Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Réanimation-Urgences
Anesthésiques locaux : accidents
Cours de réanimation - urgences
 

 

 

Introduction :

En médecine générale et en médecine d’urgence, l’anesthésie locale fait partie des gestes techniques pratiques à connaître, et une information claire sur les risques liés à l’usage de l’anesthésique local (AL) et à la technique anesthésique doit être fournie au patient.

Les accidents aux AL les plus fréquents et les plus graves sont les accidents de toxicité neurologique et cardiaque.

loading...

Ceux-ci sont dus à un surdosage relatif ou absolu enALavec une concentration plasmatique supérieure au seuil de toxicité neurologique et/ou cardiaque.

Leur prévention repose déjà sur le respect des doses maximales recommandées et le choix de l’AL le moins toxique.

Il convient d’utiliser la dose et la concentration minimales et suffisantes et chaque fois que possible d’associer un vasoconstricteur.

L’injection est lente et fractionnée et un test d’aspiration est systématique et répété.

Enfin, le praticien veille au maintien d’un contact verbal permanent avec le patient pendant l’injection et dans les minutes qui suivent.

En anesthésiologie, les complications graves de l’anesthésie locorégionale (ALR) viennent de faire l’objet d’une étude prospective en France, portant sur plus de 100 000 patients.

Concernant les 21 278 blocs périphériques, on retrouve 15 cas de convulsions toujours précédées de prodromes, jamais suivies d’arrêt cardiaque, un seul cas d’arrêt cardiaque et aucun cas d’allergie.

L’absence d’arrêt cardiaque faisant suite à une manifestation neurologique est probablement liée à une prise en charge rapide, en particulier de la détresse ventilatoire (oxygénothérapie au masque, intubation éventuelle).

On comprend donc qu’un matériel d’urgence minimal, vérifié préalablement, soit nécessaire lors de la réalisation de toute anesthésie locale.

Rappel pharmacologique :

Les AL agissent au niveau de la face interne de la membrane cellulaire du neurone périphérique (mais aussi des cellules excitables du système nerveux central et du coeur) où ils bloquent le canal sodique en entraînant une diminution de l’amplitude du potentiel d’action, une diminution de la vitesse de dépolarisation et une augmentation de la durée de la période réfractaire.

À partir d’une certaine concentration de l’AL, la membrane devient totalement inexcitable.

Les AL sont des bases faibles constituées de trois parties : un pôle lipophile (noyau aromatique), un pôle hydrophile (dérivé aminé) et une chaîne intermédiaire porteuse d’une liaison ester ou amide.

Les composés esters sont très rapidement métabolisés dans le sérum par l’intermédiaire de cholinestérases.

Leur métabolisme produit de l’acide para-aminobenzoïque à fort pouvoir allergisant.

Ils sont donc actuellement très peu utilisés.

Les composés amides ont un métabolisme plus lent au niveau des microsomes hépatiques (cytochrome P450).

Leur clairance (donc leur toxicité) est modifiée par les médicaments inducteurs ou inhibiteurs du métabolisme hépatique et les alpha-bloquants qui diminuent le débit sanguin hépatique.

L’allongement et la ramification de la chaîne intermédiaire déterminent la puissance anesthésique, la liposolubilité et la toxicité de l’AL.

Il existe une relation linéaire entre la puissance de l’AL et sa toxicité.

La bupivacaïne et l’étidocaïne représentent les deux molécules les plus toxiques, elles n’ont pas d’indication en dehors de l’ALR.

Il n’y a pas actuellement de données cliniques sur l’utilisation en urgence de la ropivacaïne.

Enfin, parmi les aminoesters, la cocaïne qui garde quelques indications en AL au bloc opératoire, n’est pas utilisée dans le contexte de l’urgence en France.

Aux États-Unis, un mélange de cocaïne 10 à 12 %, de tétracaïne 0,5 % et d’adrénaline 1/200 000 est utilisé en topique sur les plaies.

En ce qui concerne la crème EMLAt 5 %, la dose maximale chez l’adulte est de 50 g ; elle est de 10 g pour l’enfant de plus de 1 an et de 2 g pour les nourrissons de 3 à 12 mois.

