanimation.

Il est inutile de prolonger les gestes de réanimation s’ils doivent aboutir à un « échec secondaire », décès ou séquelles neurologiques majeures, après des jours, voire des semaines de réanimation.

Certains facteurs sont à considérer avant toute décision.

A - ÂGE :

Contrairement aux idées reçues, l’âge, même avancé, ne préjuge pas du résultat final.

Il n’est donc pas éthiquement admissible de s’abstenir de réanimer un patient en arrêt cardiaque uniquement sur la notion d’âge.

B - DÉLAI D’INTERVENTION :

Le délai d’intervention pour entamer les premiers gestes élémentaires de survie devant un arrêt cardiaque est classiquement estimé à une durée maximale de 4 minutes pour espérer une récupération sans séquelles neurologiques.

Ce délai est cependant contesté.

On peut admettre qu’en situation de normothermie, il ne semble pas raisonnable d’entreprendre les manoeuvres de réanimation après plus de 15 minutes d’arrêt cardiorespiratoire.

En revanche, dans les états d’hypothermie ou dans les intoxications par les barbituriques ou apparentés, ce délai doit être largement dépassé.

Le délai d’intervention sur le terrain représente un déterminant majeur du pronostic et, par conséquent, de la décision de mettre en oeuvre ou non, et d’arrêter ou non, les manoeuvres de réanimation déjà entreprises.

Dans le cadre des efforts développés actuellement pour raccourcir à moins de 12 minutes (si possible 8 minutes) les délais de défibrillation après une perte de connaissance, le délai d’intervention du premier témoin reste le point faible du concept de chaîne de survie.

En effet, tout retard d’intervention sur le terrain risque de ruiner d’emblée les chances d’une d éfibrillation précoce .

Le retard d’intervention dépend, certes, des aléas de la présence ou non d’un sauveteur dans l’environnement immédiat de la victime, mais aussi et surtout de la compétence du grand public à entreprendre les gestes élémentaires de secourisme.

Il s’agit là d’un problème particulièrement crucial, quand on sait que les victimes ayant bénéficié d’une assistance immédiate par témoin sur le terrain ont un meilleur pronostic que celles ayant uniquement bénéficié d’une réanimation spécialisée.

L’apprentissage des gestes élémentaires de secourisme est du ressort des responsables des organismes de santé publique.

Il reste jusqu’à maintenant incompréhensiblement négligé, notamment en France.

C - DURÉE DES MANOEUVRES DE RÉANIMATION :

Définie par l’intervalle de temps séparant la mise en route des gestes de réanimation du retour effectif d’une circulation spontanée, la durée des manoeuvres de réanimation est un facteur important à considérer.

Au-delà de 15 à 20 minutes de RCP spécialisée sans aucune activité électrique, même transitoire, le taux de survie chute de façon très significative, pour être proche de zéro après 30 minutes dans des conditions normothermiques.

En cas d’activité sans pouls (dissociation électromécanique), Levine et al ont montré qu’après 20 minutes de réanimation médicalisée, une valeur égale ou inférieure à 10 mmHg de l’ETCO2 mesuré dans les gaz expirés chez un patient intubé était le reflet d’un effondrement du débit cardiaque et avait valeur prédictive du décès avec une sensibilité et une spécificité de 100 %.

Cependant, certaines situations incitent à prolonger les manoeuvres pendant plus de 1 heure sans se décourager : l’hypothermie (28 à 32 °C), les intoxications aux barbituriques et apparentés, les overdoses, les perturbations métaboliques majeures, en particulier les troubles ioniques.

En effet, dans ces cas particuliers, notamment dans l’hypothermie, des récupérations sans séquelles neurologiques sont possibles, même après un délai de 30 minutes.

D - ASPECT INITIAL DE L’ÉLECTROCARDIOGRAMME :

On ne saurait trop insister sur cette donnée essentielle selon laquelle les victimes trouvées initialement en FV ou TV ont significativement de meilleurs taux de survie que celles trouvées en asystole ou dissociation électromécanique.

À l’inverse, un ECG plat signe le plus souvent un arrêt cardiaque remontant à plusieurs minutes, ayant le plus souvent été induit par une FV.

L’état d’asystole serait ainsi l’expression du stade terminal d’une souffrance myocardique sévère, expliquant les grandes difficultés à rétablir une activité cardiaque spontanée.

Conclusion :

Des concepts de chaîne de survie et de défibrillation précoce découle l’ensemble des recommandations d’assistance cardiorespiratoire émanant de l’AHA et de l’ERC.

Celles-ci visent avant tout à obtenir une plus grande rapidité et une plus grande efficacité d’intervention des premiers témoins et des premiers secours sur le terrain.

L’objectif reste plus que jamais de gagner les quelques précieuses minutes, essentielles pour interrompre une FV/TV par une défibrillation précoce à un stade encore réversible.

On peut, ainsi, espérer réduire du même coup les taux dramatiquement élevés de la mortalité et des séquelles neurologiques des morts subites survenant en dehors de l’hôpital.

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