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Cardiologie
Arrêt circulatoire
Cours de cardiologie
 


 

Diagnostic de l’arrêt cardiorespiratoire :

L’arrêt cardiorespiratoire est défini par l’interruption brutale de la circulation et de la ventilation.

Le diagnostic est établi sur :

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– l’absence de pouls carotidien (et fémoral) décelable ;

– une absence de ventilation spontanée efficace ou une respiration sous forme de gasps agoniques ;

– une perte de connaissance brutale ;

– la mydriase bilatérale aréactive est un signe classique.

Elle est témoin de la gravité de l’atteinte cérébrale, secondaire à l’anoxie.

Elle apparaît parfois après l’injection d’adrénaline.

Elle n’est donc pas nécessaire au diagnostic et n’est pas forcément un signe péjoratif pendant la réanimation cardiopulmonaire.

Étiologies :

Les causes d’arrêt cardiorespiratoire sont multiples.

On distingue d’une part, le mécanisme de l’arrêt circulatoire, et d’autre part la pathologie sous-jacente.

1- Mécanismes :

L’électrocardiogramme (ECG) reste indispensable pour le diagnostic du mécanisme qui est un trouble du rythme.

• La fibrillation ventriculaire (FV) représente 70 % des causes d’arrêt cardiorespiratoire ; elle est la principale cause des morts subites de l’adulte.

Son pronostic dépend essentiellement de la précocité de la défibrillation.

• La tachycardie ventriculaire (TV) non traitée, évolue rapidement vers la fibrillation ventriculaire dont elle se rapproche pour le pronostic et le traitement.

• L’asystolie ou bradycardie extrême (fréquence cardiaque < 20/min) avec complexes cardiaques de type agonique traduit une souffrance myocardique importante, en rapport avec la maladie sous-jacente ou avec un arrêt cardiorespiratoire prolongé.

• La dissociation électromécanique est la présence d’une activité électrique apparemment normale sans activité mécanique du myocarde.

Son mécanisme est mal compris et elle se voit plus volontiers au cours d’une tamponnade, d’un pneumothorax, d’une embolie pulmonaire, d’une hypovolémie, d’une acidose ou d’une anoxie.

2- Les différentes causes d’arrêts cardiorespiratoires :

Elles sont constituées par :

• les causes cardiaques chez l’adulte avec en tête la maladie coronaire (grande pourvoyeuse de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire, puis les valvulopathies, les cardiomyopathies et les troubles du rythme et de la conduction idiopathiques ;

• les causes respiratoires avec l’asthme aigu grave et les corps étrangers des voies aériennes surtout chez l’enfant de moins de 4 ans ;

• les causes accidentelles qui prédominent chez l’adulte jeune avec les traumatismes, les intoxications (médicamenteuses, par fumée d’incendie, par monoxyde de carbone), les électrocutions et les noyades.

Réanimation cardiopulmonaire :

La prise en charge de l’arrêt cardiorespiratoire est très standardisée.

Le but de la réanimation cardiopulmonaire est d’assurer une oxygénation et une perfusion myocardique et cérébrale.

Les techniques de réanimation cardiopulmonaire de l’arrêt circulatoire font l’objet de recommandations internationales. Les recommandations de l’American Heart Association (AHA) ont été réactualisées en 1992.

L’European Resuscitation Council (ERC) a pour la première fois établi ses propres recommandations en 1992.

La réanimation cardiopulmonaire comprend 2 volets :

– la réanimation cardiopulmonaire de base encore appelée Basic Life Support (BLS) par les Anglo-Saxons.

Elle comporte des gestes de secourisme élémentaire pouvant être pratiqués par des témoins ayant suivi une formation de base.

Ces différentes manoeuvres sont regroupées selon les lettres ABC correspondant respectivement à Airway (liberté des voies aériennes), Breath (respiration) et Circulation (circulation) ;

– la réanimation cardiopulmonaire spécialisée ou l’Advanced Life Support (ALS) complète la réanimation cardiopulmonaire de base et doit être pratiquée par un personnel médicalisé expérimenté.

A - Réanimation cardiopulmonaire de base :

La réanimation cardiopulmonaire de base est la réalisation des gestes élémentaires de survie, afin de maintenir la liberté des voies aériennes, une ventilation pulmonaire et une circulation sanguine efficaces.

Elle se limite à la séquence ABC décrite dans les recommandations de l’American Heart Association.

1- Airway : libération des voies aériennes

La tête est en légère hyperextension avec subluxation du maxillaire inférieur pour éviter que la filière pharyngolaryngée ne soit obstruée par la chute de la langue en arrière.

Un rapide examen de la cavité buccale permettra de rechercher la présence de sécrétions ou de corps étrangers (débris alimentaires, dentier…) qu’il faudra enlever.

