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Ophtalmologie
Anesthésie en ophtalmologie
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

L’anesthésie pour la chirurgie ophtalmologique s’adresse aussi bien à des enfants qu’à des adultes.

Chez l’adulte, la chirurgie de la cataracte, du glaucome et du décollement de rétine représente la majorité des actes.

La chirurgie ophtalmologique est essentiellement une chirurgie programmée, parfois semi-urgente, ce qui facilite la consultation d’anesthésie à distance de l’acte.

L’anesthésie en ophtalmologie est le plus souvent de mise en oeuvre simple et ne nécessite pas le recours à des techniques anesthésiques ou de monitorage complexes.

Cependant, une connaissance précise de l’anatomie et de la physiologie oculaires est un prérequis indispensable pour la réalisation en toute sécurité de l’anesthésie locorégionale oculaire et pour comprendre les impératifs des techniques chirurgicales.

Les nombreuses innovations technologiques de la chirurgie ophtalmologique, telles la phacoémulsification et le perfectionnement des instruments et des adjuvants endo-oculaires, influencent directement l’anesthésie.

Il était habituel d’affirmer que l’anesthésie devait assurer l’akinésie, l’analgésie et la normotonie oculaire.

De ces trois impératifs, l’analgésie est le plus indispensable, les deux autres dépendent beaucoup de la technique chirurgicale.

L’anesthésie péribulbaire est utilisée presque systématiquement pour les interventions du segment antérieur, et de plus en plus souvent pour les actes du segment postérieur.

Les suites postopératoires sont le plus souvent simples, les complications les plus fréquentes étant les nausées, les vomissements et les douleurs.

Les complications liées aux antécédents du patient sont devenues rares depuis l’utilisation quasi systématique de l’anesthésie locale, et ce d’autant plus que l’acte n’interfère pas avec les grandes fonctions vitales de l’organisme.

La chirurgie ambulatoire est la règle pour la chirurgie de la cataracte et pour les actes simples.

Bases anatomiques :

A - Orbites :

Chacune des orbites a la forme d’une pyramide quadrangulaire dont les parois interne et externe forment un angle aigu d’environ 45°.

Le grand axe de l’orbite forme avec l’axe visuel un angle d’environ 23°.

Le volume orbitaire est de 26 mL en moyenne chez la femme et de 28 à 30 mL chez l’homme, avec des variations interindividuelles importantes.

Le volume moyen du globe est de 6,5 mL.

La distance du rebord orbitaire inférieur au canal optique est de 42 à 54 mm.

La paroi supérieure, ou toit de l’orbite, comporte en avant et en dehors, la fossette lacrymale, et en avant et en dedans, la petite fossette trochléaire dans laquelle s’attache la poulie du muscle grand oblique.

L’échancrure ou trou sus-orbitaire se situe à la jonction du tiers interne et des deux tiers externes du bord supérieur.

Le plancher de l’orbite comporte des zones de passage pour les nerfs dentaires et le nerf maxillaire supérieur.

Le canal nasolacrymal, long de 12 mm, débute en avant et en dedans sur le plancher et passe verticalement vers la fosse nasale où il s’abouche au niveau du méat inférieur.

La partie postérieure de l’orbite comporte trois orifices qui permettent le passage des nerfs et des vaisseaux de l’oeil et de ses annexes.

Le nerf optique pénètre dans l’orbite par le trou ou canal optique.

Dans la fente sphénoïdale (ou orbitaire supérieure) passent les veines ophtalmiques et les branches du nerf ophtalmique.

Par la fente sphénomaxillaire ou orbitaire inférieure passe le nerf maxillaire supérieur.

Le sommet de l’orbite répond à l’extrémité interne de la fente sphénoïdale où s’insère le tendon de Zinn.

B - OEil ou globe oculaire :

L’oeil est irrégulièrement sphérique, car sa partie antérieure, constituée par la cornée, proémine sous la forme d’un segment de sphère de plus petit rayon que le reste du globe oculaire.

L’équateur est le cercle perpendiculaire à l’axe de l’oeil, situé à égale distance des deux pôles.