Toxicité neurologique centrale des anesthésiques locaux :

Expérimentalement, l’administration intraveineuse lente et continue d’un AL est responsable d’effets sur le système nerveux central qui se succèdent en quatre phases : la première est marquée par un ralentissement de l’activité électroencéphalographique (EEG) et une inhibition de la formation réticulée du tronc cérébral.

La seconde est représentée par des ondes EEG rapides et microvoltées et une activation réticulaire.

La troisième voit l’apparition d’ondes lentes contemporaines d’une suppression de l’activité réticulaire.

Enfin, la quatrième se traduit par un tracé EEG épileptiforme, marquant une nouvelle activation réticulaire.

En cas d’administration plus rapide, les différents stades se confondent, aboutissant rapidement au tracé épileptiforme et aux convulsions.

La toxicité neurologique est fonction de la concentration cérébrale d’AL et avant tout de la rapidité de l’augmentation de celle-ci (intérêt de l’administration lente et fractionnée).

Et on comprend que ces accidents surviennent volontiers en cas d’injection intravasculaire ou d’injection, ou d’administration locale dans une zone richement vascularisée.

De ce fait, les utilisations de lidocaïne en nébulisation au cours des fibroscopies bronchiques ou en gel urétral avant cystoscopie ont donné lieu également à des accidents.

Le seuil de toxicité neurologique de la lidocaïne chez l’homme correspond à une concentration plasmatique de l’ordre de 5,6 μg/mL de sang, soit quatre fois moins que le seuil de toxicité cardiaque (20 μg/mL).

Il n’en est pas de même pour la bupivacaïne,ALpuissant, à index thérapeutique bas, pour laquelle les seuils de toxicité neurologique et cardiaque se confondent (1,6 μg/mL).

Ce fait explique que cette molécule soit contre-indiquée en dehors de l’anesthésiologie.

A - Signes cliniques :

En pratique, les convulsions surviennent précocement par rapport à l’injection et sont souvent précédées de prodromes.

Ils sont à rechercher systématiquement (contact verbal avec le patient), imposent l’arrêt de l’injection si celle-ci n’est pas terminée et une suspension des soins le cas échéant.

1- Prodromes :

Ces manifestations préconvulsives sont équivalentes au petit mal.

* Signes subjectifs :

Paresthésies, fourmillements des extrémités, céphalées en « casque » ou frontales, goût métallique dans la bouche, malaise général avec angoisse, étourdissement, ébriété, vertiges, nausées, vomissements, logorrhée, hallucinations visuelles ou auditives, bourdonnements d’oreille.

* Signes objectifs :

Pâleur, tachycardie, irrégularité respiratoire, confusion voire absence, empâtement de la parole, nystagmus, fasciculations au niveau des lèvres ou de la langue.

* Signification des prodromes et conduite à tenir :

Ces symptômes ont l’intérêt d’attirer l’attention du praticien sur le risque imminent de survenue d’une crise convulsive ; le patient est allongé en décubitus dorsal et le matériel de ventilation préparé (ballon autoexpanseur à valve unidirectionnelle [BAVU], branché sur une source d’oxygène).

Ces signes d’alerte peuvent être masqués par une prémédication sédative.

2- Aspects cliniques :

La crise généralisée tonicoclonique de type « grand mal » est la plus spectaculaire, elle est constituée de trois phases (tonique, clonique puis stertoreuse) durant lesquelles on observe des troubles neurovégétatifs importants : tachycardie, hypertension artérielle, mydriase, sudation intense.

L’état de mal épileptique est la répétition de crises d’épilepsie subintrantes, sans retour à la conscience entre les crises.

C’est une urgence médicale avec risque de séquelles cérébrales voire de décès. Des crises partielles complexes sont possibles.

Des attaques de panique, la sensation de mort imminente sont attribuées à des décharges au niveau de l’hippocampe.

Elles ne doivent pas être mises sur le compte d’une fragilité psychologique du patient, mais correspondent bien à un effet de l’anesthésique local.