Si le contexte ou l’anamnèse de l’entourage évoquent un corps étranger ¤ laryngé, une manoeuvre de Heimlich sera effectuée.

2- Breath : ventilation

Plusieurs techniques peuvent être utilisées : bouche à bouche, bouche à nez, ventilation au masque.

Malgré un risque quasi nul, le bouche à bouche est de moins en moins pratiqué devant la crainte d’une contamination par le VIH.

Quelle que soit la technique choisie, la ventilation doit s’intercaler avec les compressions du massage cardiaque externe : 15 compressions cardiaques suivies de 2 insufflations si le sauveteur est seul, 5 compressions suivies de 1 insufflation s’ils sont deux.

Chaque insufflation est réalisée lentement en 1,5 à 2 secondes et l’on doit attendre une expiration complète (3 à 4 s) avant de recommencer.

Le volume courant est celui d’une inspiration normale (500 mL).

3- Circulation : massage cardiaque externe

• Technique de base : la technique du massage cardiaque externe, qui n’a besoin d’aucun autre matériel que la présence des sauveteurs, doit être réalisée selon des règles strictes pour obtenir une efficacité optimale et un minimum d’effets néfastes.

Le patient est en décubitus dorsal sur un plan dur, le talon de la main est en appui sur le tiers inférieur du sternum, l’autre main étant posée par-dessus, les doigts en crochets.

Le sternum doit s’enfoncer d’environ 4 cm.

Le rythme de compression doit être rapide, de 80 à 100/min.

Le temps de compression doit être égal au temps de relaxation.

• Variantes de la technique de base : aucune des techniques suivantes n’a en fait vraiment prouvé son efficacité :

– compression et insufflation synchrone ;

– compression abdominale synchrone : la compression de l’abdomen se fait lors de la relaxation thoracique du massage cardiaque externe ;

– compression abdominale continue par le pantalon antichoc ;

– « vest CPR » : méthode récente, encore expérimentale mais prometteuse, réalisée au moyen d’une veste pneumatique gonflée séquentiellement ;

– la compression-décompression active fait appel à l’application d’une ventouse sur le thorax ;

– le massage cardiaque externe à thorax n’est plus pratiqué.

• Théories expliquant l’efficacité du massage cardiaque externe : deux théories s’affrontent pour expliquer l’efficacité du massage cardiaque externe. La tendance actuelle fait coexister les deux :

– théorie de la pompe cardiaque (Kouwenhoven, 1960).

Elle fait jouer un rôle essentiel à la compression cardiaque. Le coeur est régulièrement comprimé entre le sternum et le rachis.

La systole et la diastole sont artificiellement reproduites avec un fonctionnement normal des valves cardiaques ;

– théorie de la pompe thoracique (Rudikoff, 1980).

Une deuxième théorie apparaît à la suite des travaux de Rudikoff qui montre que le massage cardiaque externe entraîne une augmentation généralisée de toutes les pressions intrathoraciques.

Ce serait le thorax tout entier qui servirait de pompe au cours de la réanimation.

La compression sternale permettant l’éjection ventriculaire, le coeur se comporte comme un conduit passif avec des valves unidirectionnelles incompétentes.

B - Réanimation cardiopulmonaire spécialisée :

Elle fait suite à la réanimation cardiopulmonaire de base.

1- Défibrillation ou choc électrique externe :

La fibrillation ventriculaire est la cause la plus fréquente d’arrêt circulatoire. Le choc électrique externe (CEE) est le seul traitement, et le facteur pronostique essentiel est sa précocité d’application.

Le but de la défibrillation n’est pas de dépolariser tout le myocarde mais seulement une masse critique suffisante pour rétablir une activité électrique normale engendrée par un seul foyer d’automatisme.

L’utilisation d’une énergie trop forte risque de léser le myocarde.

À l’inverse, une énergie trop faible peut être inefficace.

L’American Heart Association recommande de commencer par un choc électrique externe de 200 J.

En cas d’échec, on refait un deuxième choc électrique externe de 200 J puis on augmente l’intensité à 300 J puis 360 J.

En cas de récidive de la fibrillation ventriculaire, on utilise une énergie égale à celle qui avait précédemment permis la défibrillation.

La technique du choc électrique externe doit être rigoureuse pour être efficace.

Les électrodes (qui doivent être largement enduites de gel conducteur) sont placées en sous-claviculaire droit et sous-axillaire gauche, permettant de prendre le coeur dans son grand axe.

Le choc doit être délivré en fin d’expiration où le coeur est le plus proche de la paroi thoracique.

L’utilisation de défibrillateur externe automatique ou semi-automatique permet d’administrer ce traitement de façon précoce par un personnel non médical mais entraîné.

2- Ventilation artificielle :

Dès que possible, une intubation endotrachéale doit être réalisée.