Le diamètre antéropostérieur ou longueur axiale, déterminé par l’échographie oculaire en modeAou B, est la distance allant du bord antérieur de la cornée à la face interne de la rétine.

Elle est en moyenne de 23 mm.

Elle doit être prise en compte pour la réalisation des anesthésies périoculaires.

La paroi du globe est constituée par trois membranes concentriques, qui sont du dehors vers le dedans, la sclérotique (ou sclère) et la cornée, le tractus uvéal (choroïde, iris et corps ciliaire) et la rétine.

Le contenu du globe, appelé milieux transparents de l’oeil, comprend le cristallin, placé en arrière de l’iris, l’humeur aqueuse, remplissant l’espace situé en avant du cristallin jusqu’à la cornée, et le corps vitré, situé en arrière du cristallin jusqu’à la rétine.

Le segment antérieur est formé par la cornée, le cristallin, l’angle iridocornéen et le corps ciliaire.

Le segment postérieur est formé de la sclère, de la choroïde, de la rétine et du corps vitré.

Le limbe sclérocornéen est la zone par laquelle la sclère et les constituants de l’angle iridocornéen s’unissent à la périphérie de la cornée.

À la partie profonde de cette zone se trouvent le système trabéculaire et le canal de Schlemm qui est un canal veineux annulaire encerclant la cornée.

La choroïde (uvée postérieure), membrane essentiellement constituée par des vaisseaux, est située dans les deux tiers postérieurs du globe oculaire.

En avant, la choroïde se continue avec le corps ciliaire.

Sa limite antérieure est indiquée par une ligne circulaire, appelée ora serrata, située à 6 ou 7mm environ en arrière de la cornée.

L’iris et le corps ciliaire constituent l’uvée antérieure.

L’iris est placé comme un diaphragme vertical, circulaire, en avant du cristallin.

Son centre est percé par la pupille.

En avant, il est séparé de la cornée par l’angle iridocornéen et en arrière, du vitré par l’angle iridociliaire (chambre postérieure).

Deux muscles lisses animent la pupille. Le sphincter de l’iris entoure comme un bandeau circulaire l’orifice pupillaire.

Il est innervé par le parasympathique (récepteurs muscariniques de type M3).

Le dilatateur de la pupille est plat, étalé devant l’épithélium pigmentaire ; il est innervé par le sympathique (récepteurs adrénergiques alpha).

Le corps ciliaire est uni au cristallin par la zonule (ou ligament suspenseur du cristallin) et par sa base à la racine de l’iris.

Il comporte des fibres musculaires lisses formant le muscle ciliaire, responsable de l’accommodation.

Le corps ciliaire porte sur sa face interne les procès ciliaires constitués par des pelotons vasculaires.

C - Milieux transparents de l’oeil :

Ils comprennent le cristallin, l’humeur aqueuse et le corps vitré.

Le cristallin est une lentille biconvexe dont l’épaisseur est de 4 à 4,5 mmet de diamètre 10 mm.

Le cristallin est essentiellement constitué par une masse épithéliale qui est enveloppée par une capsule.

L’humeur aqueuse est un liquide incolore qui remplit l’espace compris entre la cornée et le cristallin.

L’iris divise cet espace en deux chambres, antérieure et postérieure, qui communiquent par la pupille.

Le corps vitré est un liquide visqueux qui remplit toute la partie de la cavité oculaire située en arrière du cristallin.

Le vitré est entouré de la membrane hyaloïde.

D - Muscles de l’orbite :

La cavité orbitaire contient sept muscles destinés à mouvoir le globe oculaire et la paupière supérieure.

Ces muscles sont : le releveur de la paupière supérieure, les muscles droit supérieur, droit inférieur, droit externe et droit interne, le muscle grand oblique et le muscle petit oblique.

Les quatre muscles droits s’étendent du sommet de l’orbite à l’hémisphère antérieur du globe oculaire. Ils naissent du sommet de l’orbite d’un tendon commun, le tendon de Zinn qui s’insère sur le sphénoïde.

Les bandelettes tendineuses des muscles droits circonscrivent deux orifices qui livrent passage aux nerfs et aux vaisseaux.