B - Conduite à tenir devant une crise convulsive par toxicité aux anesthésiques locaux :

– Demander de l’aide.

– Éviter la chute du patient.

– Libérer les voies aériennes (ablation de corps étrangers éventuels, aspiration, mise en position latérale de sécurité, maintien en hyperextension de la tête associé ou non à une subluxation de la mandibule, voire à la pose d’une canule de Guedel).

– Oxygéner le patient par l’intermédiaire du BAVU avec 10 L/min d’oxygène.

– Poser une voie d’abord veineux périphérique.

– Si la crise se prolonge :

– chez l’adulte, Valiumt par voie intraveineuse lente, 5 à 10mg ;

– chez l’enfant, Valiumt par voie intrarectale, 0,5 mg/kg (sans dépasser 10 mg).

C - Diagnostics différentiels :

– Hypoglycémie, en particulier chez le diabétique insulinodépendant.

– Syncope convulsivante dans le cadre d’un malaise vagal (bradycardie).

– Tétanie, spasmophilie.

Cardiotoxicité des anesthésiques locaux :

Pour la plupart des AL, la cardiotoxicité survient après les manifestations neurotoxiques, lorsque la concentration plasmatique continue d’augmenter.

En fait, la cardiotoxicité est presque exclusivement le fait desALpuissants, à index thérapeutique bas comme la bupivacaïne. Elle est dose-dépendante et s’exerce à deux niveaux :

– altération de la conduction à tous les niveaux, responsable de bradycardie sinusale, bloc auriculoventriculaire, bloc intraventriculaire, voire asystolie ; ceci peut générer des troubles du rythme cardiaque par phénomène de réentrée : tachycardie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire ;

– altération de la contractilité myocardique : inotropisme négatif, se manifestant par une chute de la pression artérielle.

L’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose, l’hyperkaliémie, l’hyponatrémie et l’hypothermie aggravent la toxicité cardiaque desAL.

Il en est de même de la grossesse et de certains traitements qui, associés, sont des facteurs aggravants : âbloquants, antiarythmiques de la classe I de Vaughan et Williams, inhibiteurs calciques.

La réanimation de l’arrêt cardiocirculatoire par toxicité des AL est difficile ; elle doit toujours être prolongée et tenir compte de la demi-vie de l’AL causal.

Le diagnostic d’arrêt cardiocirculatoire repose sur les trois éléments classiques : inconscience (à la stimulation verbale puis douloureuse), arrêt respiratoire (ou respiration agonique sous forme de gasps) et absence de pouls carotidien ou fémoral (pris au moins sur 5 secondes afin de ne pas passer à côté d’une bradycardie).

Conduite à tenir face à l’arrêt cardiocirculatoire :

– Faire alerter le centre 15 (préciser la gravité + + +).

– Réanimation cardiopulmonaire de base :

– en décubitus dorsal sur plan dur ;

– seul : deux insufflations pour 15 compressions thoraciques ;

– à deux : une insufflation pour cinq compressions thoraciques.

– La ventilation s’effectue au BAVU avec un masque de taille adaptée, en s’aidant d’une canule de Guedel, sous oxygène à gros débit (10 L/min).

– Réanimation spécialisée : elle n’est pas spécifique (voie veineuse périphérique, adrénaline en cas d’asystolie avec nécessité fréquente de fortes posologies, choc électrique externe sans attendre en cas de fibrillation ventriculaire...).

Autres manifestations générales :

A - Malaise vagal :

C’est l’accident le plus fréquent lors des anesthésies locales.

Son début est précoce, souvent déclenché par la simple vue de l’aiguille.

En faveur du diagnostic, on retient la valeur des antécédents et la clinique : pâleur, sueurs, polypnée, sensation de lourdeur des membres, vertiges, bradycardie.

Syncope, syncope convulsivante, arrêt cardiocirculatoire d’origine vagale sont possibles.

Conduite à tenir face au malaise vagal

– Éviter la chute traumatique.

– Mettre le patient en décubitus complet, membres inférieurs surélevés.

– Rassurer le patient.