Elle permet : une ventilation artificielle en oxygène pur, l’administration de la première dose d’adrénaline en l’absence d’une voie veineuse et d’assurer une protection des voies aériennes contre une inhalation du liquide gastrique.

3- Voie d’abord et solutés de perfusion :

L’objectif dans le choix d’une voie d’abord est la rapidité et la sécurité de sa mise en place.

Il existe en fait plusieurs voies possibles :

• la voie veineuse périphérique ou centrale (jugulaire interne, sous-clavière, fémorale) : l’avantage de la voie veineuse périphérique par rapport à la voie centrale est d’être rapide, facile à mettre en place sans complication grave, et de permettre de hauts débits de perfusion sur des cathéters courts et de gros calibre ;

• la voie endotrachéale est intéressante à considérer lorsque l’abord veineux est impossible à obtenir rapidement.

Elle permet d’injecter la première dose d’adrénaline (qui sera 5 fois supérieure à la dose nécessaire pour l’injection intraveineuse) ;

• la voie intra-osseuse représente une solution possible surtout chez l’enfant.

Elle a l’avantage de pouvoir servir de voie de perfusion et de ne pas nécessiter d’augmentation des doses d’adrénaline par rapport à la voie veineuse. Le trocart est introduit dans la médullaire osseuse de l’extrémité supérieure du tibia ;

• la voie intracardiaque est abandonnée car trop difficile et dangereuse.

Le meilleur soluté de perfusion actuel pour l’entretien de l’abord vasculaire est le soluté salé isotonique.

En effet, l’apport glucidique est déconseillé : il a été démontré qu’il aggravait le pronostic neurologique (peut-être en rapport avec une accentuation de la glycolyse anaérobie augmentant la concentration intracellulaire en lactates).

Il est souhaitable de ne pas utiliser d’expansion volémique systématique pour tout arrêt circulatoire en dehors de la dissociation électromécanique.

Le volume de perfusion ne doit pas dépasser 200 à 300 mL.

4- Traitements médicamenteux :

• L’adrénaline est une hormone surrénale agissant sur les récepteurs a1, a2 et b.

Elle est actuellement reconnue comme le médicament essentiel de la réanimation cardiopulmonaire.

Elle permet par ses effets vasoconstricteurs et sympathomimétiques d’améliorer l’efficacité du massage cardiaque externe en augmentant la pression de perfusion coronaire et le débit sanguin cérébral.

La dose idéale à injecter est encore un sujet de controverse.

Classiquement, il est recommandé d’utiliser des injections unitaires de 1 mg répétées toutes les 3 minutes.

En cas d’échec, des doses plus importantes peuvent être utilisées.

Pour certains, ces doses atteignent 0,1 mg/kg.

L’adrénaline présente par ailleurs l’avantage de pouvoir être utilisée par voie endotrachéale avec la même rapidité d’action que la voie intraveineuse.

Les doses doivent par contre être plus importantes et diluées dans du sérum physiologique (5 mg dans 10 mL de sérum physiologique « équivalent à 1 mg intraveineux).

• les agents alcalinisants : l’arrêt cardiorespiratoire est responsable d’une acidose mixte : métabolique par ischémie tissulaire et production d’acide lactique, respiratoire par hypercapnie, l’arrêt cardiorespiratoire empêchant l’élimination du CO2 produit.

Le mécanisme le plus important pour la correction de cette acidose est l’épuration du CO2 en excès par la ventilation et le massage cardiaque externe.

Le tamponnement de l’acidose métabolique par les bicarbonates augmente la production de CO2.

L’utilisation des bicarbonates reste donc très contestable.

Cependant, elle reste indiquée en deuxième intention lorsque l’arrêt cardiorespiratoire se pérennise (plus de 10 min) ou immédiatement quant il y a une acidose métabolique préexistante ou une intoxication par des antidépresseurs tricycliques.

Les doses de bicarbonates de sodium molaire à 84 ‰ selon l’American Heart Associations ont de 1 mmol/kg puis 0,5 mmol/kg toutes les 10 min.

• Le chlorure de calcium : les seules indications du calcium sont : l’hyperkaliémie, l’hypocalcémie et l’intoxication aux inhibiteurs calciques.

La dose recommandée est de 1 g (10 mL) de chlorure de calcium en injection intraveineuse lente.

• L’atropine peut être utilisée en cas d’asystolie ou de bradycardie importante mais son efficacité n’est pas démontrée.

Elle est administrée à la dose de 1 mg à renouveler toutes les 5 min.

• Les antiarythmiques : la lidocaïne (Xylocaïne) est le médicament le plus employé en cas de fibrillation ventriculaire récidivante ou en cas d’échec de la défibrillation.