Par l’orifice interne passent le nerf optique et l’artère ophtalmique.

Le deuxième orifice est appelé anneau de Zinn, dans lequel passent les nerfs nasociliaire, moteur oculaire commun (III), moteur oculaire externe (ou abducens) (VI) et la racine sympathique du ganglion ophtalmique ou ganglion ciliaire.

Les muscles droits en s’élargissant vers l’avant s’insèrent sur la sclérotique, en arrière du limbe.

Les quatre muscles droits dessinent en arrière du globe un cône à sommet postérieur, qui présente des intervalles intermusculaires dont la largeur augmente d’arrière en avant.

Ce cône musculaire, dont la base répond à l’hémisphère postérieur du globe, est rempli d’une masse graisseuse dans laquelle cheminent de nombreux éléments vasculaires et nerveux.

L’axe même du cône est représenté par le nerf optique.

Les gaines musculaires se continuent en avant avec la capsule de Tenon.

Elles sont reliées entre elles par les membranes intermusculaires (ou ailerons musculaires) très minces en arrière, bien individualisées en avant.

E - Aponévrose orbitaire ou aponévrose de Tenon :

Le nom d’aponévrose orbitaire ou d’aponévrose deTenon inclut la capsule de Tenon qui recouvre la portion scléroticale du globe de l’oeil, les gaines musculaires qui enveloppent les muscles de la cavité orbitaire et les expansions aponévrotiques antérieures qui relient la capsule de Tenon et les gaines musculaires à la conjonctive, aux paupières et au rebord orbitaire.

La capsule deTenon est une membrane fibreuse en forme de cupule, qui recouvre toute la portion scléroticale du globe oculaire.

Elle doit être considérée comme une expansion des gaines musculaires avec lesquelles elle est en continuité.

En avant, la capsule de Tenon fusionne avec la conjonctive et s’arrête autour de la circonférence de la cornée.

La face interne de la capsule de Tenon est séparée de la sclérotique par un espace rempli par un tissu celluleux lâche, appelé espace de Tenon ou espace sous-ténonien.

Cet espace est virtuel, mais il peut être décollé et injecté, notamment par des anesthésiques locaux.

En arrière, la capsule de Tenon s’attache autour du canal optique. Les septa ou fascias qui divisent l’orbite sont des bandes radiaires s’étendant entre le globe, la capsule de Tenon et l’orbite.

Ils délimitent schématiquement quatre quadrants, un pour chaque muscle droit.

Contenant du tissu cellulograisseux, ces compartiments varient de volume et de compliance selon les sujets.

Ils ont un rôle important dans la diffusion des anesthésiques locaux lors des anesthésies périoculaires.

Ils ne sont pas étanches et les anesthésiques locaux diffusent assez aisément d’un compartiment vers l’autre.

La limite antérieure de l’orbite est le septum orbitaire, lame fibreuse qui relie le rebord orbitaire au bord périphérique du tarse palpébral.

F - Paupières, muscle releveur de la paupière supérieure et orbiculaire des paupières :

Le muscle releveur de la paupière supérieure s’étend du sommet de l’orbite à la paupière supérieure.

Les paupières supérieure et inférieure sont séparées l’une de l’autre par la fente ou orifice palpébral.

Les extrémités des paupières se réunissent pour former les commissures ou canthus externe et interne.

La peau recouvrant les caroncules est appelée repli canthal interne et externe.

Le sillon ou pli palpébral sépare la partie orbitaire de la partie oculaire de la paupière.

La face postérieure des paupières est constituée par la conjonctive.

De la face postérieure des paupières, la conjonctive se réfléchit sur la face antérieure du globe oculaire en formant le cul-de-sac oculoconjonctival ou fornix.

La portion oculaire de la paupière comporte une lame cartilagineuse appelée tarse.

Les extrémités du tarse supérieur et inférieur s’unissent par deux bandelettes fibreuses, l’une interne, l’autre externe, appelées ligaments palpébraux.

Le ligament palpébral interne forme le tendon direct du muscle orbiculaire.