– Le recours à l’atropine est rarement nécessaire (malaise persistant avec bradycardie) : 0,5 à 1 mg par voie intraveineuse chez l’adulte.

La meilleure prévention du malaise vagal est d’ordre psychologique.

Elle consiste à diminuer l’anxiété du patient en lui expliquant au préalable clairement le geste.

La qualité de la relation médecin-malade est fondamentale.

B - Réactions allergiques :

1- Mécanismes :

L’allergie aux AL de la classe amide est tout à fait exceptionnelle. Elle était beaucoup plus fréquente avec les dérivés esters dont le métabolisme produit de l’acide para-aminobenzoïque, à fort pouvoir allergisant.

Dans l’allergie aux AL, ce sont le plus souvent les adjuvants qui sont incriminés :

– le méthylparaben, principal conservateur utilisé dans les solutions d’AL (il est exclu des solutions de Xylocaïnet adrénalinée 1 % et 2 % depuis décembre 1997) ;

– le métabisulfite de sodium, conservateur des agents vasoconstricteurs, ayant un pouvoir antioxydant et antimicrobien ; il reste à ce jour indispensable à la stabilité de l’adrénaline.

Ce problème est réel, comme en témoignent les efforts des laboratoires pharmaceutiques pour la mise au point de nouvelles solutions d’ALsans conservateurs.

Les réactions d’intolérance aux AL ne correspondent pas souvent à de véritables allergies (médiées par les immunoglobulines [Ig] E).

Ainsi, dans le cadre de la réactivité aux métabisulfites, trois types de réactions sont décrites :

– l’hypersensibilité vraie (allergie de type immédiat médiée par les IgE) ; on retrouve les signes classiques de l’allergie qui sont l’urticaire, l’oedème de Quincke, le bronchospasme, le choc anaphylactique ;

– une réactivité dose-dépendante (avec un seuil de déclenchement) ; on retrouve des signes inhabituels tels que flush cutané avec ou sans prurit, vasodilatation périphérique, crampes abdominales, bradycardie et hypotension ;

– l’hyperréactivité chez un asthmatique ; elle concerne 4 à 10%de la population des asthmatiques qui réagissent aussi bien aux métabisulfites ingérés que inhalés ou injectés ; les réactions sont alors d’apparition rapide avec bronchospasme aigu parfois très sévère, voire létal.

2- Prévention :

L’interrogatoire à la recherche de facteurs de risque d’allergie est primordial :

– allergies médicamenteuses et alimentaires ;

– terrain atopique (rhinite allergique, eczéma constitutionnel, asthme).

Chez les patients à risque allergique, il faut exclure les AL esters et les ALavec vasoconstricteur.

On discute l’intérêt d’un bilan allergologique (des tests négatifs n’excluent pas la possibilité d’allergie) et la réalisation du geste sousALen milieu hospitalier.

Le recours à l’anesthésie générale n’est pas indiqué, le risque allergique étant très supérieur.

Enfin, il ne faut pas méconnaître l’allergie au latex et toutes les précautions qu’elle impose.

* Conduite à tenir face au choc anaphylactoïde :

– Faire alerter le centre 15.

– Mettre en décubitus dorsal et surélever les membres inférieurs.

– Mettre en place un cathéter veineux périphérique avec une perfusion de Ringer lactatet.

– En cas de collapsus sévère (tension artérielle systolique £ 80 mmHg), adrénaline par voie intraveineuse :

– adulte : diluer une ampoule de 1 mg dans une seringue de 10 mLet injecter millilitre par millilitre de façon à maintenir une tension artérielle systolique à environ 100 mmHg ;

– enfant : diluer 0,1 mg dans 10 mL et injecter 1 μg/kg en bolus successifs de façon à maintenir une tension artérielle normale pour l’âge.

– En cas de bronchospasme associé, on associe une solution de Ventolinet pour inhalation par nébuliseur : 5 à 10mg (soit 1 à 2mLde solution) dans 3 à 4 mLde sérum physiologique à 9 ‰sous 6 à 8 L/min d’oxygène.