Les recommandations de l’American Heart Association sont de 1 mg/kg en injection unitaire avec une solution à 2% pouvant être répétée à la dose de 0,5 mg/kg toutes les 10 min sans dépasser 3 mg/kg en tout.

5- Entraînement électrosystolique :

L’entraînement électrosystolique externe ou interne n’a pas démontré son efficacité dans l’arrêt cardiaque.

C - Surveillance de la réanimation cardiopulmonaire :

Une surveillance écrite, comprenant les horaires de tous les événements et de tous les médicaments administrés, est essentielle au bon déroulement de la réanimation cardiopulmonaire.

1- Examen clinique :

La palpation d’un pouls périphérique, la reprise d’une ventilation et l’évolution de l’état neurologique sont des paramètres peu sensibles.

La présence d’une mydriase bilatérale aréactive au décours immédiat de la réanimation cardiopulmonaire n’a pas forcément un pronostic sombre, d’autant que le malade a reçu de l’adrénaline.

2- Examens complémentaires non invasifs :

La surveillance du tracé de l’électrocardiogramme garde une importance évidente.

L’oxymétrie de pouls est ininterprétable au cours de la réanimation cardiopulmonaire, en l’absence d’onde de pouls pulsée.

Par contre, la capnométrie semble être une technique simple et facilement accessible pour juger de l’efficacité du massage cardiaque externe.

3- Examen complémentaire invasif :

La pression de perfusion myocardique n’est généralement pas accessible (sauf chez un malade hospitalisé en milieu spécialisé et déjà surveillé par une technique invasive).

La pression artérielle diastolique périphérique en représente une mesure approchée.

D - Complications de la réanimation cardiopulmonaire :

Elles sont de trois ordres :

– liées à la perte de connaissance et aux manoeuvres initiales de ventilation, représentées par l’inhalation bronchique et la pneumopathie de déglutition ;

– traumatiques, liées au massage cardiaque externe : fractures costales et sternale, pneumo- ou hémothorax, rupture ou lésion d’organe (rate, foie, estomac), contusion myocardique ;

– liées à la durée de l’arrêt cardiorespiratoire : neurologiques et cardiaques.

E - Durée de la réanimation cardiopulmonaire :

Le succès de la réanimation cardiopulmonaire se traduit par la reprise d’une activité respiratoire et circulatoire efficace.

Le pronostic est néanmoins fonction de la récupération neurologique.

Dans les situations où il n’y a pas de reprise d’une activité circulatoire, il n’existe pas de règle formelle qui permette de décider de l’arrêt de la réanimation cardiopulmonaire.

La décision d’arrêt ou de poursuite dépendra de l’âge du patient, de ses antécédents et surtout de l’intervalle de temps qui sépare l’arrêt cardiorespiratoire du début de la réanimation cardiopulmonaire et du rythme cardiaque.

Une réanimation prolongée (au-delà d’une heure) devra toujours être tentée dans les cas suivants : sujet jeune sans antécédent, hypothermie, intoxication médicamenteuse.

F - Suites immédiates de la réanimation cardiopulmonaire :

La prise en charge d’un arrêt cardiorespiratoire ne s’arrête pas avec le seul succès de la réanimation cardiopulmonaire.

Il faudra ensuite :

– traiter la cause de l’arrêt cardiorespiratoire ;

– surveiller le malade : électrocardiogramme, oxymétrie de pouls, hémodynamique, gaz du sang ;

– assurer pour le mieux une « réanimation cérébrale », le pronostic ultérieur étant essentiellement neurologique. Il n’existe, actuellement, pas de moyen efficace pour prévenir l’encéphalopathie postanoxique.

Pronostic :

Dans toutes les études, la durée de la période d’inefficacité circulatoire est le déterminant majeur du pronostic. Une étude faite en 1988 (Eite et al.) rapportait des chiffres significatifs en fonction de la réanimation cardiopulmonaire de base et spécialisée, précoce ou tardive.

Pour obtenir des chances de survie maximales, des délais d’intervention après l’arrêt cardiorespiratoire de moins de 4 min pour la réanimation cardiopulmonaire de base, moins de 8 min pour la défibrillation et moins de 12 min pour la réanimation cardiopulmonaire spécialisée sont préconisés.

L’amélioration du pronostic des arrêts cardiorespiratoires extrahospitaliers d’après les critères de la « chaîne de survie » passe par l’éducation du public (reconnaissance de l’arrêt cardiorespiratoire, alerte précoce et réanimation cardiopulmonaire de base), et, surtout, le raccourcissement du début de prise en charge par les structures spécialisées.

Le meilleur traitement reste donc la précocité et la qualité de la réanimation cardiopulmonaire.

Mais le pronostic final reste globablement péjoratif, avec seulement 2 à 3 % de survie à 6 mois.

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