L’orbiculaire des paupières est un muscle large, plat et mince, formé de fibres concentriques disposées autour de la fente palpébrale.

Il comporte une partie palpébrale et une partie orbitaire.

G - Voies lacrymales :

Les voies lacrymales commencent sur le bord libre des paupières aux points lacrymaux.

Les conduits ou canalicules lacrymaux font suite aux points lacrymaux et s’abouchent au sac lacrymal par le canal d’union.

Le sac lacrymal, situé dans la gouttière lacrymale, se continue par le canal lacrymonasal qui s’abouche dans le méat inférieur de la fosse nasale.

H - Innervation oculaire :

Les nerfs crâniens II à VII innervent l’oeil et ses annexes et assurent la vue, la motricité, la sensibilité et le contrôle nerveux végétatif.

1- Nerf optique :

Le nerf optique est entouré par une extension extracrânienne des espaces sous-arachnoïdiens.

Il a environ 5 cmde long. Dans l’orbite, le nerf optique a un trajet sinueux pour permettre les mouvements du globe, sans compromettre sa fonction.

2- Nerfs des muscles extrinsèques :

Les nerfs moteurs des muscles droits et du petit oblique ont un trajet intraconique.

Au contraire, le nerf trochléaire ou pathétique (IV) est à l’extérieur du cône, et pénètre le corps musculaire du grand oblique au niveau de sa face supérolatérale.

Cette différence anatomique explique que lors d’un bloc rétrobulbaire avec un volume faible d’anesthésique local, le grand oblique ne soit pas bloqué, ou de façon retardée.

3- Nerf trijumeau :

Le nerf trijumeau, surtout par sa branche ophtalmique, est le nerf sensitif de l’oeil et de ses annexes.

Avant son entrée dans l’orbite, le nerf ophtalmique se divise en trois : les nerfs nasal ou nasociliaire, lacrymal et frontal.

4- Ganglion ciliaire :

Le ganglion ciliaire ou ophtalmique est situé à 1 cm de la pointe de l’orbite et à 1,5 cm en arrière du pôle postérieur du globe.

Il se place entre le nerf optique et l’artère ophtalmique en dedans et le muscle droit externe en dehors.

C’est un ganglion périphérique du système parasympathique.

De sa partie antérieure émergent huit à dix branches appelées nerfs ciliaires courts.

Sa partie postérieure reçoit trois racines : motrice ou parasympathique, sensitive et sympathique.

La racine parasympathique provient du III par l’intermédiaire du nerf du petit oblique ; les fibres sont préganglionnaires et font relais dans le ganglion ciliaire.

La racine sensitive provient du nerf nasociliaire et transmet la sensibilité du globe.

La racine sympathique contient des fibres postganglionnaires provenant du ganglion cervical supérieur qui cheminent dans le plexus entourant la carotide interne.

Ils traversent le ganglion ciliaire sans faire relais et atteignent le globe par les nerfs ciliaires courts.

5- Nerf facial :

Le nerf temporal et le nerf zygomatique, branches terminales du nerf facial, innervent la peau du front, les muscles du sourcil et l’orbiculaire des paupières.

6- Innervation sympathique et parasympathique :

Le parasympathique intervient dans l’accommodation, le myosis et la sécrétion lacrymale.

La stimulation sympathique entraîne une mydriase.

I - Vascularisation :

Les vaisseaux intraorbitaires présentent des variations individuelles importantes, surtout pour les artères, le trajet des veines étant plus constant.

Schématiquement, les artères sont situées dans le cône musculaire près du sommet de l’orbite et dans la partie supérieure de l’orbite en avant.

Les veines sont localisées en périphérie et en dehors du cône musculaire.

Au contraire d’autres organes, les veines n’accompagnent pas les artères au niveau de l’orbite.

Pour la pratique de l’anesthésie locorégionale, il est important de retenir que la vascularisation est dense dans la partie postérieure de l’orbite, alors qu’elle l’est moins en avant et en dehors ; à ce niveau les vaisseaux sont internes.

1- Artères :

L’artère ophtalmique, branche de la carotide interne, pénètre dans l’orbite avec le nerf optique par le canal optique.