3- Méthémoglobinémie :

C’est un accident tout à fait exceptionnel, puisque exclusivement rapporté à l’emploi à dose excessive de la prilocaïne (>8 mg/kg).

Cette toxicité est attribuée à son métabolite principal : l’orthotoluidine. Son diagnostic est clinique : hypoxie aiguë avec teinte grisâtre et peut être confirmé par le dosage de la méthémoglobinémie dans le sang veineux.

Le traitement comporte du bleu de méthylène par voie intraveineuse, 1 ou 2 mg/kg dilué dans du sérum glucosé à 5 %, renouvelable sans dépasser 7 mg/kg. Il entraîne une amélioration spectaculaire.

La pommadeEMLAt 5 %contient un mélange de lidocaïne 2,5 %et de prilocaïne 2,5 %.

Il faut se méfier en particulier du risque d’ingestion chez le nourrisson et le jeune enfant.

4- Accidents liés à un terrain particulier :

* Patients ayant une pathologie cardiovasculaire lourde :

Il s’agit de l’angor instable, l’infarctus du myocarde récent, l’insuffisance cardiaque évoluée avec antécédents d’oedème aigu du poumon, le rétrécissement aortique serré, l’hypertension artérielle majeure non équilibrée, les antécédents de graves troubles du rythme ou de la conduction...

Bien plus que le risque toxique des AL, ces patients sont susceptibles de décompenser leur pathologie suite au stress engendré par l’intervention.

Ces patients nécessitent une bonne préparation psychologique, voire médicamenteuse.

L’intervention sous AL doit être réalisée en milieu hospitalier avec un personnel médical habitué à l’urgence rapidement disponible.

Chez ces patients, l’emploi raisonné d’une solution d’AL adrénalinée n’est pas contre-indiquée, elle permet une analgésie de meilleure qualité, prolongée et un confort de travail pour l’opérateur par la diminution du saignement.

Lors d’un acte dentaire, il a été démontré que la sécrétion endogène de catécholamines liée au stress est de loin supérieure par exemple aux 50 μg d’adrénaline contenus dans 10 mLd’une solution de Xylocaïnet 1 % adrénalinée à 1/200 000.

* Femme enceinte :

L’emploi des AL avec ou sans adrénaline n’est pas contre-indiqué s’il est raisonné.

L’AL passe la barrière foetomaternelle, aucun effet tératogène n’a été décrit à ce jour.

Comme pour tous les médicaments, il convient d’être prudent vis-à-vis des nouveaux AL.

Dès le deuxième trimestre, l’utérus gravide vient comprimer le système veineux cave et peut engendrer une gêne importante au retour veineux en position assise ou en décubitus dorsal.

Ce syndrome postural est plus ou moins marqué selon la parturiente, il impose d’installer celle-ci en décubitus latéral gauche, grâce à un coussin placé sous la fesse droite.

En cas de malaise, le réflexe doit être de placer immédiatement la patiente en décubitus latéral gauche strict.

* Patients atteints de porphyrie hépatique :

Chez ces patients, il faut veiller à ne jamais administrer un produit avant d’avoir la certitude de son innocuité.

De nombreux médicaments sont susceptibles de déclencher une crise caractérisée par de violentes douleurs abdominales et des atteintes neurologiques très diverses, laissant parfois de lourdes séquelles.

En cas de porphyrie hépatique, les deux seuls AL autorisés sont la procaïne et la tétracaïne.

* Patients suspects d’hyperthermie maligne :

Tous les AL non adrénalinés, amides et esters sont utilisables.

Cependant, le stress seul peut déclencher l’hyperthermie maligne.

L’AL est donc réalisée en milieu hospitalier après contact avec un anesthésiste qui s’assure en particulier de la disponibilité rapide de dantrolène. Une prémédication lourde est réalisée.

Accidents locaux et locorégionaux lors des anesthésies locales :

A - Lésions nerveuses :

1- Par traumatisme direct :

Un tronc nerveux est d’autant plus facilement lésé qu’il est enclos dans un conduit osseux (anesthésie au trou mentonnier par exemple).

La recherche de paresthésies lors de la réalisation d’une ALR est actuellement formellement contre-indiquée.