Elle croise la face externe du nerf optique à 5 ou 10 mm en avant du trou optique, puis elle longe la face supérieure de ce nerf jusqu’à la base de l’orbite.

Dans 20 % des cas, l’artère ophtalmique est en dessous du nerf optique.

L’artère centrale de la rétine est une branche de l’artère ophtalmique ; elle perce le manchon dure-mérien du nerf optique, habituellement à 1,25 cm du pôle postérieur du globe.

2- Veines :

La veine ophtalmique supérieure, la plus importante, et dont le trajet est relativement constant, émerge de la partie interne de la paupière supérieure.

Après un trajet intraconique, elle se draine dans le sinus caverneux comme la veine centrale de la rétine.

La veine ophtalmique inférieure quitte l’orbite par la partie inférieure de la fente sphénoïdale.

Physiologie de la pression intraoculaire :

La pression intraoculaire (PIO) est définie comme la pression exercée par le contenu du globe sur sa paroi.

La PIO normale varie de 10 à 20 mmHg, avec des variations diurnes de 2 à 3 mmHg.

Cette valeur de PIO maintient la forme du globe et les propriétés optiques des surfaces de réfraction.

Une augmentation permanente de la PIO, comme c’est le cas lors du glaucome, compromet la vision par ischémie du nerf optique.

La PIO est mesurée par diverses techniques, la tonométrie à aplanissement (tonomètre de Goldmann ou de Perkins) étant le plus couramment utilisée.

La PIO dépend de trois facteurs :

– le volume et la compliance des structures intraoculaires liquidiennes, essentiellement humeur aqueuse, corps vitré et volume sanguin choroïdien ;

– la compliance de la sclère ;

– la pression extrinsèque exercée sur les parois du globe par les muscles oculaires et l’orbiculaire des paupières.

Dans les conditions physiologiques, le rôle essentiel de régulation de la PIO est joué par l’humeur aqueuse et sa circulation.

A - Formation et drainage de l’humeur aqueuse :

L’humeur aqueuse est un liquide pratiquement dépourvu de protéines.

Son volume moyen est de 0,30 mL.

Elle est formée par ultrafiltration plasmatique (20 %) et par sécrétion active (80 %) au niveau de l’épithélium ciliaire.

La sécrétion s’effectue au niveau des cellules épithéliales des procès ciliaires qui contiennent des enzymes, cytochrome oxydase et anhydrase carbonique, qui assurent le transport actif des ions à travers la barrière hématoaqueuse.

L’humeur aqueuse, formée au niveau de la chambre postérieure, passe par la pupille vers la chambre antérieure et par un flux centrifuge atteint l’angle iridocornéen où elle traverse le maillage trabéculaire pour pénétrer le canal de Schlemm.

Après passage dans le canal de Schlemm, l’humeur aqueuse est reprise par des veines qui se drainent dans les veines épisclérales.

L’équilibre entre sécrétion et absorption est complexe et influencé par de nombreux facteurs.

Il peut être rompu par des facteurs mécaniques, hormonaux, nerveux et médicamenteux.

Le blocage mécanique de l’angle iridocornéen par la racine de l’iris induit un glaucome aigu.

Celui-ci peut être déclenché par une dilatation de la pupille qui refoule l’iris vers l’avant.

Les agents parasympathomimétiques, comme la pilocarpine et l’ésérine, diminuent la PIO par un effet mécanique (myosis) sur la racine de l’iris et peut-être par une action sur le trabéculum.

Les bêtabloquants administrés en collyre diminuent la PIO en agissant à la fois sur les vaisseaux des procès ciliaires et sur le muscle ciliaire.

L’acétazolamide (Diamoxt), par voie générale, et le dorzolamide (Trusoptt) en collyre, diminuent la sécrétion de l’humeur aqueuse par blocage de l’anhydrase carbonique.

B - Variations de la pression intraoculaire :

1- Facteurs physiologiques :

Dans les variations de la PIO, les facteurs qui modifient le volume intraoculaire sont prépondérants.

Le corps vitré est un gel aqueux dont les modifications de volume sur une période courte sont faibles.

Les facteurs les plus importants sont l’humeur aqueuse et le volume sanguin choroïdien.

Le rôle de l’humeur aqueuse a été évoqué ci-dessus.

Le volume sanguin choroïdien varie surtout avec la pression veineuse centrale.

L’influence de la pression artérielle est faible car le débit sanguin de l’artère ophtalmique bénéficie d’une autorégulation.

Ainsi, chez le chat, des variations de la pression artérielle entre 25 et 215 mmHg ne modifient que peu le volume sanguin choroïdien et donc la PIO.

L’influence de la pression veineuse centrale est plus nette.

Son augmentation entraîne une congestion des veines choroïdiennes et une réduction du drainage par les veines épisclérales dont le résultat est une augmentation de la PIO.

L’hypercapnie, en dilatant les veines choroïdiennes, augmente la PIO.

L’hypoxémie augmente la PIO, mais a un effet moindre que l’hypercapnie.

Cependant, les variations de PaCO2 et de PaO2 habituellement observées en anesthésie n’ont qu’un effet modéré sur la PIO.

Le clignement des paupières et la fermeture forcée des paupières peuvent élever la PIO jusqu’à 70 mmHg.

2- Facteurs chirurgicaux et anesthésiques :

Les traités classiques ont insisté sur la prévention des facteurs qui, au cours de l’anesthésie et de la chirurgie, augmentaient la PIO.

L’augmentation de la PIO doit surtout être évitée lors de la chirurgie à globe ouvert, dont la fréquence se réduit avec la généralisation de la phacoémulsification pour la chirurgie de la cataracte.

En effet, par définition, la notion de PIO ne s’applique que si le globe est fermé.

Lors de l’ouverture chirurgicale ou traumatique du globe, la PIO s’équilibre avec la pression atmosphérique.

Dans ce cas, lorsque le volume du contenu intraoculaire augmente, une extrusion du contenu oculaire (prolapsus de l’iris et du cristallin, issue de vitré) par l’incision chirurgicale ou la plaie peut se produire.

La forme la plus grave de cette complication peropératoire est l’hémorragie expulsive, qui est une hémorragie sous-choroïdienne dont la poussée vers l’avant entraîne une expulsion du contenu oculaire à travers l’incision sclérale.

3- Facteurs chirurgicaux :

De nombreux facteurs chirurgicaux peuvent augmenter la PIO et ces variations sont souvent nettement plus importantes que celles induites par l’anesthésie.

L’irrigation intraoculaire avec un soluté électrolytique élève la PIO, la variation dépendant de la hauteur de la colonne de perfusion.

Ainsi, lors de la phacoémulsification, la PIO moyenne est de 30 mmHg.

Dans la chirurgie du segment postérieur, les manipulations du globe induisent des augmentations importantes de la PIO.

En période postopératoire, les reliquats de substances viscoélastiques dans la chambre antérieure par blocage du trabéculum ou la présence de gaz expansifs (SF6, C2F6, C3F8) au niveau du vitré sont des facteurs d’augmentation de la PIO.

4- Facteurs anesthésiques :

L’anesthésie peut influencer la PIO par des facteurs directs (médicaments anesthésiques) ou indirects (intubation, ventilation).

Chez les patients à PIO normale et chez ceux à PIO élevée, à l’exception de la kétamine, tous les anesthésiques intraveineux et par inhalation diminuent la PIO.

La diminution de la PIO est en moyenne de 20 à 30 %, soit 3 à 6 mmHg.

Cette réduction de la PIO est due, soit à un effet direct (réduction de la sécrétion ou augmentation de la réabsorption de l’humeur aqueuse, diminution du volume sanguin choroïdien), soit à un effet indirect par action sur des facteurs aussi divers que le tonus des muscles extrinsèques, le tonus sympathique et la vasomotricité, la pression veineuse centrale, le sommeil anesthésique et l’influence du système nerveux central sur la PIO.

Pour la plupart des anesthésiques, les effets indirects sont prépondérants.

Cependant, il est possible que les mécanismes de réduction de la PIO soient légèrement différents selon les médicaments.

Par exemple, il a été montré que l’halothane réduisait le débit sanguin choroïdien, et que le propofol diminuait la production d’humeur aqueuse.

L’importance de la diminution de la PIO est en partie liée à la profondeur de l’anesthésie.

La kétamine augmente la PIO. Cependant, cette augmentation est modérée et la PIO se normalise avant le début de l’acte opératoire.

La kétamine n’a plus d’indications en dehors de l’anesthésie de l’enfant qui doit subir un examen ophtalmologique.

Les morphiniques ne modifient pas ou diminuent légèrement la PIO.

Les curares non dépolarisants diminuent la PIO. La succinylcholine augmente la PIO, en moyenne de 8 mmHg et cette augmentation dure de 5 à 10 minutes.

L’antagonisation des curares ne modifie pas la PIO.

Dans la pratique clinique, l’effet des médicaments de l’anesthésie sur la PIO n’est pas un critère essentiel dans leur choix.

En effet, les mesures des variations de la PIO sont faites chez des patients à PIO normale et la diminution de quelques mmHg de la PIO n’a aucune incidence sur les conditions opératoires.

La laryngoscopie et l’intubation trachéale augmentent la PIO pendant quelques minutes.

Cette augmentation est moindre lors de la mise en place d’un masque laryngé.

Par l’intermédiaire d’une variation de la pression veineuse centrale, la position modifie la PIO.

Celle-ci augmente en position de Trendelenburg et diminue en proclive.

L’injection de l’anesthésique local lors d’un bloc rétrobulbaire ou péribulbaire augmente la PIO, des valeurs supérieures à 40 mmHg pouvant être mesurées.

La PIO se normalise en quelques minutes par diffusion de l’anesthésique local.

Cette diffusion est favorisée par l’application d’une compression oculaire.

En période postopératoire, des augmentations transitoires de la PIO, atteignant 40 mmHg, sont observées lors des efforts de toux, et lors des nausées et des vomissements.

Ces variations n’ont aucun effet néfaste pour l’oeil intact car elles sont amorties par les changements du volume de l’humeur aqueuse.

Réflexe oculocardiaque :

Le réflexe oculocardiaque (ROC) a été décrit en 1908 parAschner et Dagnini.

Il désigne la bradycardie et les signes cliniques associés survenant lors de la stimulation des structures intraorbitaires.

Ce réflexe est surtout déclenché par la traction sur les muscles oculaires extrinsèques, par la compression du globe, et par l’augmentation de la pression intraorbitaire.

Le ROC s’apparente à d’autres réflexes à point de départ céphalique, comme le réflexe oculorespiratoire, le réflexe blépharocardiaque (déclenché par une traction sur les muscles palpébraux), le réflexe trigéminovagal et le réflexe de plongée (diving reflex).

L’arc réflexe du ROC comporte les voies nerveuses suivantes : récepteurs périphériques de type mécanorécepteurs et stretch récepteurs situés au niveau du contenu orbitaire, fibres afférentes qui empruntent les nerfs ciliaires courts et longs, le ganglion ciliaire, la branche ophtalmique du nerf trijumeau, le ganglion de Gasser, et qui se terminent au niveau du noyau sensitif du trijumeau.

À partir de ce noyau, des fibres internucléaires de la substance réticulée se projettent sur le noyau moteur du pneumogastrique.

Les fibres efférentes cheminent par le nerf vague et atteignent les récepteurs muscariniques des organes périphériques comme le coeur.

La durée du ROC dépendrait en partie du type de facteur déclenchant.

Ainsi, si le ROC est lié à la traction sur les muscles extrinsèques, sa durée est brève.

S’il est dû à la stimulation de structures intraorbitaires, il peut être plus prolongé.

Le ROC est un réflexe épuisable, puisque la répétition des stimulations s’accompagne d’une atténuation des réponses induites.

Le ROC est surtout observé lors de la chirurgie du strabisme et de la chirurgie vitréorétinienne.

Une traction douce et progressive sur les muscles extrinsèques réduit sa fréquence de survenue.

Le ROC peut aussi être déclenché par la stimulation d’une orbite vide, par la constitution d’un hématome rétro-orbitaire ou par l’hypertension intraorbitaire induite par une anesthésie rétro- ou péribulbaire, surtout si l’injection est rapide.

D’une manière générale, le ROC peut être noté lors de toute augmentation de la pression intraorbitaire ou intraoculaire.

Ainsi, en phase postopératoire, une augmentation de la PIO peut déclencher le ROC.

Il est aussi favorisé par le jeune âge, l’anxiété, l’hypercapnie et un traitement par bêtabloquants.

Les médicaments anesthésiques qui entraînent une bradycardie favorisent le ROC.

Ainsi, il est plus fréquent avec un protocole anesthésique associant propofol, morphinique et vécuronium.

Sa fréquence est réduite par le bloc rétro- ou péribulbaire.

Le contact de l’oeil avec une solution froide peut déclencher le ROC.

Le ROC n’est pas plus fréquent chez des patients ayant constitutionnellement un tonus vagal augmenté. Le ROC se traduit par une bradycardie sinusale transitoire.

Le rythme cardiaque est inférieur à 50, voire 30 b×min–1 ; une asystole transitoire peut s’observer.

La bradycardie est maximale environ 5 secondes après le début de la traction musculaire.

En principe, il y a toujours un échappement vagal, et un arrêt cardiaque qui persiste doit faire rechercher une autre cause.

Si la traction musculaire est maintenue, la fréquence cardiaque peut se réaccélérer.

À l’arrêt brusque de la traction, la fréquence cardiaque augmente encore.

Le ROC pourrait donc comporter une phase cholinergique initiale et une phase adrénergique secondaire de contre-réaction, qui correspondrait à l’échappement vagal.

D’autres troubles du rythme peuvent s’observer, tels des extrasystoles, un bigéminisme, un rythme jonctionnel ou un bloc auriculoventriculaire.

Les autres symptômes, malaise, nausées et vomissements, douleurs abdominales, vasoconstriction, sudation et hypersialorrhée sont moins fréquents.

Une prémédication comportant des médicaments vagolytiques ne prévient pas complètement le ROC.

L’atropine est partiellement efficace par voie intramusculaire, mais il faut des doses qui accélèrent la fréquence cardiaque, soit 10 à 15 μg×kg–1.

À ces doses, les effets secondaires de l’atropine étant fréquents, une prémédication systématique par l’atropine dans le but de prévenir le ROC n’est pas recommandée.

L’atropine est plus efficace que le glycopyrrolate.

L’effet préventif de l’atropine est plus constant si l’injection est intraveineuse.

L’effet de l’atropine est maximal 80 secondes après son injection.

Cependant, le ROC étant de survenue variable et n’ayant pas de caractère de gravité, il ne justifie pas une injection systématique d’atropine avant le début de la stimulation chirurgicale.

La fréquence duROC peut être réduite par différents moyens. Le plus simple est la douceur des manipulations chirurgicales.

Lorsque la fréquence cardiaque est inférieure à 40-45 b×min–1, et que la bradycardie persiste malgré l’arrêt des manipulations chirurgicales, l’injection intraveineuse de 10 à 15 μg×kg–1 d’atropine est justifiée. Lorsque l’atropine est injectée à l’acmé du ROC elle peut, paradoxalement, déclencher des troubles du rythme cardiaque.

Lors de la chirurgie du strabisme chez l’enfant, l’injection sous-conjonctivale de lidocaïne, notamment à proximité du muscle droit interne, prévient le ROC.

Le réflexe oculorespiratoire est un autre réflexe déclenché par la stimulation oculaire et qui se traduit par une bradypnée, un rythme ventilatoire irrégulier, et parfois une apnée.

Ce réflexe a les mêmes voies afférentes que le ROC, mais le stimulus est projeté sur les centres respiratoires (centre pneumotaxique et centres bulbaires) et les voies efférentes empruntent le nerf phrénique et les autres nerfs des muscles respiratoires.

Ce réflexe n’est donc pas inhibé par l’atropine.

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