En effet, en présence de séquelles nerveuses, il existe dans deux tiers des cas une notion de paresthésies ou de douleurs lors de l’injection (injection intraneurale).

2- Par injection accidentelle d’une substance neurotoxique :

Ce mécanisme est décrit en odontologie, lorsque de l’alcool, utilisé pour désinfecter un flacon vient se mélanger à la solution d’AL.

3- Par mobilisation d’un foyer de fracture :

En traumatologie, lors d’un bloc de membre, l’anesthésie de celui-ci peut être responsable d’une mobilisation du foyer de fracture avec lésions vasculonerveuses (intérêt de l’immobilisation + +).

4- Par l’effet neuro- et myotoxique des AL :

Ce sont surtout les AL en forte concentration qui sont mis en cause (Xylocaïnet 5 % par exemple).

Mais, expérimentalement, la lidocaïne même à faible concentration présenterait une toxicité sur la fibre nerveuse isolée.

B - Autres accidents :

1- Immédiats :

– Bris de l’aiguille : la qualité des matériaux actuellement utilisés rend cet accident très rare.

– Injection douloureuse : elle peut être prévenue par l’utilisation d’une solution d’AL tiède et une injection lente.

Il faut se méfier de l’injection intraneurale.

2- Retardés :

* Complications hémorragiques et septiques :

Les troubles de la coagulation constitutionnels ou acquis (traitement anticoagulant à base d’héparine ou d’antivitamines K et antiagrégants plaquettaires type ticlopidine ou acide acétylsalicylique) contreindiquent l’AL et l’ALR.

En effet, il peut se produire des hématomes importants, parfois source de compression (région ptérygoïdienne, plancher buccal...).

D’autre part, les hématomes s’infectent volontiers.

En ce qui concerne les complications infectieuses, il est difficile de dire si la cellulite ne se serait pas manifestée sans l’AL.

* Nécrose locale :

– Nécrose muqueuse : elle se voit presque exclusivement au niveau du palais, à la suite de l’utilisation d’une solution contenant un vasoconstricteur.

C’est une complication très douloureuse qui demande 1 à 2 semaines pour guérir (réépithélialisation).

Chez le diabétique non équilibré, le risque de nécrose muqueuse est très important et il fait contre-indiquer les AL avec vasoconstricteur.

– Nécrose dans les territoires avec vascularisation de type terminal : les AL avec vasoconstricteur sont contre-indiqués au niveau des doigts, du pénis et de l’oeil (artère centrale de la rétine).

– Ostéoradionécrose : lesAL avec vasoconstricteur dans la sphère otorhino- laryngologique sont formellement contre-indiqués chez les patients irradiés dans cette zone.

* Accidents liés à l’effet anesthésique local :

Des troubles de la déglutition avec fausses-routes, inhalation bronchique, peuvent se voir après anesthésie locale du carrefour aérodigestif pour endoscopie bronchique ou gastrique.

D’autre part, lorsque l’anesthésie touche le voile du palais, il peut exister des nausées et une sensation d’asphyxie.

Enfin, les collyres et pommades contenant un AL peuvent induire de graves lésions cornéennes consécutives à la perte de la sensibilité de celle-ci.

Les accidents liés à l’usage des AL sont rares.

Ces médicaments sont donc d’utilisation facile et relativement sûre à condition de respecter les règles de bon usage :

– interrogatoire rigoureux du patient destiné à connaître le terrain, les thérapeutiques en cours et les antécédents (en particulier allergiques, convulsifs, malaise vagal) ;

– connaissance de la pharmacologie des AL utilisés ;

– respect des recommandations énoncées en introduction ; il convient particulièrement d’insister sur l’importance du test aspiratif, de l’injection lente et du maintien d’un contact verbal ;

– prévention secondaire :

– ne pas prendre à la légère la symptomatologie préconvulsive ;

– disposer d’un matériel de réanimation en état de marche, régulièrement vérifié et en particulier avant chaque geste, dont le maniement est bien connu et de médicaments dont l’utilisation et la pharmacologie sont connues.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 6958







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix